• Anamnesis (Alloanamnesis)

Keluhan Utama: Penglihatan kabur secara perlahan dialami

sejak 2 bulan sebelum masuk rumah sakit, memberat 1
minggu ini.

Seorang wanita berusia 20 tahun,datang ke Poli Mata RSUD

Abepura dengan keluhan penglihatan kabur secara perlahan
pada kedua mata sejak 2 bulan SMRS. Penglihatan kabur
memberat 1 minggu ini sebelum masuk rumah sakit, pasien
mengatakan tidak jelas lagi melihat wajah orang
disekitarnya. Pasien juga mengeluhkan nyeri disekitar mata,
dan nyeri kepala terutama bagian belakang kepala sampai
daerah tengkuk. Riwayat mata merah, hilang penglihatan
sebelumnya, kelilipan dan riwayat trauma disangkal oleh
pasien. Sebelumnya belum pernah diobati. Riwayat
meminum jamu dan obat-obatan di sangkal oleh pasien.
Identitas Pasien
Nama Pasien : Ny. MY
Usia : 21 tahun
Nama Suami : Tn. AU
Pekerjaan Pasien : Petani
Alamat : Abe Gunung
Agama : Kristen Protestan
Pendidikan : SMTA
Tinggi Badan : 155 cm
Berat Badan : 55kg
Tanggal MRS : 10/02/208
No. RM : 45 76 50
DPJP : Dr. Dian Papente, SpM
Assesment Awal (10-02-18, pkl 10.00WIT)
• Riwayat Penyakit Dahulu
• Umum
• Asthma : tidak ada
• Alergi : tidak ada
• DM : tidak ada
• Hipertensi : tidak ada
• Dislipidemia : tidak ada
• Mata
• Riwayat sakit mata sebelumnya : Tidak ada
• Riwayat penggunaan kaca mata : Tidak ada
• Riwayat operasi mata : Tidak ada
• Riwayat trauma mata sebelumnya : Tidak ada

• Riwayat Penyakit Keluarga:

• Penyakit mata serupa : tidak ada
• Penyakit mata lainnya : tidak ada

• Riwayat Kebiasaan:
• Pasien merokok selama 3 tahun frekuensi 1-2 batang/hari
• Riwayat minum alkohol disangkal
• PEMERIKSAAN FISIK
• STATUS GENERALIS
• Keadaan Umum : Baik
• Kesadaran : Compos Mentis
• Tanda Vital : Tekanan Darah 195/120mmHg
• Nadi : 85 x/menit
• Respirasi : 22 x/menit
• Suhu : 36.7oC
• Kepala/leher : Conjungtiva anemis (+/+), sklera
ikterik (-/-)
• Pembesaran KGB : tidak ada
• Thorax, Jantung : dalam batas normal
• Paru : dalam batas normal
• Abdomen : dalam batas normal
• Ekstremitas : dalam batas normal
STATUS OPTHALMOLOGIS
OD PEMERIKSAAN OS
3/60 Visus 3/60
16,9 TIO 16,7
Orthoforia Orthoforia
Posisi Bola Mata

Edema (-), Hiperemis (-) spasme (-) Edema (-), Hiperemis (-) spasme (-)
Palpebra

Tenang Tenang
Konjungtiva

Jernih Cornea Jernih

Dalam COA Dalam
Bulat, sentral, refleks cahaya langsung dan Bulat, sentral, refleks cahaya langsung dan
tak langsung (+), RAPD (-) Iris/Pupil tak langsung (+), RAPD (-)

Jernih, Shadow Test(-) Lensa Jernih, Shadow test (-)

Jernih Vitreus Jernih

Retinal hemorrhage (++)
Peripapilar Hemorrhage (++)
Flame shaped (+), eksudat (+), Edema Papil,
Papil batas tidak tegas, Macular star (+),
A/V 1:4, Cotton wool spot (+)
Retinal hemorrhage (++) Flame shaped (+),
eksudat (+), Edema papil, Papil batas tidak
Fundus tegas, Macular star (+), A/V 1:4, Cotton
wool spot (+)
 Pergerakan Bola Mata

Tidak ditemukan kelainan pada Tidak ditemukan kelainan pada

Konfrontasi Test
segala arah segala arah

Colour Blindness (+) Colour Blindness (+)

Tes Ishihara

DIAGNOSIS KERJA
1. Retinopati Hipertensi Grade IV ODS
2. Hipertensi Emergency

DIAGNOSIS BANDING
1. Optic Neuropati
2. Retinopati diabetikum.
3. Kelainan Refraksi
4. Retinitis Pigmentosa

PEMERIKSAAN ANJURAN
Darah Lengkap ASTO
Gula darah sewaktu, Gula darah puasa Urin Rutin
Lipid Profile
Fungsi Ginjal
• IX. PENATALAKSANAAN
• Medikamentosa
Artificial Tears 6dd gtt I ODS

• Non medikamentosa
-Rujuk ke Instalasi Gawat Darurat untuk penanganan
Hipertensi Emergensi
-Pasien dianjurkan bedrest dengan sudut 30-45o untuk
mengarahkan pendarahan agar bisa cepat diserap tubuh.
-Hindari obat seperti aspirin dan antikoagulan lainnya.
-Konsulkan ke spesialis penyakit dalam untuk pengontrolan
hipertensi
-Jika terdapat gejala seperti melihat tirai, dan masih ada
pendarahan yang menetap setelah 2-3 bulan terkontrolnya
penyakit penyebab maka harus di operasi.
Follow Up
Tanggal/Jam T (mmHg) N (bpm) R (x/menit) S (oC)
13-02-18/ 09.55 130/80 112 20 36,6
Poli Penyakit Dalam
S: Nyeri kepala berkurang
O: Kes: CM
KU: baik
A: Hipertensi Terkontrol
Retinopati Hipertensi Grade IV ODS
P: Amlodipin 10 mg (1-0-0)
Captopril 25 mg (1-1-1)
Cek Ureum, creatinin, asam urat, Gula darah
Sewaktu,Cholesterol, HDL,LDL, Trigliserida
Hasil Lab tanggal 13-02-18
Chol (mg/dL) 161, 79
Crea-P 9,45 (Duplo)
Glu (mg/dl) 90.40
HDL – C (mg/dl) 41,55
LDL-C 104,54
Trigliserida 87,68
Urea 80,19
Asam Urat (mg/dl) 7,42
Tanggal/Jam T (mmHg) N (bpm) R (x/menit) S (oC)
14-02-18/ 09.55 130/60 119 20 36,5
Poli Penyakit Dalam
S: Kontrol hasil darah
Nyeri kepala berkurang
O: Kes: CM
KU: baik

A: Hipertensi Terkontrol
Retinopati Hipertensi Grade IV ODS
Hiperuricemia
P: Amlodipin 10 mg (1-0-0)
Captopril 25 mg (1-1-1)
Calos 3x1
Hasil USG Abdomen 15-2-2018
• Hepar
Hepar tidak membesar, sudut tajam, permukaan rata, tidak tampak bayangan nodul/massa. Vena porta
dan vena hepatika tidak melebar. Tidak tampak koleksi cairan.
• Kandung empedu
Besar normal, dinding tidak menebal. Batu (-) Duktus biliaris intra/ekstrahepatal : tidak melebar, tidak
tampak bayangan hiperekoik dengan Accoustic Shadow.
• Spleen
Ukuran tidak membesar, tekstur parenkim homogen halus, tidak tampak nodul/massa. Vena lienalis tidak
melebar.
• Pankreas
Besar normal, kontur normal, tekstur parenkim homogen, tidak tampak massa/kalsifikasi. Duktus
pankreatikus tidak melebar
• Ginjal Kanan
Ukuran mengecil, ekhogenitas parenkim meningkat. Batas tekstur parenkim dengan central echokompleks
tidak jelas. Batu (-). Sistem pelvokalises tidak melebar. Ureter tidak terdeteksi
• Ginjal Kiri
Ukuran normal, ekhogenitas parenkim meningkat. Batas tekstur parenkim dengan central echokompleks
tidak jelas. Batu (-) sistem pelvokalises tidak melebar. Ureter tidak terdeteksi
• Vesica Urinaria
Tidak terisi
Kesimpulan
• Menyokong Chronic Kidney Disease Grade V
Tanggal/Jam T (mmHg) N (bpm) R (x/menit) S (oC)
15-02-18/ 10.18 130/60 119 20 36,5
Poli Penyakit Dalam
S: Nyeri kepala berkurang
Kontrol hasil USG abdomen
O: Kes: CM
KU: baik
A: Hipertensi Terkontrol
Retinopati Hipertensi Grade IV ODS
Hiperuricemia
CKD stage V

P: Amlodipin 10 mg (1-0-0)
Captopril 25 mg (1-1-1)
Calos 3x1
Aminefron 3x4
Tanggal/Jam T (mmHg) N (bpm) R (x/menit) S (oC)
16-02-18/ 09.55 130/60 119 20 36,5
Poli Mata
S: Penglihatan kabur (+) berkurang
Nyeri kepala (-)
Nyeri pada mata (-)

O: Kes: CM
KU: baik

Visus :
OD : 6/60
OS : 5/60

Funduskopi
ODS : Perdarahan retina berkurang, Flame shapped (+) Macular star (+), cotton wool spot, arteri
: vena 1:4, edema papil (+)
Hipertensi Terkontrol
A: Retinopati Hipertensi grade IV ODS
Hiperuricemia
CKD stage V

P:
Tanggal/Jam T (mmHg) N (bpm) R (x/menit) S (oC)
17-02-18/ 09.55 120/70 94 20 36,5
Poli Mata
S: Mata kabur berkurang
Nyeri kepala (-)
Nyeri pada mata (-)

O: Kes: CM
KU: baik

Visus :
OD 6/60
OS : 5/60
Funduskopi
ODS : Perdarahan retina berkurang, Flame shapped (+) Macular star (+), cotton wool spot, arteri :
vena 1:4, edema papil (+)

Hipertensi Terkontrol
A: Retinopati Hipertensi
Hiperuricemia
CKD stage V
Cek Darah Lengkap, Ureum, Creatinin, SGPT, SGOT
P: Urine Rutin
ASTO
Tanggal/Jam T (mmHg) N (bpm) R (x/menit) S (oC)
26-02-18/ 09.55 130/60 119 20 36,5
Poli Mata
S: Mata kabur berkurang
Nyeri kepala (-)
Nyeri pada mata (-)
Kontrol hasil darah
O:
Kes: CM
KU: baik

Visus :
OD 6/60
OS : 5/60
Funduskopi
ODS : Perdarahan retina berkurang, Flame shapped (+) Macular star (+), cotton wool spot, arteri
: vena 1:4, edema papil (+)

A: Hipertensi Terkontrol
Retinopati Hipertensi
Hiperuricemia
CKD stage V

P:
Hasil Lab tanggal 17-02-17

HGB (g/dL) 8.2 WBC (10^3/uL) 9.32

RBC (10^6/uL) 2.96 EO% 29.4

HCT (%) 23.7 BASO% 0.3

MCV (fL) 80.1 NEUT% 52.2

MCH (pg) 27.7 LYMPH% 13.7

MCHC (g/dL) 34.6 MONO % 4.4

RDW-SD (fL) 37.5 PLT (10^3/uL) 255

RDW-CV (%) 13.3 DDR Negatif

Hasil Lab tanggal 26-02-18

Crea-P (mg/dl) 8.5 (Duplo)

Gula darah Puasa (mg/dl) 80

Ureum (mg/dl) 107

SGOT (U/l) 10

SGPT (U/l) 23

ASTO Negatif
Urin Rutin
Makroskopis

Warna Kuning keruh

Berat jenis 1.005

Derajat keasaman (ph) 8,0

Protein negatif

Reduksi negatif

Keton negatif

Urobilinogen negatif

Bilirubin Negatif

Haemoglobin Negatif

Eritrosit Negatif

Leukosit Negatif
Urin Rutin
Makroskopis

Warna Kuning keruh

Berat jenis 1.005

Derajat keasaman (ph) 8,0

Protein negatif

Reduksi negatif

Keton negatif

Urobilinogen negatif

Bilirubin Negatif

Haemoglobin Negatif

Eritrosit Negatif

Leukosit Negatif
 BAB III Lapisan dalam retina
TINJAUAN PUSTAKA mendapatkan suplai darah dari
arteri retina sentralis. Arteri ini
Anatomi Retina berasal dari arteri oftalmikus
yang masuk ke mata bersama-
sama dengan nervus optikus dan
bercabang pada permukaan
dalam retina. Arteri sentralis
merupakan arteri utuh dengan
diameter kurang lebih 0,1 mm.
Ia merupakan suatu arteri
terminalis tanpa anastomose
dan membagi menjadi empat
cabang utama. Sementara itu,
lapisan luar retina tidak
mempunyai vaskularisasi. Bagian
ini mendapatkan nutrisinya
melalui proses difusi dari lapisan
koroid. Arteri retina biasanya
berwarna merah cerah, tanpa
disertai pulsasi manakala vena
retina berwarna merah gelap
dengan pulsasi spontan pada
diskus optikus.1
Secara histologis, lapisan-lapisan retina terdiri atas 10 lapisan,
mulai dari sisi dalam adalah sebagai berikut:1,10
• Retinopati Hipertensi
• Retinopati hipertensi adalah kelainan atau perubahan vaskularisasi retina
pada penderita hipertensi.10 Hipertensi arteri sistemik merupakan tekanan
diastolik > 90 mmHg dan tekanan sistolik > 140 mmHg. Jika kelainan dari
hipertensi tersebut menimbulkan komplikasi pada retina maka terjadi
retinopati hipertensi.7
•
• Epidemiologi Retinopati Hipertensi
• Tanda-tanda perubahan mikrovaskular pada retinopati hipertensi
biasanya tampak pada orang dewasa usia ≥ 40 tahun dengan atau tanpa
riwayat diabetes dan hipertensi. Berdasarkan penelitian Ratindra Nath
Mondal, et al pada tahun 2017 dari 313 pasien hipertensi, prevalensi laki-
laki lebih mengalami retinopati hipertensi lebih banyak dibandingkan
wanita (66.1% vs. 33.9%), dengan rata- rata usia 51,80 tahun. Rata- rata
waktu yang dibutuhkan sampai menjadi retinopati adalah 6,73 tahun
(minimal 3 bulan, maksimal 30 tahun). Prevalensi pasien usia 18-29 tahun
dengan retinopati hipertensi sebesar 28,57% (2 pasien). 4, 12
• Klasifikasi Retinopati Hipertensi
• Klasifikasi retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun 1939 oleh Keith
Wagener Barker. Klasifikasi dan modifikasi yang dibuat didasarkan pada hubungan
antara temuan klinis dan prognosis yaitu tediri atas empat kelompok retinopati
hipertensi.
Tabel 1 . Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939) 10

Stadium Karakteristik

Stadium I Penyempitan ringan, sklerosis dan hipertensi ringan, asimptomatis. Dalam

periode 8 tahun : 4 % meninggal

Stadium II Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan nicking arteriovenous.

Dalam periode 8 tahun : 20 % meninggal

Stadium III Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik). Dalam periode 8

tahun : 80 % meninggal

Stadium IV Edema neuroretinal termasuk papiledema. Dalam periode 8 tahun : 98 %

meninggal
• Gejala Klinik
• Retinopati hipertensi merupakan penyakit yang
berjalan secara kronis sehingga gejala penyakit
awal sering tidak dirasakan. Penderita retinopati
hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit
kepala dan nyeri pada mata. Penurunan
penglihatan atau penglihatan kabur hanya terjadi
pada stadium III atau stadium IV oleh karena
perubahan vaskularisasi akibat hipertensi seperti
perdarahan, cotton wool spot, telah mengenai
makula.7,11
• Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan
pada anamnesis (riwayat hipertensi), pemeriksaan fisik
(tekanan darah), pemeriksaan oftalmologi (funduskopi),
dan pemeriksaan penunjang dengan angiografi fluorosens.
Pada anamnesis penglihatan yang menurun merupakan
keluhan utama yang sering diungkapkan oleh pasien.
Pasien mengeluhkan buram dan seperti berbayang apabila
melihat sesuatu. Penglihatan biasanya turun secara
perlahan sehingga tidak disadari. Pemeriksaan tekanan
darah didapatkan tekanan diastol > 90 mmHg dan tekanan
sistol > 140 mmHg , sudah mulai terjadi perubahan pada
pembuluh darah retina.7
• Pemeriksaan tajam penglihatan dan funduskopi adalah
pemeriksaan oftalmologi paling mendasar untuk
menegakkan diagnosis retinopti hipertensi. Melalui
pemeriksaan funduskopi, dapat ditemukan berbagai
kelainan retina pada pasien retinopati hipertensi. Hasil
pemeriksaan dengan oftlamoskop, sebagai berikut
 Pemeriksaaan penunjang yang
dilakukan setelah pemeriksaan
funduskopi adalah angiografi
fluoresein. Kontras berupa bahan
fluoresein dimasukkan melalui
vena di lengan. Ketika kontras
sudah mencapai pembuluh darah
retina, gambaran pembuluh darah
tersebut difoto dengan kamera
khusus yang menggunakan sinar
biru. Pemeriksaan ini dapat
Pemeriksaan laboratorium juga penting
menentukan dengan tepat lokasi
untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati
terjadinya neovaskularisasi dan
selain dari hipertensi. Untuk pemeriksaan
kebocoran kapiler retina. 7
laboratorium terutama diperiksa kadar gula
darah, lemak darah dan fungsi ginjal. 16
• Komplikasi
-oklusi arteri retina sentralis (CRAO)
-oklusi arteri retina cabang (BRAO)
-oklusi vena retina cabang (BRVO)
• Diagnosis Banding
• Diagnosis banding mata tenang visus turun perlahan, adalah : 10
• Retinopati Diabetik
• Gambaran Retinopati diabetik pada funduskopi hampir sama dengan retinopati hipertensi yaitu
ditemukan blotlike apperance, mikroaneurisma, dilatasi vena dan berkelok-kelok, hard exudate, soft
exudate, neovaskularisasi, dan edema retina. Selain itu juga didapatkan gula darah yang tidak terkontrol
yaitu > 200 mg/dl.
• Katarak
• Penurunan visus perlahan pada pasien katarak akibat kekeruhan lensa yang terjadi secara berangsur. Pada
funduskopi direk didapatkan refleks fundus yang hitam.
•
•
• Glaukoma
• Pada glaukoma terjadi peningkatan tekanan intraokular, defek lapang pandang, atrofi papil saraf optik.
Tekanan intraokular > 20mmHg, dan pada pemeriksaan funduskopi terlihat atrofi papil saraf optik yang
terlihat warnanya dari merah kekuningan menjadi pucat, selain itu dapat ditemukan pula edema papil.
• Kelainan refraksi
• Miopia, hipermetrop, astigmatisme adalah kelainan refraksi yang dapat menyebabkan visus turun. Pada
miopia panjang bola mata anteroposterior yang lebih besar atau kekuatan pembiasan media refraksi
terlalu kuat, sehingga bayangan dari benda jatuh didepan retina pada mata yang tidak berakomodasi,.
Pada hipermetropia gangguan kekuatan pembiasan mata dimana sinar sejajar tidak cukup dibiaskan
sehingga titik fokusnya terletak di belakang retina. Astigmatisme jika berkas sinar tidak difokuskan pada
satu titik dengan tajam pada retina akan tetapi pada dua garis titik yang saling tegak lurus yang terjadi
akibat kelainan kelengkungan kornea
• Penatalaksanaan
• Penatalaksanaan retinopati hipertensi bertujuan
untuk membatasi kerusakan yang sudah terjadi
serta menghindari terjadinya komplikasi,
Mengobati faktor primer adalah sangat penting
jika ditemukan perubahan pada fundus akibat
retinopati arterial. Tekanan darah harus
diturunkan dibawah 140/90 mmHg. Jika telah
terjadi perubahan pada fundus akibat
arteriosklerosis, maka kelainan klinis yang terjadi
tidak dapat diobati lagi tetapi dapat dicegah
progresivitasnya. 7,11
• Prognosis
• Prognosis tergantung kepada kontrol tekanan
darah. Kerusakan penglihatan yang serius
biasanya tidak terjadi sebagai dampak
langsung dari proses hipertensi kecuali
terdapat oklusi vena atau arteri lokal. Namun,
pada beberapa kasus, komplikasi tetap tidak
dapat di hindari walaupun dengan kontrol
tekanan darah yang baik. 7,8
 Pembahasan
kasus
Pada kasus pasien berjenis kelamin
perempuan, usia 21 tahun datang ke poli
mata dengan keluhan mata kabur secara
perlahan dan memberat 1 minggu ini, nyeri
kepala dan nyeri pada mata. Hasil
pemeriksaan fisik pada pasien didapatkan
tekanan darah 195/120 mmHg (hipertensi
krisis) dari hasil pemeriksaan visus ODS
3/60.
Hasil pemeriksaan funduskopi pada pasien
ditemukan retinal hemorrhage, Flame
shaped, edema papil, batas tidak tegas,
macular star, A/V 1:4, cotton wool spot.
teori
Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan
berdasarkan pada anamnesis (riwayat
hipertensi), pemeriksaan fisik (tekanan
darah), pemeriksaan oftalmologi
(funduskopi), dan pemeriksaan penunjang
dengan angiografi fluorosens.
Menurut Wong TY et al ,2006 tanda-tanda
retinopati hipertensi umumnya tampak pada
pada usia 40 tahun atau lebih. Hal ini
berhubungan dengan presentase orang
dewasa yang menderita hipertensi
meningkat antara usia 35 sampai 55 tahun.
Dari hasil penelitian Journal of Hypertension:
Prevalence and Risk Factors of Hypertensive
Retinopathy in Hypertensive Patients
didapatkan prevalensi pasien usia 18-29
tahun dengan retinopati hipertensif sebesar
28,57% (2 pasien). Hipertensi sekunder
perlu dipertimbangkan pada pasien ini.
 Pembahasan
kasus
Hasil pemeriksaan funduskopi pada pasien
ditemukan retinal hemorrhage, Flame
shaped, edema papil, batas tidak tegas,
macular star, A/V 1:4, cotton wool spot. Hal
ini menunjukkan pada pasien terjadi
peningkatan tekanan darah akut pada akibat
gagal ginjal kronik yang terjadi sebelumya.
teori
Peningkatan tekanan darah akut biasanya
menyebabkan vasokonstriksi pembuluh
darah retina yang reversibel, sedangkan
pada kasus krisis hipertensi dapat
menyebabkan edema diskus optikus.
Hipertensi yang berkepanjangan atau berat
menyebabkan perubahan vaskular eksudatif,
sebagai konsekuensi kerusakan endotel dan
nekrosis. Perubahan lain (misalnya
penebalan dinding arteriole, nicking
arteriovenous) biasanya memerlukan
peningkatan tekanan darah tinggi yang
menahun. Tanda- tanda lain seperti
penyempitan fokal arteriolar, perdarahan
retina, mikroaneurisma, dan cotton- wool
spots lebih menunjukkan keparahan dari
hipertensi akut.
 Pembahasan
kasus
Pada pasien telah dilakukan pemeriksaan
darah lengkap, pemeriksaan gula darah,
fungsi ginjal, profile lipid, fungsi hati, ASTO,
urine rutin dan USG Abdomen . Dari hasil
pemeriksaan tersebut didapatkan Hb
8,2mg/dl, creatinin 9,45mg/dl, creatinin
clearance pada pasien 8,18ml/min, asam
urat 7,42mg/dl. Dari hasil USG abdomen
menyokong gagal ginjal kronik stage V. Hal
ini menunjukkan pasien mengalami
hipertensi sekunder akibat gagal ginjal
kronik
teori
Pemeriksaan laboratorium juga penting
untuk mengetahui etiologi dan
menyingkirkan penyebab lain retinopati
selain dari hipertensi. Untuk pemeriksaan
laboratorium terutama diperiksa kadar gula
darah, lemak darah dan fungsi ginjal.
Penyakit Ginjal (renal disease) merupakan
penyakit yang dapat menimbulkan
hipertensi melalui mekanisme peningkatan
resistensi peredaran darah ke ginjal dan
penurunan fungsi kapiler glomerulus.
Mekanisme ini menimbulkan keadaan
hipoksia pada ginjal dan meningkatnya
aktivitas Renin Angiotensin Aldosteron dan
penurunan bradikinin, penurunan nitric
oxide (NO). Peningkatan dan penurunan
substansi ini menyebabkan terjadinya
vasokonstriksi pembuluh darah, peningkatan
tahanan perifer, serta meningkatnya volume
plasma yang pada akhirnya menyebabkan
 Pembahasan
kasus
Dari hasil pemeriksaan funduskopi pada
pasien ditemukan retinal hemorrhage,
Flame shaped , edema papil, batas tidak
tegas, macular star, A/V 1:4, Cotton wool
spot
teori
Klasifikasi retinopati pada pasien ini
menurut Keith-Wagener-Barker termasuk
stadium IV yaitu terdapat papil edema,
menurut scheihe stadium IV yaitu terdapat
cotton exudate, dengan perdarahan yang
terjadi akibat diastol di atas 120 mmHg,
edema papil dengan eksudat star figure,
disertai keluhan penglihatan menurun.
Klasifikasi modifikasi scheihe termasuk
stadium IV yaitu terdapat perdarahan retina
dan atau eksudat disertai papiledema,
menurut klasifikasi berat ringannya tanda-
tanda yang terlihat pada retina , pasien
termasuk tipe accelerated yaitu tanda-tanda
retinopati moderate dengan papiledema
dan dapat disertai kebutaan. Asosiasi berat
dengan mortalitas dan gagal ginjal. Menurut
klasifikasi di bagian ilmu penyakit mata
RSCM pasien termasuk tipe IV yaitu
hipertensi progresif dimana terdapat edema
 Pembahasan
kasus
Pada pasien diberi terapi Amlodipin 1x10mg,
Captopril 3x25 mg, Calos 3x1, Aminefron
3x4mg, dan diberi edukasi mengenai indikasi
hemodialisis pada pasien. Pengawasan oleh
dokter mata dilakukan untuk mengevaluasi
progresivitas retinopati hipertensi dan
komplikasinya.
teori
Penatalaksanaan retinopati hipertensi
bertujuan untuk membatasi kerusakan yang
sudah terjadi serta menghindari terjadinya
komplikasi, Mengobati faktor primer adalah
sangat penting jika ditemukan perubahan
pada fundus akibat retinopati arterial.
Beberapa studi eksperimental dan
percobaan klinik menunjukan bahwa tanda-
tanda retinopati hipertensi dapat berkurang
dengan mengontrol kadar tekanan darah.
Penggunaan obat ACEI (Angiotensin
Converting Enzyme Inhibitor) terbukti dapat
mengurangi penebalan dinding arteri akibat
hipertrofi.
 kesimpulan
• Retinopati hipertensi adalah kelainan atau perubahan vaskularisasi retina
pada penderita hipertensi. Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah
retina akan mengalami perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap
peningkatan tekanan darah.
• Prognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah. Kerusakan
penglihatan yang serius biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung
dari proses hipertensi kecuali terdapat komplikasi oklusi vena atau arteri
lokal
• Sesuai Standar Kompetensi Dokter Indonesia (SKDI) diharapkan dokter
umum mampu melakukan pemeriksaan funduskopi untuk melihat
pembuluh darah, papil dan makula sebagai deteksi dini pada pasien
hipertensi yang beresiko mengalami kerusakan target organ, salah satunya
retina.