CASE REPORT

TATALAKSANA DM PADA HEPATITIS KRONIS

OLEH :
DR. ISAK YEIMO

PENDAMPING :
D R . B RYA N M A R K S U M A N T I

Pembimbing
D r. C h i c i P r a t i w i S P. P D
PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA

R U M A H S A K I T Y O WA R I S E N TA N I PA P U A

26 FEBRUARI 2023 - 25 AGUSTUS 2023

 IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. A

Jenis Kelamin : Laki -laki

Umur : 63 tahun

Alamat : Jl. BTN

Agama : Islam

Tgl datang : 2 April 2023

 ANAMNESIS

Keluhan Utama : lemas, mual, muntah darah 2 kali SMRS, BAB hitam,

demam dan pusing.

RPS :

. Pasien juga mengeluhkan adanya penurunan nafsu makan dalam -/+ 1

bulan terakhir sehingga badan terasa lemas,nyeri uluh hati (+), mual (+),

muntah darah (+) 3 hr SMRS, BAB hitam (+), demam (+),pusing (+).
 ANAMNESIS
Riwayat Penyakit Dahulu :
- Riwayat : Gastritis kronik
- Riwayat : DM tipe 2 tidak di ketahui
- Riwayat: Hepatitis B kronik
 ANAMNESIS DAN PF
Riwayat Keluarga :
Ayah pasien memiliki riwayat DM

Riwayat Alergi :
Riwayat alergi obat dan makanan disangkal oleh pasien

TANDA TANDA VITAL

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang TD : 110/70 mmHg

GCS : E4V5M6 Nadi : 95x/menit
BB : 65kg Suhu : 37,2 C
TB : 167cm RR : 20x/menit
SpO2 : 99% on nasal cannul 2 lpm
 STATUS GENERALIS

Kepala
Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut.
Mata : scleraikterik (-), konjungtiva anemis(+), isokor, RC+/+,
Hidung : Pernapasan cuping hidung (-), Epistaksis (-), secret (-) Telinga :
Gangguan pendengaran (-), Perdarahan dari liang telinga (-)
Mulut : Bibir kering (-), Perdarahan gusi (-), Hipertrofi gusi (-), karies
dentis (+)

Leher
Tekanan vena jugularis (JVP) : dbn
Kelenjar Getah Bening Submandibula dan Leher teraba pembesaran
 STATUS GENERALIS
Thorax
Paru-Paru
Inspeksi : simetris hemitorak kanan-kiri, depan-belakang saat statis dan dinamis
Palpasi : Tidak teraba adanya masa ataupun benjolan, tidak terdapat nyeri tekan
dan nyeri lepas, fremitus vokal dan taktil simetris kanan dan kiri.
Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru kiri-kanan,depan-belakang
Auskultasi : Vesikuler +/+ (paru-paru depan-belakang), Ronkhi -/- halus, Wheezing -/-
• Abdomen
• Inspeksi : Datar,tidak membuncit dan
tidak ada luka
• Auskultasi : Bising usus (+) normal
• Perkusi : Terdengar suara timpani di
seluruh kuadran abdomen, Shifting
dullness (-), ketok CVA (-)
• Palpasi : didaptkan nyeri tekan pada
regio epigastric (+) Pembesaran hepar,
lien, ginjal, kandung kemih tidak
teraba,Undulasi (-)

• Ekstremitas : Akral hangat, CRT >2”, edema

-/-.
 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan 03 April 2023 Nilai Normal
HEMATOLOGI    
Hb (mg/dl) 5,3 13,3-16,6 gr/dL
Leukosit (/mm3) 14,6 4,3-11,3 x 109 /L
 
Hct (%) 18,7 41,3-52,1%
     
Trombosit (/mm3) 400 150-400 x 109/L
     
FAAL HATI    
AST (U/L) 34,8 8,0-40,0
 
ALT (U/L) 26,9 7,0-35,0
 
FAAL GINJAL    
Cr (mg/dL) 2,82 0,50-1,50
BUN (mg/dL) 58,6 11,0-37,0
GULA DARAH SWAKTU (mg/dL) - 80-140
GDP (mg/dL) 490 70-100
G2PP (mg/dL) - <120
DDR Negatif Negatif
HbSAg Positif Negatif
Anti HCV Negatif Negatif
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Thorax
Kesan : Foto thorax normal

USG Abdomen
Hepar, GB, pancreas, kedua ren dan VU : ukuran dan echo normal
Segmen segmen usus agak prominen berisi gas shadow dan foecal mass
disertai peningkatan peristaltic
Kesan : Enterocolitis pro evaluasi
DIAGNOSA DAN TATALAKSANA
 Tatalaksana 2/4/2023 (IGD)
Subjective Objective Assessment Planning
Keadaan Umum : Tampak Sakit sedang - Hematemesisis
Muntah darah (+), •IVFD RL 500cc/ 12 jam
  melena
lemas (+) nyeri ulu Kesadaran : Kompos Mentis - General weakness
hati (+), BAB hitam   - Anemia ( Hb:5,3 - Inj Omeprazole 2x 40 mg
TD : 100/ 60 mmHg gr/dl /IV
(+) 3 hari SMRS, Nadi : 90 x/menit, reguler, isi cukup,
lemas (+), pusing (+) kuat angkat - Inj As.traneksamat 3x50 mg
RR : 20 x/menit
Suhu : 36,7C /IV
SpO2 : 98%
  - Inj. Ondancentron 3x 4
Kepala : normocephalic, CA +/+, SI -/-
Leher : KGB teraba membesar mg /IV
Thoraks : Vesikuler +/+ ,Rh -/- Wh -/- - Drip PCT 3x1 gr
Cor : Bunyi jantung I & II regular,
murmur (-), gallop (-) - Inj Ceftriaxone 1x2 gr ?IV
Abdomen : Supel, distensi (-), BU (+)
5x/menit, NT (+) epigastrium - Pro Konsul
Ekstremitas : CRT < 2 detik, Edema (-),
Akral Hangat Cek EKG
 
   
 
 FOLLOW UP (3/4/2023)
Subjective Objective Assessment Planning
BAB hitam Keadaan Umum : Tampak Sakit Dm Tipe 2
sedang Hematemesis •IVFD RL 500cc/ 12 jam
berkurang,   Melena •Ij. Levemir SC ( 0-0-10 unit)
muntah darah (-) Kesadaran : Kompos Mentis General Weakneses
  e.c Low Intake •Ij. As. Traneksamat (K/P) BAB hitam
TD : 110/ 80 mmHg Anemia(Hb 5,3)
Nadi : 67 x/menit, reguler, isi cukup, Hepatitis B Kronik •Ij. Vit. K 3x10 mg
kuat angkat   •Ij. Ceftriaxone 1x2 gr
RR : 20 x/menit
Suhu : 36,7C •Ij. Omeprazole 2x40 mg
SpO2 : 98%
  •Ij. Ondansentron 3x4 mg
Kepala : normocephalic, CA +/+, SI -/- •PO. Sucralfat 3x15 mg
Leher : KGB teraba membesar
Thoraks : Vesikuler +/+ ,Rh -/- Wh -/- •PO. Lactulac 3x10 ml
Cor : Bunyi jantung I & II regular,
murmur (-), gallop (-) •PO. Curcuma 2x1 tablet
Abdomen : Supel, distensi (-), BU (+) •PO propanolol 2x20mg
5x/menit, NT (+) epigastrium
Ekstremitas : CRT < 2 detik, Edema (-), •PO. paracetamol 3x500 mlg (K/P)
Akral Hangat
  •PO. Neurodex 1x1 tab
  •Pro Trf PRC 500 cc( premed Dipen
GDP : 490mg/dl
  10 mg dan dexa 5 mg) target HB 8
 FOLLOW UP (4/4/2023) IGD
Subjective Objective
Keadaan Umum : Tampak Sakit Dm Tipe 2
Bdan lemah, BAB
sedang
hitam berkurang  
Kesadaran : Kompos Mentis General Weakneses
 
TD : 100/ 60 mmHg
Nadi : 90 x/menit, reguler, isi Hepatitis B Kronik •Ij. Kalnek 3x500mg
cukup, kuat angkat
RR : 20 x/menit
Suhu : 36,7C
SpO2 : 98%
 
Kepala : normocephalic, CA
+/-, SI -/-
Leher : KGB teraba membesar
Thoraks : Vesikuler +/+ ,Rh -/-
Wh -/-
Cor : Bunyi jantung I & II
regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : Supel, distensi (-),
BU (+) 5x/menit, NT (+)
epigastrium
Ekstremitas : CRT < 2 detik,
Edema (-), Akral Hangat
 
GDS : 470 mg/dl
GD2pp : 187 mg/dl
 
Assessment Planning
•IVFD RL 500cc/ 12 jam
Hematemesis
Melena •Ij. Levemir SC ( 0-0-12 unit)
e.c Low Intake •Ij. Novorapid SC 3x4 unit
Anemia(Hb 5,3)
  •Drip PCT 3x1 g
•Ij. Vit. K 3x10 mg
•Ij. Ceftriaxone 1x2 gr
•Ij. Omeprazole 2x40 mg
•Ij. Ondansentron 3x4 mg
•PO. Sucralfat 3x15 mg
•PO. Lactulac 3x10 ml
•PO. Curcuma 2x1 tablet
•PO Entecavir 1x0,5mg
•PO propanolol 2x20mg (tambahkan
jika masih perdarahan )
•PO. Neurodex 1x1 tab
•Pro Trf PRC 500 cc( premed Dipen
10 mg dan dexa 5 mg) target HB 8
Tatalaksana tanggal 5/4/2023 (R.interna)
Subjective Objective Assessment Planning
Keadaan Umum : Tampak Sakit sedang Dm Tipe 2
BAB hitam bekurang,   •IVFD RL 500cc/ 12 jam
Hematemesis Melena
badan lemas (+), Kesadaran : Kompos Mentis General Weakneses e.c •Ij. Levemir SC ( 0-0-10 unit)
  Low Intake
•Ij. Novorapid SC 3x4 unit
TD : 100/ 60 mmHg Anemia(Hb 5,3)
Nadi : 90 x/menit, reguler, isi cukup, kuat Hepatitis B Kronik •Ij. Kalnek 3x500mg
angkat  
•Drip PCT 3x1 g
RR : 20 x/menit
Suhu : 36,7C •Ij. Vit. K 3x10 mg
SpO2 : 98% •Ij. Ceftriaxone 1x2 gr
 
Kepala : normocephalic, CA +/+, SI -/- •Ij. Omeprazole 2x40 mg
Leher : KGB teraba membesar •Ij. Ondansentron 3x4 mg
Thoraks : Vesikuler +/+ ,Rh -/- Wh -/-
Cor : Bunyi jantung I & II regular, murmur (-), •PO. Sucralfat 3x15 mg
gallop (-) •PO. Lactulac 3x10 ml
Abdomen : Supel, distensi (-), BU (+)
5x/menit, NT (+) epigastrium •PO. Curcuma 2x1 tablet
Ekstremitas : CRT < 2 detik, Edema (-), Akral •PO Entecavir 1x0,5mg
Hangat
  •PO propanolol 2x20mg
GDS : 142 mg/dl •PO. Neurodex 1x1 tab
GD2pp : 135 mg/dl
  •Pro Trf PRC 500 cc( premed Dipen 10
  mg dan dexa 5 mg) target HB 8
Tatalaksana (R.interna)
6/04/2024
Subjective Objective Assessment Planning
Keadaan Umum : Tampak Sakit Dm Tipe 2
Badan lemah (+) sedang Hematemesis Melena •IVFD RL 500cc/ 12 jam
  General Weakneses •Ij. Levemir SC ( 0-0-10 unit)
Kesadaran : Kompos Mentis e.c Low Intake •Ij. Novorapid SC 3x4 unit
  Anemia(Hb 5,3)
TD : 100/ 60 mmHg Hepatitis B Kronik •Ij. Kalnek 3x500mg
Nadi : 90 x/menit, reguler, isi cukup,   •Drip PCT 3x1 g
kuat angkat
RR : 20 x/menit •Ij. Vit. K 3x10 mg
Suhu : 36,7C •Ij. Ceftriaxone 1x2 gr
SpO2 : 98%
  •Ij. Omeprazole 2x40 mg
Kepala : normocephalic, CA +/+, SI -/- •Ij. Ondansentron 3x4 mg
Leher : KGB teraba membesar
Thoraks : Vesikuler +/+ ,Rh -/- Wh -/- •PO. Sucralfat 3x15 mg
Cor : Bunyi jantung I & II regular, •PO. Lactulac 3x10 ml
murmur (-), gallop (-)
Abdomen : Supel, distensi (-), BU (+) •PO. Curcuma 2x1 tablet
5x/menit, NT (+) epigastrium •PO Entecavir 1x0,5mg
Ekstremitas : CRT < 2 detik, Edema (-),
Akral Hangat •PO propanolol 2x20mg
  •PO. Neurodex 1x1 tab
 
Gdp/gd2pp tidak di periksa •Pro Trf PRC 500 cc( premed Dipen
10 mg dan dexa 5 mg) target HB 8
Tatalaksana (R.interna)
7/04/2024
Subjective Objective Assessment Planning
Keadaan Umum : Tampak Sakit Dm Tipe 2
Badan lemah (+) sedang Hematemesis Melena •IVFD RL 500cc/ 12 jam
  General Weakneses •Ij. Levemir SC ( 0-0-10 unit)
Kesadaran : Kompos Mentis e.c Low Intake •Ij. Novorapid SC 3x4 unit
  Anemia(Hb 5,3)
TD : 100/ 60 mmHg Hepatitis B Kronik •Ij. Kalnek 3x500mg
Nadi : 90 x/menit, reguler, isi cukup,   •Drip PCT 3x1 g
kuat angkat
RR : 20 x/menit •Ij. Vit. K 3x10 mg
Suhu : 36,7C •Ij. Ceftriaxone 1x2 gr
SpO2 : 98%
  •Ij. Omeprazole 2x40 mg
Kepala : normocephalic, CA +/+, SI -/- •Ij. Ondansentron 3x4 mg
Leher : KGB teraba membesar
Thoraks : Vesikuler +/+ ,Rh -/- Wh -/- •PO. Sucralfat 3x15 mg
Cor : Bunyi jantung I & II regular, •PO. Lactulac 3x10 ml
murmur (-), gallop (-)
Abdomen : Supel, distensi (-), BU (+) •PO. Curcuma 2x1 tablet
5x/menit, NT (+) epigastrium •PO Entecavir 1x0,5mg
Ekstremitas : CRT < 2 detik, Edema (-),
Akral Hangat •PO propanolol 2x20mg
  •PO. Neurodex 1x1 tab
 
Gdp/gd2pp tidak di periksa •Pro Trf PRC 500 cc( premed Dipen
10 mg dan dexa 5 mg) target HB 8
 Tanggal 8/4/2023
Subjective Objective Assessment Planning
Keadaan Umum : Tampak Sakit sedang Dm Tipe 2
Kesemutan (+), lemas (+) •IVFD RL 500cc/ 12 jam
  Hematemesis Melena
nyeri ulu hati (+), BAB Kesadaran : Kompos Mentis General Weakneses e.c Low •Ij. Levemir SC ( 0-0-12 unit)
  Intake
berdarah (-), mual (-), •Ij. Novorapid SC 3x4 unit
TD : 100/ 60 mmHg Anemia(Hb 5,3)
muntah (-) Nadi : 90 x/menit, reguler, isi cukup, kuat angkat Hepatitis B Kronik •Ij. Kalnek 3x500mg
RR : 20 x/menit   •Drip PCT 3x1 g
Suhu : 36,7C
SpO2 : 98% •Ij. Vit. K 3x10 mg
 
•Ij. Ceftriaxone 1x2 gr
Kepala : normocephalic, CA +/+, SI -/-
Leher : KGB teraba membesar •Ij. Omeprazole 2x40 mg
Thoraks : Vesikuler +/+ ,Rh -/- Wh -/- •Ij. Ondansentron 3x4 mg
Cor : Bunyi jantung I & II regular, murmur (-),
gallop (-) •PO. Sucralfat 3x15 mg
Abdomen : Supel, distensi (-), BU (+) 5x/menit, NT •PO. Lactulac 3x10 ml
(+) epigastrium
Ekstremitas : CRT < 2 detik, Edema (-), Akral •PO. Curcuma 2x1 tablet
Hangat •PO Entecavir 1x0,5mg
 
Gdp/gd2pp tidak di periksa •PO propanolol 2x20mg
  •PO. Neurodex 1x1 tab
•Pro ( abis tranfusi BPL kontro tanggal
13/4/2023 di polik interna )
 DIABETES MELLITUS PADA
HEPATITIS B KRONIS
• Diabetes (DM) adalah penyakit metabolisme genetik dan klinis, termasuk
heterogenitas, dimanifestasikan dalam bentuk toleransi glukosa.
• Sekitar 30% pasien hepatitis B kronis (sirosis) menderita diabetes melitus
(DM).
• DM, yang berkembang sebagai komplikasi sirosis, dikenal sebagai “diabetes
hepatogenous”. Resistensi insulin pada jaringan otot dan adiposa serta
hiperinsulinemia tampaknya menjadi dasar patofisiologi diabetes pada liver
disease.
Lanjutan…..

• DM pada pasien sirosis mungkin bersifat subklinis.

Diabetes hepatogen secara klinis berbeda dengan DM tipe
2, karena lebih jarang dikaitkan dengan mikroangiopati dan
pasien lebih sering mengalami komplikasi sirosis.
• Pengobatan diabetes bersifat kompleks karena kerusakan
hati dan hepatotoksisitas obat hipoglikemik oral.
 DIABETES MELLITUS PADA
HEPATITIS B KRONIS

• Hepar memiliki peran penting dalam metabolisme

karbohidrat karena bertanggung jawab atas keseimbangan
kadar glukosa darah melalui glikogenogenesis dan
glikogenolisis.
• Dengan adanya liver disease, homeostasis metabolik
glukosa terganggu akibat gangguan seperti resistensi
insulin, intoleransi glukosa, dan diabetes.
Lanjutan…

• Insiden non alcoholic fatty liver disease (NAFLD) dan kanker

hepar secara signifikan lebih tinggi pada pasien diabetes
dibandingkan dengan pasien non-diabetes.
• NAFLD terdiri dari serangkaian gangguan hati seperti steatosis
sederhana, steatohepatitis, fibrosis dan sirosis
 PATOGENESIS HEPATITIS B KRONIS DAN
DIABETES MELLITUS
• Telah diamati bahwa perlemakan hati, obesitas dan
resistensi insulin berperan sebagai faktor bersama yang
menyebabkan kerusakan hati.
• Perlemakan hati merupakan hasil dari akumulasi
trigliserida intraseluler karena peningkatan penyerapan
asam lemak bebas dan liponeogenesis de novo dalam
hepatosit.
Lanjutan . .

• Kerusakan hati terdiri dari nekrosis seluler dan

peradangan, dan gangguan ini diakibatkan oleh
peningkatan stres oksidatif mitokondria pada trigliserida
dengan konsekuensi pembentukan radikal bebas dan
peroksisom.
• Sel stellata hati akan meningkatkan produksi kolagen,
faktor pertumbuhan jaringan ikat dan akumulasi matriks
ekstraseluler, yang pada gilirannya mendukung fibrosis
 MANIFESTASI KLINIS DM PADA HEPATITIS B
KRONIS

Diabetes hepatogen memiliki karakteristik klinis tertentu:

(1) tidak seperti DM tipe 2 yang diturunkan, diabetes hepatogen lebih
jarang dikaitkan dengan faktor risiko seperti usia, indeks massa
tubuh, dan riwayat diabetes dalam keluarga;
(2) diabetes hepatogen lebih jarang dikaitkan dengan retinopati serta
komplikasi kardiovaskular dan ginjal;
(3) diabetes hepatogen lebih sering dikaitkan dengan episode
hipoglikemik akibat gangguan fungsi hati.
 TATALAKSANA DM PADA HEPATITIS B
KRONIS

• Pengobatan DM pada pasien sirosis memiliki karakteristik

khusus yang membuatnya berbeda dengan DM tipe 2 tanpa
liver disease:
1. sekitar separuh pasien mengalami malnutrisi;
2. saat didiagnosis DM secara klinis, pasien sudah memiliki liver
disease yang sudah lanjut;
3. sebagian besar obat hipoglikemik oral dimetabolisme di
dalam hati;
4. pasien sering mengalami episode hipoglikemia.
Lanjutan . . .

• Pengobatan awal untuk pasien yang menderita hiperglikemia ringan hingga

sedang dan penyakit hati kompensasi mungkin berupa perubahan gaya hidup,

karena pada tahap ini resistensi insulin merupakan faktor yang dominan
 AKARBOSE
• Obat-obat ini menghambat D-glukosidase, yang berkontribusi terhadap degradasi
disakarida di usus. Hal ini menghasilkan pengurangan penyerapan karbohidrat dan
risiko hiperglikemia postprandial.
• Selain itu, pasien mengalami penurunan kadar amonia plasma dan peningkatan
frekuensi buang air besar. Penurunan kadar amonia mungkin merupakan hasil dari
penurunan proliferasi bakteri proteolitik usus yang disebabkan oleh pergerakan usus
 BIGUANIDE : METFORMIN

• Metformin digunakan untuk meningkatkan sensitivitas insulin, dan

memiliki efek menguntungkan pada metabolisme lipid.

• Obat ini tidak dianjurkan pada pasien sirosis hati karena

dikhawatirkan dapat menyebabkan asidosis laktat.

• Metformin telah dikaitkan dengan penurunan risiko kanker hepar.

 THIAZOLIDIN

• Obat-obatan ini meningkatkan sensitivitas insulin pada

organ target, sementara reseptor gamma yang
diaktifkan proliferator peroksisom (PPARy) memiliki
efek agonis selektif.
• Troglitazone menginduksi sitokrom P450, yang
mengarah ke metabolit reaktif hepatotoksik. Karena
efek berbahaya ini, obat ini ditarik dari pasaran.
Lanjutan . .

• Eliminasi obat ini berjalan lambat sehingga dianjurkan untuk berhati-hati pada pasien dengan

gangguan hati yang parah.

• Pemberian pioglitazone dan rosiglitazone untuk pengobatan NAFLD (mungkin tanpa sirosis)

dengan atau tanpa DM, meningkatkan kadar transaminase serum dan IR meskipun perbaikan

inflamasi dan fibrosis hati tidak konsisten. Meskipun keduanya memiliki hepatotoksisitas yang

rendah, pada pasien dengan transaminase serum 2,5 kali di atas batas atas batas normal dan

sirosis yang dikompensasi, mereka harus digunakan dengan pemantauan yang hati-hati.
 SULFONYLUREA

• Obat ini pada pasien liver disease tidak mengubah resistensi

insulin.
• Obat-obat ini merangsang sekresi insulin dan dikaitkan dengan
risiko hipoglikemia berat yang lebih tinggi daripada metformin dan
obat lain pada pasien usia lanjut dan penyakit hati atau ginjal
kronis.
• Tolbutamid tidak dianjurkan pada pasien dengan penyakit hati
karena waktu paruh meningkat lebih dari 50%.
• Glibenklamid (glyburide) dan gliklazid dimetabolisme di hati dan
dieliminasi melalui empedu dan ginjal. Namun, hepatotoksisitas
telah dilaporkan dengan glibenklamid dan gliklazid. Oleh karena itu
penggunaannya adalah tidak direkomendasikan pada gangguan
hati yang parah
 MEGLITIN
• Epaglinide dan nateglinide adalah obat yang paling banyak digunakan. Obat ini
merangsang sel beta pankreas, mengatur keluaran kalium melalui saluran
yang bergantung pada ATP dan merangsang peningkatan kalsium intraseluler.
• Kedua obat ini dimetabolisme di hati. Namun, repaglinide dengan cepat
dihilangkan melalui empedu dan eliminasi berkurang secara signifikan pada
pasien. Dengan demikian, obat ini dapat menyebabkan hipoglikemia dan
merupakan kontraindikasi pada pasien dengan insufisiensi hati lanjut.
 INCRETIN, GLP-1
• Terapi berbasis incretin terdiri dari agonis
reseptor glukagon-like peptide-1 (GLP-1) yang
dapat disuntikkan dan penghambat oral
dipeptidylpeptidase-4 (DPP4) (gliptin).
• Agonis reseptor GLP-1 seperti exenatide dan
liraglutide, meniru efek incretin dan glucagonlike
peptidase 1 (GLP-1). Obat-obat ini merangsang
sekresi insulin dan menghambat pelepasan
glukagon oleh sel beta dan sel alfa pulau
Langerhans pankreas, sehingga mengurangi
kadar glukosa plasma postprandial.
• Obat ini juga mengurangi waktu pengosongan lambung dan
berat badan. Penghambat DPP-4, seperti sitagliptin,
vildagliptin dan linagliptin, menghambat DPP-4, yang
menghasilkan peningkatan sekresi incretin dan GLP-1, yang
mengarah pada peningkatan kontrol glukosa plasma tanpa
menyebabkan hipoglikemia atau meningkatkan berat badan.
Kedua jenis obat ini hampir tidak dimetabolisme di hati dan
diekskresikan tanpa perubahan oleh ginjal; oleh karena itu,
obat-obat ini tampaknya aman pada pasien sirosis
 SGLT2 INHIBITOR

• Penghambat natrium glukosa ginjal selektif co-

transporter 2 (SGLT2) meningkatkan kontrol glikemik
dengan cara yang tidak bergantung pada insulin
melalui penghambatan pengambilan kembali
glukosa di ginjal.
• Obat yang paling banyak digunakan dari kelompok
ini adalah: dapagliflozin, canaglifozin dan
empaglifozin.
• Penghambat SGLT2 mengurangi kadar glukosa
plasma dengan menginduksi glukosuria dan diuresis
osmotik.
• Obat ini harus diberikan secara hati-hati pada pasien
dengan risiko hipovolemia (usia lanjut, penyakit
kardiovaskular, pengobatan dengan diuretik, sirosis
hati dengan disfungsi peredaran darah).
• Studi farmakokinetik dengan canagliflozin dan
empagliflozin juga menunjukkan peningkatan paparan
sistemik obat pada pasien dengan gangguan fungsi
hati. Obat-obat ini dapat ditoleransi dengan baik dan
hepatotoksisitas yang dilaporkan rendah pada pasien
dengan gangguan fungsi hati ringan dan gangguan
fungsi hati sedang.
 INSULIN
• Kebutuhan insulin pada pasien sirosis dengan diabetes dapat
bervariasi. Pada pasien dengan sirosis kompensasi,
kebutuhannya mungkin lebih besar dibandingkan dengan
pasien sirosis dekompensasi, karena resistensi insulin lebih
banyak terjadi pada pasien sirosis kompensasi, sedangkan
pada pasien sirosis dekompensasi, metabolisme insulin di hati
sangat berkurang.
• Oleh karena itu, terapi dengan insulin sebaiknya dilakukan pada
pasien yang dirawat di rumah sakit dengan pemantauan kadar
glukosa darah yang ketat untuk perkembangan hipoglikemia.
•Farmakokinetik analog insulin kerja pendek
seperti insulin lispro, aspart dan glulisine
adalah tidak berubah secara signifikan
sebagai akibat dari disfungsi hati; oleh
karena itu, agen-agen ini berguna untuk
mengendalikan hiperglikemia postprandial.
•Tidak ada efek samping yang serius, seperti
hipoglikemia, yang telah diamati ketika
menggunakan jenis insulin ini pada pasien
sirosis.
 TRANSPLANTASI HEPAR
• Transplantasi hati dengan cepat menormalkan toleransi
glukosa dan sensitivitas insulin. Diperkirakan bahwa efek
ini disebabkan oleh peningkatan pembersihan hati dan
pembuangan glukosa perifer.
• Telah diamati bahwa transplantasi hati, dalam
mengurangi resistensi insulin, menyembuhkan diabetes
hepatogen pada 67% pasien diabetes sirosis. Pada 33%
pasien, diabetes tidak terkoreksi karena adanya
penurunan fungsi sel β yang diukur dengan
menggunakan OGTT dan disebabkan oleh cedera akibat
alkohol.
 Pembahasan & kesimpulan
• Dari pemaparan teori dan laporan kasus diatas di temukan ada
hubungan sebab-akibat antara DM tipe 2 dan gangguan fungsi
hati
• Pada pasien ini. Di temukan adanya gangguan fungsi hati
melaluhi anamnesa dan pemeriksaan HbAsg positif dan DM tipe
2 melalui pemeriksaan GDP/GD2PP
• Pengobatan DM tipe 2 pada pasien ini cukup berhasil
kemungkinan karena homoestasis metabolik insulin pada hati
masih baik resistensi insulin minimal.
• Pengobatan DM pada pasien ini cukup berhasil.terakhir
menggunakan Insulin bulan juli dan dilanjutkan dengan terapi
oral
TERIMA KASIH