Pengantar Epidemiologi

Penyakit Tidak Menular

(I)
 Pengantar Epidemiologi
Penyakit Tidak Menular (PTM)
• Perhatian thd PTM makin hari makin ↑
• 3 penyebab utama kematian (WHO, 1990):
PJK, Diare, & Stroke
• Istilah PTM kurang lebih punya kesamaan:
1. Penyakit kronik
2. Penyakit non infeksi
3. Penyakit degeneratif
4. New Communicable Disease  Gaya Hidup
Gaya Hidup menyangkut :
Pola makan, Kehidupan sexual & Komunikasi Global
 Pengantar Epidemiologi
Penyakit Tidak Menular (PTM)
• Karakteristik PTM :
1. Penularan yg tidak melalui mata rantai
ttt.
2. Masa inkubasi panjang
3. Kronis
4. Banyak menghadapi kesulitan diagnosis
5. Mempunyai variasi yg luas/global
6. Memerlukan biaya yg tinggi dlm upaya
pencegahan dan penanggulangannya
7. Etiologi multikausal  tidak jelas
 Penyakit Menular Vs Penyakit
Tidak Menular
• PTM
• Penyakit Menular
1. Di negara industri
1. Banyak di negara
berkembang
2. Tdk ada rantai penularan
2. Rantai penularan jelas 3. Kronik
3. Akut 4. Etiologi tdk jelas
4. Etiologi jelas 5. Multiple causa
5. Single causa 6. Diagnosis sulit
7. Agak sulit cari penyebab
6. Diagnosis mudah
7. Agak mudah cari penyebab
8. Biaya mahal
8. Biaya relatif murah 9. Iceberg phenomen
9. Jelas muncul di permukaan
10.Morbiditas & mortalitas ↓ 10. Cenderung ↑
 Faktor Resiko
• PTM bisa mengendalikan faktor
resiko
• PM tidak bisa, hanya bisa
dicegah

Pengertian dan Jenis :

• Mnrt dapat/tdk dapatnya diubah
• Mnrt kestabilan peranan faktor resiko
 Faktor Resiko
• Mnrt dapat/tdknya dapat diubah
1. Unchangeable risk factors. Mis: umur, genetik
2. Changeable risk factors. Mis: kebiasaan
merokok, OR
• Mnrt kestabilan peranan faktor resiko
1. Suspected risk factors
2. Etabilished risk factors
Ada pula yg membag menjadi:
1. Well documented & less documented
2. Strong & weak
 Faktor Resiko
• Kegunaan
Identifikasi faktor
Resiko (fletcher):
1. Prediksi
2. Penyebab
3. Diagnosis
4. Prevensi
 8 Kriteria Faktor Resiko
(A.B. Hill, 1965)
1. Kekuatan
2. Temporal
3. Response dose
4. Reversibilitas
5. Konsistensi
6. Layak biologis
7. Spesifisitas
8. Analogi
• Prognosis
Berapa besar kemungkinan meninggal akibat
sakit

• Contoh Faktor Resiko:

Merokok, alkohol, pola makan, gaya hidup,
obese, asbes, radiasi, sexual behaviour, obat
 Tingkat-tingkat Pencegahan
1. Pencegahan Primordial
cara hidup, kebiasaan hidup & budaya
2. Pencegahan Primer (tk 1)
Promkes & pencegahan khusus
3. Pencegahan Sekunder (tk 2)
diagnosis dini & pengobatan
4. Pencegahan Tertier (tk 3) rehabilitasi
EPIDEMIOLOGI STROKE
(II)
 Stroke / GPDO
(Gangguan Peredaran Darah Otak)
• Definisi
– Defisit neurologik akut k/ gangguan pembuluh
darah otak secara mendadak
– Gangguan fungsi serebral fokal/global yg
terjadi mendadak dan cepat
• Gejala & tanda sesuai area otak yg
terkena
• Serangan bervariasi antara tempat, waktu,
& keadaan penduduk
• Ditemukan pd semua golongan usia
• Usia > 55 th lebih banyak
 INSIDENS
• Clifford rose (Inggris)
– 200 per 100.000 per tahun
• WHO 1971–1974 :
– 150 – 287 per 100.000 populasi per tahun
– Tertinggi di Ahita (Jepang) 287/100.000
populasi per tahun
– Terendah di Ibadan (Nigeria) 150/100.000
populasi per tahun
– Prevalensi 25-34 th 6,1; 35-44 th 24,4; 55 th
ke atas 276,1 per 100.000 penduduk
• SKRT 1986 :
– Mortalitas 37,3 / 100.000 penduduk
• Di Negara Maju
– Penyebab kematian no. 3 setelah penyakit
jantung & keganasan
• Di Negara Berkembang
– Penyakit neurologis terbanyak
 Batasan & Klasifikasi Stroke
• WHO task force in stroke and other, 1989
– Disfungsi neurologis akut k/ gangguan p.drh,
timbul mendadak (detik) atau cepat (jam) DG
GK/ & tanda2 sesuai lesi fokal otak

– Disfungsi berupa hemiparesis & defisit

sensorik dg / tanpa gangguan fungsi luhur
Klasifikasi dalam klinis

1. Stoke non hemorragic (stroke ischemic)

• Klinis : TIA, RIND, SIE, Complind stroke
• Kausal : stroke trombolik & emboli
2. Stroke hemorragic
• PSD
• PSA
• PIS
Faktor Resiko Stroke
1. Umur
2. Ras
3. Seks
4. Hipertensi
5. Diabetes
6. Penyakit Jantung sebelumnya
7. Atrial fbrilation/TIA  FR terkuat
8. Obesitas
9. Rokok
10. Kolesterol & trigliserida
• Faktor resiko mayor stroke :
1. Hipertensi
2. TIA
3. Hypercholesterolemi
4. DM
• Faktor resiko stroke dikenal pula sbg
Stroke profile
– Stroke profile  cenderung menderita
stroke
Gambaran klinis & Diagnosis Stroke

• Stroke trombotik / ischemik

– Gggn peredaran darah, berupa
penyumbatan di salah satu arteri otak,
berupa trombus / emboli

• GK/ :
1. Tiba-tiba lemah t/ dpt berdiri, kadang jatuh,
saat santai / tidur
2. Sebelumnya pegal, lemah, linu pada
separuh badan
Gambaran klinis & Diagnosis Stroke

• GK/ :
3. Disertai / tanpa pusing tidak lazim, nyeri
kepala hebat, mual, dan muntah
4. Tida ada riwayat trauma kapitis baru
5. Sering pada ≥ 60 th dg 1 / > faktor resiko

“Silent Stroke” -------sulit dideteksi secara klinis

 PATOGENESA STROKE
• Ggn peredaran darah pada stroke dpt
berupa :
1. Okulasi (penyumbatan)
– Trombus (57 %)
– Emboli (15 %)
2. Perdarahan / pecahnya arteri spontan
1. Di dalam parenkim otak
2. Di luar parenkim otak
 PATOGENESA STROKE
• Waktu awitan (serangan) stroke
trombosis:
– Waktu bangun (awake) 59 %
– Bangun tidur 35 %
– Sedang tidur 6 %
• Circardian rhytem:
Irama & perputaran waktu sesuai perputaran
bumi siklus 24 jam yg dipengaruhi &
dikendalikan faktor endogen (hormon & gld.
hypofise) dan faktor eksogen
Biological clock  menyesuaikan f/ tubuh
sehari-hari
 PATOGENESA STROKE
• F/ tubuh yg dipengaruhi irama sirkardian :
– Pola tidur
– Kesiapan bekerja
– Fungsi otonom
– Proses metabolisme
– Suhu tubuh
– Denyut jantung
– Tekanan darah
 PATOGENESA STROKE
• Patofisiologi Stroke Iskemik :
Ggn pemasokan darah ke otak o/
trombus / emboli yg
membahayakan f/ neuron

Ischemic

Infark otak
 PATOGENESA STROKE
• Jaringan otak yg mengalami iskemia
fokal, menunjukkan :
1. Perub fisiologis sesuai kecepatan aliran
darah
2. Gangguan metabolisme
3. Perubahan mikrosirkulasi
• Bila suplai darah di bawah titik kritis
kehidupan  cacat menetap
Hipertensi & stroke
• Dianggap faktor resiko utama stroke
• Baik sistolik maupun diastolik terbukti
berpengaruh pd stroke
• Data dr. Framingham, walau t/ ada level sbg cut
off level (nilai standar) :
– Px diastole > 95 mmHg --- resiko 2x infark otak,
dibanding < 80 mmHg
– Px sistole > 180 mmHg --- resiko 3x stroke ischemic,
dibanding < 140 mmHg
– Px > 65 th resiko stroke 1,5 x yg normotensi
Upaya Pencegahan Stroke
• 4 faktor utama
1. Gaya hidup
2. Lingkungan
3. Biologis
4. Pelayanan kesehatan

 3 bentuk upaya pencegahan

3 bentuk upaya pencegahan
1. Pencegahan Primer
• Gaya hidup:
• Reduksi stress, diet rendah garam, lemak dan
kalori, OR, tdk merokok, & vitamin
• lingkungan: stress kerja
• Biologi:
Perhatikan faktor resiko biologi (sex, RPK)
• Pelayanan kesehatan:
Health education / rehabilitasi & pemeriksaan tensi
3 bentuk upaya pencegahan
2. Pencegahan Sekunder
• Gaya hidup:
Manajemen stres, diet rendah garam, henti
rokok, penyesuaian gaya hidup
• Lingkungan:
perganitan/ shift kerja, family conseling
• Biologi : patuh berobat & cegah ES/
• Pelayanan kesehatan :
pendidikan px & ecaluasi penyebab sekunder
3 bentuk upaya pencegahan
3. Pencegahan Tertier
• Gaya hidup:
reduksi stres, OR sedang, henti rokok
• Lingkungan:
family support, jaga keselamatan & keamanan
rumah
• Biologi :
kepatuhan berobat, terapi fisik, speak terapi
• Pelayanan kesehatan :
asuransi, teknik pertolongan medis darurat
EPIDEMIOLOGI JANTUNG
(III)
 Epidemiologi Jantung
1. Epidemiologi atherosclerosis
2. Epidemiologi hipertensi
3. Epidemiologi Penyakit Jantung Koroner
(PJK)
Latar Belakang
• WHO (1990) kematian u/ PJPD (penyakit
jantung pembuluh darah : 12 juta /th)
• Pembunuh no. 1
• Preventable disease  Gaya Hidup
• Hasil SKRT 1986 Indonesia
Mortalitas peny. CardioVaskuler : (9,7 %)
peringkat ke-3
• Di Amerika, hipertensi penyakit CVD
paling sering (Oates & Brown, 2001)
• Penyakit Hipertensi

“ SILENT KILLER “

• FKUI / RS Jantung Harapan Kita

– Prevalensi px hipertensi 17-22 %
(http//www.fk.ui.ac.id/artikel/darurat2002/dar213.html,2004)
 Klasifikasi PJPD menurut ICD
(International Calssification of Disease)
1. ARF (Acute Rheumatic Fever)
2. CHRD (Chronic Rheumatic Heart Disease)
3. HT disease ( Essential Hypertension, secondary
hypertension)
4. IHD (Ischemic Heart Disease) : AMI, angina pectoris,
coronary atherosclerosis
5. Disease of Pulmonary circulation
6. Other form of heart disease (pericarditis, DC,
myocarditis)
7. Disease of arteri, arteriole, capileir (artherosclerosis,
aortic aneurysm, arteri embolism, thrombosis)
8. Disease of vein & lymphatic system (phlebitis, portal
vein trombosis)
Upaya Pencegahan
• Yayasan Jantung Indonesia
– Panca Usaha Kesehatan Jantung
1. Seimbang gizi
2. Enyahkan rokok
3. Hindari stress  sulit dicegah
4. Awasi tekanan darah secara teratur
5. Terus berolah raga
Epidemiologi Atherosclerosis
• Pengertian
– Pengerasan dinding pembuluh darah

• Patogenesis
– Penyempitan liang pembuluh darah yg akan
menimbulkan kekurangan aliran darah
 Insuff 02 & nutrien yg dialiri pembuluh darah tsb
Patogenesis
• Riwayat alamiah: pd waktu anak-anak

fatty streaks plak fibrosa

klasifikasi Dinding p. drh kaku

GANGGUAN ORGAN
Faktor Resiko Atherosclerosis
• Yg dpt diubah: • Yg tdk dpt diubah:
1. Rokok 1. Genetik
2. Hipertensi 2. Usia
3. Obesitas 3. Sex
4. hypercholesterolemi 4. Anatomi coronaria
5. Profil lipoprotein
6. Faktor metabolik
Faktor resiko
• Faktor perilaku:
1. Kurang gerak
2. Stress
3. Jenis kepribadian:
– Jenis 1  perfeksionisme
– Jenis 2  easy going
Epidemiologi Hipertensi
• Pengertian:
Peningkatan tekanan darah (arteri) yg
berkepanjangan, menyebabkan perubahan
patologis pembuluh darah & hipertrofi
ventrikel kiri

• Gejala lanjut pd target organ

Epidemiolgi Hipertensi
• Di Indonesia ± 15 juta px dg 4 % kontrol
teratur
(hipertensi terkontrol  Px yg menderita
hipertensi dan tahu bahwa mereka menderita
hipertensi dan sedang berobat u/ itu)

• Di Amerika, px hipertensi dg tek. Darah

>140/90 mmHg: 50 juta Px
Epidemiolgi Hipertensi
• Prevalensi 6-15 % pd orang dewasa
>> proses degeneratif
• 50 5 px cenderung tdk menyadari
lebih berat
• 70 % px hipertensi ringan -----diabaikan
• 90 % HT essensial -----sulit diintervensi
Tekanan Darah
“ Tekanan yg ditimbulkan oleh darah thd
setiap satuan daerah dari dinding
pembuluh tsb “

TD = COP x TPR

COP = HR x SV
TPR Diameter arteriol
Klasifikasi Tekanan Darah
Klasifikasi Sistolik Diastolik

Normal <120 DAN <80

Prehipertensi 120-139 ATAU 80-89
Stage 1 Hipertensi 140-159 ATAU 90-99

Stage 2 Hipertensi ≥160 ATAU ≥100

Sumber : The Seventh Report of the Joint National Committee, 2004

Klasifikasi Tekanan Darah
• Macam-macam hipertensi:
1. HT ringan : tek. drh diastol 90-110
2. HT sedang : tek. drh diastol 110-130
3. HT berat : tek. drh diastol > 130
Faktor Resiko Hipertensi
1. Umur : meningkat usia > 40 th
2. Ras/suku : kulit hitam > putih
• Terendah di lembah Baliem papua (0,6%)
• Tertinggi di Sukabumi Jabar (28,6 %)
3. Urban/rural : kota>desa
4. Geografis : pantai >>
5. Seks : W > L
6. Kegemukan
7. Stress
8. Jenis kepribadian
9. DM
Faktor Resiko Hipertensi
11. Water composition :
sodium inconsistent, cadmium
12. Alkohol : ↑ bila minum > 3x sehari
13. Rokok ----- non significans
14. Kopi
15. Pil KB : u/ yg pake > 5 th resiko > 3 th
Prognosis
• Faktor2 yg mempengaruhi:
1. Etiologi HT  diket tahap dini > baik
2. Umur  usia muda < baik
3. Sex  W > toleran thd kenaikan
4. Suku/ras  negro > baik
5. Sifat HT  TD yglabil < baik
6. Komplikasi  memperburuk
7. Faktor resiko lain : DM, kolesterolemi
 EPIDEMIOLGI PJK
• Penyebab kematian utama di dunia
• Diduga akibat gaya hidup
• Berbahaya tapi dpt dicegah
• Bentuk2 PJK:
1. Angina pectoris
2. MIA (Miocard Infark Acute)
3. IHD (Ischemic Heart Disease)
4. Sudden death  paling berbahaya
Patofisiologi PJK
• Gangguan pd a. coronaria yg suplai darah
kebutuhan jantung  PJK

• Kronik -----------arteriosklerosis 
kekakuan & penyempitan lumen 
gangguan/kekurangan suplai darah u/ otot
jantung  ISCHEMIA Miocard
Patofisiologi PJK
• Penyempitan 70 % />/ cabang utama
a.coronaria ---- BAHAYA !!
• < 50 % blm nampak gangguan berarti
• Sudden death : k/ trombosis p. drh koroner
---nekrosis---aritmia ventrikel

50 % TANPA keluhan sebelumnya, selebihnya

mati mendadak 6 jam setelah keluhan
Patofisiologi PJK
• Tanda-tanda umum serangan jantung:
– Chest pain
– Nyeri retrosternal kiri
– Reffered pain --- mulai dari bagian bawah lengan
atas --- ke bahu kiri --- leher ---- rahang bawah

• Distribusi PJK:
1. >> negara berkembang
2. >> perkotaan
3. >> sosial ekonomi menengah ke atas
4. Pria > wanita, tapi angka kematian W>P
5. >> usia 40 th, resiko tertinggi usia > 50 th
6. >> meninggal
Upaya pencegahan PJK
• 4 tingkat :
1. Pencegahan Primordial
Mencegah munculnya faktor predisposisi thd
PJK dlm suatu wilayah, di mana blm
nampak adanya faktor yg menjadi resiko
PJK
2. Pencegahan Primer
Upaya awal pencegahan PJK, melalui
penyuluhan2 faktor resiko PJK pd high risk
(usia muda) ---- mencegah berkembangnya
atherosklerosis scr dini
Upaya pencegahan PJK
3. Pencegahan Sekunder
Upaya mencegah keadaan PJK yg sudah
pernah terjadi, agar tdk terulang dan
menjadi berat
Tujuannya : u/ mencapai nilai prognostik lebih
baik & menurunkan mortalitas mell
perubahan pola hidup & kepatuhan berobat.
4. Pencegahan Tertier
Mencegah komplikasi
EPIDEMIOLOGI MEROKOK
(IV)
1. Rokok
 salah satu produk industri & komoditi
internasional yg mengandung sekitar 1500
bh kimiawi. Unsur 2 yg penting, antara lain
tar, nikotin, benzopyrin, metilchlorida,
aseton, amonia, dan karbon monoksida.
Tiga zat terpenting dan paling berbahaya 
tar, nikotin, dan karbon monoksida.
2. Kecenderungan masalah rokok
• Umur usia merokok makin muda, semua umur bisa
merokok, namun t/ ada bayi yg lahir dg merokok. 30
% perokok di USA adalah berumur < 20 th.
• Makin awal seseorang merokok, makin sulit utk
menghentikan kebiasaan merokok kelak.
• Dose respons effect, yaitu makin muda usia
perokok, akan makin besar pengaruhnya.
• Semakin banyak wanita merokok
• Merokok pd kehamilan resiko: abortus spontan,
lahir prematur, BBLR, dan kematian perinatal
Kecenderungan peningkatan konsumsi rokok di
negara berkembang
 Dalam 20 th terakhir terdapat pe↑ penduduk dari 1,5
miliar menjadi 2 miliar di negara berkembang
 Sosek me↑ kemampuan membeli rokok meningkat
 Proteksi thd zat2 berbahaya kurang
 Perokok didominasi o/ klp pendapatan rendah dan
pekerja kasar
 Passive smoking meningkat yg dipengaruhi jg
lingkungan t4 tinggal & bekerja yg tertutup
 Udara yg tercemar o/ perokok, akan mencemari org
yg tdk merokok di sekitarnya.
3. Merokok sebagai faktor resiko
• Batuk menahun
• PPOM, bronkhitis, dan emfisema
• Ulkus peptikum
• Infertiliti
• Ggn kehamilan, bisa keguguran, kehamilan luar
rahim.
• Atherosklerosis sampai PJK
• Bebrapa jenis kanker, seperti kanker mulut, paru,
kandung kemih, pankreas, tau ginjal
• Rokok me↑ kerentanan & mempercepat seseorang
yg beresiko kena AIDS
4. Penelitian epidemiologi pengaruh rokok
• Penelitian utama & pertama oleh dr. Richard
Dall & dr A.B. Hill di Inggris th 1951-1956.
 Pengaruh rokok thd kanker paru & tingginya
kematian di antara dokter di Inggris
• Framingham study menilai pengaruh rokok
thd peny jantung dan rokok termasuk 3
besar penyebab PJK
• Surgeon general Depkes AS berbagai peny
yg berkaitan dg rokok
5. Identifikasi kebiasaan merokok
• Dengan menanyakan kpd ybs ada tidaknya
merokok dan hal2 yg berkaitan dg rokok.
• Dg menanyakan kpd orang atau keluarga
terdekat.
• Dg pmx ekskresi komponen rokok pd urin.
• Interaksi rokok dg asbes dpt memberikan
peningkatan 10 x terjadinya kanker paru, dg
hipertensi akan meningkat 2 x utk PJK.
6. Variabel merokok
• Jenis rokok aktif / pasif.
• Jml rokok dihisap (batang/bungkus/pak) per
hari, lalu terbagi: perokok ringan < 10
batang perhari, sedang bila 10-20 batang
per hari.
• Jenis rokok yg dihisap kretek, cerutu atau
rokok putih.
• Cara menghisap dangkal, di mulut saja atau
dihisap di dalam.
• Alasan mulai merokok: sekedar ikutan,
kesepian, pelarian, gaya dan meniru orang
tua.
• Umur merokok sejak 10 th atau lebih.
8. Berhenti merokok
• 80 % perokok pernah mencoba berhenti
tetapi gagal.
• Turunkan jml scr bertahap.
• Berhenti dg cara cari bentuk pengganti.
• Cold Turkey methode
EPIDEMIOLOGI LANSIA
(V)
Manusia usia lanjut (Lansia)
• Mendapat perhatian atau
pengelompokan tersendiri
– Populasi umur 60 th / lebih
• Umur kronologis (kalender) manusia
– Digolongkan  masa anak, remaja, dewasa
• Masa dewasa
1. Dewasa muda (18-30 th)
2. Dewasa setengah baya (30-60 th)
3. Lanjut usia (>60 th)
Manusia usia lanjut (Lansia)
• Klasifikasi WHO : 3 klp
1. Middle age (45 – 59)
2. Eldenly age (60 – 74)
3. Old age (75 – 90)

• Piramida penduduk Indonesia  tipe

pear usia tua jmlnya sebanding usia
muda
Masalah lansia
• Ciri kependudukan abad 21

Thn 2000 jml penduduk lansia seluruh dunia

426 juta jiwa atau 6,8 % total populasi

• Gejala menuanya struktur penduduk
(ageing population)
• Peningkatan jml lansia berjalan terbalik dg
peningkatan balita
 Penduduk Lanjut Usia Dunia
1950-2025
Tahun Jumlah Persen
1950 127.808 5,1
( Sumber : population studies
No. 122. United Nations, NY,
1960 160.067 5,3
1991) 1970 200.137 5,4
1980 263.986 5,9
1990 327.633 6,2
2000 424.516 6,8
2005 457.962 7,1
2015 597.804 7,8
2025 828.164 9,7
 Pertumbuhan Penduduk Balita & Lansia
Di Indonesia 1971-2020
Tahun Jml Balita Balita Jml Lansia Lansia
(ribuan) (persen) (ribuan) (persen)
1971 19.098 16,0 5.306 4,5
1980 21.190 14,4 7.988 5,4
1985 21.550 13,4 9.440 5,8
1990 20.985 11,7 11.277 6,3
1995 21.609 11,0 13.600 6,9
2000 21.190 10,1 5.882 7,6
2005 21.122 9,5 18,283 8,2
2010 19.720 8,4 17.303 7,4
2015 18.733 7,6 24.446 10,0
2020 17.595 6,9 20.021 11,4
Sumber: BPS, Sensus penduduk, dan LD-DEUI. Projeksi penduduk Indonesia 1990-2020
 Karakteristik Lansia
• Penting utk mengetahui keberadaan
masalah kesh lansia
1. Jenis kelamin, lebih banyak pd wanita
Terdpt perbedaan kebutuhan & masalah kesh
2. Status perkawinan
Mempengaruhi keadaan kesh lansia (fisik &
psikologis)
3. Living Arrangement
Mis: keadaan pasangan, tingal sendiri atau
bersama isteri, anak, atau kelg lainnya.
4. Kondisi kesehatan
• Kondisi umum: tergantung/tidak dg orang
lain utk aktivitas sehari-harinya.
5. Kondisi ekonomi
• Sumber pendapatan resmi, pensiunan
ditambah sumber pendapatan lain (kalau
masih aktif)
• Di daerah pertanian proporsi lansia >
luas daripada daerah non pertanian
• Semakin tua kebutuhan semakin ↑
 Masalah Kesehatan Lansia
• Terjatuh (accidental falls)
• Easy afiguability
• Acute confusion
• Chest pain
• Dyspnoe on exention
• Oedem of lower limbs
• Localized motor weaknes
• Back pain
• Painful hip joint
• Inkontinental urine
• Altered bowel habits
• Impaired visual acuity
• Headaches
• Pruritus
• Sleep disorder
 Masalah Kesehatan Lansia
• Selain masalah penyakit, kehidupan lansia
tdk dapat lepas dari masalah psikologis

• Peningkatan umur menuntut penyesuaian

diri scr terus-menerus
 Masalah Kesehatan Lansia
• Jika tidak berhasil, timbul masalah
(Horlock, 1979):
1. Ketidakberdayaan fisik  sebabkan
tergantung pd org lain
2. Ketidakpastian ekonomi, shg memerlukan
perubahan total dlm pola hidupnya
3. Memberi teman baru, utk mengganti mereka
yg sudah meninggal atau berpisah tempat
4. Mengembangkan aktivitas baru utk mengisi
waktu luang
Perubahan pada Proses Menua
1. Perubahan fisik-biologis / jasmani
• Kekuatan fisik ↓, cepat capai, stamina ↓
• Sikap badan membungkuk, otot mengecil, hipotrofi
t.u dada dan lengan
• Kulit mengerut dan keriput
• Rambut memutih & pertumbuhan berkurang
• Gigi mulai rontok
• Perubahan pd mata
• Pendengaran, daya cium & perasa mulut berkurang
• Pengapuran tulang rawan (mis: pd dada  sulit
bernafas)
Perubahan pada Proses Menua
2. Perubahan Mental Emosinal / Jiwa
• Daya ingat ↓ t.u peristiwa yg baru terjadi
• Pelupa/pikun
• Emosi mudah berubah, sering marah, harga
diri mudah tersinggung
3. Perubahan kehidupan seksual
Perubahan pada Proses Menua
• Penyakit Lansia:
1. Gangguan pembuluh (hipertensi s/d stroke)
2. Gangguan metabollik DM
3. Gangguan persendian, encok dan mudah
terjatuh
4. Gangguan sosial (kurang penyesuaian diri &
merasa tdk fungsi lagi)
 Beberapa variabel Penelitian Lansia

• Utk lansia diperlukan pertanyaan khusus

yg berhub dg karakterisstik lansia
1. Variabel demografis: umur & jenis
kelamin
2. Struktur keluarga, status perkawinan,
besar keluarga, tatanan hidup (living
arrangement), support relations, support
in times of good and bad health
3. Sosial ekonomi, pendapatan, sumber
lainnya, pendidikan, pekerjaan
 Beberapa variabel Penelitian Lansia

4. Status kesehatan
5. Kebiasaan hidup (rokok, minuman keras,
OR)
6. Kegiatan hidup seharian
7. Mental health ; cognitive function, mood
simptom
8. Kegiatan sosial, kegiatan kekeluargaan,
keg komunitas, frequency of outing
 Penanganan Masalah Lansia
• Upaya menunda ketuaan biologis
• Menyangkut peningkatan gizi,
pencegahan penyakit degeneratif &
penyediaan pelayanan kesh

Masalah lansia BUKAN masalah kesehatan remaja

• Perlu pendekatan multi disipliner

 Penanganan Masalah Lansia
• Pendekatan multi disipliner y/
1. Menyiapkan sarana pelayanan bagi lansia
2. Perlu adanya lembaga yg dpt mengayomi
para lansia utk bekerja
3. Adanya jaminan penunjang biaya kesh bagi
lansia
4. Pemikiran utk kondisi sosial kekeluargaan
yg mendukung kehidupan lansia 
extended family dg pengadaan rumah jompo
 Penanganan Masalah Lansia
• U/ menghadapi lansia dianjurkan:
1. Menghargai & menghormati orang tua
2. Bersikap sabar dan bijaksana thd perilaku
usila
3. Memberi kasih sayang, sediakan waktu dan
perhatian
4. Jangan menganggap sbg beban
5. Memberi kesmpatan utk tinggal bersama
 Penanganan Masalah Lansia
6. Mintalah nasihat pd mereka dlm
peristiwa2 penting
7. Mengajak dlm acara2 keluarga
8. Dg memberi perhatian yg baik kpd ortu,
maka kelak anak2 kita akan bersikap
sama thd kita
9. Membantu mencukupi kebutuhannya
10. Memeriksa kesh scr teratur
EPIDEMIOLOGI KECELAKAAN
DAN CEDERA
(VI)
 Epidemiologi Kecelakaan Lalu
Lintas
 Sekitar 3,5 juta jiwa mns di dunia terenggut tiap
thn akibat kecelakaan & kekerasan
2 juta di antaranya akibat keclk di jalan raya
 Di Indonesia, dari thn ke thn ↑. Th 1988 korban
yg meninggal, cacat / luka ± 36.000 jiwa. Thn
1992  40.500 jiwa.
 Th 1993, WHO --- beri perhatian khusus 
kecelakaan sbg tema Hari Kematian Dunia (7
April) “Sayangi Hidup, Hindari Kelalaian dan
Kekerasan”
Sbg salah satu masalah kesh masy,
bbrp masalah KLL adalah:
1. KLL adalah masalah yg luas dan cukup
kompleks
2. ± 90 % akibat human factor
3. Dpt terjadi di semua t4 : udara, laut,
darat
4. Angka kejadian & kematian tinggi. Setiap
hari 30 org meninggal di Indonesia,
terutama dg cedera kepala.
 Faktor Resiko KLL
 Scr garis besar ada 3 faktor yg berkaitan
dg peristiwa KLL, y/ faktor pengemudi,
penumpang pemakai jalan, dan fasilitas
jalanan
 Kontribusinya mns / pengemudi 75 %,
kendaraan 5 %, kondisi jalan 1 %, kondisi
lingkungan dan faktor lainnya.
1. Faktor mns, pejalan kaki, penumpang dan
pengemudi
a. Faktor pengemudi (75% - 80%), berhub dg:
 Keterampilan mengemudi
 Gangguan kesh (mabuk, ngantuk, letih)
 SIM, tdk semua pengemudi mempunyai SIM
b. Faktor penumpang, mis: jml muatan berlebih,
scr psikologis ada jg kemungk penumpang
mengganggu pengemudi
c. Faktor pemakai jalan
Pemakai jalan di Indonesia selain kendaraan,
ada pejalan kaki, pengendara sepeda. Ada juga
PKL dan pengemis  semrawutnya jalan
2. Faktor Kendaraan
a. Kendaraan t/ bermuatan: sepeda, roda
tiga/becak, gerobak, bendi/delman
b. Kendaraan bermotor: sepeda motor, bemo,
oplet, bus, truk gandeng

Kendaraan sepeda motor  paling sering

terjadinya KLL
3. Faktor lingkungan: keadaan fisik jalan
rambu-rambu jalanan
a. Kebaikan jalan, antara lain dr ketersediaan
rambu2 lalu lintas
b. Sarana jalan:
 Panjang jalan yg tersedia dg jml kendaraan yg
tumpah di atasnya, kemacetan & pembalap liar pd
jalan mulus menyebabkan kemacetan lalu lintas
 Keadaan fisik jalan: pengerjaan jalanan / jalan
layang yg fisiknya t/ memadai
Keadaan jalan yg mungkin berhub dg KLL:
 Struktur: datar/mendaki/menurun, lurus/berkelok2
 Kondisi: baik/berlubang-lubang
 Luas: lorong, jalan tol
 Status: jalan desa, jalan provinsi/negara
4. Faktor lingkungan : cuaca geografik

 Dapat diduga dg adanya kabut, hujan, jalan

licin akan membawa resiko KLL
 Secara khusus faktor2 pengemudi yg
pernah ditulis (a.l. oleh Boedianto, dkk)
adalah :
 Perilaku pengemudi: ngebut, t/
disiplin/melanggar rambu2 lalu lintas
 Kecakapan mengemdi: pengemudi
baru/blm pengalaman menuju jalan
 Mengantuk waktu mengemudi
 Mabuk waktu mengemudi
 Umur pengemudi ≤ 20 th
≥ 55 th
 Bentuk kecelakaan di jalan
 Dilihat dari pihak yg terlibat, bisa berupa:
kecelakaan single, double / multiple.
Dilihat dari pihak yg terlibat, bisa
mengenai:
– Manusia : pengemudi, penumpang, pemakai
jalan lain
– Kendaraan sepeda sampai truk
– Binatang
– Tumbuhan
– Bangunan, dll
 Akibat KLL
  cedera sampai kematian, spt: cedera
kepala, traktus, organ dalam

 Cedera kepala mrp penyebab kematian

utama
 Upaya Pencegahan
 Safety fasilitas: helmet, seat belt, side
walk (koridor), jembatan penyeberangan
jalan, rambu jalan
 Penggunaan helm  proteksi 29 % thd
cedera kepala
 Peraturan  Law Enforcement
 Epidemiologi Cedera
 Cedra (injuri), mrp bentuk akibat paling umum
terjadi sbg akibat gangguan kesh darurat,
gangguan fisik mendadak sbg akibat
keterpaparan dg peristiwa injuri atau bencana
moral
 Cedrea berhub dg keterpaparan akut dari suatu
kekuatan merusak (damaging energy) misal
mekanik listrik, terminal, kimiawi / oleh
kehilangan mendadak faktor essensial spt: O2
pd waktu tenggelam atau pd proses hipotermic
injury
 Bentuk-bentuk Injury
 Terencana (Intended)
– Terorisme, penganiayaan, hemocide, suicide,
genocide, dll.
 Tidak disengaja
(Unintended/Unintentional)
– Tabrakan kendaraan bermotor (kapal,
pesawat, motor, mobil, dll), terbakar (burn),
keracunan (poisoning), tenggelam
(drowning), dan jatuh (fall)
 Berbagai bentuk keadaan patologi
yang terjadi krn adanya injury:
a. Kebakaran (fire) :
 Terbakar (burn)
 Termal injury
 Anoxic injury
b. Elektric shock
 Burn and electric shock
c. Jatuh (fall)
 Crush and decelaration injury
 Abrasion and allocation
 Dislocation and fracture
 Berbagai bentuk keadaan patologi
yang terjadi krn adanya injury:
d. Assault
 Crush and decelaration
 Abrasion and laceration
 Anoxic injury
e. Submersion (drowning)
 Anoxic injury
 Poisoning
 Toxic injury
 Trias Cedera
 Suatu kejadian cedera melibatkan 3
komponen utama klasik terdiri dari:
1. Korban (victim)
2. Faktor resiko
3. Linkungan
 Trias Cedera (cont.)
 Korban cedera adl orang yg menjadi
sasaran / terpapar dg lingkungan yg
menyebabkan kejadian cedera. Dalam
pendekatan epidemiologi maka hal2 yg
terkait dg resiko meliputi:
– Risk situation
– Risk group
– Risk factor
 Trias Cedera (cont.)
 Peran faktor lingkungan yg mendukung
terjadinya kecelakaan/cedera berhub dg
keadaan berbagai macam alat, kondisi ataupun
material yg dpt mencederai mns.
 Beberapa bentuk cedera yg terjadi yg
disebabkan oleh lingk adl:
– Terbakar: alat2 listrik, alat2 dapur, radiator, korek
api, kembang api.
– Luka potong/lacerasi: boneka, alat OR,play grounds,
alat2 RT, alat2 pertanian.
 Trias Cedera (cont.)
– Tenggelam: t4 rekreasi (kolam renang,
pantai), banjir, sumur, perahu (alat angkut
air)
– Amputasi & patah: KLL, kecelakaan kerja
(pertanian, pabrik
– Gigitan binatang: anjing, ular, kalajengking
 Faktor Orang
 Ornga yg menjadi sasaran adl kelompok umur
anak dan remaja

 Resiko anak berhub dg rendahnya kemampuan

mengasai diri dan tantangan lingkungan

 Remaja menghadapi keterpaparan yg tinggi krn

kebiasaan menantang lingk, mis: membalap dg
motor
 Faktor Resiko
 Resiko jatuh banyak ditemukan pd kalangan
anak2 dan lansia. Pd anak2 terjadi dikarenakan
aktivitas yg tinggi, dg pengendalian diri yg
kurang, sdk pd lansia krn kelemahan fisik akibat
usia dan penyakit tertentu.
 Dilaporkan sebanyak 30 % orang tua di rumah
jompo yg jatuh sekali/tahun.  kemampuan
visual rendah & demensia.
 Secara umum faktor resiko cedera dpt bersifat
faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik
 Faktor Resiko (cont.)
 Faktor resiko cedera, misalnya jatuh, dpt
berupa:
– Jenis kelamin (laki2) kebanyakan berada di luar
rumah lebih besar keterpaparannya
– Umur (<15 atau 65 th)
– Penyakit tertentu, hipotensi
– Pemakaian obat2an: seative, diuretic, antidepresan
– Peminum alkohol
– Gangguan psikologis: depresi, demensia
– Pendidikan keselamatan kurang
 Jatuh (Falls)
 Mrp salah satu penyebab utama cedera.
Banyak ditemukan pd anak laki2 & dewasa
muda
 Penyakit2 tertentu berupa kelemahan otot
kaki (paraplegia) dpt membawa cedera
jatuh
 Jatuh dpt terjadi dlm rumah (in door)
atau luar (out door)
 Dalam rumah, jatuh dpt ditemukan di RS,
t4 rekreasi
 Upaya Pencegahan
 Dalam kaitannya dg upaya pencegahan maka
suatu kejadian dpt dilihat dari 3 segi pre-event,
event, post-event
 Pada pre-event, terlihat adanya faktor resiko
injury yg perlu dicegah, biasanya mrp faktor
demografis & epidemiologis yg menunjang injury
mudah terjadi, spt: jenis kelamin, umur, status
sos-ek, pemakaian alkohol dan penyalahgunaan
obat
 Pada fase event terjadi injury, maka perlu
dilakukan upaya utk mengurangi/menghindari
bertambahnya injury yg terjadi
 Upaya Pencegahan (cont.)
 Pada fase post-event diperlukan upaya
mengurangi akibat psikologis dari peristiwa
injury yg bisa berupa terbakar dan injury panas
lainnya, krn kebakaran ataukah patah, dislokasi,
laserasi akibat jatuh
 Thd upaya pencegahan yg dilakukan, maka dpt
dilakukan evaluasi keberhasilannya dg melihat
aspek2 yg diperoleh (expected impact),
kemudahan pelaksanaannya (acceptabilty),
kelayakan pelaksanaannya (feasibility) dan biaya
(low cost)
EPIDEMIOLOGI
KANKER SERVIKS
(VII)
Kanker Serviks
 Kanker serviks mrp jenis keganasan yg
paling sering ditemukan di kalangan wanita
Indonesia
 Kanker serviks mempunyai frek realtif
tertinggi (25,6%) di Indonesia
 Biasanya tanpa gejala pd stadium dini, tapi
bila ditemukan pd stadium dini, kanker
serviks dpt disembuhkan dg baik
Gejala Dini
 Gejala dini yg muncul pd kanker serviks adl:
 Keputihan
 Contact bleeding
 Sakit waktu koitus
 Perdarahan pd masa menopause
Deteksi Dini
 Deteksi dini dg screening dpt dilakukan dg
pmx pap smear dan kolposkopi
 Bentuk pmx paling utama dan dianjurkan adl
pap smear. Pmx ini sederhana, cepat dan tdk
sakit
 Pap smear perlu dilakukan secara berkala
setelah berusia 40 th
Faktor Resiko
 Usia perkawinan muda / hub seks dini (<20 th),
dianggap faktor resiko terpenting
 Ganti2 mitra seks
 Higiene rendah
 Banyak anak
 Infeksi virus

Faktor lain yg dicurigai berperan (suspected risk

factors)
 Rokok
 Pil KB
Prognosis
 Five year survival rate
 Ca insitu 100%
 Ca invasif 75-90%
 Metastase 5-10%
 HPV dan Kanker Serviks
 Infeksi krn penularan seksual mempunyai
peranan dlm kanker serviks. Mikro-organisme
yg dicurigai memegang peran adalah HPV
 Dari berbagai penelitian disimpulkan bahwa
hanya 3 gol HPV yg berhub dg kanker serviks,
yaitu:
 HPV resiko rendah : HPV 6 dan 11
 HPV resiko sedang : HPV 33, 35, 39, 40,
43, 45, 51
 HPV resiko tinggi : HPV 16, 18, dan 31
 EPIDEMIOLOGI
KANKER PAYUDARA
(VIII)
1. Pendahuluan
• 20 % dari seluruh keganasan di seluruh dunia
• Di AS keganasan tersering pd wanita dewasa, laki2
jarang ditemukan
• Sekitar 600.000 kasus didiagnosis setiap th, 350.000 di
negara maju dan 250.000 di negara berkembang
• American Cancer Society  kanker payudara akan
capai 2 juta wanita dan 460.000 akan meninggal
• Setiap 13 menit didiagnosis 3 kasus baru dan 1 wanita
meninggal krn Ca mammae
• Ca mammae ini dpt ditemukan pd 9 % wanita AS selama
hidupnya
• Pada tahun2 terakhir ini ↑ di negara berkembang
1. Pendahuluan
• Di Indonesia diperkirakan tdp 100 penderita
baru setiap 100.000 penduduk per tahun dan
angka kematian menduduki urutan ke-6 dari
seluruh kematian pd th 1989
• Prevalensi ↑ akibat peningkatan sos-ek, AHH
dan perubahan pola penyakit
• Di Indonesia selain jml kasus banyak, Ca
mammae > 70 % ditemukan pd stadium lanjut
1. Pendahuluan
• Registrasi kanker adl kegiatan utk mengumpulkan,
menyimpan, mengolah dan menganalisa informasi
kasus Ca di Indonesia
• Belum berjalan baik, baru berdasar pmx PA, reg
berdasarkan populasi belum
• 25 th yg lalu terapi mastektomi radikal, saat ini adl
program screening, terapi ajuvant dan terapi
• Usaha utama adl menemukan kasus stadium sedini
mungkin
• Ca mammae dg stadium dini dan diobati, angka
kesembuhan 87,89 %
• Stadium makin ↑, angka kesembuhan ↓
2. Riwayat Alami
• Ca mammae paling sering pd kuadran atas sebelah luar
(38,5%), bagian tengah (29%), kuadran atas bagian
dalam (14,2%), kuadran bawah sebelah luar (8,8%),
kuadran bawah sebelah dalam (5%)
• Paling sering dari epitel duktus (90%) kasus, sebagian
kecil dari spitel lobulus
• Bermetasfase paling sering melalui limfonodus aksiler
• 40 % kasus T1 dan T2 didiagnosa setelah ada bukti
patologis adanya metasfase diaksiler
• Metasfase aksiler paling sering kuadran atas lateral
• Penyebaran lokal infiltrasi jaringan limfatik dermis kulit
• Penyebaran hematogen mengenai tulang, paru2, pleura
3. Gejala Klinik
• Adanya masa payudara tidak nyeri (T1 &
T2)
• Stadium lanjut nyeri, luka putting,
perdarahan, inversi putting, lekukan pd
payudara, bloody niple discharge,
perubahan ukuran dan bentuk payudara.
4. Faktor Resiko
• Faktor2 reproduksi penggunaan hormon
• Penyakit fibrokistik
• Obesitas
• Konsumsi lemak
• Radiasi
• Riwayat keluarga & faktor genetik
• Kemungkinan mrp faktor resiko
4.1 Faktor Resiko
• Adl nuliparitas, menarche umur muda, menopause pd
umur > tua, kehamilan I pd umur tua
• Anatomi & fungsional payudara akan atrofi dg
bertambah umur
• < 25% terjadi sebelum menopause
• Gravid dan partus pertama kali pd usia > 30 th resiko
2 x dibanding yg < 20 th
• Resiko menurun 20% tiap th pd menarche tertunda
• Menarche umur ≤12 th dan terjadinya siklus haid
teratur ↑ resikonya 4 x dibanding yg menarche ≥ 13 th
• Menopause > 55 th 2 x lebih tinggi dibanding < 45 th
• ♀ dg menstruasi 40 th resiko 2 x dibanding 30 th
4.2 Penggunaan Hormon & Obesitas

• Laporan Harvard School of Public Health

ada peningkatan bermakna pada HRT
• Metanalisis CDC, resiko meningkat pd
penggunaan estrogen sesudah 15 th
sampai 30 % dibanding yg 5 th
• Berat badan pd wanita umur < 50 th tdk
ada peningkatan resiko
• Pd umur 60 th peningkatan 10 kg
meningkatkan resiko sebesar 80 %
4.3 Konsumsi Lemak
• Willet dkk studi prospektif 8 th dlm kaitan
konsumsi lemak & serat pd wanita usia 24-35 th
tdk ada kaitannya
• Gray dkk rate mortalitas Ca mammae
internasional sangat berhub dg konsumsi lemak
(r=0,93)
• Howe dkk ↓ resiko 15 % bila terjadi ↑ konsumsi
serat sebanyak 20 gr/hr
• Makanan dg phytoprotein terutama kacang
kedele protektif thd Ca mammae
• Howe dkk melaporkan vit C dan E tdk bersifat
protektif, tetapi vit A hub bermakna
4.4 Radiasi, riwayat keluarga & genetik

• Eksposure dg radiasi ionisasi / setelah

pubertas peningkatan resiko
• Terdpt pe↑ resiko pd ♀ yg ada riwayat
keluarga dg Ca
• Studi genetik ada hub BRCA 1 yaitu suatu
gen suseptibilitas kanker payudara
• Probabilitas utk terjadi Ca mammae adl
60% pd umur 50 th dan 85% pd umur 50th
4.5 Kemungkinan mrp faktor resiko
• Bbrp studi kasus kontrol  ada hub
konsumsi alkohol dg terjadinya Ca
mammae
• Studi kohort di AS  r = 1,5-2 bila intake
alkohol sebesar 5-15 g/hr
• Observasi klinis ada hub trauma
emosional dg kanker
• Bbrp keadaan lain beresiko yaitu tiroid,
hiperparatiroid, penggunaan reserpine dan
pewarna rambut
5. Diagnosis
• Umumnya yaitu RPD, RPK dan PD
• Pmx khusus yaitu aspirasi jarum dan
biopsi
• Pmx radiologis y/ sebelum biopsi
mammography & foto thorax dan sesudah
biopsi y/ bone scan, scan hati dan limpa,
internal mammary lymphoscintigraphy
• Pmx lab
• Pmx tambahan index DNA & oncogene
assay
6. Pengendalian
• Selama 2 dekade, mastektomi radikal mulai
ditinggalkan
• Saat ini  dg program screening, terapi ajuvant
serta terapi alternatif
• Metode screening yg dpt saling melengkapi adl
mammografi, pmx payudara sendiri & pmx fisik,
pmx payudara sendiri (SADARI)
• Keuntungan skrining: ↑ rate kanker in situ dan
kanker invasif berukuran kecil, ↓ rate kanker
stadium II & lanjut, perbaikan survival rate dan ↓
mortality rate
6. Skrining dg pemeriksaan
payudara sendiri
• Wanita yg melakukan SADARI lebih baik

• American Society melakukan skrining thd

280.000 ♀ dg mammografi dan pmx fisik,
49 % kanker ditemukan dg mammografi
saja, 7 % fisik saja dan 51 % keduanya.
EPIDEMIOLOGI KANKER
(IX)
Kanker
 Kanker bukanlah suatu penyakit, tetapi
beberapa penyakit dg patogenesis,
gambaran klinik dan penyebab yg berbeda.
Kanker ditandai dg terjadinya pertumbuhan
sel yg tdk normal.
 Sel2 kanker tumbuh tanpa kontrol dan
tujuan yg jelas. Pertumbuhan ini akan
mendesak dan merusak pertumbuhan sel2
normal.
Besarnya Masalah
 WHO melaporkan bahwa di dunia ini setiap
tahunnya ada 6,25 juta penderita kanker
dan dlm dekade terakhir ada 9 juta mns
mati krn kanker, di mana 2/3 kejadian ini
terjadi di negara yg sedang berkembang
 Di Indonesia diperkirakan 100 penderita
kanker dari 100.000 penduduk
Besarnya Masalah
Gambaran umum masalah penanggulangan
kanker di Indonesia:
 Kebijakan kanker nasional blm ada
 Koordinasi dan penanggulangan kurang
 Registrasi blm memadai
 Penderita datang pd keadaan lanjut
 Jml penderita kanker stadium lanjut masih
cukup tinggi
 Penyebaran & jml fasilitas blm memadai
Besarnya Masalah
 Sistem rujukan blm berjalan sebgm
mestinya
 Pengetahuan ttg faktor resiko & cara hidup
yg sehat blm diketahui scr merata
 Jml usila ↑ shg peny degeneratif dan
neoplasma ↑
 Peraturan perundang-undangan dlm
penanggulangan kanker masih kurang
sempurna
Kausa Kanker
Secara umum faktor2 penyebab kanker:
 Faktor kimia: kanker kulit  pd pekerja
pabrik cat & pembersih cerobong asap
 Penyinaran: sinar UV, X, dan radiasi bom
atom disebut sbg penyebab kanker
 Virus: EBV, herpes simplex virus, HBV, PPV
 Makanan: aflatoxin pd kacang & padi2an
penyebab kanker hati
 Hormon: mekanisme & kepastian
peranannya blm jelas
Faktor Resiko Kanker
Gambaran umum proporsi konstribusi
berbagai faktor thd kanker sbb:
 Rokok 30%
 Alkohol 3-13%
 Diet 35-50%
 Food additves 1%
 Pekerjaan 4%
 Asbes 3%
 Radiasi 8%
 Obat2an 4%
 Polusi 2%
 Sex behavior 7%
 Infeksi 5-10%
Upaya Pencegahan Kanker
 Kanker adl suatu peny menahun yg
perlangsungan penyakitnya sangat panjang
 Shg upaya pencegahannya bermacam2 &
dpt mencakup seluruh bentuk tk
pencegahan
 Upaya pencegahan menyeluruh, mulai dari
upaya pendidikan kesmas s/d rehabilitasi,
diberikan sesuai porsi masing2.
Upaya Pencegahan Kanker
 Pencegahan Tingkat I
a. Promkes masy: kampanye kesmas, program
pend kesh, promkes
b. Pencegahan khusus: kemopreventif, intervensi
keterpaparan

 Pencegahan Tingkat II
a. Diagnosis dini: screening
b. Pengobatan: kemoterapi, bedah

 Pencegahan Tingkat III

Rehabilitasi : perawatan rumah
Pengobatan
 Pembedahan  memegang peranan utama
dlm pengobatan kanker
 Obat2an
 Immunoterapi: misalnya interleukin 1, alpha
interfon
 Kemoterapi: yg bisa diobati hanya 10% dari
kanker yg ada
 Radioterapi, tujuan membunuh sel kanker dg
kerusakan sekecil2nya pd sel normal, y/ dg:
 Meninggikan radiosensifitas dan
oksigenisasi
 Arahkan radiasi fokus pd jaringan tumor
saja
 Membagi-bagi dosis scr series
Rehabilitasi
 Dilakukan tdk hanya ditujukan utk
rehabilitasi medik, tapi juga
rehabilitasi jiwa.
 Seorang penderita buth dukungan
moral.
 Seorang wanita pasca masektomi total,
bisa merasa kehilangan harga dirinya
sbg wanita.  rehabilitasi sosial sangat
penting
 EPIDEMIOLOGI
EPIDEMIOLOGI
DIABETES
DIABETES MELLITUS
MELLITUS
(X)
(X)
 Diabetes Mellitus
• Definisi
– Kencing yg berlebihan & terasa manis

– Secara klinis:
• Suatu keadaan akibat defisiensi insulin absolut
relatif yg dpt berkembang ke arah
hiperglikemi & sering berhub dg komplikasi
mikro & makrovaskuler spesifik
 Diabetes Mellitus
• Prevalensi:
– Data dari Konsensus Pengelolaan DM di
Indonesia 1998
• Indonesia: 1,5-2,3% pddk > 15 th, cenderung ↑
di Menado: 8,1 % pddk > 1 th
– Tahun 2002: 178 jt pddk usia > 20 th
----prev 2% ----3,56 jt DM
 Diabetes Mellitus
• Kronis & irreversible

• E/:
1. Multi faktorial ok/ interaksi faktor2
genetik dan faktor2 lingk
2. Umumnya krn ada deff. Insulin, bersifat
absolut / relative
 Aspek Klinis
• Perjalanan peny DM t.d bbrp fase:
1. Periode prediabetes
• Belum tdp abnormalitas metabolisme
• Sudah membawa faktor genetik
2. Periode diabetes kimiawi (chemical
diabetic)
• Pmx asymptomatik (blm ada gejala)
• Sdh ada abnormalitas metabolisme pd hsl lab
GTT abnormal)
3. Periode klinis
• Pmx sdh ada gejala2 & tanda2 peny DM
 Klasifikasi
• Berdasarkan penyebab/kausa
– DM primer (etiologi tdk diketahui)
1. IDDM / tipe 1 /juvenile type
2. NIDDM / tipe 2 / adult type
– DM sekunder (ok/ penyakit)
1. Hepar: Cirrhosis
Pancreas: Cystic fibrosis, pancreatitis kronis,
pancreatectomy, haemochromatosis, Ca
pancreas
2. Endokrin: Cushing syndrome, Acromegali,
Thyrotoxicosis
3. Drug induced: Diuretika (thiazide), steroid
4. Abnormal insulin reseptor
 Klasifikasi
• Berdasarkan onset/serangan
penyakit
1. Acute onset juvenile type

2. Gredual onset adult type

 Klasifikasi DM mnrt Konsensus
Pengelolaan DM di Indonesia 1998
1. DM tipe 1 --- k/ autoimun & idiopatik
2. DM tipe 2 --- k/ resistensi insulin
3. DM tipe lain
• Defek genetik f/ sel beta
• Defek genetik kerja insulin
• Peny. Endokrin pankreas
• Endokrinopati
• k/ obat / zat kimia
• Infeksi
• Sebab imunologi yg jarang
• Sindrom genetik: Sindrom Down, Turner, dll
4. DM Gestational
 Gambaran Klinis
• Bervariasi tergantung insufisiensi
insulin, juga tergantung komplikasi
ada/tdk

• Dicurigai DM bila:
1. Riwayat keluarga dg positif DM
2. Riwayat ibu dg bayi besar
3. Riwayat obesitas
 Acute onset/ juvenile type
• Biasa muncul < 20 th
• Kadang asymptomatik
• BB ↓ progresif, nafsu makan ↑, >>
minum
• Dapat tjd kondisi ketoasidosis dan
koma
 Acute onset/ juvenile type
• Deff. Insulin GD tetap dlm cairan
extracellular (plasma darah)

meningkat tek. osmose pd kompartemen

extracellular

cairan intra masuk ke extra vol drh

poliuri Polidipsi (haus)
Acute onset/ juvenile type
• GD mencapai 120-180 mg/100ml---------
keluar dg urin-----glukosaria----------
poliuria----polidipsi (haus)
• Glukosaria----tdk masuk sel2 tubuh-----
BB ↓ ---------- ↓ masa jar otot & lemak
• Deff. insulin---- ↓ ion vol. K + as.amino
• Bila deff. Absolute-----dehidrasi
berat-------KOMA
Gradual onset/ adult type
• Usia > 40 th & gemuk
• Kadang asymptomatik --- prx rutin
• GK/ :
1. Pruritus/gatal2 seluruh tubuh t.u
genital area
2. Infeksi berulang/rekuren
3. Poliuri & polidipsi
4. Pandangan kabur
5. Obesitas
6. Bingung  koma jika berat
7. Kadang hipoglikemi post prandial
Gradual onset/ adult type
• Ketidakmampuan memindahkan
glukosa & plasma ke sel2 jaringan
– Poliuri
– Polidipsi
– Glukosuria
• Kadar GD berubah ---- osmolaritas
plasma darah berubah ---- pengaruh
kadar air lensa mata ----”bluring
vision”----MYOPIA
Gradual onset/ adult type
• Sebagian px DM tipe gradual
Hipoglikemi postprandial k/ walau px
tdk makan tetapi output insulin sama
dg waktu post prandial
Akibatnya bbrp jam sehabis makan Px:
– Rasa lemah & capai
– Pe ↑ aktivitas ephinefrin  tachicardi,
berkeringat & cemas
Gradual onset/ adult type
• Manifestasi lanjut DM --- berupa
ggn bersifat kronis y/:
1. Neuropathy
Berupa polineuropathy sensoris pd
tungkai bawah, lesi pd satu saraf,
autonomik enteropathy, dan
amiopathy
2. Vaskuler
Artherosclerosis (macroangiopathy) &
peny2 pembuluh darah kecil
(microangiopathy)
 Gradual onset/ adult type
3. Renal
Glomerulosclerosis (N.S &
Uremania), pyelonephritis
4. Mata
Diabetic retinopathy, katarak,
glaukoma
 Diagnosis DM
• Ada bbrp tahapan
1. Adanya mellitiuria
• Benedict test
• Clinitest
2. Adanya Glukosaria
• GD tinggi ----tegakkan D/ DM
• GD puasa normal, lakukan GTT (Glucose
tolerance test)
• Bila GTT normal / pd borderline --- lakukan
cortison GTT, bila positif maka disebut
Chemical diabetes
 Diagnosis DM
• Gejala khas DM:
Poliuri, polidpsi, lemas & BB turun
• Gejala lain:
– Kesemutan, gatal,impotentia pd pria
dan pruritus pd wanita
• D/ positif
1. Bila keluhan & gejala khas (+) ditambah
GD sewaktu ≥ 200 mg/dl
2. Hasil pmx kadar GD puasa ≥ 126 mg/dl
 Diagnosis DM
• Bila ragu lakukan TTGO (enzimatik)
• WHO (1995) menganjurkan pmx
standar dg TTGO
• PERKENI --- hanya dg pmx GD 2 jam
• ADA (American Diabetis Association)
---memakai hasil pmx kadar GD puasa
≥ 126 mg/dl
 Diagnosis DM
• Berdasarkan Konsensus Pengelolaan DM
di Indonesia 1998
1. Kadar GD sewaktu (plasma vena) ≥ 200
mg/dl
atau
2. Kadar GD puasa (plasma vena) ≥ 126 mg/dl
atau
3. Kadar glukosa plasma ≥ 200 mg/dl pd 2
jam sesudah beban glukosa 75 gram pd
TTGO
Klasifikasi Diagnostik DM
1. Potensi DM
Orang dg normal GTT, tp punya resiko u/ DM,
y/:
• Kembar identik ---salah satu pasti cenderung
DM
• Kedua ortu positif DM
• Salah satu ortu DM atau dlm kelg ada yg DM
2. Latent DM
Klasifikasi Diagnostik DM
2. Latent DM
• Seseorang yg normal GTTnya, tp
pernah mengalami GTT yg abnormal,
pd:
• Hamil
• Infeksi
• Stress
• Kegemukan
• Seseorang dg cortison GTT positif
Klasifikasi Diagnostik DM
3. Asymptomatik DM
Seseorang dg GTT positif dg keadaan
GD puasa
• < 130 mg/100 ml (darah kapiler)
• 125 mg/100 ml (darah vena)
4. Clinical DM
Seseorang dg GTT abnormal, dg gejala
DM atau komplikasi DM
 Aspek Epidemiologis
• Bila dipandang dari sudut klasifikasi
peny. DM primer terbagi atas:
– Tipe I (IDDM) -----insulin dependen
– Tipe II (NIDDM) -----non insulin
dependen
 TIPE I (IDDM)
• Hampir 1 dari 300 org di Inggris
diobati dg insulin
• IDDM terbanyak pd orang2 Eropa
• Tertinggi di Skandinavia
• Pada anak terbanyak usia 10-13 th
• Diduga ada kaitannya dg virus k/
insidens ↑ pd musim gugur dibanding
panas
 TIPE I (IDDM)
• Epidm & Faktor Resiko :
1. Genetik suseptibilitas
IDDM tdk diturunkan genetik, tp
meningkatnya suseptibilitas dari peny
inilah yg diturunkan
2. Kembar identik
Pasangan kembar identik dari pasien dg
IDDM punya resiko 30-50% u/ jadi
IDDM
 TIPE I (IDDM)
3. Inheritance / diturunkan
• Anak px IDDM ---resiko > besar
• Resiko > ayahnya drpd ibu
• Jika ayah IDDM --- resiko anak 1 dari 20
• Jika ibu IDDM --- resiko anak 1 dari 40
4. Sistem HLA (Human Lymphocyt Antigen)
• 95% px IDDM membawa HLA –DR3/HLA
DR4/keduanya
• DR3 & DR4 ---- 50% pd orang Inggris
 TIPE I (IDDM)
• DR3 + ----- resiko 7 x
• DR4 + ----- resiko 9 x
• DR3 & DR4 + ----- resiko 14 x
• Px dg DR2 terlindung dari resiko ----???
5. Gene Insulin
• Adanya homozigot dari tipe insersi
pendek/kelas I, ditemukan pd 80% px IDDM,
40% pd orang N
6. Proses Insulin
 TIPE I (IDDM)
6. Proses Insulin
• Autopsi pd pasien yg meninggal ok/
IDDM ---- adanya infiltrasi pd pulau2
langerhans pancreas o/ sel2 MN
proses inflamasi
7. Abnormalitas imunitas pd saat
diagnosa
• ± 70% px IDDM menunjukkan adanya
antibodi thd sel2 langerhans
 TIPE I (IDDM)
8. Faktor Lingkungan / environtmental
• Berhub dg virus (diduga)
• Berhub dg musim gugur
• IgM antibody Coxaeki virus ----20-30%
kasus IDDM
9. Prodormal IDDM
 TIPE II (NIDDM)
• Relatif > sering pd populasi cukup ekonomi
• Dpt berlangsung dlm bentuk subklinis, dlm
waktu lama sebelum terdiagnosa
• Onset ↑ ------- ↑ usia & kegemukan
• Dpt dipicu o/ kehamilan, obat2an & peny
tertentu
• Di Inggris prevalensi 25%
• Pd orang Asia ↑ 5x drpd imigran Asia
 TIPE II (NIDDM)
• Epidm & Faktor Resiko:
1. Genetik
– Kembar identik ---- hampir 100% NIDDM
juga
– ± 25 % px NIDDM punya kelg dg NIDDM
juga
2. Immunologi --- blm ada bukti yg kuat
3. Sekresi insulin & aksi dr insulin
– Px yg meninggal k/ IDDM pd autopsi
----50% dg kerusakan sel langerhans
4. Obesitas
– 80% dr px NIDDM adalah obese/gemuk
 IDDM Vs NIDDM
IDDM NIDDM

Demografi Px > muda, >gemuk drpd Px tua, gemuk 80%,

kulit puith t.u Eropa semua ras t.u imigran yg
hidup mudah &
berkecukupan
Environtment Dpt bersifat musiman Tdk tergantung virus
Hereditas HLA DR3/ DR4 50% Tdk terkait dg HLA.
Kembar identik 30-50% Pasangan kembar identik
IDDM 100% IDDM

Patogenitas Penyakit autoimun Tdk berhub dg autuimun

Klinikal Deff. Insulin hampir Parsial, Insulin resistensi
absolute Non ketotic hiperosmolar
Selalu butuh insulin Kadang butuh insulin
Dpt jadi ketoasidosis
 Upaya Pencegahan
• Cegah terjadinya peny DM
• Preventif sekunder dilakukan dg
1. Skrining
– Dg tes uri, kadar GD puasa dan GTT
– Direkomendasikan utk:
1. Px dg keluarga DM
2. Px dg kadar glukosa ab N waktu hamil
3. Px dg kadar ggn vaskulaer
4. Px gemuk
 Upaya Pencegahan
2. Pengobatan utk px yg asymptomatik dg
kadar GD normal:
• Peny DM tdk dpt dicegah
• Cegah komplikasi sekunder spt neuropati &
retinopati
3. Modif. Dari faktor resiko peny CVD
• Menjaga BB, tensi, kadar kolesterol
• Berhenti merokok
 Upaya Pencegahan
4. Penyuluhan kesehatan
• Buku petunjuk utk:
diet, tes urine, pengobatan, monitoring
tanda vital
• Petugas kesh / relawan yg melakukan
kunjungan pd Px
 Epidemiologi
Asma Bronkiale
(XI)
 Asma
• Definisi asma yg saat ini disetujui o/
para ahli y/ peny paru dg
karakteristik :
– Obstruksi saluran nafas yg reversibel
– Inflamasi saluran nafas
– Peningkatan respon saluran nafas thd
berbagai rangsangan
 Prevalensi
• Prevalensi asma dipengaruhi o/
banyak faktor, a.l jenis kelamin,
umur, status atopi, keturunan, dan
faktor lingkungan
• Di indonesia prevalensi asma
berkisar antara 5-7%
 Klasifikasi Asma
• Asma ekstrinsik atopik
• Asma ekstrinsik non atopik
• Asma kriptogenik
• Asma krn kegiatan jasmani
• Asma yg berkaitan dg peny bronko
pulmoner
• Lain-lain
 Komplikasi Asma
• Pneumotoraks
• Pneumodiastinum dan emfisema
subkutis
• Atelektasis
• Aspergilosis bronkopulmoner alergik
• Gagal napas
• Bronkitis
• Fraktur iga
 Pengobatan
• Berdasrkan patogenesisnya,
strategi pengobatan asma dpt
ditinjau dari berbagai pendekatan,
a.l :
• Mengurangi respons saluran napas
• Mencegah penglepasan mediator
kimia
• Merelaksasi otot2 polos bronkus
 Pengobatan
• Para ahli asma dari berbagai negara
terkemuka telah berkumpul dlm
suatu lokakarya Global Initiative for
Asthma Management and
Prevention.
• Publikasi lokakarya tsb dikenal sbg
GINA diterbitkan pd th 1995, dan
hampir seluruh dunia mengikuti
protokol tsb.
 Pengobatan Asma
menurut GINA
• Penyuluhan kepada pasien
• Penilaian derajat beratnya asma
• Pencegahan & pengendalian faktor
pencetus serangan
• Perencanaan obat2 jangka panjang
• Merencanakan pengobatan asma
akut
• Berobat secara teratur
Epidemiologi Akibat Kerja
(XII)
Penyakit Akibat Kerja

• Penyakit yg disebkan oleh:

• Pekerjaan
• Alat kerja
• Bahan kerja
• Proses kerja
• Lingkungan kerja
Penyebab peny. akibat kerja
• Gol fisik
– Suara – Suhu
– Radiasi – Cahaya
– Tekanan udara

• Gol kimia
– Debu – Uap

– Gas – Larutan

– Awan/kabut

• Gol infeksi
– Antraks
– brucelosis
Penyebab peny. akibat kerja

• Gol Fisiologis
– Tata letak/ruang, konstruksi mesin
– Sikap tubuh

• Gol Mental Psikologis

– Monoton
– Stess psikis
Suara
• Kebisingan adl suara yg t/ dikehendaki &
mengganggu kenyamanan serta dpt
menimbulkan ketulian
• Jenis bising menurut sifat :
– Bising kontinyu, spektrum fr luas
– Bising kontinyu, spektrum fr sempit
– Bising yg terputus-putus
– Bising impulsif
– Bising impulsif berulang
Pengaruh Kebisingan
• Gangguan fisiologis: tensi & nadi
meningkat, pucat, gangguan sensorik,
konstriksi pemb. darah perifer
• Gangguan komunikasi
• Gangguan keseimbangan: rasa
melayang, pusing, mual
• Gangguan psikologis: gastritis, stress,
lelah, psikosomatik
• Ketulian
Suhu

• Lingkungan kerja yg terlalu panas /

dingin mrp beban tambahan pd pekerja
• Suhu nyaman bagi org Indonesia : 24-
26˚C
• Suhu panas berakibat ↓ prestasi berpikir
– penurunan sangat hebat sesudah 32˚C
Kelainan Akibat Panas
• Heat Rash
bintik kemerahan pd kulit yg nyeri bila
kepanasan
• Heat Cramps
akibat defisiensi garam
• Heat exhaustion
akibat kolaps sirkulasi perifer krn dehidrasi &
def. garam
• Heat Stroke
pengaturan suhu tubuh sudah t/ berfungsi lagi
& terhambatnya proses evaporasi total
Kelainan Akibat Dingin
• Treench Foot
kerusakan neurovaskuler, anoxia jaringan pd
extremitas bawah
• Chilblain
merah, oedem, panas, sakit diselangi rasa
gatal
• Hipotermia
suhu tubuh < 35˚C
• Frosbite
bisa menjadi gangren, bersifat menetap
Cahaya
• Akibat penerangan yg buruk :
• Kelelahan mata
• Kelelahan mental
• Sakit kepala
• Kerusakan alat penglihatan
• Meningkatnya kecelakaan kerja
Debu dan Gas
• Akumulasi debu & gas dpt menyebabkan
peny paru, a.l:
– Peny paru interstitial: pneumokoniosis
– Oedem paru: inhalasi gas toxic akut
– Peny pleura : asbes
– Bronchitis : debu tepung, batu bara
– Asma : tepung formalin
– Ca bronchus : uranium, asbes
– Infeksi: antraks
Stress
• Fakotr2 di lingkup pekerjaan yg dpt
menimbulkan stress (Hurell dkk, 1988):
– Instrinsik dlm pekerjaan
– Peran dlm organisasi
– Pengembangan karier
– Hub dlm pekerjaan
– Struktur dlm iklim organisasi
Pencegahan

• Deteksi dini, peny akibat hub kerja

umumnya reversibel
• Mencegah terjadi lebih parah
• Ganti rugi  Jamsostek
(kecelakaan kerja dan peny akibat hub
kerja)