Resistensi Tubuh Terhadap Infeksi

Sistem Khusus untuk memberantas bahan Infeksius & toksik terdiri atas : 1. Leukosit darah 2. Sel sel jaringan yang berasal dari leukosit. Sel sel ini bekerja sama melalui 2 cara mencegah penyakit yakni : 1. Merusak bahan bahan yang menyerbu (masuk ke tubuh) melalui proses Fagositosis. 2. Membentuk Antibody & Limfosit yang peka, salah satu atau keduanya dapat menghancurkan atau membuat penyerbu manjadi tidak aktif.

LEUKOSIT
Dibentuk disum sum tulang : Granulosit, monosit & Limfosit. Dibentuk di jaringan Limfe : Limfosit & sel sel Plasma
Sifat sifat umum Leukosit Leukosit berjumlah 7000 sel / lt darah terdiri atas : Neutrofil PMN 62 % Eusinofil PMN 2,3 % Basofil PMN 0,4 % Monosit 5,3 % Limfosit 30 %

 Granulosit & monosit melindungi tubuh terhadap Organisme penyerbu dengan cara mencernanya melalui Fagositosis. Limfosit & Sel Plasma Berhubungan dengan Sistem Imun Granulosit & monosit hanya ditemukan di sum-sum tulang disimpan sampai mereka diperlukan di sistem sirkulasi. Bila kebutuhan meningkat, berbagai faktor dapat merangsang pelepasan granulosit sampai 3x lipat dari jumlah yang disimpan dalam sum-sum tulang (persediaan untuk 6 hari) Masa hidup granulosit sesudah dilepaskan dari sum-sum tulang normalnya 4 8 jam dalam sirkulasi & 4 5 hari dalam jaringan. Tetapi pada infeksi jaringan yang berat masa hidupnya berkurang karena granulosit dengan cepat menuju daerah infeksi, melakukan fungsinya & selanjutnya dimusnahkan

Masa edar monosit 10 20 jam dalam sirkulasi & melalui membran kapiler masuk kedalam jaringan & ukuran selnya membesar manjadi makrofog jaringan setelah berada dalam bentuk ini maka sel tersebut dapat hidup berbulan atau tahun sampai dimusnahkan karena melakukan fungsi fagositik. Limfosit & sel Plasma t.u diproduksi dalam organ Limfoid antara lain : Klnj Limfe, Limpa, Tonsil, Sum-sum tulang & Plequs Peyeri epitel dinding usus, dan sedikit limfosit yang secara temporer diangkut dalam aliran darah. Limfosit memasuki sistem sirkulasi bersama dengan pengaliran limfe dari jaringan Limfoid lain, setelah beberapa jam limfosit masuk kejaringan dengan cara diapedesis & selanjutnya kembali mamasuki pembuluh limfe kembali kejaringan limfoid & darah. Masa hidup limfosit berminggu minggu s/d bertahun.

Sifat Pertahanan Neutrofil & makrofog

Fungsi neutrofil & makrofog t.u untuk menghacurkan bakteri, Virus, & bahan bahan merugikan yang menyerbu masuk kedalam tubuh.
Leukosit memasuki ruang jaringan dengan cara diapedesis. Waktu melalui pori-pori kapiler neutrofil & monosit dapat terperas dengan cara diapedesis, walau ukuran Pori-pori tersebut lebih kecil dari pada leukosit tetapi sel tsb dapat melewatinya.Dimulai dari sebagian kecil dari leukosit meluncur melewati pori-pori pembuluh darah & bagian kecil tsb berkonstriksi sesuai ukuran pori sehingga seluruh bagian leukosit dapat melawati pori-pori tersebut.

Leukosit bergeran melawati ruang jaringan dengan gerakan Amoboid. Gerakan timbul dari peristiwa Eksositosis yang berlangsung terus menerus sehingga terbentuk membran sel baru pada ujung depan (Pseudopodia) & sisa sel bergerak menuju pseudopodia tersebut. Kecepatan bergerak sel tesbut antara 40 m|mnt.

Leukosit tertarik kearah area jaringan yang meradang dengan cara kemotaksis
Bahan kimia jaringan yang dapat menyebabkan neutrofil & makrofog bergerak menuju sumber bahan kimia (kemotoksis). Bahan bahan tersebut adalah : 1. Beberapa racun yang dikeluarkan oleh bakteri 2. Produk degeneratif dari jaringan yang meradang itu sendiri 3. Produk reaksi dari kompleks komplemen yang diaktifkan dalam jaringan yang meradang. 4. Produk reaksi yang disebabkan oleh pembekuan plasma dalam area yang meradang.

Proses kemotaksis bergantung pada perbedaan kensentrasi bahan bahan kemotaksis. Kemotaksis ini efektif sampai jarak 100m dari jaringan yang meradang

FAGOSITOSIS
Fungsi terpenting dari neutrofil & makrofog adalah Fagositosis yang berarti pencernaan seluler terhadap bahan yang menggangu. Terjadi atau tidak fagositosis bergantung pada : 1. Struktur alami jaringan memiliki permukaan halus yang akan menahan fagositosis. Jika permukaan jaringan menjadi kasar maka kecenderungan fagositosis 2. Bahan alami tubuh mempunyai selubung protein pelindung yang menolak sel-sel fagosit. Jika jaringan mati atau pada partikel asing tidak punya selubung pelindung sehingga menjadi subjek fagositosis. 3. Tubuh mempunyai kemampuan khusus untuk mengenali bahan-bahan asing tersebut (antibody) dengan cara :

Antibody melekat pada membran bakteri sehingga bakteri menjadi rentan terhadap fagositosis. Molekul antibody bergabung dengan C3 komplemen & melekatkan diri pada reseptor dimembran sel fagosit (opsonisasi)

Fagosit oleh Netrofil Netrofil mendekati partikel asing menonjolkan pseudopodia kesekeliling partikel. Pseudopodia bertemu satu sama lain pada sisi berlawanan & bergabung sehingga tercipta ruangan tertutup berisi partikel asing yang sudah difagosit. Ruangan ini berinvaginasi kerongga sitoplasma & melepaskan diri membentuk gelembung fagositik yang mengapung bebas (fagosan didalam sitoplasma). Sebuah netrofil bisa memfagositosis 5 20 bakteri sebelum sel netrofil sendiri menjadi inaktif (mati)

Fagosit oleh makrofog

Bila diaktifkan oleh sistem imun merupakan sel fagosit yang lebih kuat daripada netrofil. Mampu memfagositosis 100 bakteri. Makrofog juga mampu menelan partikel yang lebih besar, misal : Eritrosit & Parasit malaria. Setelah merusak partikel, makrofog mengeluarkan produk residu & bertahan sampai berbulan bulan. Segera setelah partikel asing difagositosis, lisosom & granula sitoplasmik lain datang bersentuhan dengan gelembung fagosistik (fagosom) & membrannya menjadi satu dengan membran gelembung & membuang banyak Enzim pencernaan serta bahan bakterisidal kedalam gelembung (gelembung pencernaan) sehingga dimulailah proses pencernaan partikel yang sudah difagositosis.

Netrofil & makrofog mempunyai lisoson yang berisi enzim proteolitik yang dipakai mencerna bakteri & protein asing. Lisosom makrofog mangandung lipase yang mencerna membran lipid tebal pada bakteri tersebut. Selain mencerna bakteri dalam fagosom, netrofil & makrofog juga mengandung bahan

bakterisidal yang membunuh sebagian besar bakteri. Bahan

pembunuh tersebut adalah hasil bahan pengoksidasi kuat yang dibentuk oleh enzim membran fagosom atau organel khusus (peroksisom) Bahan-bahan Pengoksidasi tersebut adalah : Superoksoda (O2-) Hidrogen Peroksida (H2O2) Ion ion hidroksil (OH -)

Contoh ez.Lisosom yaitu : Mieloperoksidase yang mengkatalisis reaksi antara H2O2 dan Ion ion Clorida membentuk hipoklorit yang bersifat bakterisidal. Tetapi beberapa bakteri, ex : Basilus tuberkel mempunyai pelindung yang resisten terhadap pencernaan oleh lisosom juga mengekresikan substansi yang tahan terhadap efek pembunuhan dari netrafil & makrofog. Ini terutama bakteri bakteri yang menyebabkan infeksi kronis.

Sistem Makrofog Monosit Adalah : Kombinasi Monosit, makrofog mobile, makrofog terfiksasi dijaringan & beberapa sel endotel dalam sumsum tulang, limpa & nodus limfe

Makrofog Jaringan dalam kulit & jaringan Subkutan (Histiosit)

Bila infeksi dimulai dijaringan subkutan timbul peradangan setempat, maka makrofog jaringan membelah insitu & melakukan fungsinya menyerbu & menghancurkan agen penginfeksi.

Makrofog dalam Nodus Limfe Partikel asing yang masuk kedarah & melewati membran kapiler akan masuk kedalam cairan limfe & mengalir melalui pembuluh limfe menuju nodus limfe. Partikel ini akan terjebak didalam sinus medularis limfe yang dibentengi oleh makrofog jaringan.

Makrofog Alveoli dalam Paru-Paru : Organisme asing yang masuk melalui pernafasan ke paru-paru akan dihalangi oleh makrofog. Jaringan yang tersedia sebagai komponen yang menyatu pada dinding alveolus & memfagisitosis partikel yang terjerat di alveoli, kemudian dicerna & dikeluarkan melalui cairan limfe atau bila partikel tidak dapat dicerna maka makrofog membentuk kapsul sel raksasa yang mengelilingi partikel (Basil tuberkel, Partikel debu silika, partikel carbon) yang pelan-pelan dapat dilarutkan. Makrofog dalam Sinus Hati (Sel Kupffer)

Bakteri yang masuk melalui saluran cerna akan melewati mukosa Gastrointestinal darah sirkulasi portal hepar, melintasi sinus hepatika yang dibatasi oleh makrofog jaringan (sel kupffer) yang membentuk sistem filtasi khusus yang efektif masuk kesirkulasi umum

Makrofog dalam limpa & Sumsum tulang

Bila partikel asing sampai masuk kesirkulasi umum maka masih ada pertahanan lain oleh sistem makrofag jaringan yakni makrofog limpa & sumsum tulang. Prosesnya sama seperti yang terjadi pada nodus limfe tetapi yang mengalir diantara ruang jaringan limpa adalah darah bukan cairan limfe. Arteri kecil menembus kapsul limpa masuk kepulpa limpa menjadi kapiler kecil berpori sel darah utuh keluar dari kapiler kekorda pulpa merahdarah terperas melalui anyaman trabekula korda pulpa merah (banyak mengandung makrofag)Melalui dinding endotel sinus venosus( banyak mengandung makrofag) masuk kevena kembali kesirkulasi umum

Peradangan serta fungsi netrofil & makrofog Bakteri, trauma, bahan kimia & panas menyebabkan luka pada jaringan yang akan melepaskan substansi yang menyebabkan perubahan sekunder dalam jaringan. Tanda tanda peradangan : 1. Vasodilatasi Pembuluh darah lokal 2. Peningkatan permeabilitas kapiler 3. Pembekuan cairan dalam ruang interstitial oleh karena fibrinogen & protein lain yang bocor dari kapiler. 4. Migrasi granulasi & monosit kedalam jaringan 5. Pembengkakann sel jaringan

Ini terjadi sebagai reaksi dari produk jaringan yang dilepaskan yaitu :

Histamin, bradikinin, prostaglandin, produk reaksi sistem komplemen, produk reaksi sistem pembekuan darah & berbagai substansi hormonl (Limfokin) yang dilepas oleh sel tersentisasi

Substansi substansi ini akan mengaktifkan sistem Makrofag

Pembatasan (Walling Off) efek peradangan Akibat pertama peradangan adalah pembatasan area yang terluka dari jaringan yang tidak meradang dengan cara pembentukan bekuan fibrinogen yang membatasi ruang jaringan & cairan limfatik dalam daerah yang meradang sehingga sedikit saja cairan yang dapat melintasi ruangan yang tujuannya menunda penyebaran bakteri & produk toksis

Intensitas proses peradangan sesuai derajat luka jaringan . Contoh: 1. Stalifokokus masuk Jaringan melepaskan toksin yang mematikan sel sehingga Peradangan berlangsung cepat, dibandingkan mitosis & penyebaran stafilokokus sendiri, Artinya: Infeksi Stafilokokus ditandai dengan cepatnya pembentukan dinding pembatas & Pencegahan penyebarannya keseluruh tubuh. 2. Streptokokus tidak menimbulkan kerusakan jaringan lokal yang hebat sehingga pembentukan dinding pembatas berjalan lambat sementara Streptokokus berkembang biak dan menyebar.

Respon Makrofag dan Netrofil selama peradangan

Makrofog jaringan sebagai garis pertahanan pertama melawan infeksi. Dalam beberapa menit setelah peradangan dimulai, makrofag telah terdapat dijaringan dan memulai kerja fagositik dan setelah diaktifkan oleh produk infeksi dan peradangan, terjadi pembesaran sel dengan cepat dan makrofag menjadi mobile membentuk garis pertahanan pertama tubuh terhadap infeksi selama beberapa jam.

Penyerbuan netrofil ketempat yang meradang merupakan garis pertahanan kedua. Netrofil dari darah menginvasi area yang meradang disebakan produk jaringan yang meradang yang menimbulkan reaksi
1. Mengubah permukaan dalam endotel kapiler menyebabkan netrofil melekat pada dinding kapiler dalam area yang meradang (Marginasi) Menyebabkan sel-sel endotel pada kapiler dan venula kecil memisah secara mudah dan terbuka sehingga netrofil mudah melewati (dengan cara diapedesis) kedalam ruang jaringan. Kemotaksis netrofil menuju jaringan yang terluka

2.

3.

Netrofilia yang berlangsung akut. Beberapa jam sesudah radang akut berat didalam darah terjadi kenaikan jumlah netrofil 45 x lipat (15.000 25.000|lt) ini terjadi oleh karena produk peradangan yang memasuki aliran darah ditransport kesum-sum tulang dan bekerja pada kapiler sum-sum tulang untuk menggerakkan netrofil ke sirkulasi.

Invasi makrofag yang kedua pada jaringan yang meradang adalah garis pertahanan yang ketiga Bersama dengan invasi netrofil maka monosit darah juga akan memasuki jaringan yang meradang dan membesar menjadi makrofag. Pembentukan makrofag ini lebih lambat daripada netrofil disebabkan oleh :

Jumlah monosit di sum-sum tulang sedikit Umlah monosit didalam sirkulasi darah sedikit Setelah menginvasi jaringan yang meradang monosit merupakan sel yang belum matang dan perlu waktu 8 jam untuk mencapai ukuran yang besar dan membentuk lisosom yang punya kapasitas fagositosis lengkap. Meningkatkan produksi granulosit dan monosit oleh sumsum tulang adalah garis pertahanan tubuh ke empat.
Hal ini disebabkan oleh perangsangan sel sel progenitor granulosit dan monosit pada sumsum tulang yang memerlukan waktu 3 4 hari dan jika terus mendapat perangsangan dapat memproduksi sel-sel ini selama berbulan sampai bertahun dengan kecepatan produksi 20 - 50 x diatas normal

Pengaturan Umpan Balik Respon Makrofog dan Netrofil

Faktor faktor dominan yang berperan mengatur Makrofog dan netrofil terhadap peradangan terdiri dari :
1. TN 1 ( Tumor Nekrosis Faktor ) 2. IL 1 (Interleikin 1) 3. GM CSI (Granulosit Monosit Colini Stimulating Factor 4. G CSI 5. M CSF

Faktor Faktor Dominan Ini disebakan oleh : 1. 2. Dalam Jumlah besar oleh Makrofog dan sel T yang teraktifasi dalam jaringan yang meradang Dalam jumlah kecil oleh sel sel jaringan yang meradang.

Pembentukan Nanah Bila netrofil dan makrofag menelan bakteri dan jaringan Nekrotik maka Netrofil dan makrofog akan mati sehingga setelah beberapa hari pada jaringan yang meradang akan terdapat rongga yang mengandung berbagai jaringan nekrotik, Netrofil mati, makrofog mati dan cairan jaringan (nanah). Setelah proses infeksi dapat ditekan maka nanah ini akan di autolisis dan diabsorbsi kedalam jaringan sekitar

Eusinofil
Sering diproduksi dalam jumlah besar pada infeksi parasit, kemudian eusonofil ini bermigrasi kejaringan yang menderita infeksi parasit dan melekatkan diri pada parasit serta melepaskan bahan bahan yang dapat membunuh banyak parasit dengan cara : 1. 2. 3. Eusonofil melepaskan E2 hidrolitik dari granulanya yang dimodfikasi lisosom Eusonofil melepaskan bentuk oksigen yang reaktif dan mematikan Eusonofil meleapskan polipeptida yang larvasidal yang disebut protein dasar utama darai granulanya Contoh : Parasit Skistosomiasis, Parasit Trichinella (Trikinosis)

Eusonofil juga berkumpul dalam jaringan yang mengalami reaksi alergi, misal : Pada Peribronchial paru penderita asma pada jaringan kulit. Hal ini terjadi karena banyak sel most dan Basonofil yang berperan pada reaksi alergi melepaskan kemotoksis eusonofil factor sehingga eusonofil bermigrasi kearah jaringan alergis yang meradang

Basofil
Peranan Sel Mast dan Basofil dengan cara melepaskan : 1. 2. Heparin, dalam darah dapat mencegah pembekuan darah, dan mempercepat perpindahan partikel lemak daroi darah setelah makan. Histamin dan sedikit bradikinin serotin Sel Most dan basofil berperan pada reaksi alergi sebsb I9 E (Antibody yang menyebabkan IX alergi) cenderung untuk melekat pada sel most dan basofil sehingga terjadi perlengketan Ag + Ab, sel most dan basofilnya ruptur dan melepas banyak sekali histamin, bradinikin, heparin dan substansi anafilatoksin yang bereaksi lambat, serta E2 Lisosomal yang menyebabkan reaksi jaringan dan pembuluh darah setempat

Resistensi Tubuh Terhadap Infeksi Imunitas dan Alergi

Imunitas adalah Kemampuan tubuh untuk melawan semua jenis mikroorganisme atau toksin yang cenderung merusak jaringan dan organ tubuh Imunitas terdiri atas : I. Imunitas bawaan : Imunitas Non Specifik Merupakan Pertahanan tubuh terdepan dalam menhadapi serangan berbagai mikroorganisme ole karena dapat langsung memberikan respons terhadap antigen (Ag) Meliputi : a. Fisis / Mekanik antara lain : Kulit, Selaput Lendir, Silia Saluran Nafas, Batuk dan bersin a. Pengerusakan oleh asam lambung dan E2 Pencernaan b. Pertahanan Biokimia Senyawa kimia tertentu dalam darah yang melekat pada organisme asing atau toksin dan menghancurkannya, antara lain:

1. 2.

3.

Lisozim : Polisakarida mukolitik yang meyerang bakteri dan membuatnya terlarut Polipeptida Dasar : yang bereaksi dengan bakteri gram-positif tertentu dan membuatnya menjadi tidak aktif Kompleks Komplemen : terdiri 20 protein dan dapat diaktifkan untuk merusak bakteri dengan cara Komplemen menghancurkan membran sel bakteri Komplemen melepas bahan kemotaktik yang mengerahkan makrofag ke tempat bakteri Komponen komplemen lain mengendap pada permukaan bakteri dan memudahkan makrofag untuk mengenal (Opsonisasi) dan memakannya.

1.

Interferon (IFN) Suatu glikoprotein dihasilkan oleh berbagai sel tubuh, dilepas sebagai respons terhadap infeksi virus dengan jalan menginduksi sel-sel disekitar sel yang terinfeksi sehingga menjadi resisten terhadap virus. Interferon juga mengaktifkan natural killer cell (Sel NK)

1.

C Reactive Protein / CRP CRP meningkat pada infeksi akut, berperan pada imunitas nonspesifik dengan bantuan Ca2+, mengikat berbagai molekul antara lain Fosforilkolin yang ditemukan pada permukaan bakteri/jamur. CRP juga merupakan opsonin yang memudahkan fagositosis. Adanya CRP yang tetap tinggi menandakan Infeksi yang persisten

a. Pertahanan Seluler Oleh Fagosit Antara Lain : Monosit dan Makrofag Sel Granulosit PMN Monosit dan makrofag bergerak lambat, memerlukan waktu 7 8 jam untuk sampai ditujuan, sering ditemukan pada inflamasi kronik. Sel Granulosit PMN bergerak cepat, memerlukan waktu 2 4 jam untuk sampai tempat tujuan : Sering ditemukan pada inflamasi akut Makrofag Dapat hidup lama, terdapat beberapa granul dan melepas berbagai bahan antara lain, lisozim, komplemen, interferon Sitokin yang berperan pada imunitas no specifik Specifik

Large Granular Lymphocyte (LGL) LGL ada 2 6 dari Leukosit perifer yang mengandung sitoplasma Azurofilik, Pseudopodia dan Nukleus aksentris. Bekerja dengan mengeluarkan mediator sitolik yang berupa perforin yang merupakan protein dalam franul sel yang dapat membuat lubang lubang kecil pada permukaan sel sasaran.

I.

Imuitas Adapted : Imunitas Specifik adalah yang dihasilkan oleh sistem imun khusus yang membentuk antibodi dan mengaktifkan limfosit yang mampu menyerang dan menghancurkan organisme specifik atau toksin. Antigen : Mikroorganisme atau toksin yang mengandung satu atau lebih senyawa kimia specifik (protein atau Polisacarida dengan BM > 8000) Hapten : Bahan bahan BM < 8000 yang berikatan dengan suatu zat yang bersifat antigenik (misal: protein) yang selanjutnya ikatan tersebut menimbulkan respon imun.

Limfosit T
Betanggung jawab dalam pembentukan limfosit teraktifasi yang membentuk imunitas diperantarai sel. Berasal dari sistem hemopoetik pluripoten disum-sum tulang bermigrasi kekelenjar Timus (Limfosit T) membelah cepat dan bereaksi melawan antigen Specifik artinya : 1 Limfosit dikelenjar Timus membentuk reaktifitas yang specifik melawan 1 Antigen (Ag). Limfosit berikutnya membentuk specfitas melawan anigen lain dan berlangsung terus sampai terdapat bermacam macam limfosit timus dengan reaktifita specifik terhadap Ag yang berbeda beda, kemudian berbagi tipe limfosit T yang telah diproses meninggalkan timus menyebar kejaringan limfoid diseluruh tubuh.

Limfosit T yang dilepas Tmus tidak akan bereaksi terhadap protein atau Ag lain yang terdapat dijaringan tubuh sendiri. Sebagian besar Limfosit T diproses dulu didalm timus beberapa waktu sebelum bayi lahir atau beberapa bulan setelah lahir

LIMFOSIT B Bertanggung jawab dalam pembentukan antibodi yang memberikan Imunitas humoral.

Berasal dari sel-sel hemopoetik pluripoten di sum-sum tulang bermigrasi ke hati (pada pertengahan kehidupan janin) disum-sum tulang pada akhir masa janin & setelah lahir (limfosit B) jaringan limfoid
Limfosit B secara aktif menyereksi antibodi yg merpakan bahan reaktif (molekul protein besar yg mempu berkombinasi dengan dan menghancurkan bahan antigenik)

Masing-masing Limfosit B & Limfosit T mampu membentuk satu jenis antibodi atau satu jenis sel T dengan satu macam sfesifitas

Begitu limfosit specifik diaktifkan oleh antigen (Ag)nya maka ia akan berkembang dengan baik membentuk banyak sekali limfosit turunan
Bila limfosit B, maka turunannya akan menyereksi antibody yg bersirkulasi diseluruh tubuh Bila limfosit T, maka turunannya adalah sel T yang akan dilepaskan dalam cairan limfe & diangkut kedalam darah disirkulasikan keseluruh cairan jaringan & kembali lagi kedalam limfe

MEKANISME MENGAKTIFKAN KLON LIMFOSIT

Pada limfosit B pd permukaan setiap membran selnya terdapat 100.000 molekul anti bodi yg hanya bereaksi secara sangat spesifik terhadap 1 macam Ag spesifik. Bila ada Ag yang cocok, maka Ag ini menempel pada membran sel menimbulkan aktuvasi
Pada limfosit T, pada permukaan membran sel Tnya terdapat molekul yg mirip antibodi yg disebut Protein reseptor permukaan (penanda sel T) yg spesifik terhadap1 macam Ag tertentu yg mengaktifasinya

PERANAN MAKROFAG DALAM PROSES AKTIFASI

Makrofag yg terdapat pada sinusoid- sinusoid limfe, limpa & jaringan limfoid terletak dalam aran yang berlawanan dengan limfosit dalam nodus limfe
Organisme yang masuk akan difagosit oleh makrofag dan produk antigeniknya dilepaskan kedalam sitosol makrofag, makrofag melewatkan Ag dengan cara kontak sel ke sel langsung ke limfosit menimbulkan aktivasi klon Makrofag mensekresi interleukin 1 yang akan meningkatkan pembentukan & reproduksi limfosit spesifik

PERANAN SEL T DALAM MENGAKTIFKAN LIMFOSIT B

Antigen mengaktifkan limfosit T & B secara bersamaan. Beberapa sel T yang terbentuk disebut sel T helper mensekresi bahan khusus () yg mengaktifkan limfosit B Tanpa bantuan sel T helper. Jumlah antibodi yg dibentuk limfosit B biasanya sedikit

IMUNITAS ADAPTIF HUMORAL

Yang berperan dalam sistem imun spesifik humoral adalah limfosit B yang bila dirangsang oleh benda asing (Ag) akan berproliferasi & berkembang menjadi sel plasma yg dapat membentuk antibodi

PEMBENTUKAN ANTIBODI OLEH SEL PLASMA

Sebelum terkena antigen spesifik, koloni limfosit B tetap tidak aktif dalam jaringan limfoid 1. Bila ada Ag asing yg masuk, makrofag dalam jaringan limfoid memfagositosis Ag & membawanya ke limfosit B didekatnya. Limfosit B spesifik untuk Ag tersebut membesar & membentuk seperti Limfoblast & berdiferensi membentuk plasmablast sel plasmablast matang menghasilkan antibodi J globulin dengan sangat cepat. Antibodi disekresi didalam cairan limfe dan diangkut kesirkulasi darah. Proses ini berlangsung beberapa minggu sampai dengan sel plasma mati. 1. Antigen juga dibawa ke sel T pada saat yang bersaman, sel T helper yang teraktivasi juga akan mengaktifkan limfosit B

LIMA GOLONGAN ANTIBODI

1. Ig G Merupakan antibodi bivalen 75% dari seluruh Ab 1. Ig M Merupakan antibodi yg terbentuk sewaktu terjadi respon primer 1. Ig E Merupakan antibodi dalam jumlah kecil, khusus berperan pada reaksi alergi

1. Ig D
2. Ig A

SEL ANTIBODI Antibodi merupakan globulin yg disebut Imunoglobin, B = 160.000 970.000 (20% dari protein plasma) t.a kombinasi 2 rantai berat dan 2 rantai ringan polipeptida (variable), bagian lain desebut konstan

Setiap Ag spesifik punya susunan residu as. Amino yg bentuk ruangannya spesifik sehingga Ag berikatan dengan Ab, rantai prostetik Ag lini sesuai dengan bayangan cermin yg memungkinkan ikatan kimia atau fisika yg cepat dan kuat Pasangan Ag Ab terikat sangat kuat dengan cara :
1. Ikatan Hidrofobik 2. Ikatan Hidrogen 3. Ikatan Daya tarik ionik 4. Kekuatan Vanderwalls

MEKANISME KERJA ANTIBODI Melindungi tubuh terhadap antigen, antibodi bekerja melalui tiga cara : 1. Dengan langsung menyerang penginvasi 2. Dengan pengaktifan sistem komplemen yg kemudian menghancurkan penginvasi 3. Pengaktifan sistem anafilaktik yg merubah lingkungan sekitar Ag penginvasi sehingga turun virlensinya

ANTIBODI JUGA DAPAT MENGINAKTIFKAN AGEN PENGINVASI DENGAN JALAN 1. AGLUTINASI tempat agen antigenik multipel terikat bersama sama dalam suatu gumpalan 2. PRESIPITASI tempat kompleks antigen yg larut & anti bodi menjadi tidak larut dan mengalami presipitasi

3. NETRALISASI dimana antibodi menutupi tempat tempat yg toksin dari agen bersifat antigenik
4. LISIS beberapa antibodi yg sangat kuat mampu menyerang membran sel agen penyebab penyakit sehingga menyebabkan sel tersebut robek

Normalnya kerja antibodi yg langsung menyerang antigen tidak cukup kuat dlm mempertahankan tubuh terhadap penyakit.
Pertahanan tubuh terhadap penyakit lebih banyak didapat dari sistem komplemen. Sistem komplemen t.d 20 protein yg sebagian merupakan prekusor enzim yg inaktif, dapat di aktifkan dengan 2 cara

1. JALUR KLASIK Diaktifkan oleh suatu reaksi antigen antibodi. Bila suatu antibodi berikatan dengan antigen, maka tempat reaktif yg spesifik pada bagian ug tetap (konstan) dari antibodi akan menjadi tidak tertutup atau diaktigkan, dan gabungan ini kemudian langsung berikatan dengan molekul C1 dari sistem komplemen masuk ke dalam rangkaian reaksi reaksi (gam 34 5) . Enzim C1 yg terbentuk secara berturut-turut mengaktifkan enzim yg jumlahnya meningkat pada tahap akhir dari sestem ini. (terjadi rx penguatan). Produk akhir ini membantu mencegah kerusakan akibat antigen atau toksinnya melalui cara a. OPSONISASI & FOGOSITOSIS C3b dengan kuat mengaktifkan fagositosis oleh neutrofil dan makrofag menyababkan sel-sel tersebut menelan bakteri yg telah dilekati oleh kompleks Ag Ab (opsorusasi)

a.

Lisis Kompleks litik (Komplemen C5b789) Kompleks ini berpengaruh langsung merobek membran sel bakteri atau organisme penyerbu lain. Aglutinasi Produk komplemen mengubah permukaan organisme penyebu, sehingga saling melekat satu sama lain, jadi meningkatkan preose aglutinitas.

a.

a.

Netralisasi Virus-virus

Enzim Komplemen dan produk komplemen lain dapat menyrang struktur beberapa virus merubahnya menjadi non virulen
a. Kemotaksis fragmen C5a menyebakan kemotaksis dari Neutrofil dan Makrofag menyebabkan sebagian besar sel fagosit bermigrasi kedalam regiolokal Antigen Antigenik

a.

Pengaktifan Sel Most dan Basofil Komponen C3a, C4a, C5a mengaktifkan sel most dan basofil sehingga sel-sel tersebut melepaskan histamin, heparin dan substansi lain ke cairan setempat yang mengakibatkan ~ ~ ~ Aliran Darah Setempat Permeabilita Vaskuler : cairan dan protein plasma ke jaringan Rx jaringan stempat Peradangan dan Alergi

a.

Menginaktifkan atau imobilisasi agen antigenik Efek Inflasi

2 Jalur Alternatif

Pengaktifan sistem komplemen tanpa diawali oleh reaksi Ag-Ab pada respon terhadap molekul moleku polisacharida besar dalam membran sel mikroorganisme yang akan bereaksi dengan faktor komplemen B & D yang menghasilkan bahan pengaktif yang mengaktifkan faktor C3 untuk memulai rangkaian komplemen selanjutnya yang akan mengakibatkan hal yang sama. Karena tidak diawali Rx AgAb maka ini adalah jalur Peryahan pertama terhadap mikroorganisme.