Jofizal Jannis

Neurologist
National Brain Centre
Proses Neurologi Primer ?
Bukti TTIK
Tanda fokalisasi

Proses sekunder
Tanda infeksi, toksik/proses metabolik
Tanda difus
Kesadaran adalah : is the body’s state of
arousal or awareness of self and environment
Koma : suatu keadaan tidak sadar total
terhadap diri sendiri / lingkungan meskipun
distimulasi dengan kuat.
Diantara keadaan sadar dan koma terdapat
berbagai variasi keadaan/status gangguan
kesadaran.
Secara klinis derajat kesadaran dapat
ditentukan dengan pemeriksaan bedside.
Dua (2) komponen kesadaran :
formasio retikularis dan hemisfer serebral
Formasio retikularis : a diffuse collection of
neurons that extends throughout the brainstem
(terpusat pons. Dari mes, pons dan m.o).
Reticular Activating System : a diffuse collection
of neuron in the reticular formation, plays an
essential role in keeping the concious brain.
ARAS : Blocking jaras asending antara formatio
reticular dan korteks serebri menyebabkan tidak
sadar
Supra orbital Kuku jari

Sendi
Sternum temporo mandibular
WHAT YOUR FIND
 Pendekatan DD
Unresponsif

ABCs
Glucosa, ABG, Lytes, Mg, Ca,
Tox, ammonia Pseudo-Coma
Psikogenik,
Y N
Unconscious Looked-in,
IV D50, narcan,
NM paralysis
Brainstem N Disfungsi otak difus
at tanda Metabolik / infeksi LP± CT
Fokal
Y
Lesi fokal
CT
Tumor, ICH/SAH/ infark
PENILAIAN PENURUNAN KESADARAN

PENURUNAN
KESADARAN

KUALITATIF KUANTITATIF

GLASGOW
APATIS SOMNOLEN SOPOR KOMA COMA
SCALE

EYES MOTORIK VERBAL

OPEN
6. Ikut Perintah 5. Orientasi baik
4. Spontan 5.Nyeri lokal
3. Bicara 4. Bingung
4.Menolak 3. Kata kata
2. Nyeri 3.Fleksi
1. None 2. Suara
2.Ekstensi 1. None
1. None
 Koma Struktural

Meninggal Selamat

Tidak Sadar
Sadar
Komplikasi Mati Otak Pemulihan

PVS Disabilitas
Menolak
dibantu

Disabilitas
MCS ringan

Disabiltas Berat
 ETIOLOGI KOMA

GANGGUAN STRUKTURAL GANGGUAN METABOLIK

Kerusakan RAS Metabolisme Aktivitas neuronal Multifaktor

energi membran

Langsung Tidak
Langsung Iskemi, Imbalans Kegagalan
anoksia, elektrolit organ
hipoksia Gangguan Hepatik
Perdarahan Herniasi Hipoglikemi asam basa Renal
Infark Hiper/ Hiper/ Pulmoner
Trauma hipotermia hipoosmolar Pankreatik
tumor Kejang umum Keracunan
Infeksi Infeksi
 DIAGNOSIS PENURUNAN
KESADARAN

KOMA KOMA
STRUKTURAL METABOLIK

TANDA

LATERALISASI (+) LATERALISASI (-)

Kelainan difus

Ingat SAH
WHAT IT MEANS
Wakefulness
Awareness
Consciousness
Koma
BRAIN DEATH
VEGETATIVE STATE
Minimally Conciousness
Lock-in Syndrome
 Vaskular

Infeksi

Trauma

Alkohol

PENYEBAB
PENURUNAN Metabolik
KESADARAN

Imunitas

Neoplastik
 PENILAIAN KLINIS
PENURUNAN KESADARAN

TENTUKAN SECARA
PERNAPASAN KUALITATIF DAN KUANTITATIF

PUPIL N. KRANIAL MOTORIK

Soma (isokor) N. Okuler Lateralisasi

Anisokor N. Facial
Midriasis
Miosis
 DIAGNOSIS PENURUNAN
KESADARAN

PEMERIKSAAN PEMERIKSAAN
ANAMNESIS
FISIK NEUROLOGI

History
Tekanan
Riwayat
darah
makan
Suhu Lateralisasi
obat
Pernapasan
Trauma
Sklera
Infeksi
 DIAGNOSIS DIFERENSIAL

LOCK IN VEGETATIVE
KOMA STATE PSIKIATRI
SYNDROME
 Keadaan Perubahan Level
Kesadaran
Gambaran Koma DVS Brain Death LOS Akinetik
Mutisme
Self awareness - - - + +
Sleep wave cycle - + - + +
Fungsi motorik - - - Terbatas +++
Fungsi pernafasan  + - + +
EEG  Polimortik - ~ Nonspesific
Teta slow wave
Delta
Slow 

Cerebral <50% <5% -  

metabolisme
 BILA MENGALAMI DELIRIUM

SEGERA ASES

PENYEBAB

NYERI RETENSIO
HIPOKSIA HIPOTENSI DEHIDRASI
URINE
Abnormalitas pernafasan dapat
membantu lokalisasi tetapi tidak selalu
dalam konteks tanda tanda lain seperti
hiperpnea refleks sentral (midbrain-
hipotalamus)
Apneustik, kluster, ataksik,(pons bawah)
Hilangnya pernafasan otomatis (medula)
Abnormalitas Deskripsi Lokalisasi
Penafasan

Cheyne – Stokes Pola pernafasan kresendo dekresendo Bihemisfer (unilateral /

diiluti oleh apnue atau hipobnea, bilateral), atau brainstem
menetap selama tidur

Cluster Ireguler pernafasan diikuti periode Bihemisfer /pons

apnue yang lamanya bervariasi

Ataxic or irregular Kecepatan pernafasan yang tidak Tidak terlokalisasi atau medula
teratur irama dan amplitudo diputus dorsomedial
oleh apnue

Apneustic Inspirasi panjang dengan 2-3 detik Tekmentum lateral dari pons
berhenti kemudian ekspirasi. bawah

Central neurogenetic Hiperventilasi terus terusan Bihemisfer pons dan midbrain

hiperventilation kecepatan pernafasana tidak melebihi
40 kali/menit
 Pernafasan cheyne stok

Hiperventilasi neurogenik sentral

apnestik

Pernafasan cluster & pernafasan ataxic

Apnoe
Spektrum abnormalitas pupil dan penyebab

Pupil normal

Anisokor di pupil karena herniasi

Oval pupil (gambaran awal mati otak)

Midriasis (ansietas, delirium, kejang,

obat-obat seperti atrofin, NE, dopamin)

Midposisi (mati otak, lesi mesenfalon)

Sindrom Hordner

Miosis (opioid, lesi pons akut,

hiperkapni, hiperglikemi non ketotik
WHAT TO DO
Resusitasi, memakai ABC neurologi
N– Neck E – Epilepsy
A– Airway F – Fever
B– Breathing G – GCS
C– Circulation H – Herniation
D– Diabetes I – Investigate
Drug
Manajemen Gangguan Kesadaran
Kesadaran menurun
 Koma

Intubasi –ventilasi/stabilisasi tekanan darah

Sindrom Jaringan Otak dan Intrinsik batang otak

Neurologi pergeseran batang otak

Pencitraan CT otak CT otak

otak

Hasil Abnormal
Normal Abnormal

Penyebab Stroke TBI Massa Basilar ICH TBI Massa

embolus
arteri
Tumor Infeksi

Bedah Evakuasi Trombolisis Perawatan Perawatan Biopsi

Pilihan Pengambilan medik medik
pengobatan Kraniektomi
Rx ICP bekuan
 APA YANG DILAKUKAN

Reflek pupil
Reflek kornea
Gag refleks
Reflek okulosefalik (dolls eye manuevre)
Reflek okulovestibular (tes kalori)
Aferen : Nervus Optikus
Eferen : Parasimpatis melalui nervus
okulomotor
Integritas Midbrain / Tektum
Herniasi Uncal (disfungsi nervus
okulomotorius)
Disfungsi simpatis tambah dengan
iritasi parasimpatik
Mesensefalon – Pupil melebar fixed
tidak responsif terhadap cahaya, hippus
Sindrom Horners
Unilateral parasimpatik. Biasanya karena
lesi nervus okulomotorius
pupils
Sebelum manuver dicoba pada posisi istirahat
Midline
Deviasi ke frontal
Kerusakan pons
Konjugate
Pergerakan
Roving, Dipping,
Bobbing
 Tipe Lesi
Periodik alternating garde ( deviasi Bihesmisfer, midbrain, vermis
lateral setiap beberapa menit kiri dan
kanan)

Pingpong (deviasi lateral setiap beberapa Bihesmisfer, vermis

detik, kiri dan kanan)

Nistakmuskonfergensi (abduksi bilateral, Mesensefalon

lambat dengan gerakan cepat

Nistakmus refrakter Mesensefalon

Bobbing (cepat kebawah, lambat keatas) Pons
Dipping (lambat kebawah, cepat keatas) Bihemisfer
Reflek yang sama hasilnya berbeda
Aferent : nervus 8
Eferent : 3,4,6 melalui MLF dan PPRF
Okulosefalik mungkin juga
menyebabkan aferen proprioseptif
dari leher
Rotasi kepala dengan melihat pergerakan
bola mata
Selanjutnya
Fleksi : Mata deviasi ketas dan kelopak mata
terbuka (fenomena dolls eye)
Ektensi : Mata berdefiasi ke bawah
Aferen : Nervus 5
Eferen : Nervus 3 (fenomena Bells
dan Nervus 7 menutup mata)
Tes midbrain dorsal dan integritas
pons (menutup mata)
Lihat konjugasi atas deviasi
Untuk mengetes pergerakan vertikal
Kedua telinga dengan air dingin berganti
panas
Aferen : Nervus 9
Efferen : Nervus 10
 Algoritma Penentuan
Mati Otak
Pasien Coma
Ya Keluarkan Periksa kembali
- Gangguan metabolik - Penapisan obat
- Intoksikasi obat
Tidak - Hasil lab
- Efek sisa terapi obat
Ya
Mati otak klinik ? Periksa kembali
- Normotermi ? –coma areaktif ? EEG
- Normotensi ? – tak ada refleks brainstem ? Tidak
- Apnea ?
Ya
Masa observasi
- Neonatus– 2 bl : 48 j - >1 th : 12 – 24 j
- 2 bl – 1 th : 24 j - Adults : 6 – 12 j

Tes konfirmasi
- Pasien < 1 th
- Kelainan tidak konsisten dengan gambaran klinik
48
Mati otak From Christoper N et el. Textbook of Neurointensive Care.2004; 647
Neuroproteksi
Tujuan untuk melindungi jaringan otak
yang hampir rusak.
Beberapa obat yang pernah dipakai
 Citicholin
 Piracetam
 Piritinol
Jaringan Saraf
 Lipid : 51-54%
 Komponen lipid terdiri:
 Phospholipid : 28%
(lecithins, cephalins & sphingomyelin)
 Kolesterol : 10%
 Cerebroside (galactolipids) : 7%
 Lipid mengandung sulfur, aminolipid : 9%
Level lesithin pada trauma kapitis

- Secara eksperimental
- Pada sisi 3 hari pertama cedera terjadi
penurunan lecithin
- Pada sisi lain tidak terjadi perubahan
FARMAKODINAMIK SITIKHOLIN
 Bekerja langsung pada SSP
 Mengaktifkan for. retikularis di Batang Otak
sehingga menurunkan ambang rangsang reaksi
arousal untuk membantu membangkitkan
kesadaran
 Mengaktifkan fungsi pyramidal dan ekspiramidal
yang tersisa
 Menurunkan ambang rangsang evoke muscular
discharge shg merangsang aktivitas system
piramidal yang berkaitan dg fungsi motorik
Efek sitikholin pada CDP Kholin sinthetase endogen
dan penggunaan FFA
CDP Kholin (sitikholin)

Sistidin kholin
FOSFATIDIL KHOLIN

FFA MEMBRAN SEL

Sistidin kholin

CTP FOSFORIL KHOLIN

DYACYL GLYCEROL + SITIKHOLIN

 Mekanisme kerja citikholin

 Sebagai derivate asam nukleat melakukan

biosintesis lecithin dan stabilisasi membran sel
 Memperbaiki aktivitas membrane ATP ase
 Mengaktifkan kembali metabolisme serebral
 Memperbaiki sirkulasi serebral secara selektif
 Pembentukan neurotransmitter
 Mencegah akumulasi asam lemak toksik shg
mencegah luas infark dan kerusakan jaringan
 Terapeutik Window citikholin 24 – 48 jam

- Citikholin mempunyai efek neuroproteksi

- Mengurangi lesi pada membran saraf
dengan cara meningkatkan sintesis
fosfolipid dan mengurangi kadar asam
lemak bebas
- Beberapa studi membuktikan bahwa
citikholin mempunyai.terapeutik window
24 – 48 jam