1


REFERAT MORBUS HANSEN
Disusun oleh:

Demas Christiawan (0815004)

Agnes Amelinda (0815043)
Emilia Christina (0815058)
Shinta Lestari (0815030)
Octaviany Gultom (0715165)

Preceptor:
dr. Liem Fenny, Sp. KK
 2

Definisi

 Istilah kusta berasal dari

bahasa sansekerta, yakni
kustha berarti kumpulan
gejala-gejala kulit
secara umum.

 Kusta merupakan penyakit

infeksi yang kronik dan
penyebab ialah
Mycobacterium leprae
yang bersifat intraselular
obligat.
 3

Etiologi

 Kuman penyebabnya
adalah Mycobacterium
leprae yang ditemukan
oleh G. A. Hansen
padatahun 1874 di
Norwegia.
 4

 Bentuk basil

 Ukuran 3-8 Um x 0,5 Um

 Tahan asam dan dan alcohol

 Gram positif.

 Belum dapat dibiakkan dalam m

edia artifisial.

 replikasi memerlukan waktu

yang sangat lama yaitu 2-21 hari.
 5

Faktor Risiko

 Ras

 Sosioekonomi

 Kebersihan

 Genetik
 6

Klasifikasi Madrid

Klasifikasi Madrid

 Tipe indeterminate

 Tipe tuberkuloid

 Tipe lepromatosa

 Tipe borderline
(dimorphous)
 7

Klasifikasi Ridley & Jopling

 Tipe polar tuberkuloid (TT)

 Tipe borderline tuberkuloid (BT)

 Tipe mid borderline lepromatous

(BL)

 Tipe polar lepromatous (LL)

 8

Klasifikasi WHO
 1.Tipe Pause - Basiler
(PB)
 2.Tipe Multi - Basiler
(MB)
 9

Prevalensi
 Menkes : Indonesia berhasil
mencapai eliminasi kusta
pada tahun 2000 di 19
propinsi dan sekitar 300
kab/kota.

 Prevalensi juga menurun

sebesar 81% dari 107.271
penderita pada tahun 1990
menjadi 21.026 penderita
tahun 2009
 10

 Pada tahun 2009, 17.260 kasus baru kusta di

Indonesia dan jumlah kasus terdaftar sebanyak
21.026 orang.
 Sedangkan tahun 2010, jumlah kasus baru
tercatat 10.706) dan jumlah kasus terdaftar
sebanyak 20.329 orang : 0.86.
 Pada 28 Januari 2011 lalu, bertepatan dengan
peringatan Hari Kusta Sedunia ke 58
 Kusta

Patogenesis
 Pengaruh M. leprae terhadap kulit bergantung pd
imunitas seseorang.
 Proteksi awal melalui mekanisme imunitas non-
spesifik dg fagositosis o/makrofag.
 Bila gagal, berlanjut mekanisme imunitas spesifik.

 Pada kusta tipe TT kemampuan fungsi sistem

imunitas selular tinggi.
 Pada kusta tipe LL terjadi kelumpuhan sistem
imunitas selular.
 Kusta

Patogenesis

Prinsip mekanisme imunitas

Robins Cotran, Pathologic Basis of Disease
 Kusta

Patogenesis

Imunitas Spesifik
DikutipBasis
Robins Cotran, Pathologic dari:ofRobins Cotran, Pathologic Basis of Disease
Disease
 Kusta

Patogenesis

Hipersensitivitas tipe IV pd kulit thdp reaksi lepromin

Robins Cotran, Pathologic Basis of Disease
 15

Karakteristik Tuberkuloid (TT) Borderline tuberculoid (BT) Intermediate (I)

Lesi
Tipe Makula atau Makula dibatasi infiltrat saja Makula
makula dibatasi
infiltrat
Jumlah Satu atau beberapa Beberapa atau satu dengan Satu atau beberapa
lesi satelit
Distribusi Terlokalisasi dan Asimetris Bervariasi
asimetris
Permukaan Kering, skuama Kering, skuama Dapat halus agak berkilat

Sensibilitas Hilang Hilang Agak terganggu

BTA
Pada lesi kulit - - atau 1+ Biasanya -
Tes Lepromin Positif kuat (3+) Positif (2+) Meragukan (1+)

Morbus Hansen (Kusta)


(Klaus Wolff et al, 2008)
Morbus Hansen (Kusta)
16
Makula atau makula dibatasi
infiltrat, terlokalisasi simetris,
kering, berskuama,
sensibilitas hilang, tes
Lepromin 3+, BTA -.
 17

Makula dibatasi infiltrat, kering,

berskuama, beberapa, ada lesi
(Klaus Wolff et al, 2008)
satelit, sensibilitas hilang, tes
Lepromin 2+, BTA-.
Morbus Hansen (Kusta)
 18

Karakteristik Lepromatosa (LL) Borderline lepromatosa (BL) Mid-borderline (BB)

Lesi
Tipe Makula, infiltrate difus, Makula, plak, papul Plak, lesi berbentuk
papul, nodus kubah, punched-out
lesion
Jumlah Banyak, praktis tidak ada Banyak, tapi kulit sehat masih ada Beberapa, kulit sehat +
kulit sehat
Distribusi Luas, simetris Cenderung simetris Asimetris
Permukaan Halus berkilap Halus berkilap Sedikit berkilap,
beberapa kering
Sensibilitas Tidak terganggu Sedikit berkurang berkurang
BTA
Pada lesi kulit Banyak (globi) Banyak Agak bayak
Pada hembusan Banyak (globi) Biasanya tidak ada Tidak ada
hidung
Tes Lepromin - - Biasanya -, dapat juga
±

Morbus Hansen (Kusta)

 19

Makula, infiltrate difus,

papul, nodus
Permukaan halus
mengkilap
Tidak ada kulit yang sehat
Sensibilitas normal
BTA : banyak
Tes Lepromin -

(Klaus Wolff et al, 2008)

Morbus Hansen (Kusta)

 20

Makula, plak, papul, halus berkilap

Sensibilitas sedikit ↓
(Klaus Wolff et al, 2008) Kulit sehat masih ada
BTA kulit banyak, BTA hidung –
Tes Lepromin-

Morbus Hansen (Kusta)

 21

Khas ! PUNCHED-OUT
(Klaus Wolff et al, 2008)
LESION

Morbus Hansen (Kusta)

 Gejala Klinik
22

Sifat LL BL BB
Bentuk Makula Makula, Plakat, dome
infiltrat, difus, plakat, papul shped,
papul, nodus punched out
Jumlah Tak terhitung Sukar dihitung Dapat dihitung
Distribusi simetris Hampir asimetris
simetris
 23

Gejala Klinik lanjutan

Sifat LL BL BB
Permukaan Halus Halus Agak kasar
berkilat berkilat agak berkilat
batas Tidak jelas Agak jelas Agak jelas
anestesia Tidak ada Tidak jelas Lebih jelas
BTA lesi kulit Banyak Banyak Agak banyak
BTA sekret Banyak Negatif Negatif
 Gejala Klinik Lanjutan
24

Sifat TT BT I
Bentuk Makula saja Makula dibatasi Hanya makula
infiltrat
Jumlah Satu, dapat Beberapa atau Satu atau
beberapa satu dengan lesi beberapa
satelit
Distribusi asimetris masih asimetris variasi
 Gejala Klinik Lanjutan
25

Sifat TT BT I
Permukaan Kering bersisik Kering bersisik Halus agak
berkilat
batas jelas jelas Jelas atau
tidak
anestesia Biasanya tidak Tak jelas Tidak ada
jelas samapi tidak
jelas
BTA lesi kulit negatif Negatif/ 1+ Biasanya
negatif
BTA sekret Banyak Biasanya Negatif
negatif
 26

Kriteria Diagnosis
Ditemukan satu atau lebih TANDA KARDINAL :

Bercak kulit yang mati rasa

Penebalan nervus perifer

Ditemukan M. Leprae
(BTA)
 Kusta

Gambaran Klinis
Tanda penyakit kusta masih aktif

 Kulit: lesi membesar, jumlah bertambah, ulserasi, eritematosa,

infiltrate atau nodus.

 Saraf: nyeri, gangguan fungsi bertambah, jumlah saraf yang

terkena bertambah

Tanda sisa penyakit kusta

 Kulit: atrofi, keriput, non-repigmentasi dan bulu hilang

 Saraf: mati rasa persisten, paralisis, kontraktur dan atrofi otot

 28

Dasar Diagnosis

Anamnesa teliti
– Keluhan utama/
tambahan
– Riwayat kontak dengan
penderita
– Latar belakang keluarga,
asal/ sosial-ekonomi
 29

Pemeriksaan Pasien
1.Inspeksi
2.Palpasi : - kelainan kulit
- kelainan saraf : N. auricularis magnus,
N.ulnaris, N. peroneus
3. Tes fungsi saraf:
a. sensoris :raba,nyeri,suhu
b. Tes otonom :tes Gunawan
c. tes motoris
30
 31

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan bakterioskopik ( kerokan

jaringan kulit)
kerokan jaringan kulit/kerokan mukosa
hidung -> Ziehl-Neelsen -> (BTA)
 32

ZN: BTA dlm sel lepra (mononuklear/epitheloid)

 packets of cigar/globi
 33

Pemeriksaan Penunjang
2. Skin test : tes lepromin
3. Pemeriksaan histopatologik
 SIS yang tinggi: makrofag -> fagosit
M.leprae
 SIS rendah: sel Virchow atau

sel lepra atau sel busa.

 34

Pemeriksaan Penunjang

4. Pemeriksaan serologik

 Uji MLPA ( Mycobacterium Leprae Particle

Aglutination)

 Uji ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent

Assay)

 ML dipstick test

5. Pemeriksaan PCR( Polimerase chain

reaction)
 35
 Indeks bakteri (I.B):
Untuk menentukan klasifikasi penyakit Lepra, dengan melihat
kepadatan BTA tanpa melihat kuman hidup (solid) atau mati
(fragmented/ granular)
Indeks Bakteri (I.B)

0 BTA -
1 – 10/ 100 L.P +1
1 – 10/ 10 L.P +2
1 – 10/ 1 L.P +3
10 – 100/ 1 L.P +4
100 – 1000/ 1 L.P +5
> 1000/ 1 L.P +6
 Pemeriksaan Serologi

• Dasar : terbentuknya antibodi  spesifik M. leprae,

yaitu antibodi anti phenolic glycolipid -1 (PGL-1) dan
antibodi antiprotein 16 kD seta 35 kD.

• Tidak spesifik : antibodi anti-lipoarabinomanan

(LAM)

• Fungsi :
– Membantu diagnosis
– Membantu menentukan kusta subklinis
 Macam-macam pemeriksaan serologi kusta, ialah :
 Uji MLPA (Mycobacterium leprae Particle
Aglutination)
 Uji ELISA (Enzyme Linked Immuno-sorbent Assay)
 ML dipstick test (Mycobacterium leprae dipstick)
 ML flow test (Mycobacterium leprae flow test)
 Tes Lepromin

Tujuan : Melihat Daya Imunitas Pasien Terhadap

Penyakit Kusta

• Tes Mitsuda
• Tes Fernandez
 Menggunakan basil lepra mati
 Hasil rx diperiksa stlh 3 – 4 minggu
 Interpretasi:
 - tidak ada reaksi/ kelainan
 +/- papel + eritema  < 3 mm
 +1 papel + eritema  3 – 5 mm
 +2 papel + eritema  > 5 mm
 +3 ulserasi
 Menggunakan fraksi prot M.leprae
 Hasil reaksi diperiksa setelah 48 jam
 Interpretasi:
- tidak ada kelainan
 +/- indurasi + eritema  < 5 mm
 + 1 indurasi + eritema  5 – 10 mm
 + 2 indurasi + eritema 10 – 15 mm
 + 3 indurasi + eritema  15 – 20 mm
 41

Indeks Morfologi (IM)

Jumlah seluruh kuman utuh

IM = X 100%
Jumlah seluruh kuman diperiksa

Fungsi:
 Untuk melihat keberhasilan terapi
 Untuk melihat resistensi kuman BTA
 Untuk melihat infeksiositas penyakit
 42

Diagnosis Banding

• Dermatofitosis • granula anulare

• Tinea versikolor • Xantomatosis
• Pitiriasis rosea • Skleroderma
• Pitiriasis alba • Leukemia kutis
• Dermatitis seboroika • Tuberkulosis kutis
verukosa
• Psoriasis
• Birth mark.
• Neurofibromatosis
 43

Tujuan Terapi

 Eradikasi infeksi

 Mencegah
komplikasi
 Mengurangi
morbiditas
 44

Regimen Obat
 Rifampine (bakterisidal)

 Dapsone (bakteriostatik)

 Clofazimine (bakterisidal lemah, bakteriostatik)

 45

Regimen
 46

Rifampin
 Bakterisid

 Menghambat DNA- dependent RNA

polymerase  berikatan dengan subunit beta

 ES : hepatotoksik dan nefrotoksik

 47

Dapson

 Dapson = diamino difenil sulfon

 Bakteriostatik : menghambat
pertumbuhan bakteri
 Antagonis kompetitif para-
aminobezoic acid (PABA) 
inhibisi sintesis asam folat
 ES : anemia hemolitik, skin
rash, anoreksia, nausea,
vomit, cephalgia, dan vertigo
 48

Clofazimine

 Bakteriostatik dan dapat

menekan reaksi kusta

 Menghambat siklus sel dan

transpor dari NA/K ATPase

 ES : warna kulit ungu

kehitaman, diare, nyeri
lambung
 49

Obat Lain
 Sulfas Ferrous  untuk
anemia berat
 Vitamin A  untuk kulit
kering dan bersisik (ichtyosis)
 Ofloxacin dan Minosiklin 
pilihan terapi bila ada
intoleransi 3 regimen obat
utama
 50

PB dengan Lesi Tunggal

 PB dengan lesi tunggal  ROM (Rifampicin

Ofloxacin Minocyclin)
 Pemberian obat sekali saja langsung RFT (Release
From Treatment)
 Obat diminum di depan petugas
 Anak-anak Ibu hamil tidak di berikan ROM.
 51

PB dengan Lesi 2-5

 Lama pengobatan : 6 dosis

 Diselesaikan selama 6 - 9 bulan

 Setelah minum 6  RFT

 52

MB Lesi Kulit > 5

 Lama pengobatan : 12 dosis

 Diselesaikan selama 12-18 bulan  RFT

 Masa pengamatan setelah RFT dilakukan secara

pasif untuk :
 tipe PB : 2 thn
 tipe MB : 5 thn
53
54
 55

Komplikasi
Proses terjadinya cacat kusta

Dikutip dari: Depkes RI. Buku Pedoman Nasional Pemberantasan Penyakit Kusta. Cetakan XVIII. 2006
 56

Klasifikasi cacat penderita kusta

Cacat pada tangan dan Cacat pada mata
kaki
Tingkat 0 tidak ada gangguan tidak ada kelainan
sesnibilitas, kerusakan pada mata (termasuk
dan deformitas visus)
Tingkat 1 ada gangguan ada kelianan tetapi
sensibilitas, tidak ada tidak terlihat (visus
kerusakan dan sedikit berkurang).
deformitas.
Tingkat 2 terdapat kerusakan dan ada kerusakan
deformitas. (lagoftalmos, iritis,
kekeruhan kornea) dan
atau visus sangat
terganggu.
 57

Pencegahan Cacat
 Penemuan dini penderita sebelum cacat

 Mengobati dan menangani reaksi penderita dengan MDT yang

cepat dan tepat sampai RFT
 Deteksi dini adanya reaksi kusta  pemeriksaan fungsi saraf

PRINSIP 3M:
Mencegah timbulnya cacat.
Mencegah agar cacat tidak lebih berat.
Menjaga agar cacat tidak kambuh lagi.
 58

Prognosis

BERGANTUNG PADA:
• seberapa luas lesi
• tingkat stadium penyakit
• kepatuhan pasien terhadap
pengobatan
• pasien dapat mengalami
kelumpuhan (cacat)
• kualitas hidup pasien menurun
• Kematian
 
Reaksi Kusta
 Reaksi kusta
 Interupsi dg/ episode akut
pd perjalanan penyakit yg
sangat kronik
 Akibat reaksi imun

 Tipe :
 E.N.L (eritema nodusum
leprosum)
 Reaksi reversal /
upgrading
 Reaksi kusta

E.N.L REAKSI REVERSAL

 Tipe LL & BL  Tipe borderline (Li, BL, BB,
 Makin >> multibasilar, makin BT, Ti)
>> E.N.L  fenomena
kompleks imun  Tergantung SIS:
 Reaksi ag M. leprae + Ab (IgG,  Up grading 
IgM) + komplemen  Tuberculoid (SIS)
kompleks imun
 Down grading 
 Tidak terjadi perubahan tipe Lepromatose ( SIS)
kusta
 Pengobatan tahun ke-2  Pengobatan 6 bulan
pertama
 Gejala klinis

E.N.L = NODULAR REAKSI REVERSAL = NODULAR

 Nodus eritema  Sebagian atau seluruh lesi >>
aktif / timbul lesi baru dlm
 Nyeri waktu singkat

 Predileksi: lengan & tungkai  Hipopigmentasi  eritema

 Organ lain  iridosiklitis,  Eritema  makin eritema

neuritis akut, limfadenitis,  Makula  infiltrat
artritis, orkitis, nefritis akut
 Infiltrat  >> infiltratif

 Lesi lama >> luas

E.N.L Reaksi Reversal
 Fenomena Lucio

 Reaksi kusta sangat berat pd tipe

lepromatosa non-nodular difus.

 GK: ekstremitas  plak/infiltrat

difus, warna merah muda,
bentuk x teratur, nyeri

 Lesi berat : > eritematosa,

purpura, bula  nekrosis &
ulserasi, nyeri  jaringan parut.
Fenomena Lucio
 Pengobatan E.N.L

 Prednison tablet (15-30 mg/hari),

 Klofazimin tablet (200-300 mg/hari)

 dosis diturunkan bertahap-stop sesuai
perbaikan reaksi

 Analgetik & sedativa p.r.n

 Selama pengobatan ENL, obat antikusta

yg diberikan diteruskan tanpa dikurangi
dosisnya
Pengobatan reaksi Reversal
 Pengobatan diberikan bila ada
neuritis akut

 Prednison 40-60 mg/hari, dosis

diturunkan perlahan

 Pengobatan secepatnya, dosis

adekuat

 Ekstremitas yg kena neuritis akut

diistirahatkan

 Analgetik & sedativa p.r.n

 68

Referensi
 A. Kosasih, I Made Wisnu, Emmy S, Sri Linuwih. Kusta dalam : Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin Edisi Enam. Jakarta : FKUI. 2011 : 73 – 88.
 Klaus W, Johnson R.A. Bacterial Infection Involving The Skin In : Fitzpatrick’s Color
Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology 6th edition. Mc Graw Hill. 2009 : 665 – 671.
 Lewis FS. Dermatologic Manifestations of Leprosy. www.emedicine.
medscape.com/article/1104977-overview. 5 Agustus 2011.
 Kumar, Abbas, Fausto. Robbins and Cotran’s Pathologic Basic of Disease. 7th Edition.
2006. USA: McGraw Hill.
 World Health Organization. www.who.int/wer/2011/wer8636.pdf No. 36, 2011
page.389–400. 2 September 2011.
 Klaus W, Lowell A.G,thStephen I.K. Bacterial disease In: Fitzpatrick’s Dermatology In
General Medicine. 7 edition. Mc Graw Hill. 2008 : 1786 – 1796.
 Kementerian Koordinator Bidang Kesra. www.data.menkokesra.go.id. 17 September
2009.
69