Laporan Kasus Kematian

Nama : Tn. AB
Umur : 07-10-1960 (62 thn)
MRS : 22-11-2022
Hari Rawatan : H4
DPJP : dr. Irmaini, Sp. P (K)

Diagnosis masuk:
- Pneumonia CAP PSI 102
- Hemiparase Dextra ec.Sequele Stroke
- Syndrome Dyspepsia
 Riwayat Perjalanan Penyakit Tn AB 62 th

Keluhan Utama : Sesak napas

Keluhan Tambahan : Batuk berdahak, demam

Anamnesis
Pasien datang dengan keluhan sesak napas yang dirasakan dalam 2 minggu ini dan
memberat sejak ± 1 minggu ini. Sesak napas dipengaruhi aktivitas berat, tidak
dipengaruhi cuaca, debu dan tidak disertai dengan mengi. Batuk berdahak (+) sejak 1
minggu ini, dahak sulit dikeluarkan, batuk darah disangkal. Pasien juga mengeluhkan
nyeri dada setiap kali batuk ± 1 minggu ini, nyeri tidak menjalar. Pasien mengaku cepat
lelah jika beraktivitas ringan. Demam sudah dialami 1 minggu ini, demam naik turun.
Penurunan nafsu makan sejak 1 bulan ini disertai penurunan berat badan sebanyak 5 kg.
Berkeringat malam disangkal. Mual (+), muntah (-), BAB dan BAK dalam batas normal.
 RPD :
Asma (-), TB paru (-), DM tipe 2 (-), HT (+), Stroke (+) sejak tahun
2019

 RPO :
OAT (-), OAD (-), OAH (+) Amlodiphin 5 mg

 RPK : tidak ada keluarga yang mengeluhkan hal sama seperti

pasien

 RKS :
o Pasien bekerja seorang pedagang
o Pasien tidak ada Riwayat merokok
 Pemeriksaan Fisik 22/11/2022 (H-1)

Vital sign :
 Kepala : Normocephali  Perut : soepel
KU : lemah  Mata : anemis (-/-)  Hati: tidak teraba
Kes : CM  Lidah : stomatitis (-)  Ballotemen ginjal ka/ki
TD : 110/69 mmHg  Leher : TVJ meningkat tidak teraba
Nadi : 105 x/i  Axila: pemb. KGB (-)
RR : 32x/i  Dada : Venektasi (-)  Alat kelamin : dalam batas
Suhu : 37 0C normal
SpO2 : 88% room air  Jantung : BJ I > II normal
95% 12 lpm NRM  Anggota gerak :
 PARU Kelemahan anggota gerak
BB : 55 kg Di slide berikutnya bagian kanan
TB : 160 cm Kekuatan Motorik:
IMT : 17.18 33333/55555
Gizi : Underweight 22222/55555
 Pemeriksaan Fisik Paru
Inspeksi :
Simetris, statis, dinamis. Venektasi (-), retraksi iga (-), ekspirasi memanjang (-).

Palpasi Kanan Kiri

Lap. Paru Atas Sf Kanan = SF Kiri
Lap. Paru Tengah Sf Kanan = SF Kiri
Lap. Paru bawah Sf Kanan = SF Kiri
Krepitasi (-) (-)
Nyeri Tekan (-) (-)
Perkusi Kanan Kiri
Lap. Paru Atas Sonor Sonor
Lap. Paru Tengah Sonor Sonor

Lap. Paru Bawah Sonor Sonor

 Pemeriksaan Fisik Paru

Auskultasi Kanan Kiri

Lap. Paru Atas Vesikuler Vesikuler

Lap. Paru Tengah Vesikuler↑ Vesikuler ↑

Lap. Paru Bawah Vesikuler Vesikuler

Rhonki Kanan Kiri

Lap. Paru Atas - -
Lap. Paru Tengah + +
Lap. Paru Bawah - -

Wheezing Kanan Kiri

Lap. Paru Atas - -
Lap. Paru Tengah - -
Lap. Paru Bawah - -
 Laboratorium
22/11/2022 25/11/2022 Reference interval

Hb 11,2 12,2 14,0 – 17,0 g/dl

Ht 32 35 45 - 56%

Erit 3,8 4,2 4,2- 5.403/mm3

Leuko 14,05 9,18 4,5 – 10,5. 103/mm3

Trom 189 193 150 – 450x103/ mm3

MCV 85 85 80 – 100 fL

MCH 30 29 27 -31 pg

MCHC 35 35 32 – 36%

RDW 13,2 13,0 11,5 – 14,5 %

Hit jenis 0/0/0/86/8/6 0/0/0/91/4/5 0-6/0-2/2-6/50-70/20-40/2-7 %

E/B/NB/NS/L/M
KGDS/ HbA1c 149 <200 / 3,5-5,2

SGOT/SGPT 41/21 29/18 <35 / <45

Ur/Cr 54/1,10 77/1,03 13-43 / 0.67-1,17

Na/K/Cl 142/3,20/109 144/3,10/107 132-146/3,7-5,4/98-106

Ca - 8,3 8,6-0,3 mg/dL

AU - 8,6 – 10,3 mg/dL

Albumin 3,40 3,5 – 5,2

PT/APTT 13,00/29,30 11,50-15,50 / 26,00-37,00

D-dimer 200 - <500

B.tot/direct/indirect/HBsAg -/-/-/Non Reaktif 0,77/0,48/0,29/- 0,3-1,2/<0,52/Non Reaktif

 AGDA 25 September 2022
Urinalisis 18/11/2022 Nilai Rujukan

pH 7.498 7.35-7.45 mmHg

pCO2 47.10 35-45 mmHg

pO2 56 80-100 mmHg

HCO3 36.9 23-28 mmHg

Total CO2 38.3 mmHg 23.2-27.6

BE 12.7 )2+( - )2-(

Sat.O2 99.9 % 95-100

Kesan: Alkalosis metabolik terkompensasi sebagian

dengan hipoksemia sedang dengan hiperkabia
Pemeriksaan dilakukan dengan NRM 12 lpm
Foto Thorak (22-11-2022)
 EKG (23-11-2022)

Sinus Ritme, QRS rate 80 bpm

Normoaxis
Kesan: Normal EKG
 AGDA 25 September 2022
Urinalisis 18/11/2022 Nilai Rujukan

pH 7.498 7.35-7.45 mmHg

pCO2 47.10 35-45 mmHg

pO2 56 80-100 mmHg

HCO3 36.9 23-28 mmHg

Total CO2 38.3 mmHg 23.2-27.6

BE 12.7 )2+( - )2-(

Sat.O2 99.9 % 95-100

Kesan: Alkalosis metabolik terkompensasi penuh

dengan hipoksemia sedang
Pemeriksaan dilakukan dengan NRM 12 lpm
 DIAGNOSIS & TATALAKSANA
Diagnosis Kerja : Planning Terapi:
- Gagal napas Tipe 2
- Severe pneumonia
- Hemiparesis dexstra + paresis
NVII sentral + Afasia Motorik
- Syndrome Dyspepsia
- O2 8 lpm NRM
- IVFD RL 15 tpm
- Drip Levofloxacin 750 mg/ 24 jam
(22/11/22)
- Drip Resfar 8-8-9 (22/11/22)
- IV Omeprazole 40 mg/ 12 jam
- Inj.Novalgin 1 amp/8 jam
- Inj.Citikholin 500 mg/12 jam
- Inj.Mecobalamin 1 amp/12 jam
- Inj.Furosemid 20 mg/8 jam
- Nebul ventholin 1 resp/8 jam
- KSR tab 1x600 mg
- Spironolakton 1x 25 mg
- Curcuma tab 3x2
- Vastral tab 1x1
 DIAGNOSIS & TATALAKSANA
Planing Diagnostik : Planing Evaluasi :
- Cek Lab: Darah Rutin, KGDS ,
SGOT/SGPT, Ur/Cr, Elektrolit, - Evaluasi KU , Tanda Vital dan Saturasi
PT/APTT, D-Dimer - Evaluasi Darah Rutin 3 hari Post AB
- Foto Thorak
- Kultur Sputum Mo gram K/R - Evaluasi Foto Thoraks 5 hari post AB
- EKG
- Konsul Neurologi
- Head CT scan NK
 FOLLOW UP
TG S O A
L P

-Sesak napas Vital Sign Diagnosis Kerja : o Drip Levofloxacin - Evaluasi KU dan TTV
-Demam  TD : 130/ 70 - Pneumonia CAP 750 mg/24 jam - Kultur Sputum mo gram
-Kelemahan mmHg PSI 102 o IV Omeprazole 40 K/R (TAD)
Anggota gerak  HR : 98x/i - Hemiparase mg/12 jam - Evaluasi Darah Rutin 3
kanan  RR : 26 x/i Dextra ec. o Drip Resfar 8-8-9 hari Post AB (25/11/22)
T : 380C sequele stroke /24 jam - Evaluasi Foto Thorakx 5
 SPO2 : - Syndrom o Vastral tab 1x1 hari Post AB (27/11/22)
88% Room Air Dyspepsia o Nebule Ventolin / 8 - EKG (terlampir)
98% 13 lpm NRM - Hipokalemia (3.2) jam
o IV Novalgin 1 amp/
PF Paru: jam
I : Simetris o Curcuma tab 3x1
P : SF ka = SF kiri o Spironolakton tab
23/11/2022
H2 (Pulmo)

P : sonor/sonor 1x25 mg
A : Ves ( +/+), o Furosemide tab
Rhonki (+/+). 3x20 mg
Wheezing (-/-) o KSR tab 1x600 mg
 FOLLOW UP
TG S O A
L P

-Sesak napas, Vital Sign Diagnosis Kerja: o Drip Levofloxacin - Evaluasi KU dan TTV
-Demam  TD : 130/72 - Pneumonia CAP PSI 750 mg/24 jam - Kultur sputum mo gram
-kelemahan mmHg 102 o Drip Resfar 8-8-9 (K/R) : TAD
anggota gerak  HR : 92 x/i - Hemiparase Dextra + /24 jam - Evaluasi DR 3 hari Post
bagian kanan  RR : 26 x/i Parase N.VII Dextra o IV Omeprazole 40 AB (25/11/22)
T : 370C Sentral N. IX, X + mg/12 jam - Evaluasi Foto Thorak 5
 SPO2 : Afasia Motorik o Inj.Mecobalamin 1 hari Post AB (27/11/22)
96% 13 lpm NRM - Syndrom Dyspepsia amp/12 jam - Konsul Neurologi (+)
- Hipokalemia (3.2) o IV Novalgin 1 amp/ - Pasang kateter (+)
PF Paru: jam - Pasang NGT (+)
I : Simetris o Nebule Ventolin / 8 - Head Ct Scan NK (pasien
P : SF ka = SF kiri jam tidak transfortable)
P : sonor/sonor o Vastral tab 1x1
24/11/2022
H3(Pulmo)

A : Ves ( +/+), o Curcuma tab 3x1

rhonki (+/+). o Spironolakton tab
Wheezing (-/-) 1x25 mg
o Furosemide tab
3x20 mg
o KSR tab 1x600 mg
 Konsul Neurologi (24-11-22)
Assesment:
• Hemiparesis dexsra + Paresis N.VII dexstra sentral, N.IX,X +
afasia motoric ec. stroke reccurent
• Hipokalemia
Saran Therapy:
- Inj. Citikholin 500mg/12 jam
- Inj. Mecobalamin 1 amp/12 jam
- Pasang kateter
- Pasang NGT
- Head CT Scan NK
 FOLLOW UP
TG S O A
L P

-Sesak napas Vital Sign Diagnosis Kerja : o Drip Levofloxacin - Pemantauan ketat
-Demam GCS: Delerium - Ancaman gagal 750 mg/24 jam - Cek evaluasi DR, LFT,
-Penurunan E2M4V4 napas (23/11/22) Elektrolit, Ur/Cr
ksadaran  TD : 150/ 99 - Penurunan o Drip Resfar 8-8-9 (terlampir)
mmHg Kesadaran ec. /24 jam - Evaluasi foto thorak 5
 HR : 93x/i Severe Pneumonia o IV Omeprazole 40 hari Post AB (27/11/22)
 RR : 30 x/i - Hemiparasis mg/12 jam - Pasang kateter (+)
T : 380C Dextra + Parasis o IV Novalgin 1 amp/ - Pasang NGT (+)
 SPO2 : N.VII Dextra jam - Pasang Monitor (+)
85% 15 lpm NRM Sentral N. IX, X + o Inj.Mecobalamin 1 - Konsul ICU (+)
Afasia Motorik amp/12 jam - Head Ct scan Nk (Tidak
PF Paru: - Syndrom o Nebule Ventolin / 8 transportable)
I : Simetris Dispepsia jam
25/11/2022
H4 (Pulmo)

P : SF ka = SF kiri - Hipokalemia(3.1) o Vastral tab 1x1

P : sonor/sonor - Hipokalsemia o Curcuma tab 3x1
A : Ves ( +/+), (8.3) o Spironolakton tab
rhonki (+/+). 1x25 mg
Wheezing (-/-) o Furosemide tab
3x20 mg
o KSR tab 1x600 mg
 Konsul ICU (25/11/22)
Assesment:
• Ancaman Gagal Napas + Pneumonia ( CAP PSI
102 ) + Hemiparesis Dextra + Parasis NVII
Dextra Central NIX,X + Afasia Motorik +
Hipokalemia (3.1)

• P/
Saran: Optimalisasi diruangan
 Critical Time
Folket Pukul 03.00 Wib

S/
- Penurunanan kesadaran
- Sesak napas memberat
- Lemah

O/
Sens: Stupor
TD: 110/72 mmHg
HR: 110 x/i
RR: 30 x/i
T: 36.9 C
SpO2: 82% NRM 15 LPM

P/
- Follow Up Ketat Vital Sign
- Monitor terpasang
- Cek AGDA (+)
- NGT (+)
- Kateter (+)
- Inj. Furosemide 1 amp (ekstra)
- Inj. Methylprednisolone 125mg/12jam
- Konsul ICU (+) optimalisasi di ruangan karena Full Bed
- Edukasi keluarga pasien perburukan
Folket pukul: 04.00 Wib
S/
- Penurunanan kesadaran
- Sesak napas memberat
- Lemah
- Demam

O/
- Sens: Stupor
- TD: 97/62 mmHg
- HR: 99 x/I
- RR: 32 x/I
- T: 39.2 C
- SpO2: 67% O2 NRM 15 LPM + NK 4 LPM

P/
- Follow Up Ketat
- Rencana Pasang BPAP
- Monitor terpasang
- NGT (+) terpasang
- Kateter (+) terpasang
Folket pukul: 05.00 Wib
S/
- Penurunan kesadaran
- Sesak napas

O/
- Sens: Koma
- TD: 70/40 mmHg
- HR : 47 x/I
- RR: 32 x/I
- SpO2: 48% dengan BPAP mode ST

P/
- Follow Up Ketat Monitor terpasang
- Edukasi keluarga pasien perburukan
- BPAP terpasang
Folket pukul: 06.00 Wib
S/
- Penurunan kesadaran
- Sesak napas memberat

O/
- Sens: koma
- TD: 65 mmhg/palpasi
- HR : 30 x/I
- RR: 30 x/I
- T: 36,7 C
- SpO2: 52% dengan BPAP mode ST

P/
- Follow Up Ketat Vital Sign
- Edukasi keluarga
- Pasien menolak RJP (SIO penolakan (+)
Folket pukul: 06.18 Wib
S/
Apneu

O/
- TD: tidak terukur
- RR: tidak terukur
- HR: tidak terukur
- SpO2: tidak terukur
- EKG : asistol
- Pupil: dilatasi maksimal

Pasien dinyatakan meninggal dihadapan dokter, perawat dan keluarga pasien

 Penyebab Kematian
• Penyebab langsung kematian :
Gagal napas tipe 2

Penyebab tidak langsung :

Severe Pneumonia
Stroke
TINJAUAN PUSTAKA

GAGAL NAPAS
 DEFINISI
• Kegagalan pernapasan adalah suatu kondisi dimana oksigen tidak cukup
masuk dari paru-paru ke dalam darah. Organ tubuh, seperti jantung dan otak,
membutuhkan darah yang kaya oksigen untuk bekerja dengan baik.
Kegagalan pernapasan juga bisa terjadi jika paru-paru tidak dapat membuang
karbon dioksida dari darah. Terlalu banyak karbon dioksida dalam darah
dapat membahayakan organ tubuh.
• Keadaan ini disebabkan oleh pertukaran gas antara paru dan darah yang
tidak adekuat sehingga tidak dapat mempertahankan pH, pO2, dan pCO2,
darah arteri dalam batas normal dan menyebabkan hipoksia tanpa atau
disertai hiperkapnia. Gagal napas merupakan suatu kondisi gawat darurat
pada system respirasi berupa kegagalan sistem respirasi dalam menjalankan
fungsinya, yaitu oksigenasi dan eliminasi karbon dioksida.
• Gagal nafas merupakan diagnosa klinis,
namun dengan adanya analisa gas darah
(AGD), gagal nafas dipertimbangkan
sebagai kegagalan fungsi pertukaran gas
yang nyata dalam bentuk kegagalan
oksigenasi (hipoksemia) atau kegagalan
dalam pengeluaran CO2 (hiperkapnia,
kegagalan ventilasi) atau merupakan
kegagalan kedua fungsi tersebut
Klasifikasi Gagal Nafas

• Gagal nafas tipe I

Biasa disebut gagal nafas normokapnu hipoksemia dan merupakan kegagalan paru
untuk mengoksigenasi darah, ditandai dengan PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau
menurun. Gagal napas tipe I ini terjadi pada kelainan pulmoner dan tidak disebabkan oleh
kelainan ekstrapulmoner. Mekanisme terjadinya hipoksemia terutama terjadi akibat:
a) Gangguan ventilasi/perfusi (V/Q mismatch), terjadi bila darah
mengalir kebagian paru yang ventilasinya buruk atau rendah. Contohnya adalah posisi
terlentang ditempat tidur, ARDS, atelectasis, pneumonia, emboli paru dan dysplasia
bronkopulmonal.
b) Gangguan difusi disebabkan oleh penebalan membrane alveolar atau pembentukan
cairan interstitial pada sambungan alveolar-kapiler. Contohnya: edema paru, ARDS dan
pneumonia interstitial.
c) Pirau intrapulmonal yang terjadi bila aliran darah melalui area paru-paru yang tidak
pernah mengalami ventilasi. Contohnya: malformasi arterio-vena paru, malformasi
adenomatoid kongenital.
Klasifikasi Gagal Nafas

• Gagal Nafas Tipe II

Biasa disebut gagal nafas Hiperkapnu hipoksemia: PaO2 rendah dan PCO2 Tinggi dan
merupakan kegagalan tubuh untuk mengeluarkan CO2, pada umumnya disebabkan oleh
kegagalan ventilasi yang ditandai dengan retensi CO2 (peningkatan PaCO2 atau
hiperkapnia) disertai dengan penurunan pH yang abnormal dan penurunan PaO2 atau
hipoksemia.

• Gagal napas hiperkapnia (tipe II) ditandai dengan meningkatnya PaCO2 melebihi 50 mm
Hg. Hipoksemia biasa terjadi pada pasien dengan gagal napas tipe ini yang bernapas
dengan udara
ruangan. Keasaman atau pH bergantung pada kadar bikarbonat, yang kembali lagi
bergantung pada durasi hiperkapnia.

• Etiologi umum termasuk overdosis obat, penyakit neuromuskular, abnormalitas dinding

dada, dan gangguan jalan napas berat (contohnya pada asma dan PPOK/ penyakit paru
obstruktif kronis)
 Etiologi Gagal Nafas
• Penyebab dari gagal nafas menurut (Shebl & Burns, 2018) diantaranya:
(1) Depresi sistem saraf pusat Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat
pernafasan yang mengendalikan pernafasan, terletak dibawah otak (pons dan medulla)
sehingga pernafasan lambat dan dangkal.
(2) Kelainan neurologis primer Akan mempengaruhi fungsi pernapasan menjalar melalui saraf
yang membentang dari batang otak terus ke spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan.
Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot- otot pernafasan atau pertemuan
neuromuscular yang terjadi pada pernafasan akan sangat mempengaruhi ventilasi.
(3) Efusi pleura, hemotoraks dan pneumotoraks Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi
melalui pengahambatan ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakit paru yang
mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.
 Etiologi Gagal Nafas
(4) Trauma Disebabkan oleh kendaraan motor dapat menjadi penyebab gagal
nafas. Kecelakaan yang mengakibatkan cedera kepala, ketidaksadaran dan
perdarahan dari hidung dan mulut dapat mengarah pada obstuksi jalan nafas atas
dan depresi pernafasan. Hemothoraks, pneumotoraks dan fraktur tulang iga dapat
terjadi dan mungkin menyebabkan gagal nafas.
(5) Penyakit akut paru Pneumoni disebabkan oleh bakteri atau virus. Pneumoni
kimiawi diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengiritasi dan materi lambung
yang bersifat asam. Asma bronchial, embolisme paru dan edema paru adalah
beberapa kondisi lain yang menyebabkan menyebabkan gagal nafas. (
6) Kelainan pada alveolus Kelainan pada alveolus yang mengakibatkan gagal
napas tipe 1 (hipoksemik) seperti pada kasus edema paru dan pneumonia berat.
 Penatalaksanaan Gagal Nafas
• Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancaman kehidupan
dengan segera, salah satunya adalah pemberian oksigen. Untuk mengatasi hipoksemia,
cara pemberian oksigen bergantung FiO2, yang dibutuhkan. Masker rebreathing dapat
digunakan jika hipoksemia desertai kadar PaCO2 rendah. Perbaikan Ventilasi dilakukan
dengan memperbaiki jalan napas (Airway).
• Jalan napas sangat penting untuk ventilasi, oksigenasi, dan pemberian obat-obat
pernapasan. Pada semua pasien gangguan pernapasan harus dipikirkan dan diperiksa
adanya obstruksi jalan napas atas. Pertimbangan untuk insersi jalan napas buatan seperti
endotracheal tube (ETT) berdasarkan manfaat dan resiko jalan napas buatan
dibandingkan jalan napas alami.
 Penatalaksanaan Gagal Nafas
• 1) Ventilasi: Bantuan Ventilasi dan ventilasi Mekanik. Aspek penting lainnya dalam perawatan adalah ventilasi
mekanis. Terapi modalitas ini bertujuan untuk memmberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane
alveolakapiler kembali membaik.
• Dua tujuan tambahan adalah: memelihara ventilasi dan oksigenisasi yang adekuat selama periode kritis hipoksemia
berat dan mengatasi peneyebab yang mengawali terjadinya distress pernapasan. Positif End Expiratory Breathing
(PEEB) Ventilasi dan oksigen adekuat diberikan melaui volume ventilator dengan tekanan aliran yang tinggi, di mana
PEEB dapat ditambahkan. PEEB di pertahankan dalam 22 alveoli melalui siklus pernapasan untuk mencegah alveoli
kolaps pada akhir ekspirasi
• 2) Terapi suportif lainnya yaitu fisioterapi dada yang ditujukan untuk membersihkan jalan nafas dari sekret, sputum.
Tindakan ini selain untuk mengatasi gagal nafas juga untuk tindakan pencegahan. Selain itu juga ada bronkodilator
(beta-adrenergik agonis/simpatomimetik) yang lebih efektif bila diberikan dalam bentuk inhalasi dibandingkan jika
diberikan secara parenteral atau oral, karena untuk efek bronkodilatasi yang sama, efek samping secara inhalasi lebih
sedikit sehingga dosis besar dapat diberikan secara inhalasi
TERIMA KASIH