Covid-19, Hipertension and

Cardiovascular Disease

Pembimbing :
dr. Suzanna Ndraha., Sp.PD, KGEH, FINASIM

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOJA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
2021
 Abstrak

 Data terbaru menunjukkan prevalensi yang
signifikan dari hipertensi arteri dan penyakit
kardiovaskular (CVD) di antara pasien dengan
COVID-19
 Beberapa penyelidikan berspekulasi tentang
hubungan antara sistem renin-angiotensin-
aldosterone (RAAS) dan rentanan terhadap COVID-
19, serta hubungan antara penghambat RAAS dan
hasil yang merugikan pada pasien ini.
 
 Menarik atau mengganti penghambat RAAS akan
memiliki manfaat yang tidak pasti, tetapi pasti akan
memiliki banyak kerugian seperti hipertensi yang
tidak terkontrol, penurunan fungsi jantung, dan
gangguan fungsi ginjal, yang berpotensi
menyebabkan lebih banyak komplikasi pada pasien
dengan COVID-19 daripada infeksi virus corona itu
sendiri
 Pendahuluan

 Data yang sebagian besar berasal dari China
menunjukkan persentase signifikan dari hipertensi
arteri dan penyakit kardiovaskular (CVD) di antara
pasien dengan COVID-19
 Yang menimbulkan banyak pertanyaan tentang
kerentanan yang lebih tinggi dari pasien dengan
penyakit penyerta ini terhadap virus corona, serta
peran hipertensi dan CVD dalam perkembangan dan
prognosis pasien COVID-19
 
 Temuan terbaru menunjukkan peran penting sistem
renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) pada pasien
ini, yang dijelaskan oleh fakta bahwa SARS-CoV-2
menggunakan angiotensin-converting-enzyme 2
(ACE2) untuk mengikat permukaan sel epitel
 Ada data yang bertentangan tentang efek inhibitor
RAAS pada pasien COVID-19
Parameter demografi dan penyakit kardiovaskular
pada pasien COVID-19


 
 menunjukkan efek positif RAAS pada kelangsungan
hidup pasien dengan COVID-19 . Jelas bahwa lebih
banyak data tentang topik ini diperlukan, mengingat
tingginya prevalensi hipertensi dan CVD pada
pasien dengan COVID-19 dan penggunaan RAAS
inhibitor secara teratur dalam pengobatan keduanya
- hipertensi dan CVD.
 Epidemiologi hipertensi dan CVD pada
COVID-19

 Prevalensi hipertensi berkisar dari 4,5% pada pasien
tidak sakit kritis hingga> 30% pada lebih banyak
pasien dengan COVID-19
 Sedangkan prevalensi CVD secara signifikan lebih
rendah dan bervariasi dari 1% sampai 18%
 Meta-analisis mengkonfirmasi prevalensi hipertensi
dan CVD yang cukup besar di antara pasien dengan
COVID-19
 
 Guan et al. terdapat 1590 pasien dan melaporkan
bahwa mereka dengan hipertensi, diabetes, COPD
dan keganasan, lebih mungkin mencapai titik akhir
komposit (masuk ke unit perawatan intensif , atau
ventilasi invasif, atau kematian)
 Pasien dengan ≥2 komorbiditas memiliki
peningkatan risiko yang sangat merugikan secara
signifikan
 
 Zhou et al. melaporkan bahwa hipertensi, diabetes,
penyakit jantung koroner, penyakit ginjal kronis dan
PPOK lebih sering terjadi pada non-survivor
daripada survivor
 Penulis menemukan bahwa hipertensi, diabetes, dan
penyakit jantung koroner merupakan prediktor
kematian pada pasien COVID-19
 RAAS dalam COVID-19

 ACE2 sebagai reseptor seluler SARS-CoV-2
penyebab pandemi COVID-19
 ACE2 adalah pengatur utama RAAS, dan baik
penurunan atau peningkatan fungsi ACE2 dapat
menyebabkan hipertensi sistemik , paru, gagal
jantung, infark miokard, dan komplikasi
kardiovaskular dan diabetes
 
 Efek biologis ACE2 difokuskan pada pembentukan
an-giotensin- (1-7) dari angiotensin II. ACE2, tidak
seperti ACE, tidak mengubah angiotensin I menjadi
angiotensin II, dan ACE inhibitor juga tidak
memblokir aktivitasnya, yang penting untuk
memahami sifat biologisnya dan efek inhibitor
RAAS.
 Penghambat RAAS pada COVID-19

 Pengaruh penghambat RAAS pada aktivitas dan
ekspresi ACE2
 Pengikatan SARS-CoV-2 tidak mungkin memiliki
hubungan apa pun dengan ACE atau ACEI. Namun
demikian, ada data terbatas bahwa ACEI
mempengaruhi ekspresi ACE2 di jantung dan ginjal
 Di sisi lain, ada lebih banyak bukti bahwa ARB
memodifikasi ekspresi ACE2
 
 Upregulasi terutama ditemukan di jaringan jantung
dan di pembuluh darah ginjal. Namun hasilnya
tidak konsisten, memerlukan dosis ARB yang tinggi
dan bervariasi sesuai ARB dan organnya
 Selain itu, sebagian besar investigasi mengukur
aktivitas ACE2 darah yang mengungkapkan protein
ACE2 terlarut yang bersirkulasi pada tingkat yang
sangat rendah, yang tidak sama dengan ACE2 yang
terikat membran
 
 Namun, data yang tersedia saat ini sebagian besar
diperoleh dari penelitian pada hewan dan tidak
dapat langsung diterapkan pada manusia. Oleh
karena itu, tidak ada cukup bukti bahwa ARB atau
ACEI dapat memfasilitasi masuknya SARS-CoV-2
dan menyebabkan COVID-19.
 
 Dalam tinjauan mutakhir baru-baru ini, S anchis-
Gomar et al. menyarankan bahwa ARB mungkin
menjadi pilihan pengobatan yang lebih baik pada
pasien COVID-19 dengan risiko lebih tinggi dari
bentuk penyakit yang parah karena kemanjuran
yang sama tetapi efek samping yang lebih sedikit
daripada ACEI
 
 Peneliti mempelajari penggunaan inhibitor RAAS
hanya pada pasien hipertensi, tetapi tidak pada
pasien dengan indikasi lain untuk ACEI dan ARB
(gagal jantung, diabetes, gangguan ginjal)
ketidakpastian apakah ACEI dan ARB harus
dialihkan ke obat anti hipertensi lain?

 Li et al menemukan 1.178 pasien dengan COVID-19,
362 di antaranya mengalami hipertensi dan
melaporkan bahwa ACEI / ARB tidak terkait dengan
tingkat keparahan atau kematian pasien COVID-19
 Kesimpulan

 Prevalensi hipertensi dan CVD secara klinis relevan
pada pasien dengan COVID-19, dan terutama pada
lansia. Dampak hipertensi dan CVD pada hasil akhir
masih belum pasti. Ada beberapa kekhawatiran
bahwa penghambat RAAS, terutama ARB, dapat
mempengaruhi ekspresi ACE2 berdasarkan model
hewan. Namun, tidak ada bukti klinis bahwa
penghambat RAAS harus dibatasi atau dihentikan
sementara pada pasien COVID-19.
