Kelompok 6 (Modul 3)

 Audrey Shafira Anjani 2017730018

 Azka Zifa Tanama 2017730023
 Ihsan Alwi 2017730057
 Mellynia Yuniarti 2017730067
 Milla Bella Imbrany 2017730069
 Misbahuddin Labib Al-Ghifari 2017730070
 Rifqi Daffa 2017730099
 Silmi Nur Aulia 2017730111
 Tasya Dinasti Putri 2017730118
 Tengku Syarifah Luthfia Rikzhan 2017730119
 Vika Rachma Putri 2017730124
Skenario 1
Seorang laki-laki usia 60 th datang dengan keluhan sesak napas yang
semakin memberat sejak 2 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Sesak disertai
dengan keluhan batuk berdahak dengan jumlah dahak yang semakin
bertambah. Riwayat merokok merokok dengan indeks Brinkman sedang, dan
terdapat riwayat asma dalam keluarga yaitu ayah pasien.
Pada catatan medis sebelumnya di dapatkan hasil spirometri VEP 1 40% pada
pemeriksaan fisik di dapatkan suara napas vesikuler melemah, ekspirasi
terdengar lebih panjang dibandingkan ekspirasi dan terdapat suara napas
tambahan rhonki.
Kata sulit & kata kunci
 Kata sulit : -
 Kata kunci :
 Laki-laki usia 60 th
 Sesak nafas
 Batuk berdahak
 Indeks brinkman sedang
 Riwayat asma ayah pasien
 Riwayat spirometri VEP1 40%
 Pemfis: :
- suara nafas vesikuler lemah
 - ekspirasi lebih panjang dari inspirasi
 - rhonki
Mind Map Sesak
Batuk berdahak
- Alergi
- Infeksi
- Trauma
Patomekanisme - Metabolisme
Etiologi - Stress
Prognosis - Tumor

Anamnesis
Pencegahan
SESAK
NAFAS Pem.fisik

DD Tanda vital
WD
Prognosis
Komplikasi Pem.penunjang Pencegahan
Penatalaksaan
Epidemiologi
- Pem. Fungsi paru
- Pem. Laboratorium
- Tes provokasi
bronkus
- Pem. Radiologi
Dyspnea
 Didefinisikan sebagai pernapasan yang abnormal atau kurang nyaman
dibandingkan dengan keadaan normal seseorang sesuai dengan tingat
kebugarannya. Dyspnea merupakan gejala yang umumnya di temui dan
dapat disebabkan oleh berbagai kondisi dan etiologi. Organ yang paling
sering berkontribusi dalam dyspnea adalah jantung dan paru.
 Mekanisme Sesak
Napas RESPIRATORY CENTERS

CHEMOMORECEPTOR

SENSORY CORTEX MOTOR

MECHANORECEPTOR Feed back CORTEX
Feed forward
Error signal

METABORECEPTOR
RESPIRATORY
MUSCLE

DYSPNEA INTENSITY
Sumber : Harrison chapter 33 , halaman AND QUALITY
277.Dyspnea.
 ORTHOPNEA

ACUTE
RESTING
PULMONARY
DYSPNEA
DYSPNEA

JENIS
DYSPNEA

DYSPNEA TALKING
NEOROGENIK DYSPNEA

DYSPNEA ON
EXERTION
Tingkat Derajat Kriteria

Tidak ada kesulitan bernapas kecuali saat

0 Normal aktivitas berat

Terdapat kesulitan bernapas,napaspendek-

1 Ringan pendek ketika terburu-buru atau ketika
berjalan menuju landai

Berjalan lebih lambat daripada kebanyakan

2 Sedang orang berusia sama karena sulit bernapas
atau berhenti berjalan untuk bernapas

Berhenti berjalan setelah 90 m (100 yard)

3 Berat untuk bernapas atau setelah berjalan
bberapa menit.

Terlalu sulit untuk bernapas bila

4 Sangat berat meninggalkan rumah atau sulit bernapas
ketika memakai/ membuka baju
 Oksigenasi
jaringan
menurun

Kebutuhan
Penyakit
oksigen
neuromuskular
meningkat

Dapat dibagi
sebagai berikut

Rangsang pada Kerja

sistem saraf pernapasan
pusat menigkat
 Tingka
t1

Tingka Tingka
t5 t2
Klasifikas
i dyspnea

Tingka Tingka
t4 t3
Refleks Batuk

5 komponen
utama

Reseptor Serabut Susunan

Pusat batuk efektor
batuk saraf aferen saraf eferen
Mekanisme batuk

inspirasi kompresi ekspirasi

Etiologi Dyspnea (Sesak Napas)
1. Alergi (Asma)
2. Infeksi
a. Epiglotitis
b. Laringotrakeobronkitis
c. Bronkitis
d. Bronkiolitis
e. Pneumonia
f. Aspergilosis bronkopulmoner
3. Trauma
a. Penyakit otot (kelemahan otot, kelumpuhan otot, distrofi)
b. Fungsi mekanis otot berkurang
c. Pneumotoraks
d. Pendarahan paru
e. Trauma tulang iga
4. Metabolisme (Peningkatan kebutuhan pernapasan)
5. Stress
6. Tumor
Etiologi Batuk Berdahak
1. Alergi (Asma)
2. Infeksi
a. Virus Selesma
b. Virus Influenza
c. Bronkitis
d. Pharyngitis
e. Pneumonia
f. Tuberkulosa
g. Cacing gelang
h. Rinitis
3. Mekanis
a. Rokok
b. Debu
4. Efek samping obat (ACE-Inhibitor)
5. Tumor dan Kanker
 Anamnesis Sistem Respirasi
Keluhan Sesak dan Batuk
SESAK BATUK
Sejak kapan? Sejak kapan?
Kapan terjadinya? Kapan terjadinya?
Apakah menimbulkan rasa nyeri? Jenis batuk? (kering, dahak, darah)
Apakah pasien merokok? Rangsangan batuk?
Apakah ada bunyi “ngik” atau “grok” ketika Apakah menimbulkan rasa nyeri?
mengeluarkan napas?
Tanyakan usia penderita. Persisten atau Intermiten?
Rasa sesak terasa mendadak atau Apakah pasien merokok?
perlahan-lahan?
Apakah disebabkan efek samping obat?

Dr. Darmanto Djojodibroto, Sp.P, FCCP. 2014. Respirologi Edisi 2. Jakarta:EGC

Dr. Halim Danusantoso, Sp.P, FCCP. 2011. Buku Saku Ilmu Penyakit Paru Edisi 2. Jakarta:EGC
 INSPEKSI

PALPASI

Pemeriksaan
Fisik
SISTEM RESPIRASI PERKUSI

AUSKULTASI

Dr. Darmanto Djojodibroto, Sp.P, FCCP. 2014. Respirologi Edisi 2. Jakarta:EGC

Suara napas normal
Suara napas – Crackles Bronciectasis
Suara napas – Pulmonary Edema
Suara napas – Stridor
Suara napas – Ronchi
Suara napas – Wheeze
Suara napas – Wheeze Asthma
Suara napas – Wheeze COPD
Suara napas – Wheeze Bronciolitis
 Diagnosis Banding yang didapatkan sesuai Skenario

1. PPOK
2. Asma Bronkiale
3. Tuberculosis Paru
4. Bronkitis
5. Tumor Paru
6. Pneumonia
7. Bronkiektasis
8. Pneumoniathorax
9. Emfisema
10. Fibrotik
 Tanda & Gejala dari Diagnosis Banding dengan Sesak Napas
pada Skenario

ASMA TUBERCULOSI
PPOK BRONKIALE S PARU
BRONKITIS
• Batuk berdahak,
• Batuk – batuk kronis
mengi, dan sesak di • Batuk kadang • Batuk kering namun
disertai dahak
dada semakin parah disertai dahak (dapat terkadang penderita
• Sesak napas
dan sering ditemukan darah) batuk berdahak
(biasanya terjadi pada
• Sulit berbicara, makan, • Sesak napas • Sesak napas
pasien berusia 60
atau tidur akibat sulit • Lebih dari 3 minggu • Demam & menggigil
tahun keatas)
bernapas • Berat badan menurun lebih dari 3 hari
• Sputum semakin
• Riwayat munculnya • Demam • Didapatkan suara
bertambah banyak
gejala setelah terpapar • Konjungtiva anemis mengi
• Perokok aktif / pasif
alergen atau terkena • Auskultasi suara • Perokok aktif / pasif
• Suara napas melemah
udara dingin atau napas bronkial • Menderita penyakit
• Dapat ditemukan
setelah olahraga • Suara napas jadi infeksi saluran
suara napas rhonki
• Riwayat asma pada vesikuler melemah pernapasan atas salah
dan wheezing
keluarga (genetik) • Perokok aktif / pasif satunya adalah flu
• Perokok aktif / pasif
 TANDA & GEJALA PPOK Asma Bronkiale TB Paru Bronkitis

Sesak napas    

Batuk berdahak    

Riwayat merokok    

Riwayat asma   - -
dalam keluarga
Suara napas    
vesikuler
melemah
Suara napas  -  -
tambahan rhonki

Penatalaksanaan Di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Panduan Praktis Klinis. Perhimpunan Dokter Spesialis
Penyakit Dalam Indonesia. 2016
 PROGNOSIS SESUAI DD
PROGNOSIS
Pasien berumur <50 Pasien berumur <50 Pasien berumur >50
tahun dengan keluhan tahun dengan keluhan tahun dengan keluhan
sesak ringan, maka 5 sesak sedang, maka 5 sesak ringan, maka 5
PPOK tahun kemudian akan tahun kemudian 42% tahun kemudian 50%
terlihat ada perbaikan. akan sesak lebih berat akan lebih berat atau
atau meninggal. meninggal.
Jika terapi yang diberikan dilakukan secara teratur, maka prognosis dari
ASMA penyakit ini adalah bonam (membaik) dan bila terapi yang diberikan tidak
dilakukan secara teratur, maka prognosis dari penyakit ini adalah malam
BRONKIAL
(memburuk).
Prognosis pada penyakit TB (Tuberkulosis) tergantung pada diagnosis dini
TB PARU dan pengobatan, jika penyakit ini di diagnosis sedini mungkin dan dilakukan
pengobatan dengan cepat maka prognosis bonam (membaik).
 PPOK
Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :
1. Edukasi
2. Obat – obatan : bronkodilator, antiinflamasi, antibiotik, antioksidan, mukolitik
3. Terapi oksigen
Indikasi
Pao2 < 60mmHg atau Sat O2 < 90%
Pao2 diantara 55 - 59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor Pulmonal, perubahan P pullmonal, Ht >55% dan
tanda - tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit paru lain.
4. Ventilasi mekanik: Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas akut,
gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PPOK derajat berat dengan napas kronik.
5. Nutrisi
Malnutrisi dapat dievaluasi dengan :Penurunan berat badan,Kadar albumin darah Antropometri, Pengukuran
kekuatan otot (MVV, tekanan diafragma, kekuatan otot pipi),Hasil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia).
6. Rehabilitasi :Penderita yang dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah mereka yang telah
mendapatkan pengobatan optimal yang disertai :
• Simptom pernapasan berat
• Beberapa kali masuk ruang gawat darurat
• Kualiti hidup yang menurun
 Derajat Karakteristik Rekomendasi pengobatan

• Edukasi (hindari faktor

pencetus)
• Bronkodilator kerja
Semua derajat singkat (SABA,
Antikolinergik kerja
cepat, Xantin) bila perlu
• Vaksinasi influenza
VEP1 /KVP < 70% Bronkodilator kerja singkat
VEP1 „d 80 % (SABA,
Derajat 1
prediksi Antikolinergik kerja cepat,
PPOK ringan
Dengan atau tanpa Xantin) bila perlu
gejala
VEP1/KVP < 70% 1. Pengobatan reguler
50 % < VEP1< 80 % dengan bronkodilator:
prediksi a. Antikolinergik kerja lama
Dengan atau tanpa sebagai terapi
Derajat II gejala pemeliharaan
PPOK sedang b. LABA
c. Simptomatik
 Derajat Karakteristik Rekomendasi
pengobatan
VEP1 /KVP  70% 1. Pengobatan reguler dengan 1 atau
30 % ≤ VEP1 ≤ 50 % lebih
prediksi bronkodilator:
dengan atau tanpa a. Anti kolinergik kerja lama sebagai
gejala terapi
pemeliharaan
b. LABA
Derajat III
c. Simptomatik
PPOK berat
d. Kortikosteroid inhalasi bila
memberikan
respons klinis atau eksaserbasi
berulang
2. Rehabilitasi (edukasi, nutrisi,
rehabilitasi
respirasi)

VEP1 /KVP < 70% 1. Pengobatan reguler dengan 1 atau

VEP1 < 30 % lebih
prediksi atau gagal bronkodilator:
napas atau gagal a. Antikolinergik kerja lama sebagai
jantung kanan terapi pemeliharaan
b. LABA
c. Pengobatan komplkasi
d. Kortikosteroid inhalasi bila
memberikan
Derajat IV
respons klinis atau eksaserbasi
PPOK sangat berat
berulang
2. Rehabilitasi (edukasi, nutrisi,
 Asma bronkial

Program penatalaksanaan asma, yang meliputi 7 komponen :

• Edukasi
• Menilai dan monitor berat asma secara berkala
• Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus
• Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang
• Menetapkan pengobatan pada serangan akut
• Kontrol secara teratur
• Pola hidup sehat

 
Tujuan penatalaksanaan asma:

• Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma

• Mencegah eksaserbasi akut
• Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin
• Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise
• Menghindari efek samping obat
• Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel
• Mencegah kematian karena asma
SERANGAN PENGOBATAN TEMPAT PENGOBAT
RINGAN Terbaik: Di rumah
Aktiviti relatif normal Inhalasi agonis beta-2
Berbicara satu kalimat Alternatif: Di praktek dokter/
dalam satu napas Kombinasi oral agonis beta-2 klinik/ puskesmas
Nadi <100 dan teofilin
APE > 80%
SEDANG Terbaik
Jalan jarak jauh Nebulisasi agonis beta-2 tiap 4 jam Darurat Gawat/ RS
timbulkan gejala Alternatif: Klinik
Berbicara beberapa -Agonis beta-2 subkutan Praktek dokter
kata dalam satu napas -Aminofilin IV Puskesmas
Nadi 100-120 -Adrenalin 1/1000 0,3ml SK
APE 60-80%
Oksigen bila mungkin
Kortikosteroid sistemik
BERAT Terbaik
Sesak saat istirahat Nebulisasi agonis beta-2 tiap 4 jam Darurat Gawat/ RS
Berbicara kata perkata Alternatif: Klinik
dalam satu napas -Agonis beta-2 SK/ IV
Nadi >120 -Adrenalin 1/1000 0,3ml SK
APE<60% atau
100 l/dtk Aminofilin bolus dilanjutkan drip
Oksigen
Kortikosteroid IV
MENGANCAM JIWA Seperti serangan akut berat Darurat Gawat/ RS
Kesadaran berubah/ Pertimbangkan intubasi dan ICU
menurun ventilasi mekanis
Gelisah
Sianosis
Gagal napas
. Dosis glukokortikosteroid inhalasi dan perkiraan kesamaan potensi

Dewasa Dosis rendah Dosis medium Dosis tinggi

Obat
Beklometason dipropionat 200-500 ug 500-1000 ug >1000 ug
Budesonid 200-400 ug 400-800 ug >800 ug
Flunisolid 500-1000 ug 1000-2000 ug >2000 ug
Flutikason 100-250 ug 250-500 ug >500 ug
Triamsinolon asetonid 400-1000 ug 1000-2000 ug >2000 ug
Anak Dosis rendah Dosis medium Dosis tinggi
Obat
Beklometason dipropionat 100-400 ug 400-800 ug >800 ug
Budesonid 100-200 ug 200-400 ug >400 ug
Flunisolid 500-750 ug 1000-1250 ug >1250 ug
Flutikason 100-200 ug 200-500 ug >500 ug
Triamsinolon asetonid 400-800 ug 800-1200 ug >1200 ug
 Terdapat 2 fase pengobatan :
TUBERKULOSIS 1. Intensif (2-3 bulan)
2. Lanjutan (4-7 bulan)

Anjuran Dosis Dosis (mg)

Dosis
Obat Harian Intermitten Dosis
(mg/kgBB/ha <40 40-60 >60
ri) mg/kgbb/ mg/ Maksimal
hari kgbb/hari
Dosis Obat
R 8-12 10 10 600 300 450 600 Anti
H 4-6 5 5 300 150 300 450 Tuberkulosis

Z 20-30 25 35 750 1000 1500

E 15-20 15 30 750 1000 1500

• RS: Rifampicin
15-18 15 15 1000 Sesuai 750 1000
• H : Isoniazid BB
• E : Ethambutanol
• S : Streptomisin
• Z : Pirazinamid
 Fase Intensif (2 Bulan) Fase Lanjtan (4 Bulan)

Harian Harian 3x Seminggu Harian 3x Seminggu

BB RHZE RHZ RHZ RH RHZ
150/75/400/275 150/75/400 150/150/500 150/75 150/150
Dosis Obat Anti
30-37 2 2 2 2 2
Tuberkulosis
38-54 3 3 3 3 3 Kombinasi
55-70 4 4 4 4 4
>71
• Kategori 1 : 2RHZE/4RH, 5 2RHZE/6HE5 ATAU 2RHZE/4R3H3
5 5 5
• Kategori 2 : Fase intensif 2RHZES/1RHZE, fase lanjutan mengikuti hasil uji resistensi/ 5RHE
(apabila tidak ada uji resistensi)
Obat Dosis (mg/kgBB/hari) Dosis maksimal (mg/hari)
H 5-15 300
R 10-20 600
Dosis Obat Anti
Z 30-40 2000 Tuberkulosis
E 15-20 1250 Anak
S 15-40 1000
• Kategori anak : 2HRZ/4HR
TUBERKULOSIS Terapi non-medikamentosa

Pendekatan
Asuhan gizi
DOTS
 Bronkhitis Akut
medikamentosa

beta2-agonis dengan inhalasi atau Terbutaline Dosis : 2-3x sehari 1-2 mg

nebulizer
Ekspektorat Guafenisin Dosis : 200-400 mg tiap jam /
maksimal dosis 2,4gr/hari
Bronkodilator Sabutamol Dosis : 2-4mg 3-4x sehari

Antipiretik Paracetamol Digunakan bila demam

• Beta2-agonis dengan inhalasi atau nebulizer : terbutaline, albuterol, levalbuterol dll

• Ekspektorat : guafenesin, minum air hangat/ hirup uap air, bromhexine, ambroxol dll
• Antipiretik : paracetamoll, ibuprofen
• Bronkodilator : sabutamol, terbutalin sulfat, teofilin, aminofilin dll
 Bronkhitis Akut
Non-medikamentosa

• Minum cairan yang banyak

• Istirahat yang cukup
• Anjurkan pasien untuk bernafas pada tempat atau kondisi yang hangat,
seperti menghirup udara dari uap air hangat
• Hindari tempat berpolusi kuat dan menghindari asap rokok
• Menghentikan kebiasaan merokok bagi yang aktif merokok
 Referensi

• Woolcock AJ, Konthen PG. Lung function and asthma in Balinese and Australian children. Joint International Congress, 2 nd Asian Pacific of
Respirology and 5th Indonesia Association of Pulmonologists. Bali July 1- 4 1990.p.72 (abstract).
• Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna
Publishing; 2009.
• Arif, M. 2008. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Edisi III. Jakarta: Penerbitan Media Aesculapius FKUI
• Chris tanto, et al., (2014), Kapita Selekta Kedokteran. Ed IV. Jakarta : Media Aeskulapius.
• Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI). (2013). Buku Ajar Respirologi anak, cetakan keempat. Jakarta: Badan Penerbit Ikatan
Dokter Anak Indonesia
• Gunawan, gan sulistia. Farmakologi dan terapi edisi 5. Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI.2007
 Mekanisme Asma Bronkial
1. Bronkokonstriksi 4. Hiperesponsif Saluran Nafas
Pada asma eksaserbasi bronkospame akut yang Mekanisme hiperesponsif saluran nafas bersifat
menyebabkan penyempitan saluran nafas sebagai multiple termasuk inflamasi, disfungsi
respon terhadap stimuli seperti allergen atau iritan. neuroregulasi dan perubahan structural.

2. Infiltrat Sel Inflamasi 5. Airway Remodeling

Sel-sel inflamasi bereaksi. Airway remodeling menimbulkan perubahan
structural yang meningkatkan hambatan aliran
3. Edema Saluran Nafas udara saluran nafas dan hiperesponsif saluran
Jika inflamasi makin progresif ada faktor-faktor nafas dan menyebabkan pasien kurang respon
lain yang menghambat aliran udara antara lain: terhadap pengobatan.
edema, hipersekresi mucus, mucus plug, hipertrofi
dan hiperplasi otot polos saluran nafas.

Sumber : Jeremy P.T Ward, Jane Ward, Richard M. Leach, Charles M. Wiener. 2006. “At A Glance Sistem Respirasi”. P.T Gelora Aksara Pratama. Jakarta
Buku ajar Ilmu Penyakit Paru. 2010. Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair – RSUD Dr. Soetomo
 Mekanisme Asma Bronkial

Gambar : https://aguskrisnoblog.wordpress.com/2012/01/12/fenomena-hereditas-penderita-penyakit-asma-dalam-perspektif-genetika-populasi-di-indonesia/ ( 02 Mei 2018 pukul 02:21)

Sumber : Jeremy P.T Ward, Jane Ward, Richard M. Leach, Charles M. Wiener. 2006. “At A Glance Sistem Respirasi”. P.T Gelora Aksara Pratama. Jakarta
Buku ajar Ilmu Penyakit Paru. 2010. Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair – RSUD Dr. Soetomo
Pemeriksaan Penunjang Asma
Bronkial

Pemeriksaan Spirometer
Fungsi Paru

Pemeriksaan Tes Tusuk Kulit

Laboratorium

Tes Provokasi Pemeriksaan

Bronkus Radiologi

Sumber : Jeremy P.T Ward, Jane Ward, Richard M. Leach, Charles M. Wiener. 2006. “At A Glance Sistem Respirasi”. P.T Gelora Aksara Pratama. Jakarta
Buku ajar Ilmu Penyakit Paru. 2010. Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair – RSUD Dr. Soetomo
 Mekanisme Bronkitis
Kronik
1. Terinfeksi oleh allergen seperti debu
2. Terjadi peningkatan jumlah mukus

Gambar : http://encyclopedia.lubopitko-bg.com/acute_bronchitis.html (Rabu, 02 Mei 2018 pukul 20.55)

Sumber : Djojodibroto Darmanto. 2009. “Respirologi (Respiratory Medicine)”.Buku Kedokteran EGC. Jakarta
 Pemeriksaan Penunjang Bronkitis Kronik

Pemeriksaan Penunjang :
1. Pemeriksaan darah rutin
2. Fungsi Paru : Menggunakan alat spirometer
3. Foto Toraks

Sumber : Djojodibroto Darmanto. 2009. “Respirologi (Respiratory Medicine)”.Buku Kedokteran EGC. Jakarta
 Mekanisme TB Paru

1. Tubuh terinfeksi oleh Mycobacterium tuberculosis

2. Basil tahan asam nya terinhalasi dan menginfeksi lobus
paru atas
3. Terbentuknya Granuloma / Fokus Ghon

Sumber : Jeremy P.T Ward, Jane Ward, Richard M. Leach, Charles M. Wiener. 2006. “At A Glance Sistem Respirasi”. P.T Gelora Aksara Pratama. Jakarta
 Pemeriksaan Penunjang TB Paru
Pemeriksaan Penunjang :
1. Pemeriksaan darah rutin

2. Pemeriksaan Laboratorium
Basil tahan asam dapat dideteksi pada sputum atau bilasan paru yang menggunakan pewarnaan Siehl-Neelsen
atau Kinyoun Gabbet. Interpretasi pembacaan didasarkan skala IUATLD atau bronkhorst. Hasilnya positif bila

terdapat sedikitnya 2 atau 3 spesimen dahan ditemukan BTA (+).

3. Foto Toraks :

Sumber : Jeremy P.T Ward, Jane Ward, Richard M. Leach, Charles M. Wiener. 2006. “At A Glance Sistem Respirasi”. P.T Gelora Aksara Pratama. Jakarta
Buku ajar Ilmu Penyakit Paru. 2010. Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair – RSUD Dr. Soetomo
 Mekanisme PPOK ( Penyakit Paru Obstruksi Kronik )

1. Terjadi inflamasi pada saluran nafas kecil

2. Peningkatan jumlah limfosit T
3. Terjadi eksaserbasi akut
4. Peningkatan jumlah eusofil hingga 30 x lipat
5. Penurunan jumlah FEV1

Sumber : Penyakit Paru Obstruksi Kronik ( PPOK ) Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia 2003
 PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik)
Pemeriksaan Penunjang :
1. Pemeriksaan Fungsi Paru
2. Pemeriksaan Laboratorium / Darah
3. Radiologi

Sumber : Jeremy P.T Ward, Jane Ward, Richard M. Leach, Charles M. Wiener. 2006. “At A Glance Sistem Respirasi”. P.T Gelora Aksara Pratama. Jakarta
Buku ajar Ilmu Penyakit Paru. 2010. Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair – RSUD Dr. Soetomo
Pemeriksaan Fisis
Tb Paru
 konjungtiva mata atau kulit yang pucat Pada fibrosis luas:
karena anemia • meningkatkan tekanan arteri pulmonalis
 suhu demam (subfebris) (hipertensi pulmonal) diikuti terjadinya kor
 badan kurus atau berat badan menurun pulmonal
• takipnea
 perkusi yang redup • takikardia
 ronki basah, kasar, dan nyaring. • sianosis lift
 suara napas vesikular melemah • tekanan vena jugularis yang meningkat
• hepatomegali
• asites
Jika terdapat kavitas besar : • edema
 perkusi hipersonor atau timpani

 auskultasi suara napas bronkial keras dan Jika tuberculosis mengenai pleura :
• auskultasi memberikan suara napas yang
bernada tinggi lemah sampai tidak terdengar sama sekali.
Asma
 suara wheezing
 penggunaan otot tambahan
 perkusi hipersonor.

Akut berat :
 frekwensi pernapasan Respiratory Rate (RR) > 30X/ menit
 takikardi > 120 x/menit atau pulsus paradoxus
 frekwensi jantungnya berkisar antara 90-120 X/menit.

Sangat berat :
 akan duduk tegak
 adanya penggunaan otot-otot tambahan untuk membantu bernapas
 adanya retraksi otot sternokleidomastoideus dan supra sternal
PPOK
 peningkatan suhu tubuh
 peningkatan denyut nadi
 gangguan status mental pasien
 terdapat otot tambahan saat bernafas
 retraksi
 vocal fremitus berkurang
 bunyi napas kemungkinan berkurang
 perkusi hipersonor
 suara ronkhi.
Bronkitis
Pemeriksaan fisik tidak sensitive untuk bronkitis tetapi beberapa pemeriksaan fisik yang
didapatkan adalah :
 Pertambahan penggunaan otot saat bernafas

 bunyi ronchi

 Suara napas vesikuler melemah

 takipnea

referensi :
1. Bahar Asril & Amin Zulkifli, Ilmu Penyakit Dalam, 2014, hal.863
2. S. Bickley Lynn, BATES, 11 edition, 2013
3. Djojodibroto R. Darmanto, Respirollogi, 2009
Epidemiologi PPOK
 Di Amerika kasus kunjungan pasien PPOK di instalasi gawat darurat mencapai angka 1,5
juta, 726.000 memerlukan perawatan di rumah sakit dan 119.000 meninggal selama tahun
2000.
 Sebagai penyebab kematian, PPOK menduduki peringkat ke empat setelah
 World Health Organization (WHO) memperkirakan bahwa menjelang tahun 2020

prevalensi PPOK akan meningkat.

◦ Akibat sebagai penyebab penyakit tersering peringkatnya akan meningkat dari ke duabelas menjadi ke
lima
◦ Sebagai penyebab kematian akan meningkat dari ke enam menjadi ke tiga.
 Berdasarkan survey kesehatan rumah tangga Dep. Kes. Rl tahun 1992, PPOK bersama
asma bronkial menduduki peringkat ke enam.
 Merokok merupakan faktor risiko terpenting penyebab PPOK di samping faktor risiko

lainnya seperti polusi udara, faktor genetik dan lain-lainnya.

referensi :
Bahar Asril & Amin Zulkifli, Ilmu Penyakit Dalam, 2014, hal.863
 Komplikasi penyakit ASMA

1. Pneumothoraks 4. Aspergilosis

2. Pneumomediastinum 5. Gagal napas

3. Atelektasis 6. Bronkhitis

Sumber: PDPI. Pedoman Diagnosis Dan Penatalaksanaan Tuberkulosis Di Indonesia, 2006. Available URL:
http://www.klikpdpi.com/konsensus/tb/tb.html
 Faktor Resiko
PPOK ASMA BRONKIALE

- Faktor Genetik
- Hiperaktifitas Bronkus Saluran nafas
- Kebiasaan merokok
- Jenis kelamin
- Polusi udara
- Ras
- Hipereaktiviti bronkus
- Obat obatan
- Riwayat infeksi saluran napas bawah
- Bahan yang mengiritasi
berulang
- Emosi berlebih
- Defisiensi antitripsin alfa - 1
- Asap rokok
- Polusi udara
- Perubahan cuaca

Sumber: PDPI. Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta:
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia; 2003.
Faktor Resiko
TUBERKULOSIS BRONKITIS

- Faktor karakterisitik individu:

a. Umur
b. Jenis kelamin
c. Tingkat pendidikan
d. Pekerjaan
e. Kebiasaan merokok - Merokok
f. Status gizi - Daya tahan tubuh
g. Kondisi sosial ekonomi
- gastroesophageal reflux disease
h. Perilaku
- Faktor risiko lingkungan: - Terkena iritan
a, Padat penduduk
b. Pencahayaan
c. Ventilasi
d. Kondisi rumah
e. Kelembaban udara
f. Suhu
g. Ketinggian wilayah
 FAKTOR PREDISPOSISI

PPOK Tuberkulosis

1. Kebiasaan merokok 1. Akses organisme/lingkungan organisme.

2. Riwayat terpajan polusi udara di 2. Kerentanan
lingkungan dan tempat kerja 3. Faktor-faktor lokal.
3. Hipereaktiviti bronkus 4. Faktor-faktor umum.
4. Riwayat infeksi saluran napas bawah 5. Terapi kortikosteroid
berulang

1. PDPI. Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: Perhimpunan Dokter Paru Indonesia; 2003.
2. PDPI. Pedoman Diagnosis Dan Penatalaksanaan Tuberkulosis Di Indonesia, 2006. Available URL: http://www.klikpdpi.com/konsensus/tb/tb.html
 FAKTOR PREDISPOSISI

Asma Bronkiale Bronkitis

1. Umur 1. Alergi
2. Jenis Kelamin 2. perubahan cuaca
3. populasi udara
3. Genetik
4. infeksi saluran nafas atas kronik
4. Atopi
5. Etnis
6. Pekerjaan

1. Ngastiyah, 2003, Perawatan Anak Sakit, EGC, Jakarta.

2. Soeparman, dkk. 1990. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta : Balai Penerbit Universitas Indonesia.
 Alat yang dipergunakan untuk
Spirometri mengukur faal ventilasi paru dan
perubahan volume paru

1. S.J Bourke., 2003, Respiratory Medicine, sixth edition, hal 18, Blackwell Publishing Ltd.
2. Psamsuridjal, Kamen G. Baratawidjaya., 1994, Pedoman Penatalaksanaan Asma Bronkial, hal 21, PERALMUNI
 Cara kerja spirometri
Cara kerja tes spirometri dengan alat spirometer :
• Terlebih dahulu memasukkan input data pasien seperti nama, usia, tempat
tanggal lahir, jenis kelamin, tinggi badan, berat badan dan etnis ( asia dan
eropa ) ke dalam alat spirometer.
• Pasangkan modpis ( alat yang diganti setiap penggunaan ) pada alat
pengukur flow.
• Jepitkan hidung dengan penjepit.
• Masukkan alat modpis ke dalam mulut di gigit sehingga tidak terjadinya
kebocoran pada modpis.
• Melakukan cara pertama dengan 3 manuver yaitu, yang pertama tarik nafas
biasa buang, yang kedua tarik nafas biasa buang, yang terakhir tarik nafas
dalam lewatin mulut lalu di buang sampai udara habis di paru – paru hingga
terasa tidak bisa nafas dan tidak boleh berhenti sama setiap manuver.
Lakukan sebanyak 3 kali pemeriksaan manuver.
• Melakukan cara kedua dengan 3 manuver yaitu, yang pertama tarik nafas
biasa buang, yang kedua tarik nafas biasa buang, yang terakhir tarik nafas
dalam dengan cepat lalu di buang dengan cepat tanpa jeda dan tidak boleh
berhenti sama setiap manuver. Lakukan sebanyak 3 kali pemeriksaan
manuver.
• Cetak hasil pemeriksaan dengan alat print spirometri
 Manuver Spirometri

Manuver
Manuver KV Manuver KVP Manuver VEP1 Manuver APE
MVV
Interpretasi hasil pemeriksaan spirometri

1. Restriktif (sindrom pembatasan)

Restriktif (sindrom pembatasan) adalah gangguan pengembangan paru. Parameter
yang dilihat adalah Kapasitas Vital (VC) dan Kapasitas Vital Paksa (FVC). Biasanya
dikatakan restriktif adalah jika Kapasitas Vital Paksa (FVC) < 80% nilai prediksi.
 
2. Obstruktif (sindrom penyumbatan)
Obstruktif adalah setiap keadaan hambatan aliran udara karena adanya sumbatan atau
penyempitan saluran napas. Sindrom penyumbatan ini terjadi apabila kapasitas
ventilasi menurun akibat menyempitnya saluran udara pernafasan. Biasanya ditandai
dengan terjadi penurunan FEV1 yang lebih besar dibandingkan dengan FVC sehingga
rasio FEV1/FVC kurang dari 80%.