Fadhillahafizh Ibnu Achir Pembimbing

1710221076 Letkol CKM dr. Heriyanto SpS

 Sindroma Guillain Barre (SGB) =suatu sindroma klinis yang ditandaii
paralisis flasid yang terjadi secara akut berhub proses autoimun

Suatu kelainan sistem kekebalan tubuh manusia yang menyerang

• Polineuritis akut
bagian dari susunan saraf tepi dengan manifestasi klinis berupa
toksik
• Polineuritis febril kelemahan saraf motorik yang sifatnya akut, progresif disertai
• Poliradikulopati arefleksia. Kelainan ini terkadang juga menyerang saraf sensoris,
• Acute Ascending otonom, nervi cranialis maupun susunan saraf pusat.
Paralysis
– Insidensi SGB bervariasi antara
0.6 sampai 1.9 kasus per 100.000
orang pertahun,
– kejadian pada anak-anak (0-
15tahun)
• Insidensi kasus SGB yang
berkaitan dengan infeksi ini
sekitar antara 56% - 80%,
yaitu 1 sampai 4 minggu
sebelum gejala neurologi
timbul seperti infeksi saluran
pernafasan atas atau infeksi
gastrointestinal
• Autoimmune DEMIELINISASI  penghantaran impuls lambat

• Sebagian besar didahului oleh infeksi bakteri atau virus

INFEKSI VIRUS INFEKSI BAKTERI

Citomegalovirus (CMV), Campylobacter Jejuni,
Ebstein Barr Virus (EBV), Mycoplasma Pneumonie
Enterovirus, Thypoid
Human Immunodefficiency Virus (HIV).
• Beberapa kejadian terjadi setelah :
• Setelah vaksinasi, Epidural anastesi, Trombolitik agen

• Berhubungan dengan proses sistemik :

• Hodgkin disease, SLE, Sarcoidosis
 GBS

AMSAN AMAN CIDP

Miller fisher Chronic Inflammatory Acute pandysautonomia
Acute Motor-Sensory Acute Motor-Axonal syndrome Demyelinative
Axonal Neuropathy Neuropathy Polyneuropathy

•• Sering
Infeksi muncul
salurancepat
cernadan mengalami
C jejuni dan titerparalisis
antibodyyang berat dengan
gangliosid perbaikan
meningkat
••• yang
merupakan
Tipe
Secara yang
lambat jarang
klinis 5dan
% buruk
khas dari
terjadi
untuksemua
tipe kasus SGB dengan asending dan paralysis simetris
demielinisasi
perkembangan gejala neurologinya bersifat kronik
• Terdiri menunjukkan
Disfungsi
•• Berhubungan
Biopsy dari
dariataksia,
sistemdegenerasi
dengan optalmoplegia
simpatissaluran
infeksi dan parasimparis
dan arefleksia.
cerna
‘wallerian yang inflamasi
C jejuni.
like’ tanpa berat mengakibatkan
limfositik.otot lebih
• Pada sebagian anak, kelainan motorik lebih dominant dan kelemahan
• • Degenerasi
Motorik biasanya
terjadinya hipotensi tidak
postural,
terkena.
retensi
Perbaikan
saluran
dialamisempurna
kemih danterjadi
saluran
yangdalam
cerna,
lebih hitungan
anhidrosis,
berat padaakson
Perbaikannya dari
cepat, serabut
disabilitas saraf
yang sensorik dan motorik
penderita selama berat dengan
kurang 1
bagian distal
minggudemielinisasi
penurunan
sedikir
tahun. atau salvias
bulandan lakrimasi dan abnormalitas dari pupil.
• Baal, parestesia pada bagian distal
• Paralisis keempat ekstremitas yang bersifat asenden dan bilateral.
• Refleks fisiologis menurun  menghilang
• Keterlibatan saraf kranial : facial diplegia, Diplopias, Disfagia, Ophthalmoplegia
• Kelemahan otot pernapasan : 20% memerlukan ventilator
• Kelemahan sensorik : kehilangan propioseptif sentuhan, dan sensasai getar
• Nyeri : Dysesthesias  rasa terbakar, kesemutan, atau sensasi shocklike
• Saraf otonom : takikardia, hipo/hipertensi, aritmia atau bahkan cardiac arrest,
Facial flushing, bladder disfunction
 Pemeriksaan

Kelemahan otot difus dan paralisis

Refleks tendon menurun
Glove and stocking Fisik Penunjang
Refleks patologis tidak ditemukan

Disosiasi sitoalbumin : LCS EMG MRI

Mucul minggu 1-2
Puncak minggu ke 3-4
Berangsung menghilang
Minggu 1 : keterlambatan / blok impuls, Hari ke 13 : menunjukkan hasil
Minggu 2: penurunan potensial aksi yang bermakna
Minggu 3 : perbaikan (gambaran cauda equina yang
bertambah besar)
 GBS ditandai dengan timbulnya suatu kelumpuhan akut yang
disertai hilangnya refleks-refleks tendon dan didahului parestesi
dua atau tiga minggu setelah mengalami demam disertai disosiasi
sitoalbumin pada likuor dan gangguan sensorik dan motorik perifer.
 Kriteria diagnostik SGB menurut National Institute of
Neurological and Communicative Disorders and Stroke (NINDS)
• Gejala utama
• Kelemahan progresif pada satu atau lebih
ekstremitas dengan atau tanpa disertai
ataxia
• Arefleksia atau hiporefleksia yang bersifat
general
• Gejala tambahan
• Progresivitas dalam waktu sekitar 4 minggu
• Biasanya simetris
• Adanya gejala sensoris yang ringan
• Terkenanya SSP, biasanya berupa
kelemahan saraf facialis bilateral
• Disfungsi saraf otonom
• Tidak disertai demam
• Penyembuhan dimulai antara minggu ke 2
sampai ke 4
– Pemeriksaan LCS
– Peningkatan protein
– Sel MN < 10 /ul
– Pemeriksaan elektrodiagnostik
– Terlihat adanya perlambatan atau blok
pada konduksi impuls saraf
– Gejala yang menyingkirkan diagnosis
– Kelemahan yang sifatnya asimetri
– Disfungsi vesica urinaria yang sifatnya
persisten
– Sel PMN atau MN di dalam LCS >
50/ul
– Gejala sensoris yang nyata
• SISTEM PERNAPASAN
• Bila perlu dilakukan tindakan trakeostomi, penggunaan alat bantu pernapasan (ventilator) bila
vital capacity turun dibawah 50%.
• FISIOTERAPI
• Gerakan pasif pada kaki yang lumpuh mencegah kekakuan sendi. Segera setelah penyembuhan
mulai (fase rekonvalesen), maka fisioterapi aktif dimulai untuk melatih dan meningkatkan kekuatan
otot.
• IMUNOTERAPI
• PLASMA EXCHANGE THERAPY
• Paling efektif 2 minggu setelah timbul GK  40-50 ml/kg dalam waktu 7-10 hari dilakukan 4-5
kali exchange
• IMUNOGLOBIN IV
• Dimulai 2 minggu setelah gejala muncul dengan 0,4 gram/kgBB/hari selama 5 hari
• KORTIKOSTEROID
• Komplikasi yang dapat terjadi adalah gagal napas, aspirasi makanan atau cairan ke
dalam paru, pneumonia, meningkatkan resiko terjadinya infeksi, trombosis vena
dalam, paralisis permanen pada bagian tubuh tertentu, dan kontraktur pada sendi.
• Pada umumnya penderita mempunyai prognosis yang baik
• Penderita SGB dapat sembuh sempurna (75-90%) atau sembuh dengan gejala sisa
berupa dropfoot atau tremor postural (25-36%).