JEJAS, ADAPTASI,

KEMATIAN SEL DAN

AKUMULASI INTRASELULAR

KULIAH MEKANISME DASAR PENYAKIT

2009 - 2010
RESPON SELULER TERHADAP STRESS DAN
STIMULUS YANG MERUGIKAN / MERUSAK
 CELLULAR ADAPTATIONS OF GROWTH AND
DIFFERENTIATION

 HYPERPLASIA :
PENAMBAHAN JUMLAH SEL DI DALAM ORGAN ATAU
JARINGAN.
1. PHYSIOLOGIS : a. HORMONAL
b. COMPENSATORY
2. PATOLOGIS

 HYPERTROPHY :
PENAMBAHAN JUMLAH ORGANEL DAN UKURAN SEL.
1. PENINGKATAN KEBUTUHAN FUNGSIONAL
2. STIMULASI HORMONAL SPESIFIK
 ATROPHY :
PENYUSUTAN UKURAN SEL YANG DISEBABKAN
KARENA HILANGNYA SUBSTANSI SEL.
- PENURUNAN BEBAN KERJA KARENA
HILANGNYA PERSYARAFAN.
- BERKURANGNYA SUPLAI DARAH.
- NUTRISI YANG TIDAK ADEKUAT
- HILANGNYA STIMULASI ENDOKRIN
- PENUAAN
- KOMPRESI DALAM JANGKA LAMA

 METAPLASIA :
PERUBAHAN REVERSIBEL SATU JENIS SEL DEWASA
DIGANTI OLEH JENIS LAIN (EPITEL ATAU
MESENKIMAL)
 CELL INJURY AND CELL DEATH

 PENYEBAB :
- HIPOXIA KARENA :
1. ISKEMIA
2. OKSIGENASI TIDAK MENCUKUPI
3. HILANGNYA KAPASITAS PEMBAWA OKSIGEN
DARAH
- AGEN FISIK
- AGEN KIMIA DAN OBAT
- AGEN INFEKSIUS
- REAKSI IMUNOLOGIS
- KEKACAUAN GENETIK
- KETIDAKSEIMBANGAN NUTRISI
 MECHANISMS OF CELL INJURY

- PENGOSONGAN ATP
- KERUSAKAN MITOCHONDRIAL
- INFLUX CALCIUM INTRACELLULAR AND HILANGNYA CALCIUM HOMEOSTASIS
- ACCUMULASI OXYGEN BERASAL DARI RADICAL BEBAS (OXYDATIVE STRESS)
- DEFECTS PADA PERMEABILITAS MEMBRANE
CELL INJURY AND CELL DEATH
 NEKROSIS

PERUBAHAN MORFOLOGIK YAITU :

- DENATURASI PROTEIN DAN
- PENCERNAAN ENZIMATIK ORGANEL DAN SITOSOL
YANG MENYUSUL PADA KEMATIAN SEL PADA JARINGAN ATAU
ORGAN HIDUP.

JENIS NEKROSIS :
 NEKROSIS KOAGULATIVA – PADA MIOKARD, DN ORGAN2
LAIN.
 NEKROSIS MENCAIR – PADA OTAK, ABSES
 NEKROSIS PERKEJUAN - TUBERKULOSA
 NEKROSIS LEMAK – PADA JARINGAN LEMAK AKIBAT KERJA
LIPASE (PANKREAS / MAKROFAG)
 APOPTOSIS

APOPTOSIS PADA SITUASI PHISIOLOGIS :

 DESTRUKSI SEL TERPROGRAM SELAMA

EMBRIOGENESIS
 INVOLUSI JARINGAN BERGANTUNG PADA
HORMON (PROSTAT, ENDOMETRIUM)
 DELESI SEL PADA POPULASI SEL YANG
BERPROLIFERASI (EPITEL KRIPTA INTESTIN,
TUMOR)
 KEMATIAN SEL OLEH SEL T LIMFOSIT
APOPTOSIS PADA KONDISI PATOLOGIS

 KEMATIAN SEL YANG DISTIMULI OLEH

BERBAGAI VARIASI JEJAS (RADIASI,
OBAT SITOTOKSIK ANTI KANKER 
MERUSAK DNA)
 JEJAS PADA INFEKSI VIRUS (HEPATITIS)
 ATROFI ORGAN PARENKHIM SETELAH
TERJADI OBSTRUKSI DUKTUS
(PANKREAS, PAROTIS, GINJAL)
 PADA TUMOR.
 PERUBAHAN SUBSELULER PADA JEJAS

 LISOSOM :
HETEROFAGI
AUTOFAGI
 ENDOPLASMIK RETIKULUM MENGALAMI
HIPERTROFI
 AKUMULASI INTRASELULER

 ISI SEL NORMAL, TERKUMPUL BERLEBIHAN

 BAHAN ABNORMAL SEBAGAI PRODUK
METABOLISME ABNORMAL
(PERLEMAKAN, KOLESTEROL DAN ESTER
KOLESTEROL)
 PIGMEN (LIPOFUSIN, MELANIN, HEMOSIDERIN)