KANKER DARAH

( LEUKEMIA )

Nama Kelompok :

Delena ( 17010012)
Dhea Ananda Febriyanti
( 17010014)
Muhammad Akbar ( 17010080)
Regina Haudil Mawadhi
( 17010052)
Tia Aulia Budiman ( 17010066)
Utia Rachma S ( 17010068)
 Leukemia adalah sel kanker darah putih
yang menghentikan sel darah putih dalam
melawan infeksi . Ketika seseorang
memiliki leukimia, sumsum tulang tidak
mampu memproduksi sel-sel darah merah
yang cukup dan trombosit untuk memasok
kebutuhan tubuh.
GEJALA
 Anemia
 Sering mengalami pendarahan seperti
mimisan, gusi berdarah, atau memar
 Rentan terkena infeksi
 Nyeri pada persendiannya atau di bagian
tulang belakang
 Muncul keringat berlebih di malam hari
 PENGOBATAN UNTUK KANKER
DARAH
Kemoterapi Terapi Terapi Transplantasi
radiasi Target stem cell

Pengobatan obat Menghancurkan sel- Terapi yang Transplantasi stem

anti kanker sel kanker atau menggunakan cell akan
untuk mengurangi obat-obatan atau menanamkan stem
secara kimia
rasa nyeri atau tidak bahan kimia lain cell pembentuk
untuk nyaman saat gejala untuk darah yang sehat
mengganggu kanker darah mengidentifikasi ke dalam tubuh.
dan muncul. Dilakukan dan menyerang Stem cell dapat
menghentikan menggunakan sel kanker secara dikumpulkan dari
gelombang energi spesifik tanpa sumsum tulang,
pertumbuhan tinggi seperti, sinar membunuh sel-sel darah perifer dan
sel-sel kanker x, gama, proton, dan normal. darah tali pusat.
dalam tubuh elektron
MEKANISME KANKER
DARAH (LEUKIMIA)
Tahapan sel abnormal menjadi kanker

Tahap0 Tahap1 Tahap2 Tahap3

Tidak ada Kanker Kanker lebih Kanker

kanker hanya masih kecil besar dan menyebar ke
sel-sel dan hanya di telah tumbuh bagian
abnormal satu area. Ini di sekitar tubuh lain.
yang disebut jaringan Ini juga di
berpotensi kanker tahap terdekat atau sebut kanker
jadi kanker awal kelenjar lanjut atau
getah bening metastasis
APOPTOSIS PADA LEUKEMIA

Apa yamg
dimaksud dengan
APOPTOSIS?
 Apaptosis merupakan kematian sel yang
terprogram, melalui proses kerusakan kromatin
pada nukleus / inti sel, sel menyusut dengan
pembentukan badan-badan apoptosom (apoptotic
body) dan sel mengepak dirinya sendiri untuk
dimakan makrofag.
 Jalur Ekstrinsik
Jalur ekstrinsik bekerja dengan cara mengaktifkan sinyal-
sinyal yang memproses apoptosis yang berasal dari
Cytotoxic T Lymphocytes atau interaksi antara reseptor
dengan ligan yang terdapat dari membran sel.

Jalur ekstrinsik

Sinyal pada Cytotoxic T Interaksi antara reseptor dengan ligan

Lymphocytes  mengaktifkan
caspase 8  aktifnya granzyme B 
mengaktifkan caspase eksekusi yaitu
caspase 3.
terjadi di membran sel  sinyal
mengaktifkan adapter protein 
mengaktifkan caspase 8 
mengaktifkan caspase eksekusi yaitu
caspase 3

Caspase 3 akan mengaktifkan Endonuclease dan Breakdown Of

Cytoskeleton  hasil pemecahan akan membentuk kantung
(Cytoplasma bud)  membentuk badan apoptosis  fase klirens
Jalur Intrinsik
Jalur intrinsik bekerja dengan cara mengaktifkan sinyal-
sinyal yang memproses apoptosis yang berasal dari
Injury (radiasi,toxins,dan radikal bebas) dan gangguan
dari faktor pertumbuhan dan hormon.

Jalur Intrinsik

Gangguan faktor pertumbuhan dan

Faktor injury merusak DNA hormon  Pro apoptotic &
 melepaskan P53  caspase Cytochrome C  mengaktifkan
eksekusi yaitu caspase 3 caspase 9  mengaktifkan caspase 3

Caspase 3 akan mengaktifkan Endonuclease dan Breakdown Of

Cytoskeleton  hasil pemecahan akan membentuk kantung
(Cytoplasma bud)  membentuk badan apoptosis  fase klirens
Target jalur p53 untuk menginduksi
apoptosis pada leukimia
ANALISIS MIKROSKOP
CONFOCAL

Distribusi subselular dari nutlin p53 3a-induced

konteks sel diatur. COX-IV adalah protein OXPHOS
mitokondria digunakan untuk menggambarkan
lokalisasi sitoplasma p53.
 Menargetkan Bcl-2 rheostat untuk
menginduksi apoptosis pada leukemia

BcL-2(B- cell Lymphoma 2) Merupakan salah satu

protein prosurvival yang berfungsi untuk
menghalangi pembentukan apoptosis dengan cara
menonaktivkan bax & bak.

Bax (BcL-2 Associated x Protein) dan bak (BcL-2

homologues antagonis Killers) berperan
menentang BcL-2 dan membentuk pori oligomerik
(proses perubahan monomer sampai pada derajat
polimerisasi tertentu) di MOM
 Hasil penelitian

Senyawa ini menginduksi

Obat sintesis yang apoptosis, mengikat Bcl-2, dan
mengikat BcL-2: peptida BH3 yang memisahkan
• antimycin A diri dari Bcl-2, hanya ABT-737
• epigallocatechin menunjukkan syarat mutlak untuk
gallate (EGCG) kedua Bax dan Bak yaitu
• HA14-1 menginduksi apoptosis hanya
• Vitamin E melalui gangguan di Bcl-2
• Gosipol Menariknya, ABT-737 awalnya
rheostat.
• Thiazolidenedione hanya menginduksi apoptosis
s dalam kombinasi dengan
• ABT-737 kemoterapi; Namun, bukti awal
menunjukkan bahwa agen ini bisa
• BH3I-1 dan -2
menginduksi apoptosis
• GX015-070. tergantung konteks sel dan
komposisi Bcl-2 rheostat -
khususnya tingkat BH3-satunya