FISIOLOGI RESPIRASI (BAGIAN 2)

FUNGSI RESPIRASI DALAM

KESEIMBANGAN ASAM BASA ,
KELAINAN – KELAINAN PUSAT
PENGATURAN PERNAFASAN

DEPARTEMEN FISIOLOGI
FK UNIMAL
2015
 

Reaksibiokimia berlangsung dalam suatu

larutan dengan pH tertentu.
Umumnya terjadi dalam suasana mendekati
netral / pH mendekati 7
Dipertahankan oleh sitem bufferr
SISTEM BUFFER

 Merupakan larutan yang terbentuk dari hasil

pencampuran asam lemah atau basa lemah
dengan garamnya.
 Kapasitas buffer menyatakan kemampuan
maksimum sistem buffer untuk mempertahankan
pH.
 Fungsi sistem buffer merupakan bagian dari
mekanisme homeostastis tubuh untuk menjaga
pH
KESEIMBANGAN ASAM 
BASA
 pH normal darah 7,35 – 7,45
 pH > 7,45 disebut alkalosis dan pH < 7,35 disebut
asidosis
Sistem  buffer dalam darah :
1.  Ion bikarbonat (HCO3)
Kemampuan sistem respirasi mengatur  besar CO2
darah menjamin tersedianya  konsentrasi buffer
bikarbonat yang  tinggi dalam darah.
2. Buffer fosfat
3. Buffer protein dan buffer hemoglobin.
4. Buffer amonium
MENGAPA PENGATURAN pH SANGAT
PENTING ?
 AKIBAT ASIDOSIS BERAT
Kardiovaskular Respirasi
Gangguan kontraksi otot jantung Hiperventilasi
Penurunan kekuatan otot nafas dan
Dilatasi Arteri,konstriksi vena, dan menyebabkan kelelahan otot
sentralisasi volume darah Sesak
Metabolik
Peningkatan tahanan vaskular paru Peningkatan kebutuhan
metabolisme
Penurunan curah jantung, tekanan Resistensi insulin
darah arteri, dan aliran darah hati Menghambat glikolisis anaerob
dan ginjal Penurunan sintesis ATP
Hiperkalemia
Sensitif thd reentrant arrhythmia dan Peningkatan degradasi protein
penurunan ambang fibrilasi ventrikel
Otak
Penghambatan metabolisme dan
Menghambat respon kardiovaskular
regulasi volume sel otak
terhadap katekolamin
Koma

Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos EM:

Review Article;The New England Journal of Medicine;1998
6
 AKIBAT ALKALOSIS BERAT
Kardiovaskular
Konstriksi arteri
Penurunan aliran darah koroner
Penurunan ambang angina
Predisposisi terjadinya supraventrikel dan ventrikel
aritmia yg refrakter
Respirasi
Hipoventilasi yang akan menjadi hiperkarbi dan
hipoksemia
Metabolic
Stimulasi glikolisis anaerob dan produksi asam organik
Hipokalemia
Penurunan konsentrasi Ca terionisasi plasma
Hipomagnesemia and hipophosphatemia
Otak
Penurunan aliran darah otak
Tetani, kejang, lemah delirium dan stupor

Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos EM:

Review Article;The New England Journal of Medicine;1998
7
Peran respirasi dalam keseimbangan asam
basa
 Sistem pernapasan melibatkan perubahan
ventilasi pulmonar untuk mengeluarkan CO2
dan untuk membatasi jumlah asam karbonat
yang terbentuk.
 Pengaturan respiratorik memerlukan waktu
satu sampai tiga menit untuk mulai bekerja
dan fungsinya setelah penyangga asam
basa
 Karbon dioksida secara terus menerus
ditambahkan kedalam darah vena akibat
metabolisme sel dan transpor ke paru-paru.
 Saat CO2 terurai dalam paru maka akan
terbentuk asam karbonat yang kemudian
akan terurai membentuk ion hidrogen dan
ion bikarbonat

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-

 Karbon dioksida dikeluarkan dari pada
paru-paru agar plasma menjadi tidak
terlalu asam.
 Dalam keadaan normal produksi karbon
dioksida diimbangi dengan pengeluarannya
seperti fungsi sistem pernapasan dalam
pengaturan asam basa

 Jika aktivitas metabolik meningkat karena

olah raga, akan terjadi peningkatan tekanan
parsial karbon dioksida arteri ( pCO2 ),
peningkatan kadar asam karbonat plasma
dan penurunan pH plasma ( asidosis ).
Pernafasan disesuaikan untuk mengeluarkan
lebih banyak karbon dioksida.
 CO2 berlebihan dalam darah berdifusi
kedalam sistem saraf pusat untuk
mencapai kemoreseptor sentral.
 Disistem saraf pusat CO2 membetuk
asam karbonat yang terurai menjadi ion
hidrogen.

Ion hidrogen ini merangsang kemoreseptor

 Ion hidrogen menstimulasi kemoreseptor
sentral mengakibatkan peningkatan
frekuensi pernafasan dan kedalaman
ventilasi.
 Peningkatan frekuensi perngeluaran CO2
respiratorik mengurangi asam karbonat dan
peningkatan pH
 Sebaliknya jika pH plasma meningkat
(alkalosis), frekuensi respiratorik
berkurang untuk mengurangi
pengeluaran CO2.
 Tujuan untuk penurunan pH
 ANALISA GAS DARAH DAN
INTERPRETASINYA
 Nilai normal gas darah
Arteri Vena
Ph 7,35 - 7,45 7,33 – 7,43
Po2 80 -100 mmHg 34 – 49 mmHg
Saturasi O2 > 95 % 70 – 75 %
Pco2 35 – 45 mmHg 41 – 51 mmHg
HCO3 22- 26 mEq/L24 – 28 mEq/L
BE -2 s/d +2 0 s/d +4
 INTERPRETASI AGD
Lihat pH darah

pH < 7,35 pH > 7,45

ASIDOSIS ALKALOSIS

Lihat pCO2 Lihat HCO3-

< 40mmHg > 40 mmHg < 24 mM > 24 mM

METABOLIK RESPIRATORIK RESPIRATORIK METABOLIK

faal_cairan-asam-basa/ikun/2006 16
 DISORDER pH PRIMER RESPON
KOMPENSASI
ASIDOSIS  HCO3-  pCO2 
METABOLIK
ALKALOSIS  HCO3-  pCO2 
METABOLIK
ASIDOSIS  pCO2  HCO3- 
RESPIRATORI
ALKALOSIS  pCO2  HCO3- 
RESPIRATORI
 Jenis gangguan pH pCO2 HCO3
Murni ¯ ↑ N
Terkompensasi sebag. ¯ ↑ ↑
Asidosis Respiratorik
Terkompensasi penuh N ↑ ↑
       
Murni ¯ N ¯
Terkompensasi sebag. ¯ ¯ ¯
Asidosis Metabolik
Terkompensasi penuh N ¯ ¯
       

Asidosis respiratorik + metabolik   ¯¯ ↑ ¯

Murni ↑ ¯ N
Terkompensasi sebag. ↑ ¯ ¯
Alkalosis Respiratorik
Terkompensasi penuh N ¯ ¯
       
Murni ↑ N ↑
Terkompensasi sebag. ↑ ↑ ↑
Alkalosis Metabolik
Terkompensasi penuh N ↑ ↑
       

Alkalosis respiratorik +
metabolik   ↑↑ ¯ ↑
Cara baca AGD
Secara Mudah
Hanya Menggunakan :
pH : Untuk menentukan asidosis atau
alkalosis
PaCO2 : Untuk mengetahui adanya unsur
respirasi
BE : Untuk mengetahui adanya unsur
Metabolik
Contoh Kasus 1 :
pH : 7.24 Asidosis
PaCO2 : 70 mmHg Unsur Respiratori
BE : 0 mEq/L Unsur Metabolik

Diagnosa : Primer respiratori Asidosis tanpa

kompensasi
Pengobatan :
Perbaiki respirasi
Suction jalan nafas
Pasang ETT
Bagging
Contoh Kasus 2 :
pH : 7.53
PaCO2 : 25 mmHg
BE :0

Diagnosa : Primer Respiratori

Alkalosis tanpa
Kompensasi
Pengobatan: Pasang ke breating Bag
1. Metabolik Asidosis
 Shok
 Hypoxia
 Renal Failure
 Diabetic Asidosis
 Diarrhoea
 Pasca Cardiac Arrest
 Katabolisme Lemak
 DM
 Uremia (CRF)
2. Respiratori Asidosis
 RDS
 Bronchopneumoni
 Pneumothorax
 Atelektasis Paru
 COPD
 Hypoventilasi paru
 Keracunan Narkotik
 Trauma Thorax
 Aspirasi air Ketuban
 HMD
3. Metabolik Alkalosis
 Muntah-muntah
 CAiran NGT +++
 Hypokalemia
 Hyponatraemia
 Pemberian Bic-Nat berlebihan
 Overhydrasi
 Menelan obat alkali berlebihan
4. Respiratori Alkalosis
 Hyperventilasi
Karena : * Psychogenic
* Ventilator
* Trauma Capitis
* Hyperkatabolik
- keracunan salisilat
- trauma otak
EFEK ASIDOSIS DAN ALKALOSIS
PADA TUBUH

Efek Asidosis
Depresi susunan saraf pusat, bila PH turun
di bawah 7,0  koma

Efek Alkalosis
kepekaan yang berlebihan dari sistem
saraf : tetani, kegelisahan, konvulsi
 THERAPI ASIDOSIS DAN
ALKALOSIS

1. Mengatasi keadaan yang menyebabkan

kelainan tersebut

2. Untuk asidosis diberikan natrium bikarbonat.

3. Untuk alkalosis diberikan amonium klorida

KELAINAN PENGATURAN
PERNAFASAN
A. Depresi Pusat Pernafasan
Penyakit kardiovaskular
 Oklusi vaskular dan perdarahan  merusak area
pusat pernafasan.

Edema otak Akut

 Komosio cerebri pembengkakan jaringan otak
 menekan arteri cerebri  suplai darah ke otak
terganggu.
 Th Biasanya diberikan larutan hipertonik intra
vena.
Anestesi
 Ether, halothan, Nitrogen oksida.  efek
depresi SSP  menekan pernafasan
B. Pernafasan Periodik
Pernafasan Cheyne – Stokes
 Pernafasan secara perlahan2, bertambah
dan kemudian berkurang, yang terjadi
berulang2 setiap 45 detik sampai 3 menit.
 Penyebab:
 Bertambah lambatnya aliran darah dari paru
ke otak
Proses Cheynes stokes
Pernafasan lebih cepat dan dalam 
penurunan pCO2  merangsang pusat
pernafasan menghambat pernafasan 
pCO2 darah meningkat  beberapa detik
kemudian mencapai pusat pernafasan 
Merangsang pernafasan yg berlebihan 
mulai siklus baru.
C. Rasio ventilasi dan perfusi yg
abnormal
Disebabkan oleh :
 Trombosis arteri pulmonalis,
 Tahanan jalan nafas yg berlebihan bagi
beberapa alveolus (emfisema)
 Pengurangan complience satu paru tanpa
diiringi oleh abnormalitas paru lainnya.

 adanya ventilasi yg tidak digunakan darah

untuk oksigenasi sehingga merupakan vetilasi
yg terbuang.
Kelainan Paru Khusus
Emfisema kronik
 Insidensi tinggi pada orang merokok
 Patofisiologis:
 Aliran udara melalui banyak bronkiolus
terminalis tersumbat
 Sebagian besar dinding alveolus rusak.
 Infeksi menahun di dalam paru,
bronkiolitis
Efek kelainan fisiologis emfisema kronik:
1. Obstruksi alveolus  meningkatkan tahanan
saluran nafas  meningkatkan usaha
bernafas
2. Hilangnya parenkim paru secara mencolok 
menurunkan kapasitas difusi paru 
menurunkan kemmpuan paru untuk
mengoksigenasi darah dan untuk membuang
CO2.
3. Proses obstruktif yang berat hanya pd sisi
paru tertentu,  ventilasi perfusi ratio menjadi
abnormal  peningkatan dead space.
Lanjutan….

4. Menurunnya jumlah kapiler darah yang

dapat dialiri darah tahanan vaskular
paru meningkat hipertensi pulmonal
 Beban jantung kanan meningkat 
payah jantung kanan.
 Hasil akhir emfisema kronik  “kelaparan”
udara yang berat dan lama yang
berlangsung bertahun2  hipoksia dan
hiperkapnia  EXIT (hukuman yg berat bagi
para perokok)
Pneumonia
 Infeksi alveolus (biasanya pneumokokus)
 Membran paru menjadi meradang dan
berpori2 besar
 Alveolus terisi cairan dan sel darah
 Daerah luas diparu2, kadang2 seluruh lobus,
atau bahkan suatu paru, menjadi
terkonsolidasikan (berisi cairan dan debris
sel)
Efek:
 Penurunan luas total permukaan membran
respirasi yg tersedia
 Rasio ventilasi perfusi menurun

Mengakibatkan berkurangnya kapasitas

difusi, yang menyebabkan hipoksemia
Asma Bronkiale
 Disebabkan hipersensitivitas alergic orang
tersebut terhadap benda asing di dalam
udara.
 Reaksi alergi mengakibatkan:
 Edema terbatas di dalam dinding bronkiolus
kecil, sekresi mukus kental ke dalam
lumennya
 Spasme otot polos bronkiolus
 Kapasitas sisa fungsional paru menjadi
sangat meningkat selama serangan asma .
 Setelah jangka waktu yang panjang 
rongga dada membesar  barrel chest
Tuberkulosis
 Akibat basil M. Tuberkuosis
 Terjadi penyerbuan daerah terinfeksi oleh
makrofag
 Pembentukan dinding di sekitar lesi oleh
jaringan fibrosa  membentuk tuberkel
 Efek:
 Meningkatkan usaha otot pernafasan
 Menurunkan kapasitas vital
 Berkurangnya luas total membran respirasi
 Rasio ventilasi perfusi abnormal
Istilah
Sianosis
 Kebiruan pada kulit disebabkan oleh
jumlah hemoglobin deoksigenasi (warna
biru) berlebihan di dalam pembuluh
darah kulit, terutama dipembuluh kapiler.
 Tanda klinis dari insufisiensi pernafasan.
Dispnea
 Kelaparan udara
 Kesulitan usaha untuk mengadakan
ventilasi untuk memenuhi kebutuhan
akan oksigen.
 Sebab:
 Kelebihan CO2, hipoksia, dan
 psikis (dispnoe neurogenik/
emosional)
Terapi oksigen
 Pada hipoksia atmosferik, terapi 100%
efektif
 Pada hipoksia hipoventilasi (akibat
gangguan difusi) . Terapi oksigen juga
sangat bermanfaat , yang meningkatkan
oksigen yg tersedia menjadi sekitar
400% . (tetapi tidak berakibat pada
hiperkapnia yg juga disebabkan
keadaan ini)
 Pada hipoksemia yang disebabkan oleh
anemia, keracunan CO, dan kelainan
transpor Hb lainnya. Disini terapi oksigen
tidak berarti. Karena jumlah oksigen yg
ditransport oleh Hb hampir tidak berubah.
 Pada beberapa jenis hipoksia yang
disebabkan tidak memadainya penggunaan
oksigen oleh jaringan, seperti pada
keracunan sianida, terapi oksigen disini
belum tentu menguntungkan.
Alat Pemberian O2
 Alat-alat oksigen aliran rendah : kanula
nasal, masker sederhana, rebreather
dan Non-rebreather.
 Alat-alat oksigen aliran tinggi adalah :
masker venturi, masker aerosol, collar
trakeostomi, T-Piece, sungkup.
Thank’s