PATOGENESIS RECCURENT

APHTOUS STOMATITIS (RAS)

Faridah Risnawati (161610101091)

Nur Fitriyana (161610101094)
Salsabila Reza S. (161610101098)
Tahapan Reccurent Aphtous Stomatitis
Tahap premonitori
Tahap ini terjadi pada 24 jam pertama perkembangan lesi
SAR. Pada waktu prodromal, pasien akan merasakan
sensasi mulut terbakar pada tempat dimana lesi akan
muncul. Secara mikroskopis sel-sel mononuklear akan
menginfiltasi epitelium, dan edema akan mulai
berkembang (Khan dkk, 2006).

Tahap pre-ulserasi
Tahap ini terjadi selama 18 sampai 72 jam pertama (3
hari) dalam pengembangan lesi SAR. Intensitas nyeri
akan meningkat selama tahap ini. Secara klinis, makula
atau papula akan berkembang dan dikelilingi halo
 Tahap ulseratif
Tahap ini berlangsung dari 1 sampai 16 hari. Papula-
papula akan berulserasi dan ulser diselaputi lapisan
fibromembranous yang akan diikuti oleh intensitas nyeri
yang berkurang. Ukuran maksimal terjadi 4 sampai 6 hari
setelah lesi. 2 atau 3 hari kemudian, rasa sakit berhenti,
tapi timbul rasa tidaknyaman karena terkelupasnya fibrino
membranous. Lesi ulseratif umumnya diinfiltrasi oleh
neutrofil, limfosit, dan sel plasma. Tahap ini bisa
berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
(Khan dkk, 2006).

Tahap penyembuhan
Tahap ini terjadi selama 4 sampai 35 hari. Lesi biasanya
sembuh tanpa jaringan parut pada 10 sampai 21 hari.
Ulkus ditutupi oleh epitel, dan penyembuhan luka yang
terjadi, seringkali tidak meninggalkan bekas luka dari SAR
 Sel Lesi Stomatitis Aphtous Reccurent
Neutrofil
Merupakan sel efektor radang, neutrofil berperan aktif
sebagai patogenesis juga penyembuhan
Makrofag
Makrofag berfungsi untuk menyembuhkan sisa neutofil
Sel Mast
Sel mast memiliki kemampuan untuk memberi banyak
mediator dan telah lama dianggap berpotensi penting
dalam proses inflamasi di SAR.
Plasma IL-2
Tingkat plasma IL-2 yang tinggi dan peningkatan ekspresi
reseptornya oleh aktivasi limfosit perifer telah ditemukan
pada pasien dengan SAR selama tahap eksaserbasi.
Immunopathogenesis Recurrent Aphthous
Stomatitis (RAS)
Pasien dengan RAS mengalami peningkatan
kadar CD8+ T-limfosit dan / atau penurunan limfosit T
CD4 + pada darah perifer, sel T yang meningkat.
Sel T berperan dalam sitotoksisitas yang dimediasi
oleh antibodi-dependent (ADCC). Peningkatan sel T
dapat terjadi pada penyakit Behcet, dan diyakini
bahwa sel-sel T berperan dalam kerusakan
imunologis.
Pada fase pra-ulseratif RAS, terdapat infiltrasi
mononuklear lokal yang awalnya terdiri dari large
granular lymphocytes (LGL) dan CD4+. Fase ulseratif
dikaitkan dengan munculnya sel penekan sitotoksik
 Agregasi limfosit dimediasi oleh molekul adhesi
interselular 1 (ICAM-1) dan fungsi limfosit-antigen-3
(LFA-3) yang mengikat ligan pasangannya LFA-1 dan
CD-2 pada limfosit.
ICAM-1 diekspresikan pada submukosakapiler dan
venula, menunjukkan bahwa ia dapat mengendalikan
perjalanan leukosit ke dalam submukosa, sementara
LFA-3 dan ligannya yaitu CD-2 terlibat dalam aktivasi
sel T.
Antigen HLA kelas I dan II muncul pada basal sel epitel
dan kemudian pada sel perilesional di semua lapisan
epitel pada fase awal ulserasi, yang kemungkinan
dimediasi oleh interferon gamma yang dilepaskan oleh
sel T.
Antigen MHC semacam itu dapat menargetkan sel-sel
ini untuk diserang oleh sel sitotoksik.
 Tingkat imunoglobulin serum umumnya normal,
meskipun terjadi peningkatan serum IgA, IgG, IgD,
dan IgE pada berbagai kelompok pasien RAS. Tingkat
serum C9 dan serum mikroglobulin 2 meningkat, ini
menggambarkan respons fase akut non-spesifik.
(Porter et al, 1998).
Peningkatan sel T penting dalam sitotoksisitas sel
yang dimediasi oleh antibodi. Leukosit darah perifer
pasien dengan RAS menunjukkan peningkatan
sitotoksisitas terhadap epitel mukosa oral, dan
dengan demikian RAS mungkin dapat menunjukkan
reaksi tipe ADCC terhadap mukosa oral. Konsep ini
didukung oleh pengetahuan bahwa sel mononuklear
pada darah perifer pasien dengan RAS (tapi tidak ada
penyakit aktif) menyebabkan lisis sel mukosa oral
Kesimpulan
Ulserasi RAS disebabkan oleh aksi sitotoksik
limfosit dan monosit pada epitel oral, namun
pemicu respons ini tetap tidak jelas (Porter et al,
1998).
DAFTAR PUSTAKA
Khan, Nabiha Farasat, Farkhanda Ghafoor,
Ayyaz Ali Khan. 2006. Pathogenesis of
Recurrent Aphthous Stomatitis: A Review of
Literature. Oral Health Sciences Sheikh Zayed
Postgraduate Medical Institute Lahore. 20(2):
113-118.
Porter, S. R., C. Scully, dan A. Pedersen. 1998.
Recurrent Aphthous Stomatitis. Crit Rev Oral
Biol Med; 9(3):306-32 1.