GANGGUAN METABOLISME

PADA VITAMIN LARUT

LEMAK

Oleh : Defriani Dwiyanti

by defriani dwiyanti
VITAMIN A

 Istilah umum yg dikenal

 Dikenal juga dg retinoid
 Defisiensi vitamin A penyebab kebutaan
yang paling sering pada anak-anak
 Salah satu penyebab kematian

by defriani dwiyanti
Bentuk vitamin A

 preformed vitamin A ( retinol, retinal,

asam retinoid dan derivatnya)
 provitamin A (karotenoid) yang
merupakan prekursor vitamin A.

by defriani dwiyanti
Prevormed vitamin A

 terdapat khusus dalam makanan hewani

 sensitif terhadap oksigen dan sinar UV.
 relatif stabil terhadap panas
 bioavailabilitasnya diperkuat dengan
adanya vitamin E dan antioksida lain.
 Sumber terbaik dari adalah telur, susu,
mentega, hati, minyak ikan dan
ikan,seperti herring, sarden, dan tuna.
by defriani dwiyanti
Provitamin A

 Terdapat pada tumbuhan

 Sumber terbaik beta karoten : sayuran
hijau atau kuning dan pada buah-buahan
seperti wortel, papaya dan tomato
 6 mg beta-karoten dianggap setara
dengan 1 mg vitamin A.

by defriani dwiyanti
Kebutuhan

RDA :
Laki – laki dewasa : 1,0 mg / hari
Wanita dewasa : 0,8 mg / hari

by defriani dwiyanti
Fungsi Vitamin A

M encakup 3 golongan besar

 penglihatan,
 metabolisme umum seperti integritas
epitel, stabilisais membran, respon imun,
perkembangantulang rangka dan
pertumbuhan gigi
 proses reproduksi.

by defriani dwiyanti
 Metabolisme vitamin A dalam Tubuh

Ester retinil Retinol Ester Retinil

(makanan) (mukosa usus)

-karoten 40 -60% Retinal

(makanan) (usus halus) Kilomikron
-lipoprotein
(Limfe)

Sel RBP Retinol binding Ester retinil

Reseptor Permukaan Protein (RBP) (hati)
(sel sasaran) Prealbumin
(darah)

Asam retionat
Retinal (sel epitel
(mata)

by defriani dwiyanti
Etiologi vitamin A
DEFISIENSI terjadi karena :
 Kekurangan primer akibat kurang konsumsi,
Adanya gangguan penyerapan lemak dlm usus
 Kekurangan sekunder karena gangguan
penyerapan dan penggunaannya dalam tubuh
 Gangguan pada konversi karoten : vit A.
 Kekurangan sekunder biasanya terjadi pada
penderita KEP, penyakit hati, ,  lipoprotein,
gangguan absorpsi karena kekurangan
empedu
 Kebutuhan tubuh yang meningkat
by defriani dwiyanti
Epidemilogi
 WHO tahun 1992 menunjukkan dari 20 juta balita di
Indonesia yang berumur enam bulan hingga lima
tahun, setengahnyamenderita kekurangan vitamin A.
 1995 menyebutkan Indonesiaadalah salah satu negara
di Asia yang tingkat pemenuhan terhadap vitamin A
tergolong rendah

by defriani dwiyanti
Patofisiologi
 Diawali dengan habisnya persediaan vitamin A
di dalam hati dilihat dg menurunnya kadar
vitamin A plasma (kelainan biokimia),
 Kemudian terjadi disfungsi sel batang pada
retina (kelainan fungsional), dan akhirnya
timbul perubahan jaringan epitel (kelainan
antomis).
 Penurunan vitamin A pada serum tidak
menggambarkandefisiensi vitamin A dini,
karena deplesi telah terjadi jauh sebelumnya.
by defriani dwiyanti
Gejala Klinis (WHO)
 Buta Senja (Hemeralopia, nyctalopia) - XN
 Xerosis Konjunctiva - XIA
 Xerosis Konjunctiva disertai bercak bitot - XIB
 Xerosis Kornea – X2
 Xerosis kornea dan ulserasi Kornea – X3A
 Keratomalasia – X3B
 Jaringan Parut Kornea (Sikatriks/scar) - XS
 Fundus Xeroftalmia dengan gambaran seperti “cendol”
– XF

XN – XA : dapat normal, X3 : Cacat (jaringan parut)

by defriani dwiyanti
Buta senja
 Pada keadaan ringan, sel batang retina sulit beradaptasi di
ruang yang remang-remang setelah lama berada di cahaya
terang
 Penglihatan menurun pada senja hari, dimana penderita tak
dapat melihat dilingkungan yang kurang cahaya, sehingga
disebut buta senja.
 Bila anak sudah dapat berjalan, anak tersebut akan
membentur bendadidepannya, karena tidak dapt melihat
 Anak belum dapat berjalan, agak sulit untuk mengatakan
anak tersebut butasenja. Dalam keadaan ini biasanya anak
diam memojok bila di dudukkan ditempat kurang cahaya
karena tidak dapat melihat benda didepannya

by defriani dwiyanti
Xerosis Konjungtiva X1A
 Selaput lendir bola mata tampak
kurang mengkilat atau terlihat sedikit
kering, berkeriput, dan
berpigmentasi dengan permukaan
kasar dan kusam
 Orang tua sering mengeluh mata
anak tampak kering atau berubah
warnakecoklatan

by defriani dwiyanti
Xerosis Konjungtiva dan
Bercak Bitot = X1B
 bercak putih seperti busa sabun atau keju
terutama di daerah celah mata sisi luar.
 Tampak kekeringan meliputi seluruh permukaan
konjunctiva
 Konjungtiva tampak menebal, berlipat-lipat dan
berkerut
 Orang tua mengeluh mata anaknya tampak
bersisik 

by defriani dwiyanti
Xerosis Kornea = X2
 Kekeringan pada konjungtiva
berlanjut sampai kornea
 Kornea tampak suram dan
kering dengan permukaan
tampak kasar 
 Keadaan umum anak biasanya
buruk (gizi buruk dan
menderita, penyakit infeksidan
sistemik lain)

by defriani dwiyanti
Keratomalasia dan Ulcus
Kornea = X3A, X3B
 Kornea melunak seperti
bubur dan dapat terjadi
ulkus
 Tahap X3A: bila kelainan
mengenai kurang dari 1/3
permukaan kornea
 Tanap X3B: bila kelainan
mengenai semua atau lebih
dari 1/3 permukaan kornea
 Keadaan umum penderita
sangat buruk
by defriani dwiyanti
Lanjut X3
 Pada tahap ini dapat terjadi perforasi kornea (kornea
pecah)Keratomalasia dan tukak kornea dapat berakhir
dengan peforasi dan prolaps jaringan isi bolamata dan
membentuk cacat tetap yang dapat menyebabkan
kebutaan. Keadaan umum yangcepat memburuk dapat
mengakibatkan keratomalasia dan ulkus kornea tanpa
harus melalui tahap-tahap awal xeroftalmia.
  Kelainan kulit umumnya terlihat pada tungkai bawah
bagian depan dan lengan atas bagian belakang, kulit
tampak kering dan bersisik seperti sisik ikan.
Keratinisasi pada kulit danselaput lendir dalam,
pernapasan, GI, dan saluran kemih dapat terjadi.
Imunitas umumnyaterganggu.
by defriani dwiyanti
pemeriksaan

Fisik

Laboratorium

by defriani dwiyanti
Fisik
 Umum : mengetahui adanya penyakit-penyakit yang
terkait langsung maupun tidak langsung dengan
timbulnya xeroftalmia seperti gizi buruk, penyakit
infeksi, dankelainan fungsi hati :
 Antropometri (status gizi)
 Kelainan kulit : kering dan bersisik
 Khusus : pemeriksaan mata untuk melihat adanya
tanda xeroptalmia dengan senter yang terang
 Tes adaptasi gelap

by defriani dwiyanti
Laboratorium
 dilakukan untuk mendukung diagnose kekurangan
vitamin A, bila secara klinis tidak ditemukan tanda-
tanda khas KVA, namun hasil pemeriksaan lain
menunjukkan bahwa anak tersebut risiko tinggi untuk
menderita KVA.
 Peneriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan
serum retinol. Bila ditemukan serum retinol < 20
ug/dl, berarti anak tersebut menderita KVA sub klinis.
 Pemeriksaan laboratorium lain : serum RBP, albumin,
dan fungsi hati

by defriani dwiyanti
Pencegahan

Pemberian :
 kapsul biru (100.000 SI) untuk
bayi usia 6-11 bulan

 kapsul merah (200 000 SI) untuk

anak balita dan ibu nifas
 Sekali 6 bulan : Agustus, februari

by defriani dwiyanti
Penanggulangan /medis
 mengatasi gejala defisiensi vitamin A,pemberian
vitamin A palmitat sebanyak 25.000 - 50.000 lU/hari per
oral setiap sehari selama 2 hari dan dosis lebih lanjut
setelah 7sampai 10 hari.
 gejala buta senja (XN) hingga xerosis kornea (X2) :
memberikan kapsul vitamin A sesuai dengan usia.
 Bayi kurang dari 5 bulandiberikan 1/2 kapsul biru (50.000 SI)
 bayi usia 6-11 bulan),
 anak usia 12-59 bulan diberikan 1 kapsul merah (200.000 SI).
Lalu pada hari kedua berikan 1 kapsul vitamin A sesuai
dengan usia seperti ketentuan. Dua minggu
kemudian, penderita kembali diberikan kapsul vitamin A sesuai
dengan usia seperti ketentuan.
by defriani dwiyanti
Lanjut medis

 Pada keadaan xerosis corneae,

keratomalacia, dan ulcus corneae, anak dapat
diberikan tetesmata antibiotik tanpa
kortikosteroid oleh dokter dengan cara
diteteskan pada bagian kelopak mata.
Pengobatan vitamin A juga harus disertai
dengan perbaikan gizi, serta
pengobatanantibiotik sebagai pengobatan
tambahan untuk mencegah infeksi sekunder.
by defriani dwiyanti
Non medis
Pengobatan untuk KVA subklinis meliputi
 konsumsi makanan kaya vitamin A, seperti hati,daging
sapi, ayam, telur, susu yang diperkaya, wortel,
mangga, ubi jalar, dan sayuran berdaunhijau.
 Makan sedikitnya 5 porsi buah dan sayuran per hari
dianjurkan untuk menyediakan distribusi komprehensif
karotenoid.
 Berbagai makanan, seperti sereal , kue, roti, biskut,
dan bar sereal gandum, sering diperkaya dengan 10-
15% dari RDA vitamin A.

by defriani dwiyanti
Lanjutan Vit A

Hypervitaminosis/TOKSISITAS terjadi
bila mengkonsumsi vitamin A dalam
bentuk suplemen dalam dosis tinggi, ex
takaran 16.000 RE untuk jangka waktu
lama, atau 40.000 – 55.000 RE/hari.
Gejala pada orang dewasa : sakit kepala,
pusing, rasa nek, rambut rontok, kulit
mengering, anoreksia dan sakit pada
tulang, pada wanita menstruasi
berhenti.

by defriani dwiyanti
Lanjut Vit A
Pada bayi terjadi pembesaran kepala,
hidrosefalus, dan mudah tersinggung.
Karoten (makanan) tidak dapat
menimbulkan gejala berlebihan,
absropsi karoten menurun bila
konsumsi tinggi, karoten yang tidak
diserap tidak diubah menjadi vit A akan
disimpan di dalam lemak : kekuningan.

by defriani dwiyanti
Vitamin D

by defriani dwiyanti
sifat
 Vitamin D lebih tepat disebut sebagai hormon.
 Vitamin D adalah hormone secosterol yang merupakan
derivate 7-dehydrocholesterol ( provitamin D),precursor
langsung kolesterol.
 Di dalam tubuh vitamin D didapatkan dalam bentuk
vitamin D endogen ( vitamin D3) dan eksogen ( vitamin
D2).
 Kedua bentuk tersebut untuk menjadi vitamin D yang
aktif memerlukan metabolisme lebih lanjut.
 Vitamin D larut dalam lemak
 Bentuk vitamin D endogen, Cholecalciferol

by defriani dwiyanti
Patofisologi / Metabolisme Vitamin D
Makanan Kulit terkena sinar matahari

Vitamin D3 (kolekalsiferol)

Saluran cerna(usus halus) Hati

Tulang
25 hidrosi kolekalsiferol
Ca2+ PO43- Hormon paratiroid
PO43- Ca2+
GINJAL
Paratiroid

1,25dehidrosil kalekalsiferol Memonitor

Kalsium dlm
(kalsitriol) serum

Darah
by defriani dwiyanti
defisiensi
 terjadi karena tidak adanya sinar matahari
 Indonesia jarang terjadi
 Sinar matahari dapat mengaktifkan Vit D
 Ketika tubuh terpapar sinar matahari yang cukup
( sampai menimbulkan sedikit eritema pada kulit ) kadar
vitamin D di dalam darahmeningkat setara dengan
mengkonsumsi vitamin D 10.000 – 25 000 iu peroral
 Vit D berfungsi untuk membantu pembentukan dan
pemeliharaan tulang
 Terjadi defisiensi menyebabkan kelainan pada tulang :
Riketsia (anak-anak), osteomalasia (dewasa)
by defriani dwiyanti
 Defisiensi Vitamin D baru ditegakkan
apabila dilakukan pemeriksaan kadar 25
(OH)2 dengan hasil biasanya sangat
rendah bahkan dapat tidak terdeteksi.
 Terjadi pada daerah yg tidak ada sinar
mataharinya

by defriani dwiyanti
Riketsia

Terjadi bila pengerasan tulang pada anak-

anak terlambat sehingga jd lembek
Gejala : kaki membengkak, ujung-ujung
tulang panjang membesar, tulang rusuk
membengkak, pembesaran kepala, gigi
terlambat keluar, bentuk gigi tidak
teratur dan mudah rusak.
Penanggulangan : suplemen matahari

by defriani dwiyanti
Osteomalasia
Riketsia pada dewasa.
Biasanya terjadi pada wanita yg konsumsi
kalsiumnya rendah, tidak banyak dapat
sinar matahari dan mengalami banyak
kehamilan dan menyusui.
Dapat juga terjadi pada penderita peny. Sal.
Cerna, hati, kantong empedu dan ginjal.
Gejala :rasa sakit seperti rematik dan lemah
dan kadang-kadang muka menggamit,
tulang membengkok dan dapat patah
by defriani dwiyanti
Pencegahan

 Cukup terpapar sinar matahari

 Konsumsi makanan yang kaya vitamin D
 Suplemen vitamin D minimal 400 Iu

by defriani dwiyanti
Lanjut vit D
HYPERVITAMINOSIS: terjadi karena
mengkonsumsi vit D lima kali AKG (>25
mikrogram sehari
Gejala : lemah, sakit kepala, kurang nafsu
makan, diare, muntah-muntah, gangguan
mental dan pengeluaran urin berlebihan
Bayi yang diberi vit D berlebihan
menunjukkan gangguan saluran cerna,
rapuh tulang, gangguan pertumbuhan,
dan keterlambatan perkembangan
mental
by defriani dwiyanti
Vitamin E

by defriani dwiyanti
Defisiensi
 Jarang terjadi
 Terjadi karena adanya gangguan absorpsi
lemak dan gangguan transportasi lipida (
Lipoproteinemia)
 Kekurangan dpt menyebabkan hemolisis
eritrosit, sindroma neurologik sehingga fungsi
tidak normal pada sumsum tulang belakang dan
retina dengan tanda-tanda kehilangan
koordinasi dan refleks otot serta gangguan
penglihatan dan bicara
 Penatalaksanaannya : pemberian Vit E
by defriani dwiyanti
Hipervitaminosis

Mengakibatkan
 Keracunan
 Gangguan pada saluran cerna bila
mengkonsumsi >600 mg sehari
 Dosis tinggi dpt meningkatkan efek obat
antikoagulan yang digunakan untuk
mencegah penggumpalan darah

by defriani dwiyanti
Vitamin K

by defriani dwiyanti
defisiensi

 Jarang terjadi karena defisiensi makanan

 Terjadi karena adanya gangguan
absorpsi lemak, mendapat antibiotika
 Antibiotik membunuh kuman-kuman di
dalam usus pembentuk vitamin K
 Aspirin berlebihan dapat mencegah
pembekuan normal

by defriani dwiyanti
Absorpsi vitamin K

Usus halus (50 – 80% diabsorpsi)

kilomikron masuk sistem limfe
Hati (disimpan)
diangkut lipoprotein VLDL
Sel-sel tubuh

by defriani dwiyanti
hipervitaminosis

Terjadi bila vitamin K diberikan berlebihan

berupa vitamin K sintetik manadion.
Gejala : hemolisis sel darah merah, sakit
kuning dan kerusakan pada otak

by defriani dwiyanti