Penyakit Autoimun,

Imunodefisiensi dan
Hipersensitifitas
Prof Dr IG Ngurah Mahardika

Materi Kuliah Imunologi

FKH Universitas Udayana
Denpasar
2011
 Kelainan Sistem Imun
 Hipersensitivitas
Tipe I
Tipe II
Tipe III
Tipe IV

 Imunodefisiensi
HIV/AIDS
Gumboro (ayam)
 Penyakit Autoimun
Rhematik
 AUTOIMUN

RESPON IMUN RESPON IMUN

NORMAL ABNORMAL

Antigen Mimikri Kegagalan

tersembunyi Molekuler Regulasi

Kerusakan Perubahan Reaksi Silang Kegagalan

Infeksi Virus
Jaringan Molekuler dgn mikroba apoptosis

Molekul
intraseluler

Antigen baru
Penyakit Autoimun
 Kehilangan kemampuan
membedakan komponen
tubuh sendiri
 Munculnya respon imun
terhadap komponen
tubuh sendiri
 Sel T
 Imunoglobulin:
Autoantibodi
 Contoh
 Autoimun diabetes
 rheumatoid arthritis.
 Autoimun
 Pemicu Autoimun Patologis
 Fisiologis
 Spontan
normal  Infeksi virus
 Antibodi  Tumor
terhadap  Pemaparan antigen tersembunyi
antigen binding  Spermatozoa
site dari  Ovum
antibodi  Komponen Otot jantung
 Neuron
 Untuk
pengaturan  Perubahan molekuler komponen sel
respon imun sendiri
 Rheumatoid Factors: Antibodi terhadap antibodi
 Penghancuran  Antibodi terhadap komplemen ---
sel-sel tua imunokonglutinin
 Virus tertentu
Patogenesis Penyakit
Autoimun
 Hipersensitifitas tipe I
 Alergi susu pada sapi yang menyusui
 Hipersensitifitas tipe II
 Autoantibodi terhadap permukaan sel
tubuh sendiri
 Hipersensitifitas tipe III
 Hipersensitifitas tipe IV
 Diabetes militus
Antigen tersembunyi dari
respon imun
 Spermatozoa/testis
 Mitokondria pada serangan jantung
 Protein membran hati pada hepatitis
kronis anjing
Antigen yang terbentuk
karena perubahan molekuler
 Rheumatoid factors (RF)
 Antibodi terhadap antibodi
 Akan menjadi penyakit jika jumlah imun
kompleks (antigen-antibodi) yang terbentuk
berlebihan
 Rheumatoid Arthritis
 Systemic Lupus Erythematosis (SLE)
 Imunokonglutinin (IK)
 Antibodi terhadap komponen komplemen
Mimikri Molekuler
 Protein/antigen
suatu bakteri/virus/parasit
menyerupai protein sel normal
 Trypanosoma cruzi: bereaksi silang dengan neuron
dan otot jantung mamalia
 Antibodi terhadap protein M pada Streptococcus grup
A berekasi silang dengan myosin jantung dan
membran basalis ginjal
 Epstein Barr bereaksi silang dengan myelein: multiple
sclerosis
 Poliovirus bereaksi silang dengan reseptor asetil-kolin:
myasthenia gravis
 Mycoplasma bereaksi silang dengan paru-paru babi
dan sapi
Beberapa Penyakit Autoimun
 Penyakit endokrin
autoimun
 Limfositik tiroiditis
 Hipertiroidisme
 Limfositik paratiroiditis
 Insulin dependent
diabetes militus
 Atropik limfositik
pankreatitis
 Autoimun adrenalitis
 Penyakit neorologis
autoimun
 Equine polyneuritis
 Canine polyneuritis
 Degenerative myelofati
 Cerebellar Degeneration
 Penyakit Otot Autoimun
 Myasthenia gravis
 Polymyositis
 Canine cardiomyophaty
 Penyakit Autoimun
Sistemik
 SLE
Imunodefisiensi
 Sistem imun kehilangan
satu atau lebih
komponennya
 Penyebab
 Kelainan genetik
 Infeksi virus
 Pemberian obat yang
imunosupresi
 AIDS disebabkan oleh
virus HIV yang
menghancurkan sel T
penolong (Th)
 Gambar samping:
replikasi virus AIDS
 Sel-Sel Sistem Imun dan
Gangguannya
1. Imunodefisiensi Gabungan
2. Kerusakan Neutrofil
HIV/ 5 3. Aplasia Timik
3 4
AIDS 4. Agammaglobulinemia
5. Defisiensi Ig tertentu
Gumboro
Catatan
1 1. HIV menyebabkan kematian sel
Th.... Imunodefisiensi seluler
2. Gumboro pada ayam
menyebabkan kerusakan calon
sel B di Bursa Fabrisius...
Imunodefisiensi humoral
2 3. Chicken Infectious Anemia:
merusak timus, bursa, dan
sumsum tulang
Imunodefisiensi/Imunosupresi
 Primer/genetik
 Sekuender/perolehan
 Permanen
 Human immunodefisiensi Virus
 Feline Immunodefisiensi Virus
 Bovine Immunodefisiensi Virus
 Simian immunodefisiensi Virus
 Chicken Infectious Anemia
 Infectious Bursal Disease/IBD/Gumboro
 Temporer
 Berbagai virus: parvovirus anjing, distemper virus anjing,
hog cholera, dll.
 Ciri khas infeksi virus, mula-mula leukopenia/limfopenia,
kemudian leukositosis atau limfositosis
Imunodefisiensi Skunder Lain
 Infeksi bakteri dan parasit
 Toksin
 Malnutrisi
 Olah-raga dan respon imun
 Post-trauma
 Umur dan respon imun
 Stres .... Sintesis hormon kortikosteroid
REAKSI HIPERSENSITIFITAS
 reaksi yang tidak dikehendaki (merusak
jaringan, perasaan tidak nyaman, dan
kadang-kadang fatal) yang dihasilkan oleh
respon imun normal.
 Selalu didahului tahap pra-sensitisasi
 Berdasarkan mekanisme dan waktu reaksi:
 Tipe I
 Tipe II
 Tipe III
 Tipe IV
 Dalam banyak kasus sering terjadi gabungan
dari dua atau lebih reaksi
 Tipe I
 Dikenal sebagai alergi
 Hipersensitivitas segera (immediate) atau
anafilaktik
 Melibatkan berbagai organ
 kulit(urtikaria dan eksim)
 Mata (Konjungtivitis),
 nasofaring (rhinorrhea, rhinitis),
 Jaringan Pernafasan (asthma)
 Saluran gastrointestinal (gastroenteritis).
 Pembuluh darah (vaso-dilatasi)
 Variasi ringan sampai berat (kematian)
Tipe I
 Reaksi mulai 15 - 30 menit, kadang-
kadang agak lambat (10 - 12 jam).
 Mediator: IgE
 Sel yang terlibat: sel mast dan basophil.
 Reaksi diperkuat oleh platelets, neutrofil,
and eosinofil.
 Biopsi jaringan: sel mast dan eosinofil.
Mekanisme
 PreferensiIndividu untuk produksi IgE
terhadap alergen
 Alergen=bahan yang mendinduksi alergi
 IgE berikatan kuat dengan sel mast dan
basofil.
 Kontak dengan antigen atau alergen
berikutnya akan diikuti dengan ikatan
dengan IgE terkait sel
 Degranulasi
sel mast dan basofil
 Pemicu pengeluaran substansi aktif, terutama
histamin
Beberapa Mediator
Reaksi Alergi
Mediator Pengaruh Biologi
Histamin Bronko-konstriksi, sekresi
mukus, vaso-dilatasi,
edema

Menarik eusinofil dan

Triptase neutrofil

Leukotriene Menarik basofil

1000x lebih kuat dari
histamin, edema, nyeri

Protalglandin Agregasi platelet

Mikro-trombus:
penyumbatan
pembuluh darah
Pengobatan Alergi
 Hindari kontak dengan alergen
 Pengobatan segera dengan obat-obatan
kortikosteroid, misalnya deksametason,
pemberian antihistamin
 Terapi desentisisasi
 Pemberian alergen berulang dengan dosis
meningkat
Tipe II
 Hipersensitivitas sitotoksik
 Antigen
 endogen (umumnya)
 eksogen
 hemolytic anemia akibat obat
 Reaksi dalam menit sampai jam
 Mediator IgM atau IgG, komplemen,
fagosit, dan sel K
 Dalam lesi: antibodi, komplemen, neutrofil
Kejadian
 Transfusi
darah yang tidak tepat
 Hipersensitifitas terhadap obat
 Penisilin
 Quinine
 L-dopa
 Fenasetin
 Patogenesis penyakit menular
 Anemia menular kuda (equine infectious
anemia
 Anaplasmosis
 Babesiosis
Tipe III
 Hipersensitifitas imun-kompleks (yang larut)
 Sistemik
 serum sickness
 Lokal
 skin (e.g., systemic lupus erythematosus, Arthus
reaction)
 kidneys (e.g., lupus nephritis)
 lungs (e.g., aspergillosis)
 blood vessels (e.g., polyarteritis)
 joints (e.g., rheumatoid arthritis)
 Patogenesis suatu penyakit
 Komponen
 immune complexes
 complement (C3a, 4a and 5a)
 Neutrophils
 Macrophages
TIPE III

Mekanisme kerusakan jaringan akibat reaksi tipe III

Ilustrasi Lain
Hipersensitifitas
Tipe III
 Patogenesis Penyakit Menular dengan
Reaksi Hipersensitivitas Tipe III
Agen Penyakit Gejala/lesi penting tipe III
Erisipelas Artritis
Mycobacterium johnei Entritis
Streptococcus equi Purpura
Staphylococcus aureus Dermatitis
Adenovirus anjing Uveitis, glomerulonephritis
Leukemia kucing Glomerulonephritis
Infectious peritonitis kucing Peritonitis, glomerulonephritis
Hog Cholera babi Glomerulonephritis
Bovine viral diarrhoea Glomerulonephritis
Equine viral arthritis Arthritis
Equine infectious anemia Anemia, glomerulonephritis
Dirofilaria immitis Glomerulonephritis
Tipe IV
 Hipersensitivitas berperantara sel
 Tipe lambat
 Contoh klasik: tuberkulin test , penolakan
jaringan pada transplantasi jaringan
 Lesi: induration dan erythema
 Patogenesis berbagai penyakit:
 Tuberculosis
 Leprosy
 Blastomycosis
 Histoplasmosis
 Toxoplasmosis
 leishmaniasis, etc.)
 granulomas
 dermatitis kontak (poison ivy, bahan kimia, logam
berat
Mekanisme Kerusakan Jaringan pada
hipersensitifitas tipe Lambat (tipe IV)
TIPE IV

Test Tuberkulin

Tanaman beracun: Poison Ivy

Perbedaan Berbagai Tipe Hipersensitifitas
Ciri Tipe I (Alergi) Tipe II Tipe III (imun- Tipe IV (tipe
(sitotoksik) kompleks) lambat)
Antibodi IgE IgG, IgM IgG, IgM Tidak ada
Antigen Eksogen Permukaan Larut Jaringan dan
sel organ
Waktu respon 15-30 mnt Menit-jam 3-8 Jam 48-72 Jam

Penampakan Bilur, Bengkak, Lisis dan Nekrosis Eritema, Eritema dan

Jaringan kemerahan edama, nekrosis indurasi

Histologi Basofil dan Antibodi dan Komplemen Monosit dan

eusinofil komplemen dan netrofil limfosit
ditransfer dgn Antibodi Antibodi Antibodi Sel T

Contoh Alergi Transfusi SLE Test

darah Tuberkulin,
poisonus ivy