KELAINAN-KELAINAN BEDAH

SISTEM GASTROINTESTINAL

Bagian Bedah Digestive

UPF Bedah – RSUP DR Wahidin Sudirohusodo
MAKASSAR
ESOFAGUS
ACHALASIA ESOFAGUS

ACHALASIA ESOFAGUS  merupakan gangguan motilitas primer

yang ditandai dengan : - Hipertensi LES
- Gagalnya relaksasi LES setelah menelan
- Hilangnya peristaltik pada corpus

Insidens - Lk : Pr = 1 : 1
- Semua umur,>30-50 th - Esofagus 1/3 distal
- Esofagus distal 2-8 cm - Hipertropis
menyempit - Hiperplasia
ETIOLOGI
 Belum pasti
 Diduga hilangnya sel ganglion plexus mientericus Auerbach

PATOLOGI
 Segmen esofaggus 2-8 cm, distal menyempit
 Esofagus proximal dilatasi  mega-esofagus
 Bentuk macam-macam
 Lapisan otot hipertropis
 Mukosa bisa meradang
Gambaran Klinik

• Disfagi  mula-mula intermitten

 cairan > sulit dari padat
 makanan dingin lebih sulit
• Rasa nyeri / tak enak retrosternal  stadium awal
• Regurgitasi setelah terjadi mega-esofagus
• Gejala progresif
• Makan perlahan, banyak minum
• BB menurun
• Aspirasi pneumoni
• Predisposisi karsinoma esofagus
 DIAGNOSIS

RINGAN SEDANG BERAT

•Esofagografi  Gambaran bird beak (paruh burung), mouse tail

•Thorax foto tampak esofagus dilatasi berisis makanan dan udara
Dilatasi esofagus proximal  megaesofagus
Bird Beak Appearance
• Manometri : - tekanan dalam sfingter meningkat
- lumen esofagus > lambung
- relaksasi inkomplit sfingter LES
- peristaltik esofagus (-)

• Endoskopi : - seperti masuk dalam selokan air kotor dan bau

- mukosa meradang
- esofagus distal menyempit
 PENANGANAN

 Indikasi operasi  Jika tindakan konservatif gagal

– Medikamentosa  untuk relaksasi LES
 Calsium Channel Blocker : Nifedipine
 Preparat Nitrate
 Dilatasi balon
 Tindakan operasi  Myotomi Heller’s
 Trans abdominal
 Trans thoracal
 Pendekatan operasi : - Laparoscopy
- Terbuka / Open Surgery
 Komplikasi operasi  - Perforasi
- Refluks
Forcefull dilatation
Myotomi Heller’s
 DIVERTIKEL ESOFAGUS
DEFENISI

 Merupakan penonjolan keluar lumen esofagus berbentuk seperti

kantong baik seluruh bagian dindingnya maupun hanya
mukosanya saja.
 Berdasarkan penyebabnya :
 Divertikel tekan (pulsi)  karena tekanan terus menerus di lumen
 Divertikel tarik (traksi)  karena tarikan dinding esofagus dari
luar misalnya jaringan parut
 Divertikel antara farings dan esofagus  divertikel ZENKER
 Divertikel didekat cabang utama bronkus kiri, diatas diafragma 
divertikel EPIFRENIK
 DIVERTIKEL ZENKER

 Divertikel pulsi, jarang ditemukan

 Terjadi karena kelemahan dinding antar otot ditambah tekanan
berulang intra luminer waktu proses menelan sehingga lama-kelamaan
mukosa menonjol ke luar  membentuk kantong yang mengarah ke
bawah di belakang esofagus
 Umumnya terjadi pada orang tua
 Gejala dan tanda
 Umumnya ditemukan pada usia lanjut
 Disfagi ditingkat leherlam leher akibat radang
 Perasaan tekanan tonjolan dileher
 Regurgitasi makanan yang belum dicerna dan minuman serta berbau
busuk ke dalam mulut (regurgitasi halitosis)
 Penderita dapat mengosongkan divertikel dengan sikap tertentu dan
berikan tekanan di leher kiri
 Penderita dapat mendengar bunyi deguk di leher kiri
 Timbul rasa sakit di dalam leher akibat radang dan luka dalam divertikel
DIAGNOSIS
DIAGNOSIS DIBUAT BERDASARKAN :
– ANAMNESIS
– PEMERIKSAAN RADIOLOGI
MEMAKAI KONTRAS
 PENANGGULANGAN

Semua pasien divertikel makin lama makin jelas gejala klinisnya

dan makin besar kemungkinan  KOMPLIKASI
 Tidak ada tempat untuk pengobatan konservatif
 Makin cepat pembedahan makin baik
 Biasanya dinding depan divertikel dan dinding belakang esofagus saling
melekat karena rangsangan dan radang  sehingga terbentuk sekat
antara esofagus dan divertikel
 Dengan menggunakan kauter atau laser melalui endoskopi  sekat
dibelah
 Pembedahan tidak berat bagi orang tua
 Morbiditas serta penyulit biasanya ringan
 DIVERTIKEL EPIFRENIK
 Bisa divertikel traksi, pulsi atau campuran
 Mungkin disertai gangguan kontraksi esofagus bagian distal sehingga perlu
pemeriksaan manometri
 Sering ditemukan secara kebetulan  waktu pemeriksaan esofagografi
 Umumnya tidak bergejala
 Bila ada  disfagi, nyeri dada atau epigastrium yang menjalar ke belakang,
regurgitasi atau kadang- kadang muntah.
 Bila bergejala  Operasi Untuk pengangkatan divertikel
 DIVERTIKEL PARABRONKIAL
 Merupakan divertikel tarik (traksi) yang sangat jarang
 Etiologi  tarikan dari luar dinding esofagus
 Sering disebabkan oleh pengerutan kelenjar parabronkial karena TBC
 Lokasi biasanya dibawah bifurkasio trakea, didinding depan esofagus
 Tidak bergejala atau bertanda karena letaknya mendatar, tidak ada retensi isi
esofagus dan esofagus tidak dilatasi
 Tidak membutuhkan pembedahan atau penanganan lain
 ESOFAGITIS KOROSIF
Kerusakan :
- Dinding esofagus ec. bahan kimia kaustik
- Tergantung macam, konsentrasi, jumlah dan lamanya
dalam esofagus / lambung

ETIOLOGI
Asam atau alkali kuat  air keras
 obat anti serangga
PATOLOGI
- Ga,baran udem & kongesti pembuluh darah submukosa
seluruh dinding
- Re-epitelisasi bila hanya mukosa
- Jaringan perut bila > dalam
- Stenose / striktur

GAMBARAN KLINIK
- Nyeri ringan  berat
- Bibir, mulut, tenggorokan, dada konbustio
- Disfagi
- Sesak nafas
- Perdarahan
- Muntah
PEMERIKSAAN
- Esofagoskopi awal
- Esofagografi lanjut

TERAPI
- Awal  antidote
- Antibiotik
- Kortikosteroid
- Bouginasi
- Operatif

PENYULIT
- Udem laring
- Mediastinitis
- Pneumoni
- Fistel trakea-usofagus
 PERFORASI ESOFAGUS
 Penanganan bedah tergantung letaknya :
– Leher :
 Jika tidak ada gejala, tanda lokal atau simptom sistemik
– Observasi dan pemantauan
– Pantang makan dan minum
– Pemasangan selang lambung
– Antibiotik
 Jika ada gejala, tanda lokal atau simptom sistemik
– Eksplorasi dan pembedahan melalui leher
– Tutup luka perforasi
– Drainase
– Thoraks :
 Thorakotomi :
– Penutupan perforasi
– Drainase paraesofagus
– Drainase thoraks
– Gastrostomi atau yeyunostomi untuk nutrisi
– Antibiotik
 TUKAK PEPTIK
 Indikasi operasi :
– Gagal dalam terapi medikamentosa :
 Tindakan : Reseksi dan Billroth I / II
– Bila timbul komplikasi berupa :
– Perforasi
– Perdarahan
– Stenosis
– Degenerasi maligna
 Bila perforasi  eksisi + jahitan sederhana + vagotomi
 Bila perdarahan 
– Endoskopi  untuk koagulasi
– Laparotomi  - Ligasi
- Reseksi + vagotomi
BILLROTH I OPERATION’S  reseksi gaster + anastomosis gastroduodenostomi
BILLROTH II OPERATION’S  reseksi gaster + anastomosis gastroyeyunostomi
 Vagotomi

Eksisi perforasi tukak peptik

Jahitan sederhana

PERFORASI TUKAK PEPTIK

LIGASI PERDARAHAN TUKAK PEPTIK
 SELECTIVE VAGOTOMY TRUNCAL VAGOTOMY

“Crowfoot nerve”

VAGOTOMY
HEPAR
ABSES HEPATIK
 ABSES PIOGENIK

 ABSES AMEBIK
ABSES PIOGENIK
Etiologi
a. Infeksi bilier asenden Cholangitis oleh kalkuli
plg.umum
b. Penyebaran hematogen melalui sistem portal
c. Sepihemia generalisata melalui arteri (2)
d. Perluasan langsung
e. Trauma hepatik
Kultur nanah : escheria coli 33% dari bilier
stafilokokus
Infeksi sistemik
sterptokokus
Manifestasi Klinik
Gejala-gejala dini penyebab primer :
 Demam tinggi
 Mual / muntah
 Anoreksia
 Nyer timbul lambat, nyeri tekan 50%
 Ikterus jarang
Diagnosis

 Manifestasi Klinik
 Pemeriksaan Labortorium
- Lekositosis
Sering dijumpai
- Anemia
- Kultur darah (+)  30%
- Test fungsi hati (LFT)
- Alkali fosfat 
 Pemeriksaan Radiologis
- Gerakan diafragma kanan terbatas
 Sudut kardiofrenik kanan tumpul
 Pemeriksaan CT-Scan dan USG sangat bermanfaat
Terapi :
 Drainage + antibiotik
 Bisa operasi
 Perkutaneus dengan menggunakan CT / USG
 Abses yang multiple sering menyebabkan kematian
ABSES AMEBIK
 10% infeksi dengan oleh entamuba histolitika
 Pada usia pertengahan
 Ratio Laki-laki : Wanita = 9 : 1
 Organisme sampai kehati melalui sistem porta
 Lokasi pada lobus kanan secara soloiter dengan cairan seperti
“pasta ikan hiring”
 Coklat kemerahan  tanda patognomonis
Manifestasi Klinik

 Demam
 Nyeri hepatik (88%)
 Kadang-kadang nyeri bahu kanan
 Diare  (50%)
 Tinja mengandung darah dan lendir
 Pemeriksaan : hati lunak dan membesar
 Ikterus jarang ditemukan
Diagnose dan Komplikasi

 Manifestasi klinik
 Pemeriksaan Laboratorium :
- Leukositosis, anemia
- LFT : tidak banyak membantu
 Pemeriksaan radiologis, ST-Scan dan USG
 Aspirasi --- materi yang khas
 Infeksi bakteri sekunder --- 22%
 Abses dapat pecah 6-9% atau meluas sekitarnya
Terapi

1. Obat amebisid (Metronidazole)

2. Aspirasi / drainage bila
- gejala menetap (radiologis)
- ada infeksi sekunder
BATU EMPEDU
Batasan :
Terdapat batu didalam kantong empedu
dan atau dalam saluran empedu
PATOFISIOLOGI
 80% batu empedu terdiri dari kolesterol.

 Kolesterol tidak larut dalam air.

 Kelarutan kolesterol didalam cairan empedu dipengaruhi asam

empedu dan fosfolipid.

 Bilamana karena suatu hal terjadi gangguan keseimbangan ini,

terjadi presipitasi dari kolesterol (empedu litogenik) dan

terbentuk batu empedu (segitiga “SMALL”)

3 KOMPONEN UTAMA DALAM PEMBENTUKAN BATU EMPEDU
Penyakit batu empedu dipengaruhi oleh :

Hormon terutama estrogen dan progesterone

 Nutrisi dan obat-obatan

 Kehamilan

 Adipositas
EPIDEMIOLOGI PENYAKIT BATU EMPEDU

a Lebih banyak dijumpai pada wanita dengan

perbandingan wanita : pria  2 : 1
b Lebih sering pada orang banyak yang gemuk (Fat)
c Bertambah dengan tambahnya usia (Forty)
d Lebih banyak pada multipara (Fertile)
e Lebih banyak pada orang dengan diet tinggi kalori dan obat-
obatan tertentu (Food)
f Sering memberi gejala-gejala saluran cerna (Flatulen)
GEJALA KLINIS

Kurang lebih 10% penderita batu empedu asimtomatik

Gejala yang dapat timbul :
1 Nyeri (60%)
Bersifat kolik, mulai daerah epigastrium atau hipokondrium kanan
dan menjalar ke bahu kanan.
Nyeri ini sering timbul karena makanan berlemak
2 Demam
Timbul  peradangan. Sering disertai menggigil
3 Ikterus
Ikterus obstruksi terjadi bila ada batu yang menyumbat saluran
empedu utama (duktus hepatikus / koledokus)
PEMERIKSAAN FISIK
Bila terjadi penyumbatan duktus sistikus atau kolesistits

dijumpai nyeri tekan hipokondrium kanan, terutama pada waktu

penderita menarik napas dalam (MURPHY’S SIGN)

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS
1 Laboratorium
Pada ikterus obstruksi terjadi peningkatan kadar dalam
darah dari bahan-bahan :
a Bilirubin direk dan total
b Kolesterol
c Alkali fosfatase
d Gama glukuronil transferase
- Bilirubinuria
- Tinja akolis
2 Ultrasonografi
3 Kolesistografi oral
4 Pemeriksaan Khusus pada ikterus obatruksi :
- Kolangiografi perkutan transhepatik (PTC)

- Endoscopic Retrograde Cholangio

Pancreatography (ERCP)
- Computerized tomography scanning (CT-Scan)
Diagnosis Banding

- Gastritis
- Tukak peptic
- Pankreatitis
Pada ikterus obstruksi :
1 Kolangiokarsinoma
2 Karsinoma pancreas (Sindroma Courvoisier)
KOMPLIKASI
- Kolesistitis akut (80%) – Emfiema
- Ikterus Obstruksi (20%) karena batu saluran empedu
- Ileus obstruksi karena batu (2%)
- Degenarasi keganasan (1%)
PENATALAKSANAAN
- Batu kantong empedu  Kolesistektemi
- Disertai batu saluran empedu
- kolesistektomi + koledokolitotomi
- + antibiotika pofilaksis
- ampisilin 1 g i v + aminoglikosida 60 mg i v (1x)
- atau sefalosporin generasi III 1 g i. v. (1x), kombinasi dengan

metronidazol 0,5 gr i.v. (drip dalam 30 menit)

- Disertai radang (kolesistitis / kolangitis) +
antibiotika terapi : kombinasi tripel antibiotika :
 ampisilin 3x1 g/hari i.v.
 aminoglikosida 3x6 mg/hari i.v.
 metronidazol 3x 0,5 g i.v. (drip dlm 30 mnt)

atau antibiotika ganda :

- sefalosporin gen.III 3x1 g/hari i.v. + metronidazol 3x1 g/hari i.v
OPEN CHOLESISTECTOMY
LAPAROSCOPY CHOLECYSTECTOMY
PANKREAS
 KELAINAN BAWAAN

1. PANKREAS ANULARE
– Jarang ditemukan
– Disebabkan oleh  kelainan bakal pankreas sehingga tonjolan ventral dan dorsal melingkari
duodenum pars ke 2 akibat tidak lengkapnya pergeseran bagian ventral.
– Menyebabkan  obstruksi duodenum
– Kadang disertai atresia duodenum
– Sering pada mulanya tidak menimbulkan gejala dan baru ditemukan pada usia dewasa
– GEJALA KLINIK
 Obstruksi akut dan nyeri perut berulang
 Mual dan muntah berwarna hijau
– DIAGNOSIS
 Pemeriksaan scanning yang menunjukan obstruksi duodenum total atau partial dan dinding lateral
kanan duodenum terlipat
– TERAPI
 By pass untuk mengatasi obstruksi duodenum
Pankreas anulare X-ray pankreas anulare .
Tampak doble bubble
Pankreas anulare
Pankreas anulare
2. PANKREAS HETEROTROPIK
 Disebut juga Pankreas aberans atau pankreas asesoris
 Jaringan pankreas dapat ditemukan pada hampir sepanjang saluran cerna
 Paling sering di gaster dan divertikel Meckel
 Biasanya berbentuk nodul kuning submukosa dengan diameter o,2 – 4,0 cm
 Pankreas aberans  sulit dibedakan dari leiomyoma atau ulkus peptikum pada lambung
atau duodenum
 KOMPLIKASI
 Ulkus
 Perdarahan
 Obstruksi oleh karena besarnya tumor aberans
 Intususepsi
 PENANGANAN
 Eksisi
 Reseksi segmen yang mengandung tumor aberans
3. PANKREAS DIVISUM

 Keadaan ini terjadi bila duktus pankreatikus Santorini

dan Wirsung tidak berhubungan sehingga pankreas
bahagian dorsal dan ventral bermuara pada duodenum
secara terpisah
 GEJALA
 Sakit perut kronis
 Pankreatitis berulang
 Diagnosis ditegakan dengan pemeriksaan ERCP
 PENANGANAN  sedapat mungkin bersifat konservatif
4. PANKREAS FIBROKISTIK

 Biasanya berupa kista yang ditemukan tidak sengaja pada waktu

laparotomi
 Umumnya disertai dengan penyakit kista pada organ lain misalnya
pada ginjal, hati dan saluran urogenital
 Biasanya merupakan kelainan bawaan kelenjar eksokrin dari
pankreas
 Pada orang dewasa penyakit ini berubah menjadi pengapuran
(kalsifikasi)
 Umumnya asimptomatik
 Secara klinis gejalanya seperti pankreatitis kronis
 PENANGANAN
– Konservatif
 PANKREATITIS
PATOLOGI
 Merupakan radang pankreas yang bukan disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus
akan tetapi akibat autodigesti oleh enzim pankreas yang keluar dari saluran
pankreas.
 Faktor obstruksi saluran pankreas yang menyebabkan refluks diduga kuat sebagai
penyebabnya

PEMBAGIAN
KLINIS
 Pankreatitis akut dan kronis
 Pankreatitis residivans akut dan kronis
PATOLOGI
1. Pankreatitis udematosa
2. Pankreatitis infiltratif
3. Pankreatitis hemoragika
4. Pankreatitis nekrotikans
ETIOLOGI

 Obstruksi saluran pankreas oleh karena kolelitiasis, obstruksi papila

vater karena tumor atau spasme
 Alkoholisme
 Trauma 
– tindakan operasi dengan atau tanpa T tube
– tindakan diagnostik dengan endoskopi (ERCP) atau punksi pankreas
– trauma pankreas
 Infeksi
 Hiperparatiroid, hypertriglyceridemia, hypercalcemia
 Tumor
 Defisiensi protein
 Toxin yang dapat merusak pankreas  metilalkohol, ZnO2, kobal klorida
dan klortiazid
GAMBARAN KLINIS

 Biasanya berupa nyeri perut pada pertengahan epigastrium,

menjalar tembus kebelakang yang timbul secara tiba-tiba atau
perlahan setelah makan kenyang atau setelah mengkonsumsi
alkohol
 Nyeri berkurang bila pasien duduk membungkuk dan bertambah bila
terlentang
 Muntah tanpa mual terlebih dahulu, kadang muntah terjadi saat
lambung kosong
 Kira-kira 90% disertai demam
 Syok terjadi bila banyak cairan dan darah hilang di daerah
retroperitoneum apalagi bila banyak muntah
 Umumnya ditemukan tanda-tanda ileus paralitik dan gangguan
fungsi ginjal akut dapat pula ditemukan
 Mungkin pula ditemukan ikterus obstruksi
 Tetani bisa ditemukan bila sudah terjadi hipokalsemia
PEMERIKSAAN FISIS

 Abdomen tegang dan nyeri terutama bila ditekan

 Suhu meningkat,takikardia dan lekositosis
 Gray-Turner Sign  ekimosis pada bokong
 Cullen Sign  ekimosis sekitar umbilikus
Kedua tanda ini menunjukan luasnya perdarahan
retroperitoneal dan subkutis
Gray Turner sign
Cullen sign
LABORATORIUM

 Amilase – lipase darah dan urine meningkat dalam 2 jam terakhir

 Leukositosis
 Enzim liver seperti SGOT/SGPT, alakali fosfatase, bilirubin total 
meningkat
 Kalsium serum  bila < 7,5 mg/dl umumnya prognosis buruk
 Kadar gula darah dapat meningkat atau normal
 C-reactive protein  bila meningkat 2 kali lipat (> 10 mg/dl) 
kemungkinan besar pankreatitis sudah berat. Pada fase akut CRP tidak
terlalu spesifik
KRITERIA PROGNOSIS RANSON

 PEMERIKSAAN SAAT MASUK RS

 Umur > 55 tahun
 Leukosit > 15.000 / mm3
 Glukosa > 200 mg/dl
 LDH (lactodehydrogenase) > 35 U/l
 SGOT > 250 U/dl
 PEMERIKSAAN SETELAH 48 JAM
 Hematokrit turun > 10%
Setiap kriteria diberi angka 1
 Ureum darah > 5 mg/dl 0-2  mortalitas 2%
 Kalsium <8 mg/dl 3-4  mortalitas 15%
5-6  mortalitas 40%
 Saturasi darah arteri O2 turun
7-8  mortalitas 100%
 Defisit basa > 4 mcq/l
 Sekuestrasi cairan > 6 liter
PEMERIKSAAN IMEJING

 Abdominal X-ray
– Peranan terbatas pada fase akut
– Gambaran colon cut-off sign
– Gambaran kalsifikasi pada pankreatitis kronis

 USG Abdomen
– Merupakan pemeriksaan yang sangat berguna dan technic of choiceuntuk
menentukan etiologi

 CT scan abdomen
– Imaging study of choice untuk mengetahui adnya komplikasi
– Grading prognostik dari BALTHAZAR:
 A : normal
 B : pembesaran pankreas
 C : inflamasi peripankreatik
 D : single fluid collection
 E : multiple fluid collection
PEMERIKSAAN IMEJING
 MRCP  bila ada dugaan kausa obstruksi saluran biliaris dan
pankreatik

 ERCP

 Endoscopic USG
Plain film with pancreatic
calcifications (arrowhead).
Abdominal CT scan in a patient with acute pancreatitis
and infection in the lesser sac in the region of the body
and tail of the pancreas. Infection is indicated by the
presence of intraperitoneal gas bubbles (arrowheads).
 Acute Chronic
Pancreatitis Pancreatitis
PENANGGULANGAN

1. KONSERVATIF

 Kebanyakan  konservatif
– Yang sangat penting adalah pemberian cairan dan elektrolit yang diawasi melalui
pemantauan diuresis, hematokrit, volume darah dan CVP

 Transfusi  diperlukan pada pankreatitis hemoragika

 Puasakan  untuk mengistirahatkan pankreas dan menghindarkan refleks
gastropankreatik yang menyebabkan pelepasan gastrin
– Pasang NGT  untuk mengeluarkan cairan lambung, mencegah distensi dan
dekompresi

 Insulin dosis rendah  bila ada hiperglikemia

Ca-glukonas  bila kadar Ca menurun
PENANGGULANGAN

 Antibiotik  diberikan sebab ada kemungkinan terjadi

sepsis atau abses pankreas
 Bila nyeri  analgesik golongan meperidin (golongan
opiat atau morfin menyebabkan spasme sfingter oddi)
 Koledokotomi atau endoskopik papilotomi untuk
mengeluarkan batu saluran empedu  gall stone
pankreatitis
PENANGGULANGAN

2. OPERATIF

Indikasi pembedahan :
 Peritonitis
 Abses pankreas
Tindakan bedah  debridement pada pankreas dan
jaringan sekitarnya yang nekrotik, membuka semua
kantong atau rongga disekitar pankreas, mencuci dan
membilas sebersih mungkin rongga peritoneum dari
cairan pankreas disertai drainase.
Tehnik drainase abses peripankreatik
 PERBEDAAN PANKREATTIS AKUT DAN KRONIS
( Brooks JR . Surgery of Pancreas)

Acute Chronic
 More often males 1+ 3+
 Alcohol connected 1+ 4+
 Biliary tract disease 4+ 1+
 Pancreatic enzymes important 4+ 1+
 Pancreas normal post disease 4+ 0
 Amylase level elevated 4+ 1+
 Hypoglycemia 3+ 0
 Hyperglycemia 1+ 4+
 Hypocalcemia 3+ 0
 Hypercalcemia 0 1+
 Vasoactive substances, circulating 2 +0
 Sepsis, hypotermia, etc 3 +0
 Exocrine deficiency 0 4+
 Endocrine deficiency 0 4+
 Calcareous deposits 0 4+
 Renal, pulmonary failure 3+ 0
 Pseudocysts 2+ 2+
 Jaundice 3+ 2+
 Glucagon defect 1+ 0
 Gastrintestinal bleeding 3+ 0
 Abscess formation 3+ 0
 Operable 0 3+
 Edema, hemorrhage, necrosis 3+ 0
 Dilated ducts 0 +
PENYULIT
 Shock dan renal failure.
Disebabkan karena pengeluaran enzim proteolitik yang bersifat vasoaktif
dan menyebabkan perubahan sistem kardiovaskuler disertai perubahan
sirkulasi ginjal.
Juga disebabkan oleh adanya sekuestrasi cairan dalam rongga
retroperitoneum dan intraperitoneum pada pankreatitis hemoragika dan
nekrotikans

 Kegagalan fungsi paru.

Terjadi akibat adanya toksin yang merusak jaringan paru.
Secara klinis dicurigai apabila ada tanda-tanda hipoksis ringan sampai udem
paru yang berat (ARDS).
Penurunan fungsi aru juga terjadi akibat efusi pleura yang biasanya terjadi
disebelah kiri.
PENYULIT
 Abses
Proses lipolitik dan proteolitik menyebabkan trombosis dan nekrosis
iskemik sekunder, sehingga mula-mula timbul massa radang
(flegmon) atau abses yang steril. Invasi sekunder akan
menimbulkan abses bakterial  shock septic

 Perdarahan
Perdarahan terutama pada pankreatitits nekrotikans  mati
Sumber perdarahan dapat disebabkan oleh timbulnya tukak peptik
atau erosi pembuluh darah sekitar pankreas disertai trombosis
v.lienalis dan v.portal
PENYULIT
 Pseudokista
Timbul setelah lebih dari 2 minggu perjalanan pankreatitis akut.
Pseudokista terjadi oleh karena adanya pengumpulan cairan
pankreas yang dikelilingi membran jaringan ikat.

 Kalsifikasi
Serangan pankreatitis berulang dapat menyebabkan kalsifikasi
pankreas, DM sekunder dan steatorea terutama pada pankreatitis
alkohol.
 KISTA PANKREAS

 Dibedakan atas Pseudocyst dan Kista sejati (true cyst)

 Pseudocyst  tidak dibatasi oleh epitel tapi oleh jaringan ikat

 True cyst  dibatasi oleh dinding epitel

 Selain itu terdapat juga kista neoplasma dan kista infeksi

 Contoh kista infeksi  kista ekinokokus

PSEUDOCYST = pseudokista = kista palsu = kista semu

 75% kista adalah pseudocyst yang terbentuk setelah pankreatitis dan 25%
setelah trauma
 Dinding  jaringan ikat
 Isi  Cairan pankreas yang kadang campur darah atau sisa
jaringan nekrotik

 Unilokuler dan terletak di bursa omentalis

 Dapat terbentuk dalam jaringan pankres sebagai kista retensi atau disekitar
pankreas yaitu di belakang mesokolon dan ligamentum gastrokolikum.
Kadang terdapat di retroperitoneum di belakang pankreas dan dapat
mencapai mediastinum.
Karena terjadi akibat kerusakan duktus pankreatikus maka letaknya dapat
sepanjang duktus pankreatikus antara hilus lienalis dan duodenum.
GAMBARAN KLINIK

 Gejala yang hampir selalu ditemukan adalah nyeri yang menetap, demam
dan ileus.
 Nyeri ditemukan didaerah epigastrium atau diperut kiri atas yang dapat
menjalar ke punggung
 Mual dan muntah disertai anoreksia sekitar 20%

 Gejala timbul biasanya 2-3 minggu setelah pankreatitis atau trauma

 Perdarahan varises esofagus dapat terjadi akibat bendungan vena porta
oleh pseudokista

 Tekanan kista pada duktus koledokus  ikterus

 75% penderita  teraba massa kistik di epigastrium
 Dapat terjadi infeksi sekunder pada pseudokista
LABORATORIUM
– Kadar serum amilase tinggi secara menetap

PEMERIKSAAN PENUNJANG
– USG
– ERCP
– CT scan
Pasien dengan pseudokista pankreas
PENANGANAN

 Pembedahan merupakan pilihan utama.

 Tujuan pembedahan  mencegah komplikasi
infeksi, perdarahan sekunder, ruptur pseudokista
atau kista terus membesar.

 Pembedahan berupa 
– Bila kista kecil :
 Ekstirpasi kista
 Drainase transfingterik melalui ampula Vater secara
endoskopik
– Bila kista besar :
– Drainase interna
 Merupakan pilihan terbaik
 Sistogastrostomi atau sistoyeyunostomi
– Drainase eksterna ==== marsupialisasi
 Sistoyeyunostomi
Puestouw pankreatikoyeyunostomy Roux’ en Y
Tindakan drainase interna pada pseudokista pankreas
USUS HALUS
 DIVERTIKEL MECKEL’S
 Merupakan sisa duktus vitelinus (duktus
omphalomesenterica)
 Disease of two :
– Jarak sekitar 2 feet dari caecum
– Insiden 2 kali lebih banyak pada laki-laki
– Ditemukan sekitar 2% pada populasi
– Mengandung 2 jaringan heterotropik yaitu epithel gaster dan
pankreas
– 2 komplikasi yaitu ulkus dan perforasi
– Panjangnya sekitar 2 inchi
 Sering asimptomatis
 Pada proses inflamasi akut sering memberikan gejala
yang mirip apendisitis akut
 Therapy : wedge excision
Divertikel Meckel
Divertikel Jejunum
 DIVERTIKEL Duodenum
 Ditemukan 1% pada populasi yaitu pada dinding median
duodenum pada pankreas
 Jarang menyebabkan keluhan
 Komplikasi berupa perdarahan atau perforasi (jarang !!!)
 Bila ditemukan secara tidak sengaja pada pemeriksaan
radiologi sebaiknya dibiarkan saja jika tidak ada keluhan
OKLUSI ARTERI MESENTERIKA SUPERIOR

 Akibat oklusi akut pada arteri mesenterika superior

 Sering pada orang tua > 50 tahun
 Penyebab tromboemboli yang sering terjadi pada penyakit
katup jantung, fibrilasi atrium, IMA atau aterosklerosis.
 Klinis  nyeri perut hebat karena iskemi usus, defekasi banyak
karena peristaltik dirangsang selanjutnya timbul
tanda-tanda strangulasi seperti distensi perut, defans
muskuler dan shock.
 Foto polos  gambaran distensi usus dengan bayangan air fluid
level
 Bila keadaan memungkinkan  arteriografi
 Penanganan  pembedahan
 Bila trombus terletak pada pangkal A.mesenterika  dibuat
reimplantas dari arteri ke aorta atau by pass
 Bila nekrosis usus luas  reseksi usus  mortalitas tinggi
 FISTEL USUS HALUS

 Fistel merupakan hubungan abnormal antara suatu saluran dengan

saluran lain atau suatu saluran dengan dunia luar melalui kulit.
Saluran penghubung  permukaannya dilapisi epitel

 Fistel enterokutaneus  hubungan abnormal antara usus dengan

kulit

 Asal : duodenum, jejunum, ileum bahkan colon

 Klasifikasi
 Klasifikasi penting  untuk prediksi morbiditas dan mortalitas serta
kemungkinan terjadinya “spontaneous closure”

 ANATOMIC CLASSIFICATION
(Intestinal Stomas, Principle, Techniques and management, John M.MacKeigan and Peter A Cataldo, 1993)

Simple Complex
Short, direct tract Type 1
No associated abscess Associated with abscess
No other organ involvement Multiple organ involvement
Type 2
Open into base of disrupted wound
Simple
Short, direct tract
No associated abscess
No other organ involvement
 Complex
Type 1
Associated with abscess
Multiple organ involvement
Type 2
Open into base of disrupted wound

Type 2
Type 1
 Klasifikasi
 Berdasarkan volume out put tiap hari
– Low out put < 500 cc / 24 jam
Berasal dari colon
– High out put > 500 cc / 24 jam
Berasal dari usus halus
 ETIOLOGI
I. Post operative occurance
A. Anastomotic problems
1. Technical factors
a. Tension
b. Blood supply
c. Technique
2. Intestinal factors
a. Inflammation
b. Ischemia
c. Malignancy
d. Infection
3. Systemic factors
a. Malnutrition
b. Steroids
c. Malignancy (incl.chemoth/
and radioth/ )
d. Systemic disease
(DM, renal failure)
B. Incidental injury
1. Lysis of adhesions
II. Spotaneous occurance
A. Intrinsic disease
1. Inflamation
(Inflamation Bowel Disease,
Diverticulosis)
2. Malignancy
3. Infection (TBC, actinomycosis,
amoebiasis)
4. Ischemia (embolus,
thrombosis, low flow)
5. Foreign body
6. Collagen vascular disease
7. Radiation
B. Extrinsic disease
1. Trauma
2. Other organ
Factors that prevent spontaneous closure
(Intestinal Stomas, Principle, Techniques and management, John M.MacKeigan and Peter A Cataldo, 1993)

1. Undrained sepsis
2. Distal obstruction
3. Underlying disease (e.q.,Crohn’s disease,
radiation-induced bowel injury and
malignancy

4. Other potential factors are separation of

the bowel ends
5. A short fistula tract (<2 cm)
6. A foreign body, a bowell defect > 1 cm
in diameter and epithelialization of the
tract
 Diagnosis  tes norit
 Fistulografi

 Terapi  pertama-tama harus diusahakan untuk :

 Mencegah atau mengatasi infeksi
 Perbaiki keseimbangan cairan dan elektrolit
 Perbaikan gizi
 Perawatan kulit disekitar fistel
– Bila fistel tidak menutup spontan  ditinjau kembali penyebabnya
– Bila setelah 4 minggu fistel tidak menutup dan bila penanganan sepsis
sudah dilakukan secara baik  TINDAKAN BEDAH UNTUK PENUTUPAN
FISTEL
 INFLAMATORY BOWEL DISEASE (IBD)

Ada 2 jenis IBD  Crohn’s disease dan Colitis ulceratif

1. CROHN’S DISEASE / COLITIS GRANULOMATOSUS

– Dapat mengenai seluruh bagian TGI mulai dari mulut – anus. Paling
sering pada ileum terminal
– Banyak ditemukan pada belahan barat dunia terutama pada ras
Kaukasia dengan insiden 5 – 6 / 100.000 dan prevalensi 50 – 60 /
100.000
– Sering pada orang tua tapi “peak onset” antara 20 - 40 tahun. Laki –
laki sama dengan perempuan
– Diduga ada hubungan dengan faktor genetik dan lingkungan
– Pada perokok, diet tinggi gula dan rendah serat risiko menderita
Crohn’s disease meningkat 3-4 kali
 Etiologi  masih kontoversi.
– Sampai saat ini dianggap ada 3 organisme utama yang
dianggap sebagai etiologi :
1. Mycobacterium avium (subspecies paratuberculosis)
2. Paramyxovirus (measles virus)
3. Listeria monocytogenes
 Makroskopik  kolon berwarna merah terang dan
udem. Lama kelamaan terbentuk ulkus-ulkus apthoid
kecil dengan tepi yang hemoragik.
Pada tingkat lanjut, akan terbentuk ulkus longitudinal 
fisura yang meliputi seluruh ketebalan dinding usus 
fibrosis  striktur
 Terjadi agregasi sel-sel inflamasi dan infiltrasi limfosit
pada dinding usus  reaksi hiperplasia  pembesaran
kelenjar limfe mesenterika  terbentuk GRANULOMA pada
kelenjar limfe.
 Simptom  diare disertai atau tanpa malabsorpsi, “abdominal
cramp”, demam, malaise dan penurunan BB
 Sign  “abdominal tenderness”, “perianal lesions”, anemia,
“apthous ulcer” pada mulut
 Diagnosis  dengan pemeriksaan sigmoidoscopy, biopsi dan foto
kontras

KOMPLIKASI CROHN’S DISEASE

– Tergantung lokasi dan perluasan lesi
– Malabsorpsi dapat terjadi  bila banyak usus halus yang
terkena (short bowel syndrome setelah tindakan reseksi)
– Fistula  o/k “deep fissuring”
– Perforasi atau ulserasi usus
– Berbagai lesi dapat ditemukan sekitar anus (perianal lesions)
seperti “skin tag”, fisura ani atau fistel peri anal
A. Extensive ulceration and nodularity of the B. Crohn’s disease in terminal ileum
transverse and Ascending colon. Typical of
Crohn’s disease
Crohn’s disease of duodenum. Solid arrow show stricture of proximal duodenum with abnormal
mucosa and marked deformity of pylorus and proximal duodenum.
Open arrow show superficial mucosal changes in proximal jejunum include ulceration and
thickened folds
Cobblestoning in Crohn’s disease. The presence of String sign in Crohn’s disease
linear and transverse ulcers characteristically
produce a cobblestone pattern
PENANGANAN

– Seluruh simptom pada Crohn’s disease harus ditangani

 Bila diare harus diberikan antidiare (loperamide / codeine
phosphate)
 Malbsorpsi  diberikan vitamin dan nutrisi
 Diberikan obat-obat anti inflamasi golongan steroid seperti
prednisolone disertai juga dengan pemberian obat-obat
immunosuppressive seperti ciclosporin atau azathioprine
 Antibiotik seperi metronidazole dan cotrimoxazole  untuk kelainan
perianal
– Pembedahan 80% penderita Crohn’s disease membutuhkan
tindakan pembedahan karena :
– “Failure to thrive in children”
– Komplikasi  perforasi, obstruksi, striktur, fistula
– Gagal dengan obat-obatan
– Ditemukan komplikasi karena pemakaan obat-obatan
 Pembedahan  tidak kuratif sebab sering relaps
2. COLITIS ULCERATIVE
– Hanya mengenai colon
– Merupakan penyakit “chronic relapsing inflammatory disorders
– Insiden 5 – 10 / 100.000 penduduk
– Prevalensi 80 – 120 / 100.000 penduduk
– Wanita > laki-laki, sering pada usia 20 dan 40 tahun walaupun
dapat terjadi pada semua usia
– Penyakit biasanya berawal dari rektum  meluas ke proksimal
tapi tidak pernah melewati colon
– Etiologi  “unknown”
• Beberapa faktor dianggap sebagai penyebab seperti
faktor imunologi ,genetik dan infeksi
• Diduga bahwa penyebab colitis ulceratif juga akibat
respons imun atipik terhadap enteropathogenic
Escherichia coli
 Makroskopik  Lesi pada colitis ulceratif biasanya mengenai
seluruh kolon ( berbeda dengan Crohn’s dimana lesi  shows
skip lesions  ada bagian usus yang sehat)
– Ditemukan inflamasi difus yang superfisial pada kolon
– Mukosa berbentuk granular dan hemoragik
– Lesi jarang mengenai tunika muskularis (tidak seperti Crohn’s
 deep fissure ulcer sampai tunika muskularis
 Mikroskopik  Terjadi infiltrasi sel-sel inflamasi pada mukosa dan
agregasi sel-sel PMN pada kripte  abses kripte
– Pada proses penyembuhan ulkus  epitel kolon yang normal
akan diganti dengan  simple layer of mucuc-secreting cells
without crypts
 Simptom  diare bercampur darah (major symptom)
 Nyeri perut bagian bawah, anorexia dan malaise
 Bila penyakit sudah sampai ke rektum  tenesmus,
urgency disertai bloody diarrhoe
 Diagnosis  RT, sigmoidoscopy dan biopsi
KOMPLIKASI COLITIS ULCERATIF

– INTESTINAL
 Perdarahan pada mukosa  blood loss dan anemia
 Acute fulminating  dapat terjadi distensi dan perforasi
( toxic megacolon)
 Merupakan penyakit premalignan yang dapat menjadi
carcinoma colon dalam waktu 10 tahun

– EXTRAINTESTINAL
 Kulit
 Liver disease
 Inflamasi pada mata
 Arthritis
PENANGANAN
1. Medikamentosa
 5-aminosalicylic acid (5-ASA)
 Sulfasalazine (kombinasi 5-ASA + sulfapyridine)
 Azathioprine  dapat menginduksi terjadinya remisi
 Prednisolone  harus diberikan juga antibiotik untuk
mencegah terjadinya septikemia

2. Pembedahan
 Merupakan terapi kuratif
 Biasanya dilakukan total colectomy + anastomosis ileorectal
atau ileoanal
 COMPARISON OF CROHN’S DISEASE AND COLITIS ULCERATIVE
CROHN’S DISEASE
Affects anywhere from mouth to anus
Deep ulcer and fissures in mucosa
Malinant change less common
10 % have fistulae
60 % have anal involvment
Fibrous shortening and early strictures
of intestine
Skip lesion
Fat and vitamin malabsorpsion
Granulomas in 50%
Marked lymphoid reaction
Fibrosis
Serositis
Increased incidence in smokers
No raised ANCA
COLITIS ULCERATIVE
Only affects large bowel
No fissures , horizontal undermining ulcers
Malignant change relative common
Fistulae rare
25 % have anal involvment
Muscular shortening of colon but strictures
rare and late
No skip lesion
No fat or vitamin malabsorpsion
No granulomas
Mild lymphoid reaction
Mild fibrosis
Mild serositis ( if any )
Decreased incidens in smokers
No raised ANCA
 DIVERTIKULOSIS COLON

DEFINISI
 Divertikulum  kantong pada dinding usus. Kantong terjadi pada
bagian yang lemah pada dinding usus, biasanya oleh
karena peningkatan tekanan intraluminer atau
terdorong keluar dinding usus

 Divertikulosis  divertikula yang banyak

 Diverticular disease  divertikula yang sudah menimbulkan gejala-

gejala seperti nyeri perut atau change in bowel habit.
Nyeri yang terjadi disebabkan oleh spasme otot dan
bukan karena proses inflamasi

 Divertikulitis  1 atau lebih divertikula sedah mengalami inflamasi.

Biasanya disebabkan oleh infeksi dan menyebabkan
gejala inflamatory abdominal pain + diare atau
konstipasi
 DIVERTICULOSIS
Ada 2 jenis :
1. CONGENITAL DIVERTICULA

– Kantong (divertikel) terdiri dari semua lapisan dinding usus

– Terutama ditemukan pada duodenum dan jejunum
– Biasanya asimptomatik  tapi dapat terjadi bacterial
overgrowth, steatorrhoea dan malabsrobsi vitamin B12
– Dapat mengalami perforasi atau perdarahan
2. ACQUIRED DIVERTICULA
– Kantong divertikula terbentuk dari mukosa.
– Terbentuk jika terjadi hipertrofi tunika muskularis disertai dengan
tekanan intraluminer tinggi  mukosa usus akan terdorong keluar
melalui bagian yang lemah pada dinding usus  divertikel
Bagian yang lemah biasanya berdekatan dengan pembuluh darah
– Acqured diverticula  sering pada sigmoid dan colon descendens
– Insiden meningkat sesuai dengan pertambahan usia
– Kira-kira 50% ditemukan pada usia > 50 tahun
– Laki-laki =perempuan
– Diet rendah serat  faktor risiko.
– Jika leher kantong divertikel obstruksi karena feses yang keras 
bacterial overgrowth terbentuk dalam divertikel  divertikulitis ,
perforasi (peridivertikulitis) dan peritonitis
– Dapat terbentuk fistula , biasanya fistel ke buli-buli atau vagina
Development of diverticula where the vasa recta penetrate the muscularis
Diagnosis dan terapi

 Sering ditemukan secara tidak sengaja

 > 90% kasus  asimptomatik
– Biasanya tidak membutuhkan terapi
– Penderita dianjurkan untuk banyak minum dan diet tinggi serat
 Pada divertikulitis akut  gejala hampir menyerupai apendisitis 
tapi nyeri lebih sering pada fossa iliaca kiri daripada kanan .
Gejala-gejala lain  pyrexia, takikardia , “tenderness and
guarding” pada perut kiri bawah
– Bila tidak ada komplikasi  terapi divertikulitis akut  diet tinggi serat
dan banyak minum + antibiotik
– Bila fistel  biasanya akan tertutup spontan jika proses inflamasi bisa
diatasi
 Bila tidak terjadi penutupan spontan  operasi
 ISCHEMIC BOWEL DISEASE

 Dapat terjadi pada usus halus maupun kolon, kronis /

akut
 Efek tergantung dari luas dan lamanya iskemi
 Etiologi
– Common causes  stenosis, trombosis, emboli
– Uncommon causes  atrial thrombi, cardiac failure, septikemia,
trauma, anafilaksis, infiltrasi tumor,
vaskulitis, strangulasi
 Klasifikasi
– Mukosal
– Mural
– Transmural
 Suplai darah ke dinding usus  mengalami gangguan 
“underperfusion”  infark mukosa atau mural

 Karena hipoperfusi  terjadi “reperfusion injury”  terjadi

kerusakan membran sel  kerusakan mukosa  pelepasan
enzim-enzim proteolitik  kerusakan semakin luas ke dinding
pembuluh darah dan tidak terbatas pada mukosa saja

 Setelah infark mural  terbentuk ulkus, mukosa hemoragik 

terbentuk jaringan granulasi  jaringan fibrotik  STRIKTUR
 Gejala-gejala “ bowel ischemia” :
– Akut
 Nyeri abdomen akut terutama pada fosa iliaka kanan
 Distensi abdomen
 Syok karena hi[ovolemia
 Peningkatan Hb dan WCC (white cell count)
 Asidosis metabolik yang persisten
 “Gasless abdomen on X-ray”
– Kronik
 Nyeri kolik post prandial terutama pada fosa iliaka kiri
 Anoreksia dan penurunan BB
 “Bloody diarrhoea”
 Demam, takikardia, leukositosis
 X-ray  “thumb-printing oedema”
DIAGNOSIS
– Abdominal X-ray dan endoskopi
– Sigmoidoskopi  normal mukosa rektum tetapi tampak darah
dan mukus dari proksimal
– “Full colonoscopy”  tidak dilakukan  risiko perforasi

TERAPI
– Penggantian cairan, heparin dan antibiotik
– Pembedahan harus dilakukan untuk mengeluarkan segmen usus
yang nekrosis

PROGNOSIS
– Iskemia akut  jelek dengan survival rate < 20 %
 VOLVULUS
1. VOLVULUS CAECUM
– Etiologi
 Kolon kanan tidak terletak retroperitoneal tetapi tergantung pada
perpanjangan mesenterium  kelainan kongenital
 Ada faktor mesenterium yang panjang dan caecum mobil karena
tidak terfiksasi
 Sumbu rotasi volvulus terletak sekitar a.ileocolica
 Rotasi bisa 7200
– Insiden
 Jarang , ± 10 %
 Di Indonesia rendah  banyak di Minahasaa
 Gambaran klinik
– Gejala obstruksi, distensi, darm contour dan steifung ,
hipeperistaltik, metalik sound
– Nyeri bersifat kolik

 Diagnosis
– Foto polos abdomen  gambaran patognomonis :
– Diltasi segmen caecum yang berbentuk ovoid disertai dengan dilatasi
usus halus dengan gambaran “air fluid level” dan udara tidak memasuki
kolon.

 Terapi
– Pembedahan
 Reseksi ileocaecal + ileocolostomy “end to side”a
Caecal Volvulus. (A). The abdomnal X-ray shows a large air collection in the left upper quadrant with
transverse colon gas present. The large air collection is actually the caecum, wich has migrated to the left
upper quadrant due to caecal volvulus. (B). The barium enema shows a narrowed caecum and ascending
colon (arrows)
2. VOLVULUS SIGMOID
– Etiologi
 Mesenterium yang panjang dengan basis yang sempit

– Insiden
 Lebih sering dibandingkan dengan volvulus caecum (90 %)
 Orang tua, laki > perempuan
 Ditemukan juga pada orang tua dengan gangguan mental,
pengaruh obat neuroleptik, gangguan kardiovaskuler
dan penyakit paru kronik yang berat
 Sering dijumpai pada penderita konstipasi kronik
 Sering mengalami strangulasi
 Gambaran klinis
– Berulang-ulang mengalami serangan nyeri perut yang samar
dengan kolik usus dan perut kembung.
– Gejala dan tanda akan hilang setelah flatus berulang kali
– Bila strangulasi  syok dan tanda toksis lainnya

 Pemeriksaan radiologik
– Foto polos
 Friemann-Dahl
 “Inverted U” , “Coffee bean”
 Gambaran ban mobil atau ban scooter
– Barium
 “Bird beak appearance”
SIGMOID VOLVULUS
 Penanggulangan
– Dekompresi  Rectoscopy, endoscopy ( keberhasilan
80 %)
 Diagnosis sekaligus terapi
 Bila berhasil  rencanakan untuk sigmoidektomi
– Pembedahan
 Sigmodektomi
 Bila keadaan umum jelek / tidak mengizinkan :
– Prosedur Hartmann
– Detorsi dan sigmoidopeksi  kekambuhan 90 %
 APENDISITIS AKUT

 Radang apendiks  karena obstruksi / infeksi

 Bedah emergensi terbanyak
 Terutama 10 – 30 tahun
 Perempuan > laki-laki
 JARANG PADA :
 Anak  apendiks pendek, lumen besar
 Orang tua  lumen kecil / fibrotik
ANATOMI

 Berasal dari MID GUT

 Di fossa iliaka kanan  titik Mc. Burney
 Basis di puncak sekum  pertemuan 3 taenia
 Bentuk tabung, panjang 3 – 15 cm
 Pangkal lumen sempit, distal lebar
 Lokasi : -retrosekal (65%), pelvinal, antesekal, medial, preileal
postileal, dll
 Vaskularisasi  A.apendikularis (end arteri)
 Inervasi  N.vagus dan thorakalis X
ETIOLOGI

FAKTOR PENCETUS :
 OBSTRUKSI  hiperplasia kelenjar limfoid, fekolit, benda asing,
cacing, tumor, striktur, kingking apendiks, obstruksi
fungsional (tekanan intra sekal tinggi akibat
konstipasi)
 INFEKSI  E.coli, Streptococcus, E.histolotica, dll.
PATOGENESIS

OBSTRUKSI  tekanan intra luminer tinggi  mukus >>> 

gangguan drainase limfe  edema + ulserasi mukosa (ok kuman)

APENDISITIS AKUT FOKAL / KATARALIS

GEJALA :
- Nyeri visera di ulu hati, sekitar pusat
- Mungkin kolik
PATOGENESIS
TEKANAN INTRALUMEN TINGGI  obstruksi vena (terjadi trombosis)
 Iskemi + edema semakin berat + invesi kuman  PUS

APENDISITIS AKUT SUPURATIF / PURULENTA / PHLEGMONOSA

GEJALA :
-Nyeri sentral berpindah ke perut kanan bawah
- Nyeri somatik ( peritonitis lokal)
PATOGENESIS
TEKANAN INTRALUMEN SEMAKIN TINGGI  gangguan arteri 
nekrosis + kuman  gangren

APENDISITIS GANGRENOSA

PERFORASI

PERITONITIS GENERALISATA
GAMBARAN KLINIK

ANAMNESIS
 Sakit di sekitar pusat / epigastrium  4 – 6 jam kemudian
berpindah dan menetap di perut kanan bawah ( titik Mc Burney )
 TWO POINT’S QUESTION
 Sakit bertambah  berjalan, bernapas dalam, mengedan, batuk
(perangsangan peritoneum)
 Nafsu makan hilang, mual dan muntah
 Konstipasi, diare
 Sakit seluruh perut  PERITONITIS GENERALISATA
PEMERIKSAAN FISIS
KEADAAN UMUM
0 0 0
– Demam ringan  37,5 – 38,5 C (beda 1 C rektal dan aksiler
sudah bermakna)
– Demam tinggi  infiltrat, abses, peritonitis
– Nadi cepat  infiltrat, abses, peritonitis
– Kurang bergerak, paha difleksikan
PEMERIKSAAN FISIS

INSPEKSI
 Tidak tampak kelainan
 Penonjolan perut kanan bawah  INFILTRAT ATAU ABSES
 Cembung ikut gerak nafas  PERFORASI / PERITONITI

PALPASI
 Nyeri tekan perut kanan bawah (Mc Burney)
 Massa di perut kanan bawah  INFILTRAT ATAU ABSES
 Defans lokal  defans menyeluruh  sudah PERITONITIS
 BLUMBERG SIGN , ROVSING SIGN
 OBTURATOR SIGN, PSOAS SIGN
PEMERIKSAAN FISIS

PERKUSI
 Nyeri ketok perut kanan bawah
 Pekak hepar hilang  PERFORASI (sering pekak ada)

AUSKULTASI
 Peristaltik normal
 Bising usus menghilang  PERITONITIS

COLOK DUBUR
 Nyeri pukul 10 – 11  LETAK PELVINAL
 Sfingter longgar  bila PERITONITIS
DIAGNOSIS

1. ANAMNESIS
2. PEMERIKSAAN FISIS
3. PEMERIKSAAN PENUNJANG  laboratorium, radiologi, USG,
Laparoskopi
 KESALAHAN DIAGNOSIS  15 % – 20 % terutama pada
wanita
 Menghindari kesalahan  perlu OBSERVASI tiap 1 – 2 jam
LABORATORIUM
– Leukositosis  shift to the left
– LED meningkat  infiltrat / abses
– Hematuri mikroskopik, piuria

FOTO TORAKS
– Untuk menyingkirkan basal pneumonia kanan

FOTO ABDOMEN
– Kadang ditemukan fekolit
– Perselubungan fossa iliaka kanan
– Udara bebas subdiafragma kanan
– Batu saluran kemih dapat terlihat
USG
– Massa infiltrat atau abses
– Penuntun drainase
perkutaneus

LAPAROSKOPI
– Berguna pada kasus
meragukan
 DIAGNOSIS BANDING

PENYAKIT GASTROINTESTINAL
– Kolesistitis akut, pankreatitis, koledokolitiasis
– Perforasi lambung, duodenum, kolon
– Divertikel Meckel, kolon
– Demam tifoid, Gastroenteritis akut
– Karsinoid / mukokel apendiks, tumor sekum
– Limfadenitis mesenterika, obstruksi usus

PENYAKIT TRAKTUS URINARIUS

– Pyelonefritis, pyelolitiasis, uretritis, orchitis, ureterolitiasis, torsio testis
/ epididimis
DIAGNOSIS BANDING

PENYAKIT TRAKTUS RESPIRATORIUS

– Basal peneumonia kanan, pleura efusi kanan

PENYAKIT SISTEM KARDIOVASKULER

– Infark miokard, ruptur aneurisma aorta abdominalis, trombosis
mesenterika

PENYAKIT SISTEMIK  DHF

OBSTETRI – GINEKOLOGI
– Pecahnya folikel Degraf (ovulasi), salfingitis kanan, adneksitis kanan,
KET. Torsio kista ovarium, endometriosis eksterna
 PENATALAKSANAAN

PEMBEDAHAN  APENDEKTOMI
– Sebaiknya dilakukan dalam 2 x 24 jam
– Pendekatan  TERBUKA atau LAPAROSKOPI
– Macam insisi  insisi GRID IRON , LANZ, PARAMEDIAN
KANAN, MIDLINE, SUPRA PUBIK, TRANSVERSA, dll
KONSERVATIF
DILAKUKAN PADA TINDAKAN BERUPA :
– Bedrest total
– Diet cair, lunak, rendah serat
– Antibiotik yang sesuai / spektrum luas
– Observasi  2 – 4 kali sehari
KOMPLIKASI

 Periapendikular infiltrat
 Abses
 Perforasi
 Apendisitis kronis
 Apendisitis rekuren
 Mukokel
PADA ANAK
 Diagnosis sukar  kurang komunikatif, tidak khas, jarang
 Parforasi sering  Dinding apendiks tipis
Omentum belum berkembang
80% sudah terjadi perforasi  baru terdiagnosis

PADA ORANG TUA

 Perforasi sekitar 60% pada umur > 60 tahun akibat :
 Gejala samar, terlambat berobat
 Lumen fibrotik dan arteriosklerosis

PADA WANITA HAMIL

 Diagnosis terlambat karena :
 Nyeri, mual, muntah sukar dibedakan dengan trimester I
 Nyeri berpindah ke kanan atas

BEDAKAN NYERI APENDIKS ATAU UTERUS  miring ke kiri dan nyeri berpindah
ke kiri berarti berasal dari  UTERUS
HERNIA
Ronald E Lusikooy
Bagian Bedah Digestive
UPF Bedah – RSUP DR Wahidin Sudirohusodo
Makassar
PENDAHULUAN
 Penonjolan / protrusi isi (viscus) suatu rongga
melalui defek / bagian lemah dari dinding rongga
bersangkutan
 Hernia terdiri : cincin, kantong, isi hernia

PEMBAGIAN
Berdasarkan terjadinya
 Hernia kongenital : H.diafragmatika, H.inguinalis
lateralis, dll.
 Hernia akuisita : H.femoralis, H.inguinalis medialis,
H.insisional, dll.
Menurut letaknya
 Inguinalis, Diafragmatik, Umbilikalis, Femoras, Lumbalis, Dll

Menurut sifatnya
Hernia reponibilis
 Isi kantong dapat keluar masuk
Hernia irreponibilis
 Isi kantong tidak dapat keluar masuk
 Tidak ada gangguan pasase isi usus
Hernia inkarserata
 Isi kantong tidak dapat keluar masuk
 Disertai gangguan pasase isi usus Hernia
Strangulata
Hernia strangulata
 Bila sudah terjadi gangguan vaskularisasi
Menurut arah herniasi / penonjolan
– Hernia eksterna
– Hernia interna`
 HERNIA INGUINALIS
Pendahuluan
 Hernia inkarserata  penyebab tersering ileus
obstruktif di Indonesia
 Pada bayi / anak sering sisi kanan (60%)
 Hernia Inguinalis Medialis  terjadi akibat 
tekanan intraabdominal dan kelemahan otot
dinding perut, umumnya bilateral, khususnya
pria tuaa
 Anatomi
Batas kanalis inguinalis :
 Kraniolateral : anulus inguinalis internus
 Kaudomedial : anulus inguinalis eksternus
 Atapnya : aponeurosis m.oblikus eksternus
 Dasarnya : ligamentum inguinalis
Trigonum Hasselbach
 Inferior : ligamentum inguinalis
 Lateral : vasa efigastrika inferior
 Medial : tepi lateral m.rektus abdominis
 Dasar : fasia transversal, m.transversus
 Pembagian
Hernia inguinalis lateralis
 Letak di lateral vasa epigastrika inferior
 Hernia inguinalis indirect  karena menonjol
melalui anulus dan kanalis inguinalis
 Berada dalam m.kremaster dan letaknya
anteromedial terhadap vas deferens

Hernia inguinalis medialis

 Letak di medial dari vasa epigastrika inferior
 Hernia inguinalis direct  karena menonjol
langsung melalui trigonum Hesselbach
 Cincin lebar, longgar jarang strangulasi
 COURSE OF INDIRECT INGUINAL HERNIA
Vas deferens, testicular vessels and genital branch
Loop of bowel entering hernia sac of genitofemoral nerve entering spermatic cord

Neck of hernial sac

Inferior epigastric vessels
Origin of infundibuliform (internal
spermatic) fascia
Peritoneum
Extraperitoneal areolar tissue
Transversalis fascia

External spermatic (intercolumnar) fascia

Superficial inguinal ring
Cremasteric fascia
Hernial sac
Infundibuliform (Internal Spermatic) Fascia
Vas deferens and vessels of spermatic cord
 Etiologi
Kongenital
 Prosesus vaginalis peritoneum persisten
 Terutama bayi dan anak

Didapat
Faktor kausal :
 Prosesus vaginalis yang tetap terbuka
 Peninggian tekanan intraabdomen
 Kelemahan otot dinding perut
 Gambaran Klinik
Anamnesis
 Benjolan di lipat paha yang timbul hilang
 Muncul bila tekanan Intra abdomen 
 Menghilang saat berbaring / reposisi manual
 Nyeri, muntah, gejala sistemik bila sudah
inkarserata atau strangulasi
Inspeksi
 Hernia Inguinalis Lateralis  benjolan lonjong di
inguinal yang berjalan dari kraniolateral ke
kaudomedial
 Hernia Inguinalis Medialis  benjolan oval/bulat
Hernia Inguinalis Lateralis Kanan
Hernia Umbilicalis
dan
Hernia Scrotalis
Palpasi
 Teraba usus, omentum, ovarium
 Sensasi gesekan sutera (silk sign)

Colok dubur
 Untuk mengetahui adanya faktor
predisposisi
 Kemungkinan telah ada strangulasi

Pemeriksaan lain
 Untuk membedakan HIL dan HIM
Tes visibel , Tes Oklusi, Tes taktil
Diagnosis
 Anamnesis
 Pemeriksaan fisis
 Pemeriksaan penunjang : Laboratorium, toraks
foto, EKG
Diagnosis banding
 Kongenital : hidrokel, undesensus testis
 Trauma : hematom
 Infeksi : limfadenopati, orkitis, abses, dll
 Tumor : lipoma, seminoma
 Lain : hernia femoralis, varikokel, torsi testis
 Komplikasi
 Hernia inkarserasi
 Hernia strangulasi : nekrosis, gangren, abses ,
fistel, peritonitis
 Strangulated inguinal hernia

Inguinal hernia incarcerated

due to old thickened sac and
adhesions

Inflamed appendix in hernial sac

 Penatalaksanaan
Pembedahan
 Indikasi operasi ada begitu D/ ditegakkan
 DEWASA  Herniorrhapy : herniotomi + hernioplasti
 Herniotomi : kantong dibuka, isi didorong ke rongga abdomen,
kantong proksimal dijahit ikat setinggi mungkin lalu dipotong
 Hernioplasti : memperkecil anulus internus dan memperkuat ddg blkg
kanalis inguinalis
 Jenis hernioplasti : Bassini, Halstedt, McVay, Shouldice,
Fergusson, Tension Free Hernioplasty
 ANAK  herniotomi
 Pendekatan : - terbuka
- laparoskopi : - TEP
- TAPP
 Komplikasi pembedahan : cedera vaskuler, saraf, duktus
deferens, hematom, infeksi, residif, fistel,
atrofi testis, residif

Konservatif
 Sedatif, kompres es, posisi Trendelenberg  hernia anak
yang inkarserasi
 Tereposisi : operasi elektif
 Gagal tereposisi : operasi emergensi
 Pemakaian bantalan penyangga sebaiknya tidak dilakukan
1. External oblique aponeurosis 2. Cremasteric fascia opened sac idenfied

3. Sac separated

4. Sac transfixed
Internal oblique muscle
External oblique aponeurosis

Conjoined tendon

Internal oblique muscle and

conjoined tendon sutured to
inguinal ligament Beneath cord

External oblique
aponeurosis

External oblique aponeurosis

sutured Over cord

Inguinal ligament
 HERNIA FEMORALIS
Pendahuluan
 Terutama wanita tua (4 x lebih banyak)
 Sering inkarserasi : akibat foramen sempit
 Berjalan di kanalis femoralis dan keluar di bawah
ligamentum inguinalis pada fosa ovalis
Hernia Femoralis Kiri
 Anatomi
Letak kanalis femoralis
 Di medial dari v.femoralis
 Di dorsal dari ligamentum inguinalis
Batas kanalis femoralis
 Di kanioventral : ligamentum inguinalis
 Di kaudodorsal : lig. iliopektinea (Cooper)
 Di medial : ligamentum lakunare Gimbernati
 ANATOMY OF FEMORAL
HERNIA

Psoas major muscle

Anterior superior iliac spine
Course of hernial sac through
Iliacus muscle femoral ring, femoral canal and
Iliac fascia fossa ovalis
Obturator artery
External iliac artery and vein

Inferior epigastric artery and vein

Round ligament
Inguinal ligament
Femoral ring
Lacunar (Gimbernat’s) ligament
Sac turned upward over inguinal
Cooper’s ligament
ligament along superficial epigastric
Superior public ramus vein
Fossa ovalis covered by
cribriform fascia
Falciform margin
Superficial epigastric vein
Long saphenous vein

Superficial external pudendal vein

Public tubercle
Bilocular sac due to aberrant
obturator artery
 Etiologi
Faktor kausal berupa
 Peninggian tekanan intra abdomen
 Kelemahan dinding perut : multipara, obeis, usia lanjut

Gambaran klinik
Anamnesis
 Benjolan di lipat paha, timbul hilang
 Sering dengan gejala strangulasi
Pemeriksaan fisis
 Benjolan oval / bulat di fosa ovalis
- di bawah ligamentum inguinalis
- di medial v.femoralis
- di lateral tuberkulum pubikum

Diagnosis banding
 Hernia inguinalis, Lipoma
 Limfadenitis, abses dingin
 Varises muara v.safena magna
Penatalaksanaan
Pembedahan
 Pendekatan inguinal
 Pendekatan krural
 Pendekatan kombinasi
Konservatif
 Bila ada kontraindikasi
pembedahan
 OPERATION FROM ABOVE OPERATION FROM
BELOW

Liberation of sac : Conversion Sac drawn up, twisted and Sac freed, opened,
of femoral to inguinal hernia transfixed preparatory to emptied, twisted and
through incision in ligation and excision transfixied high up
transversalis fascia

Closure of external oblique Internal oblique muscle and

aponeurosis Over round ligament conjoined tendon sutured to Bassini’s closure of
of cord. Inguinal ligament cooper’s (Pectineal) ligament and femoral canal
sutured to pectineal fascia pectineal fascia
 HERNIA INSISIONAL
Pendahuluan
 Hernia di bekas luka operasi (10%)

Etiologi
Faktor yang berpengaruh
 Teknik operasi buruk, Infeksi pasca operasi
 Umur/orang tua, obesitas, kelainan sistemik
 Komplikasi paru pasca operasi
 Penempatan drain di luka operasi
HERNIA INSISIONAL
 Penatalaksanaan
Hernia kecil
 Jahit lagsung dengan fascia-to-fascia
repair
Hernia besar
 Gunakan mersilene/prolene mesh,
marleks
 HERNIA LAIN

Hernia pantalon
 Kombinasi HIL dan HIM pada satu sisi
Hernia Richter
 Sebagian dinding usus masuk dlm kantong
Hernia Littre
 Isi kantong adalah divertikel Meckel
Hernia Maydl ( W shaped hernia )
 Isi berupa segmen usus berbentuk “ W ”
 2 segmen dalam kantong, 1 segmen tetap dalam rongga perut
 Continuity of bowel lumen

LITTRE’S
HERNIA
Internal inguinal ring

Protrusion on one wall of bowel (or meckel’s

diverticulum)

Internal inguinal ring

MAYDL’S
HERNIA
Hernia Spiegel
 Melalui tepi lateral m. rektus abdominis dengan
linea semisirkularis
Hernia interparietalis
 Menonjol di celah lapisan dinding perut.
Hernia sliding
 Sebagian dinding kantong merupakan isi hernia
 Biasanya berisi organ-organ retroperitoneal
seperti  sekum dan apendiks, sigmoid, kandung
kemih
HERNIA SPIEGEL
 Peritoneum
Parietal and
Transversalis fascia visceral)

Internal inguinal ring

Normal Bowel
relations Sac
(Schematic)

SLIDING
HERNIA Transfixion suture

Reposited colon

Sac opened, revealing visceral peritoneum

continous with lower sac wall. Care must
Bowel replaced. First
be taken to avoid injury to subjacent
step in transfixion of
mesenteric vessels
the sac
Intraperitoneal (Indirect) Intraperitoneal (Direct)

Bladder protrusion has been

resected. Opening in bladder is
being closed with connel suture

Paraperitoneal (Direct) Paraperitoneal (Indirect)

Re-enforcement of bladder wall

Extraperitoneal Pantalon
with interrupted lembert
sutures
Hernia umbilikalis
 H. kongenital di umbilikus
Hernia paraumbilikalis
 Lewat di garis tengah di kranial umbilikus

Hernia paraumbilikalis
Hernia epigastrika
 Lewat defek di linea alba di atas umbilikus
Hernia ventralis
 Hernia di dinding perut anterolateral
Hernia lumbalis
 Lewat trigonum kostolumbalis sup. (Grijnfelt)
 Lewat trigonum kostolumbalis inferior (Petit)
Hernia perinealis
 Hernia yang melalui dasar panggul
Hernia Obturatoria
 Melalui foramen obturatorium
Hernia skiatik
 Melalui foramen skiatik major
Hernia diafragmatik
 Melalui foramen Morgagni dan foramen Bochdalek
Hernia paraesofagus
 Lewat hiatus esofagus ke rongga toraks
Hernia lipat paha
 Hernia abdominalis externa yang terdapat dilipat paha
: HIL, HIM, H. Femoralis
 VENTRAL HERNIA

Hernia of linea alba

(epigastric hernia)

Umbilical hernia

Hernia of linea alba Incisional hernia

(epigastric hernia) (Postoperative scar hernia)
Hernia at linea
Umbilical hernia semilunaris
(Spigelian hernia)
Incisional hernia
(Postoperative scar hernia)

Hernia at linea
semilunaris
(Spigelian hernia)
 Trapezius muscle

Latissimus dorsi musclec

Serratus posterior
inferior muscle
Latissimus dorsi muscle
12th Rib
Hernia in space of
External oblique muscle
grynfelt (Superior
lumbar space)
Hernia in triangle of petit
External oblique muscle
(Inferior lumbar space)
Iliac crest Internal oblique muscle

Gluteus maximus muscle

Erector spinae muscle
LUMBAR (Covered by poneurosis)
HERNIA

ANATOMIC RELATIONS OF LUMBAR

HERNIAS
 Schiocavernosus muscle

Bulbocavernosus muscle

Urogenital diaphragm

LABIAL HERNIA RESEMBLING CYST

OF BARTHOLIN’S GLAND

Anterior perineal (labial)

hernias
Pubococcugeus
Iliococcygeus
Gluteus maximus muscle
Posterior perineal hernias (into
ischiorectal fossa)
Coccygeus muscle
Sacrotuberous and sacrospinous
ligaments (cut away)

ANATOMIC RELATIONS OF PERINEAL

HERNIAS
 Bowel loop entering
obturator foramen

Hernial sac under

pectineus muscle

Obturator externus
muscle

Pectineus muscle

Adductor longus muscle

OBTURATOR HERNIA
 Gluteus maximus
Gluteus medius
Superior gluteal artery
Gluteus minimus
Hernial sac emerging
above piriformis muscle

Piriformis muscle
Hernial sac emerging
below piriformis muscle
Internal pudendal vessel
and pudendal nerve

Greater trochanter of
femur
Obturator internus tendon

Inferior gluteal artery

Sciatic nerve
SCIATIC HERNIA
Sacrotuberous ligament

Ischial tuberosity

ANATOMIC RELATIONS OF SCIATIC

HERNIAS
HEMOROID
 PENDAHULUAN

 Haemorrhoides  Greek
 Haem = blood Rhoos = flowing
 Flowing of blood
 Ambeien / wasir / piles
 Kelainan pada jaringan submukosa anal yang
menyebabkan gejala perdarahan atau prolapsus
 Tidak semua gejala / keluhan pada daerah
anorektal adalah hemoroid
 ASPEK ANATOMI
PATOGENESIS

anal cushion

1. Linea dentata
2. Kulit anal
3. Anal canal
4. Plexus hemoroidalis externa
5. Ligamentum Park Park’s Theory Prolapsus anal cushion
6. Hemoroid interna
7. M.rektalis sirkuler
8. M.rektalis longitudinalis
FAKTOR RISIKO
 KLASIFIKASI
 Eksterna
 Interna
KLINIS :
1. Std 1  terbatas dalam anal canal, tidak
prolapsus
2. Std 2  prolapsus, dapat tereduksi
spontan
3. Std 3  prolapsus,direduksi manual
4. Std 4  prolapsus permanen ====
inkarserasi
 Internal hemorrhoids

Prolapsed “Rosette” of internal hemorrhoids

 Thrombosed external
hemorrhoid

Anal skin tag

External hemorrhoids
and skin tag
 PRINSIP PENANGANAN HEMOROID

 Merupakan kelainan anorektal yang sering dijumpai dan

bisa ditemukan bersama-sama kelainan anorektal yang
maligna
 Anal cushion  merupakan struktur anatomis fungsional
 tidak membutuhkan penanganan kecuali bila sudah
timbul gejala-gejala

 Strategi penanganan sangat tergantung dari

banyaknya jaringan hemoroid yang mengalami
prolapsus melewati anal verge.
I. PENANGANAN PADA NON ATAU MINIMALLY PROLAPSING
HEMOROID

• Stadium 1 dan 2
• Konservatif :
I. PENANGANAN PADA NON ATAU MINIMALLY PROLAPSING
HEMOROID

• Medikamentosa  Tujuan untuk melembekan feses.

•Salah satu obat yang bekerja pada sistem
pembuluh darah  ARDIUM (micronized
diosmin dan hesperidin)
• Moesgaard F, et al (1992)  Diet tinggi serat sangat
efektif
• Perbaikan gejala signifikan terjadi dalam 6 minggu
 Saat menunggu perbaikan gejala  biasanya terjadi
setelah 6 minggu  penanganan tambahan untuk
memperbaiki gejala-gejala

 Rubber band ligation

 Injection sclerotherapy Mucosal fixation
 Infrared photocoagulation
 Cryotherapy

METODE  ??
 Rubber band ligation
 Hemoroid stadium 2 dan 3
 Menempatkan rubber band pada basis jaringan hemoroid
 pembuluh darah strangulasi  nekrosis  luka
sembuh dengan membentuk jaringan fibrosis  anal
cushion terfiksasi pada jaringan dibawahnya 
mencegah terjadinya prolapsus hemoroid
 Keberhasilan 50% - 100%
 Komplikasi :
 Nyeri minimal
 Perdarahan sekunder 2 % – 5 %
 Vasovagal-attack
 Sepsis perineal

 Kontraindikasi : penderita yang diterapi antikoagulan

Rubber band ligation
 Injection sclerotherapy

 Hemoroid stadium 1 dan 2

 Bahan sclerosan  phenol 5% dalam almond oil atau sodium
tetradecate, etoxy sclerol 3%
 Injeksi kedalam submukosa disekitar pedikel hemoroid  reaksi
inflamasi  sembuh dengan membentuk jaringan fibrosis
submukosa  memfiksasi anal cushion pada mukosa
 Keberhasilan sekitar 70 %
 Komplikasi :
 Ulserasi mukosa vagina
 Prostatitis , impotensi
 Hematuri , hematospermia
 Sepsis retroperitoneal, necrotizing fasciitis
 Portal pyaemia
Injection sclerotherapy

Tehnik melakukan injeksi yang salah.

Jarum tembus melewati lipatan mukosa
hemoroid. Injeksi dilakukan dalam lumen
rektum
Infrared coagulation (photocoagulation)
 Nath, et al (1977) , Neiger (1977)
 Penyinaran dengan infrared pada mukosa basis
hemoroid sebanyak 3 – 6 pulsa selama 1,5 detik
 Koagulasi  jaringan granulasi  mucoasal fixation
 Komplkasi :
 Lebih minimal
 Sensasi tidak enak (discomfort) pada daerah anorektal sampai
dengan perdarahan
Infrared coagulation (photocoagulation)

a. Infrared photocoagulation equipment

b. Close-up of tip of photocoaculator
Cryotherapy

 Nitrogen liquid -200 C

 Jarang digunakan karena
efek samping  prolonged
water discharge
 II. PENANGANAN IRREDUCIBLE PROLAPSED HEMOROID

 Bila sudah terjadi prolaps anal cushion atau trombosis hemoroid

 ini berarti fungsi anal cushion sudah tidak efektif untuk
mempertahankan kontinensia
Biasanya juga sudah terjadi kerusakan fungsi sensoris

HEMOROIDEKTOMI
• open
• closed
MILIGAN – MORGAN HEMOROIDECTOMY
(open hemoroidectomy)
CLOSED HEMOROIDECTOMY
 Ferguson
 Parks (Submucosal hemoroidectomy)
 Whitehead
 Langenback
CLOSED HEMOROIDECTOMY
TEHNIK HEMOROIDECTOMY DI MAKASSAR

THROMBOECTOMY
Penanganan nyeri pasca operasi
 Pasca operasi hemoroidektomi sangat nyeri.
 Metode penanganan nyeri pasca operasi :
 Berikan anastesi yang baik
 Analgesi yang adekwat
 Bulk laxative dan “sitz bath”
 Gunakan diatermi
Penanganan perdarahan pasca operasi

 Ditemukan sekitar 3,3% - 6,7%

 Jarang ditemukan kurang dari 24 jam pasca operasi
 Sering perdarahan sekunder pada hari ke 7 – 14 pasca operasi
 Disebabkan karena  terjadi sepsis pedikel hemoroid atau terjadi
robekan luka operasi saat defekasi
 Penanganan
 Adrenalin anal pack
 Baloon catheter tamponade
 Injeksi adrenalin 1 : 10.000 pada submukosa
 STAPLED HEMOROIDECTOMY
 Stapled anopexy atau Procedure for Prolapsing
Hemorrhoids (PPH)
 Antonio Longo tahun 1998
 Menggunakan “circulair stapling gun” untuk
memotong prolapsing hemoroid pada mukosa
bahagian “upper anal canal”
 Stadium 2,3,4
STAPLED HEMOROIDECTOMY
STAPLED HEMOROIDECTOMY
 Keuntungan
 Nyeri pasca operasi minimal
 Quicker recovery period
 One day care

 Komplikasi
 Kerusakan / terpotongnya sfingter ani
 Fistel rektovaginal
 Pelvic sepsis
FISSURA ANI
 FISURA ANI

Pendahuluan
 Anal fissure, fissura in ano, anal ulcer
 Luka epitel yang sejajar sumbu anus, mulai dari
linea dentata sampai ke tepi anus
 Sangat nyeri akibat spasme sfingter
 Letak di garis tengah posterior (90%)
 Kelainan kronik dengan eksaserbasi
 Sering kambuh
 Etiologi
1. Idiopatik
2. Faktor kausal :
 Iritasi akibat diare kronik
 Feses yang keras
 Cedera partus
 Trauma : benda asing , iatrogenik
 Setelah hemoroidektomi
 Pemakaian laksans
 Gambaran klinik
Anamnesis
 Konstipasi, feses keras
 Saat defekasi sangat nyeri
 Darah segar tidak bercampur dengan
feses  berupa satu garis
 Pemeriksaan fisis
Inspeksi
TRIAS FISURA ANI :
 Sentinel pile / skin tag / umbai kulit
 Fisura / Ulkus
 Hipertrofi papilla

Palpasi/colok dubur
 Sering ada spasme sfingter
 Derajat indurasi, stenosis
Anal fissure with Peri-anal irritation
sentinel pile due to pruritus ani
 Diagnosis

 Anamnesis
 Pemeriksaan fisis
 Penunjang : Laboratorium, Anoskopi /
proktoskopi
Sebaiknya digunakan anoskop kaliber kecil
dengan anastesi lokal
Diagnosis banding
 Karsinoma anus
 Lesi primer lues
 Tuberkulosis
 AIDS
 Proktitis
 Crohn disease
 Penatalaksanaan
Konservatif
 Diet : kaya serat, minum cukup banyak
 Pelunak feses : psyllium
 Krim atau zalf topikal
 Warm site bath
Pembedahan
 Dilatasi menurut Lord
 Sfingterotomi interna lateral
 Multiple sfingterotomi anal
 V-Y anoplasty + sfingterotomi
 Fisurektomi + sfingterotomi
 Fisurektomi + hemoroidektomi
Indikasi
 Perdarahan persisten, nyeri hebat
 Konservatif gagal, fisura kronik
 ABSES
ANOREKTAL
 ABSES ANOREKTAL
Pendahuluan
 Invasi bakteri patogen di ruang pararektal
 Infeksi campuran : E. coli, Proteus vulgaris,
Streptokok, Stafilokok, Bacterioides, Anaerob
 Lebih sering pada pria
 Etiologi
 Infeksi kelenjar kripta (paling sering)
 Abses superfisial : infeksi kulit
 Abses profunda : Benda asing, Crohn’s disease ,
Kolitis ulserosa, dll.
 Pembagian
 Abses perianal
 Abses intersfingter
 Abses iskiorektal
 Abses submukosa
 Abses pelvirektal (supra levator)
 Abses intermuskuler
 Abses retrorektal
 Abses marginal
Type of abscesses in anorectal region

Retrorectal

Pelvirectal Supralevator
Submucous
Ischiorectal
Intermuscular
Subcutaneous
Infralevator
(Peri-anal)
Cutaneous
(Furuncel)
 Gambaran klinik
Anamnesis
 Nyeri di sekitar anus, kulit perianal
 Gejala sistemik : demam
 Tidak ada gangguan defekasi
 Mungkin nyeri perut bawah
 Pemeriksaan fisis
Superfisial (perianal)
 Bengkak, indurasi, kemerahan, panas
 Nyeri
Profunda
 Colok dubur/ vagina atau bimanual
 Letak abses dapat ditentukan
 Diagnosis
 Anamnesis
 Pemeriksaan fisis
 Pemeriksaan penunjang : Laboratorium,
Anoskopi / proktoskopi
 Komplikasi

 Perluasan abses
-Abses ke lateral : horse-shoe abscess
-Abses ke bawah : hour-glass abscess.
 Fistel
 Penatalaksanaan
Konservatif
 Rendam duduk
 Analgetik
 Antibiotik : kurang bermanfaat
Pembedahan
 Insisi dan drainase
 FISTEL
PERIANAL
 FISTEL PERIANAL

Pendahuluan
 Nama lain : fistel para-anal, fistel anorektal,
fistula in ano
 Saluran abnormal dgn muara interna di kanalis ani dan
muara eksterna di area para-anal/kulit perianal
 Lebih sering pria, usia > tahun
 Pembagian
 Fistel intersfingterik : (75%)
 Fistel transfingterik
 Suprasfingterik

 Ekstrasfingterik
Types of anal fistulae
Complete internal

Blind internal (sinus)

External (Intrasphincter
and transsphincteric)

Branching (Complex)

Horseshoe
Hukum Goodsall - Salmon
 Muara eksterna di anterior garis imajiner  fistel berjalan lurus
 Muara eksterna di posterior garis imajiner  fistel melengkung
menuju garis tengah posterior kanalis analis
 Muara eksterna di anterior garis majiner dan lebih dari 3 cm dari
anus  fistel akan melengkung ke posterior

Garis imajiner
 Etiologi

 Terutama abses anorektal

 Penyebab lain :
- Tuberkulosis, Aktinomikosis
- Crohn’s disease, Kolitis ulserosa
- Limfogranuloma venerum
- Keganasan anus/rektum
 Gambaran klinik
Anamnesis
 Riwayat abses anorektal
 Keluarnya nanah, lendir, darah atau feses
 Perasaan tidak enak di anus, gatal
 Gejala sistemik bila ada abses
 Pemeriksaan fisis
Inspeksi
 Muara eksterna : papul kemerahan, pus, dapat berupa
jaringan granulasi/sikatriks
 Ditekan : keluar sekret serosanguinolen/purulen

Palpasi/colok dubur bimanual

 Fistel teraba seperti tali
 Muara interna : cekungan keras, atau tonjolan jaringan pada
dinding kanalis analis
 Diagnosis
 Anamnesis
 Pemeriksaan fisis
 Pemeriksaan penunjang
- Laboratorium
- Sondase, metilen blue
- Fistulografi
- Anoskopi / proktoskopi, rektoskopi
Diagnosis banding
 Hidradenitis supuratif
 Sinus pilonidalis
 Fistel proktitis : tbc, Crohn disease, jamur, dll.
 Fistel koloperineal : divertikulitis kolon, benda asing, trauma.
 Fistel urethroperineal

Komplikasi
 Infeksi sistemik
 Malignitas : jarang
 Penatalaksanaan
Pembedahan
 Fistulektomi, Fistulotomi
 Pemasangan 'seton‘

Kekambuhan pasca operasi

 Operasi yang tidak memadai
 Muara interna/primer tidak diangkat
 Adanya kolateral yang tidak diketahui
 Kesalahan diagnosis
 Perawatan pasca operasi tidak adekuat
 Terima
Terima Kasih
TERIMA
Terima
TERIMA
Kasih
KASIH
Kasih
KASIH
TERIMA
KASIH