BAB I PENDAHULUAN

Diare adalah buang air besar yang lebih sering dari biasanya dan dengan konsistensi yang lebih encer dari biasanya. Diare dapat dibagi menjadi diare cair dan diare berdarah. Serta bila ditinjau dari lamanya, diare dapat dibagi menjadi diare akut dan diare persisten. Diare akut adalah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali dalam sehari, serta disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir atau darah yang berlangsung kurang dari satu minggu.1 Data Riskesdas tahun 2007 menemukan bahwa diare merupakan penyebab kematian pada 42% bayi dan 25,2% pada anak usia 1-4 tahun.2 Biro pusat statistik Indonesia melaporkan bahwa setiap anak mengalami diare sebanyak 1-2 episode pertahun. Berdasarkan survei demografi kesehatan Indonesia tahun 2002-2003, prevalensi diare pada anak anak dengan usia kurang dari 5 tahun di Indonesia adalah : laki-laki 10,8% dan perempuan 11,2%. Berdasarkanumur, prevalensitertinggiterjadipadausia 6-11 bulan(19,4%), 12-23 bulan (14,8) dan 24-35 bulan (12,0).3 Berdasarkan laporan WHO 2003, kematian akibat diare di negara berkembang telah turun dari 4,6 juta tahun 1982 menjadi 2,5 juta kematian pada tahun 2003. Di Indonesia angka kematian diare juga telah turun tajam dari 40% tahun 1972 menjadi 24,9 pada tahun 1980, 10% tahun 1985 hingga 7,4 % tahun 1996 dari semua kasus kematian. Walaupun angka kematian karena diare telah turun, angka kesakitan karena diare tetap tinggi baik di negara maju maupun di negara berkembang.3 Diare akut sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan, tidak saja di negara berkembang tetapi juga di negara maju. Penyakit diare masih sering menimbulkan KLB (Kejadian Luar Biasa) dengan penderita yang banyak dalam waktu yang singkat.3

BAB II STATUS PEDIATRIK

I. IDENTIFIKASI Nama penderita Umur Jenis kelamin Alamat Nama Ayah Nama Ibu Agama MRS tanggal : An. G : 1 tahun 7 bulan : Laki laki : Kel. Solok Sipin : Tn. H : Ny. A : Islam : 30 April 2013

II. ANAMNESA Diberikan oleh Tanggal : Ibu pasien : 30 April 2013

A. Riwayat Penyakit Sekarang 1. Keluhan utama 2. Keluhan tambahan : Mencret : Demam dan muntah

3. Riwayat Perjalanan Penyakit: 2 jam SMRS, orang tua os mengeluh os mencret > 6 kali, cair, bercampur ampas, lebih banyak air, lendir (-), darah (-), banyaknya gelas belimbing, warna kuning, tidak berbau asam, dan amis nyemprot (+). Orang tua os mengeluh anaknya muntah, pertama kali os muntah apa yang dimakannya, seterusnya muntah air. Frekuensinya tidak terhitung. Banyaknya sampai mengahabiskan 2 kain. Muntah tidak menyembur (proyektil). Orang tua os juga mengeluh anaknya rewel, tampak lemas, nafsu makan menurun. Os minum susu botol lebih sering (kehausan), anak masih BAK. BAK terakhir sejak 5 jam yang lalu, jumlah sedikit, warna kuning.

Selain itu orang tua os juga mengeluh anaknya demam sejak mencret muncul, panas tidak terlalu tinggi, tidak disertai kejang, tidak di sertai timbulnya bintik bintik merah pada kulit maupun mimisan, suhu tidak naik turun, tidak menggigil, dan tidak disertai keringat. Keluhan batuk disangkal dan pilek disangkal, telinga berair disangkal, dan kencing merah (berdarah) disangkal. Pada saat mulai mencret hingga saat ini anak belum di beri pengobatan oleh orang tua. Sebelum kejadian, os dari rumah tantenya acara hajatan, riwayat makan makanan sembarangan disangkal, dirumah os minum menggunakan air gallon isi ulang tanpa dimasak terlebih dahulu. Os suka minum susu indomilk sachet.

Riwayat penyakit dahulu: Riwayat penyakit yang sama disangkal Riwayat sakit batuk pilek ada R/ sakit campak, 2minggu yang lalu

Riwayat Penyakit Keluarga: Riwayat Penyakit yang sama dalam keluarga tidak ada.

Riwayat Sosial Ekonomi: Ayah penderita bekerja sebagai pegawai swasta. Ibu tidak bekerja. Penghasilan > 1.500.000/bulan. Menanggung 3 orang anak. Biaya pengobatan ditanggung oleh ayah penderita. Kesan Sosial Ekonomi: Cukup

B. Riwayat Sebelum Masuk Rumah Sakit 1. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran Masa kehamilan Partus : aterm, 36 minggu : perabdominal

Tempat Ditolong oleh Tanggal BBL PB K4

: di Rumah Sakit : Dokter : 4 September 2011 : 2400 gr : Ibu lupa : Rutin

2. Riwayat Makanan dan kebiasaan ASI Susu Botol/kaleng Bubur Nasi Nasi lembek Nasi Biasa Daging , Ikan dan telur Tempe dan Tahu Sayur Buah Kesan : + Sampai usia 2 bulan : + Susu formula : + : + : + : + : + : + : Sumber nutrisi cukup

3. Riwayat Imunisasi BCG Polio DPT :+ :+ :+ Campak Hepatitis Kesan :+ :+ : Imunisasi lengkap

4. Riwayat Keluarga : Perkawinan Umur Pendidikan : orang tua menikah : usia ibu saat itu 22 tahun : tamat SMA

Penyakit yang pernah diderita : Tidak ada keluarga/ saudara yang pernah mengalami keluhan yang sama, Saudara : Pasien anak kedua

5. Riwayat Perkembangan Fisik Gigi Pertama Tengkurap Balik Duduk Merangkak Berdiri Berjalan Berbicara Kesan : 9 bulan : 6 bulan : 6 bulan : 6 bulan : os tidak pernah merangkak : 1 tahun : 1 tahun 1 bulan : 1 tahun 3 bulan : Tumbuh kembang optimal

6. Riwayat Perkembangan Mental Isap Jempol Ngompol Sering mimpi Aktifitas Membangkang Ketakutan ::+ :: cukup aktif ::-

7. Status gizi BB/TB (8,7 kg/70 cm) (8,7-8,7) / 0,1 BB/U (8,7 kg/19 bln) (8,7 11,7)/1,20 TB/U (70 cm/19 bln ) (70 83,2) / 2,7 Kesan: Gizi Kurang Berat badan ideal (>1 tahun) = umur (tahun) x 2 + 8 = 1x2+8 =10 kg : - 3,1 SD : -2,5 SD (underweight/Gizi Kurang) : 0 SD

8. Riwayat Penyakit yang pernah di derita Parotitis Pertusis Difteri Tetanus Campak Varicella Thypoid Malaria DBD Demam menahun Radang paru TBC Perut Kembung Alergi Batuk/pilek ::::: +, 2 minggu yl ::::::::::+ Muntah berak : Asma Cacingan Patah tulang Jantung ::::-

Sendi bengkak: Kecelakaan Operasi Keracunan :::-

Sakit kencing : Sakit ginjal Kejang Lumpuh :::-

Otitis Media : -

C. Anamnesa Organ Kepala Sakit kepala Rambut rontok Lain-lain :::Mata Rabun senja Mata merah Bengkak :::-

Telinga Nyeri Sekret Gangguan pendengaran Tinitus ::::-

Hidung Epistaksis Kebiruan Penciuman :::dbn

Gigi mulut Sakit gigi :Sariawan :-

Gangguan mengecap Gusi berdarah Sakit membuka mulut : -

::-

Rhagaden Lidah kotor

::-

Tenggorokan Sakit menelan Suara serak ::-

Leher Kaku kuduk Tortikolis Parotitis :::-

Jantung dan Paru Nyeri dada Sifat Penjalaran Sesak napas Batuk Pilek Batuk darah Sembab Kebiruan Keringat malam hari Sesak waktu malam Berdebar Sakit saat bernapas Nafas bunyi/ mengi Sakit kepala sebelah Dingin ujung jari Penglihatan berkurang Bengkak sendi :::::+ : (+) sejak 5 hari SMRS, sekarang sudah sembuh ::::::::::::-

Abdomen a. Hepar Tinja seperti dempul : Sakit kuning Kencing warna tua ::Kuning di sklera dan kulit : Perut kembung Mual/muntah ::-

b. Lambung dan usus Nafsu makan Perut kembung Mual/muntah Isi Frekuensi Jumlah Muntah darah Mencret Konsistensi Frekuensi Jumlah Tinja berlendir Tinja berdarah Dubur berdarah Sukar BAB Sakit perut Lokasi Sifat : kurang ::+ : Apa yang dimakan : tidak terhitung : banyak ::: cair, lembek : > 6x : gelas belimbing :::::::-

c. Ginjal dan urogenital Sakit kuning Warna keruh Frekuensi miksi ::: 3-4x/hari

Sembab kelopak mata :Edema tungkai d. Endokrin Sering minum Sering kencing :::-

Sering makan Keringat dingin

::-

Tanda pubertas prekoks: -

e. Syaraf dan Otot Hilang rasa Kesemutan Otot lemas Otot Pegal Lumpuh Kejang Panas ::::::: Riwayat kejang keluarga Badan kaku Tidak sadar Mulut mencucu Trismus Kejang pertama usia Riwayat trauma kepala :::::::-

(+) 1 hari yll, sekarang tidak lagi.

f. Alat kelamin Hernia Bengkak ::-

III. PEMERIKSAAN FISIK A. PEMERIKSAAN UMUM ( 4 Maret 2013 ) Keadaan umum : sadar, kurang aktif, tampak kehausan dan rewal, tanda dehidrasi (+) Kesadaran Posisi BB PB Gizi : Composmentis : berbaring : 8,7 kg : 70 cm : WHO-NCHS : 0 SD

BB/TB (8,7 kg/70 cm) (8,7-8,7) / 0,1 BB/U (8,7 kg/19 bln) (8,7 11,7)/1,20 TB/U (70 cm/19 bln )

: -2,5 SD (underweight/Gizi Kurang)

: - 3,1 SD

(70 83,2) / 2,7 Berat badan ideal (>1 tahun) = umur (tahun) x 2 + 8 = 1x2+8 =10 kg LK Edema Sianosis Dyspnoe Ikterus Anemia Suhu Respirasi Tipe pernapasan Turgor Tekanan darah Nadi Frekuensi Isi /kualitas : 39 cm :::::: 37,2 C : 38 x/ menit SpO2 =98 % : Abdominothorakal : > 2 (kembali lambat) :100/70mmHg : : 120 x/ : cukup Equalitas: sama pada ke 4 ekst Regularitas : teratur

Kulit Warna : sawo matang

Hipopigmentasi : Hiperpigmentasi : Ikterus Bersisik Makula / Papula Vesikulaa/Pustula Sikatriks / Eritema ::: -/: -/: -/-

Haemangiom/Ptechiae : -/Edema :-

10

B. PEMERIKSAAN KHUSUS KEPALA Bentuk Rambut Warna Mudah Rontok Kehalusan Alopesia Sutura Fontanella mayor Fontanella minor Cracked pot sign Cranio tabes : Normocephali : Lurus : hitam :: cukup :: tidak melebar : tidak teraba :::-

MUKA Roman muka Bentuk muka Sembab Simetris : dbn : bulat ::+

ALIS Kerapatan Mudah rontok Alopesia : dbn ::-

MATA Sorot mata Hipertelorisme Sekret Epifora Pernanahan Endophthalmus Exophthalmus Nistagmus Starbismus : tajam ::::::::-

KELOPAK MATA Cekung Edema Ptosis Lagoftalmus Kalazion Ektropion Enteropion Haemangioma Hordeolum :+ ::::::::-

11

KONJUNGTIVA Anemis Perdarahan Subkonjungtiva Infeksi Bitot Spot Xerosis Ulkus :+ :::::Refleks SKLERA Ikterus IRIS Bentuk Warna : bulat : hitam :: -

PUPIL Bentuk Ukuran Isokor Refleks cahaya langsung Refleks cahaya tdk langsung Katarak : bulat, simetris : 2 mm/ 2 mm :+ : +/+ : +/+ :-

TELINGA Bentuk Kebersihan Sekret Tophi : simetris : cukup ::-

HIDUNG Bentuk Cuping hidung Gangren Coryza Mukosa Edem Epistaksis Deviasi Septum : simetris ::::::-

Membran tympani : sulit dinilai Nyeri tekan mastoid :-

Nyeri tarik Daun telinga : -

MULUT BIBIR Bentuk Mukosa, warna Ukuran Ulkus : normal : lembab, merah : dbn :-

FARING-TONSIL Warna Edema Selaput Pembesaran tonsil : dbn hiperemis (-) :: dbn :T1-T1

12

Rhagaden Sikatriks Cheitosis Sianosis Labioschiziz Bengkak Vesikel Oral trush Trismus

:::::::::-

Bercak koplik Palatoschizis

::-

GIGI Kebersihan Karies Hutchinson Gusi : kurang :::-

LIDAH Bentuk Gerakan Tremor Warna : dbn : dbn :: normal Hiperemis Selaput Atrofi papil :: dbn :-

Makroglosia : -

LEHER INSPEKSI Struma Bendungan vena cm H2O Pulsasi Limphadenopati Tortikolis Bullneck Parotitis ::::::: 5 - 2 PALPASI Kaku kuduk Pergerakan Struma :::-

THORAX DEPAN DAN PARU INSPEKSI STATIS Bentuk Simetris : simetris : simetris Clavicula Sternum : dbn : dbn

13

Bendungan vena Tumor

::-

Sela iga

: tidak terlihat

INSPEKSI DINAMIS Gerakan Bentuk pernapasan Retraksi interkostal Retraksi Epigastrium : dinamis : thorakal ::-

PALPASI Nyeri tekan Fraktur iga Krepitasi :::Tumor :-

Stemfremitus : sama ka=ki

PERKUSI Bunyi ketuk Nyeri ketuk Batas paru- hati Peranjakan Batas Jantung : sonor kedua lapangan paru :: ICS 6 garis aksilaris media dextra : 1 jari : sulit dinilai, anak menolak

AUSKULTASI Bunyi napas pokok Bunyi napas tambahan : vesikuler kedua lapangan paru : rhonkhi (-/-), wheezing (-/-)

JANTUNG INSPEKSI Vousure cardiac Ictus cordis Pulsasi jantung :: tidak tampak :-

14

PALPASI Ictus cordis : ICS 5, 1 jari medial garis mid clavicula sinistra Thrill Aktivitas jantung ka Aktifitas jantung ki PERKUSI Batas kiri Batas kanan Interkostal Subkostal Epigastrum : sulit dinilai : sulit dinilai : sulit dinilai : sulit dinilai : sulitdinilai : dbn : dbn : dbn

AUSKULTASI BUNYI JANTUNG Bunyi jantung I: Normal, reguler Mitral Trikuspid Bunyi jantung II Pulmonal Aorta : normal : normal : normal, reg : normal : normal

BISING JANTUNG : Fase bising: Bentuk bising: Derajat bising : Punctum maximum: Penjalaran bising : Kualitas bising: -

THORAX BELAKANG INSPEKSI STATIS Bentuk Processus spinosus Scapula Skoliosis Khiposis Lordosis Gibus :dbn :dbn :dbn ::::-

ABDOMEN INSPEKSI Bentuk Umbilikus Ptechie Spider nevi Bendungan vena Gambaran usus : soepel : dbn ::::-

Gamabaran peristaltic usus: Turgor : < 2 (lambat kembali)

PALPASI Nyeri tekan Nyeri lepas Defans muskular Nyeri ketuk ::::-

HEPAR Pembesaran Konsistensi Permukaan :: lunak : licin 16

Tepi

: Tumpul, rata

LIEN Pembesaran Permukaan Nyeri tekan Konsistensi :: tak teraba :: lunak

GINJAL Pembesaran Permukaan Nyeri tekan :: tak teraba :-

PERKUSI

: Tympani (+), ascites (-)

AUSKULTASI Bising usus Ascites : (+) meningkat :-

LIPAT PAHA DAN GENITAL Kulit Kel.getah bening Edema Sikatriks Genitalia Anus : dbn :::: dbn : dbn

SYARAF DAN OTOT Hilang rasa Kesemutan Otot lemas :::17

Otot pegal Lumpuh Badan kaku Tidak sadar Mulut mencucu Trismus Kejang Panas

::::::::-

Riwayat kejang keluarga: Riwayat kejang dan trauma kepala : -

ALAT KELAMIN Hernia Bengkak ::-

EKSTREMITAS SUPERIOR INSPEKSI Bentuk Deformitas Edema Trofi Pergerakan Tremor Chorea Lain-lain : dbn :::: dbn ::: Akral hangat

Trofi Pergerakan Tremor Chorea Lain-lain

:: dbn ::: Akral hangat

EKSTREMITAS INFERIOR INSPEKSI Bentuk Deformitas Edema : dbn ::18

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS : Tonus Kekuatan Refleks fisiologis Refleks tendon biceps Refleks tendon triceps Refleks tendon patella Refleks tendon Achilles Refleks patologis : dbn : sup 5/5, inf 5/5 : dbn : dbn : dbn : dbn : dbn :-

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Darah rutin Leukosit Eritrosit Hemoglobin Hematokrit Trombosit : 13,3 : 4,72 : 11,1 : 30,2 : 392 103/mm3 106/mm6 gr/dL % 103/mm3 (3,5-10) (3,8-5,8) (11-16,5) (35-50) (150-390)

Gula darah GDS : 106 gr/dL (<200)

Elektrolit serum Natrium Kalium Klorida : 135,79 : 3,67 : 112,3 mmol/L mmol/L mmol/L (135-148) (3,5-5,3) (98-110)

V. PEMERIKSAAN ANJURAN Feses Rutin

19

VI. DIAGNOSIS KERJA Gastroenteritis Akut Dehidrasi Ringan Sedang . VII. DIAGNOSA BANDING Gastroenteritis Akut ec. Virus Gastroenteritis Akut ec. Bakteri Gastroenteritis Akut ec. Parasit

VIII. TERAPI Rehidrasi IVFD KAEN 3B 55 tts/menit (makro) 3 jam I, selanjutnya maintenance 12 tts/menit (makro)

Medikamentosa Injeksi Ceftriaxone 500mg/hari Zinc syr 20mg/hr selama 10-14 hari L-Bio 2 sac/hari Parasetamol syr 1 cth prn

Nutrisi Mulai pemeberian makan sedikit namun sering Nutrisi: BBI 11 kg, kebutuhan kalori= 1100 kkal Diet : Karbohidrat 770 kkal = 192,5 gram, Protein 110 kkal = 27,5 gram, Lemak 220 kkal = 24,4 gram

Edukasi Mencuci botol susu dengan air mendidih Memasak air untuk minum sehari-hari

20

 Cuci tangan setelah membersihkan tinja anak Berikan makanan sesuai umur anak Menjaga kebersihan rumah dan lingkungan

IX. PROGNOSA Quo ad vitam Quo ad Fungtionam : Bonam : Bonam

X. FOLLOW UP 01-05-2013 S BAB mencret 3x konsistensi cair, lendir (-), darah (-), Mual (+), muntah (-) demam (+), rewel (+) O Ku/Ks : tampak lemas / CM N : 158 x / menit reguler, isi cukup R : 48 x / menit S : 39,20 C Kepala : ubun ubun cekung (-) Thorax : jtg: BJ I-II reguler, m -, g Paru : sn vesikuler, rh -, wh Abd : datar, BU (+) , turgor < 2 detik Ekst : akral hangat, udem -, cyanosis

Hasil Pemeriksaan Feses Rutin: Makroskopis: - Warna: Kuning kehijauan - Bau: khas - Konsistensi: lunak - Lendir: -

21

- Darah: Mikroskopis: - Eritrosit: 0-2/LPB - Leukosit: 0-1/LPB - Epitel: 0-2/LPB - Tidak ditemukan mo spesifik

A Gastroenteritis akut tanpa dehidrasi P IVFD KAEN 3B 12 tts/menit (makro) Injeksi Ceftriaxone 1 x 500mg Zinc syr 20mg 1 x 2 cth L-Bio 2 sac/hari Parasetamol syr 4 x 1 cth

02-05-2013 S BAB mencret 2x konsistensi cair, lendir (-), darah (-), Mual (+), muntah (-) demam (+), rewel (+) O Ku/Ks : tampak lemas / CM N : 132 x / menit reguler, isi cukup R : 36 x / menit S : 37,10 C Kepala : ubun ubun cekung (-) Thorax : jtg: BJ I-II reguler, m -, g Paru : sn vesikuler, rh -, wh Abd : datar, BU (+) , turgor < 2 detik Ekst : akral hangat, udem -, cyanosis -

22

A Gastroenteritis akut tanpa dehidrasi P IVFD KAEN 3B 12 tts/menit (makro) Injeksi Ceftriaxone 1 x 500mg Zinc syr 20mg 1 x 2 cth L-Bio 2 sac/hari Parasetamol syr 4 x 1 cth

03-05-2013 S Pasien pulang APS

23

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Definisi Diare Diare adalah buang air besar yang lebih sering dan dengan konsistensi yang lebih encer dari biasanya sebanyak 3 kali atau lebih dalam sehari, dengan atau tanpa darah dan atau lendir dalam tinja. Sedangkan diare akut adalah buang air besar yang terjadi pada bayi dan anak yang sebelumnya nampak sehat dengan frekuensi 3 kali atau lebih per hari disertai perubahan tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah yang berlangsung kurang dari satu minggu.1 Pada bayi yang minum ASI sering frekuensi buang air besar lebih dari 3-4 kali per hari, keadaan ini tidak dapat disebut diare, tetapi masih bersifat fisiologis atau normal. Selama berat badan bayi meningkat normal, hal tersebut tidak tergolong diare, tetapi merupakan intoleransi laktosa sementara akibat belum sempurnanya perkembangan saluran cerna. Untuk bayi yang minum ASI secara ekslusif definisi diare yang praktis adalah meningkatnya frekuensi buang air besar atau konsistensinya menjadi cair yang menurut ibunya abnormal atau tidak seperti biasanya. Kadangkadang pada seorang anak buang air besar kurang dari 3 kali perhari, tetapi konsistensinya cair, keadaan ini sudah dapat disebut diare.5

3.2 Cara Penularan dan Faktor Resiko. Cara penularan diare pada umumnya melalui fekal oral yaitu melalui makanan atau minuman yang tercemar oleh enteropatogen, atau kontak langsung tangan dengan penderita atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita atau tidak langsung melalui lalat. (4F= field, flies, fingers, fluid).6 Faktor resiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen antara lain:tidak memberikan ASI secara penuh selama 4-6 bulan pertama kehidupan bayi, tidak memadainya penyediaan air bersih, pencemaran air oleh tinja, kurangnya sarana kebersihan atau MCK, kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk, penyiapan dan 24

penyimpanan makanan yang tidak higienis dan cara penyapihan yang tidak baik. Selain hal-hal tersebut, beberapa faktor pada penderita dapat meningkatkan kecenderungan untuk dijangkiti diare antara lain: gizi buruk, imunodefisiensi, berkurangnya keasaman lambung, menurunya motilitas usus, menderita campak dalam 4 minggu terakhir dan faktor genetik.6 1. Faktor umur Sebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan. Insidensi tertinggi terjadi pada kelompok umur 6-11 bulan pada saat diberikan makanan pendamping ASI. Pola ini menggambarkan kombinasi efek penurunan kadar antibody ibu, berkurangnya kekebalan aktif bayi, pengenalan makanan yang mungkin terkontaminasi bakteri tinja dan kontak langsung dengan tinja manusia atau binatang pada saat bayi mulai merangkak. Kebanyakan enteropatogen merangsang paling tidak sebagian kekebalan melawan infeksi atau penyakit yang berulang yang membantu menjelaskan menurunnya insiden penyakit pada anak yang lebih besar dan pada orang dewasa.6 2. Infeksi asimtomatik Sebagian besar infeksi usus bersifat asimtomatik dan proporsi asimtomatik ini meningkat setelah umur 2 tahun dikarenakan pembentukan imunitas aktif. pada infeksi asimtomatik yang mungkin berlangsung beberapa hari atau minggu, tinja penderita mengandung virus, bakteri, atau kista protozoa yang infeksius. Orang dengan infeksi yang asimtomatik berperan penting dalam penyebaran banyak eneteropatogen terutama bila mereka tidak menyadari adanya infeksi, tidak menjaga kebersihan dan berpindah-pindah dari satu tempat ke tempat yang lain.6 3. Faktor musim Variasi pola musiman diare dapat terjadi menurut letak geografis. di daerah tropis, diare karena bakteri lebih sering terjadi pada musim panas, sedangkan diare karena virus terutama rotavirus puncaknya terjadi pada musim dingin. didaerah tropis (termasuk Indonesia) diare yang disebabkan rotavirus dapat terjadi

25

sepanjang tahun dengan peningkatan sepanjang musim kemarau, sedangkan diare karena bakteri terus meningkat pada musim hujan.6 4. Epidemi dan pendemi Vibrio cholera 0.1 dan Shigella dysentriae 1 dapat menyebabkan epidemik dan pandemik dan mengakibatkan tingginya angka kesakitan dan kematian pada semua golongan usia. sejak tahun 1961, cholera yang disebabkan oleh v. cholera 0.1 biotipe eltor telah menyebar ke negara-negara di afrika, amerika latin, asia, timur tengah, dan beberapa daerah di amerika utara dan eropa. dalam kurun waktu yang sama Shigella dysentriae 1 menjadi penyebab wabah yang besar di amerika tengah dan terakhir di afrika tengah dan asia selatan. Pada tahun 1992 dikenal strain baru Vibrio cholera 0139 yang menyebabkan epidemic di Asia dan lebih dari 11 negara mengalami wabah.6

3.3 Mekanisme daya tahan tubuh Infeksi virus atau bakteri tidak selamanya akan menyebabkan terjadinya diare karena tubuh mempunyai mekanisme daya tahan tubuh. Usus adalah organ utama yang berfungsi sebagai front terdepan terhadap invasi dari berbagai bahan yang berbahaya yang masuk ke dalam lumen usus. Bahan-bahan ini antara lain mikroorganisme, antigen toksin, dll. Jika bahan-bahan ini dapat menembus barier mekanisme daya tahan tubuh dan masuk kedalam sirkulasi sistemis, terjadilah bermacam-macam reaksi seperti infeksi, alergi atau keadaan autoimunitas.7 1. Daya pertahanan tubuh nonimunologi7 a. Flora usus Bakteri yang terdapat dalam usus normal (flora usus normal), dapat mencegah pertumbuhan yang berlebihan dari kuman patogen yang secara potensial dapat menyebabkan penyakit. Setelah lahir usus sudah dihuni oleh bermacammacam mikroorganisme yang merupakan flora usus normal. Penggunaan antibiotika dalam jangka panjang dapat mengganggu keseimbangan flora

26

usus, menyebabkan pertumbuhan yang berlebihan dari kuman-kuman non patogen yang mungkin juga telah resisten terhadap antibiotika. Pertumbuhan kuman patogen dalam usus akan dihambat karena adanya persaingan dengan flora usus normal. Hal ini terjadi karena adanya kompetisi terhadap substrat yang mempengaruhi pertumbuhan kuman yang optimal (pH menurun, daya oksidasi reduksi menurun,dsb) atau karena terbentuknya zat anti bakteri terhadap kuman patogen yang disebut colicines. b. Sekresi usus Mucin (Glikoprotein dalam usus) dan kelenjar ludah penting untuk mencegah perlekatan kuman-kuman Streptococcus, Staphylococcus, Lactobacilus pada mukosa mulut sehingga pertumbuhan kuman tersebut dapat diahambat dan dengan sendirinya mengurangi jumlah mikrooganisme yang masuk ke dalam lambung. Mucin serupa terdapat pula dalam mukus yang dikeluarkan oleh sel epitel usus atau disekresi oleh usus secara kompetitif mencegah melekatnya dan berkembangbiaknya mikroorganisme di epitel usus. Selain itu muci juga dapat mencegah penetrasi zat-zat toksik seperti allergen, enterotoksin,dll. c. Pertahanan lambung Asam lambung dan pepsin mempunyai peranan penting sebagai penahan masuknya mikroorganisme, toksin dan antigen kedalam usus. d. Gerak peristaltik Gerak peristaltik merupakan suatu hal yang sangat penting dalam usaha mencegah perkembangbiakan bakteri dalam usus, dan juga ikut mempercepat pengeluaran bakteri bersama tinja. Hal ini terlihat bila karna sesuatu sebab gerak peristaltis terganggu (operasi, penyakit, kelainan bawaan dsb), sehingga menimbulkan stagnasi isi usus. e. Filtrasi hepar Hepar, terutama sel kupfer dapat bertindak sebgaai filtrasi terhadap bahanbahan yang berbahaya yang diabsorbsi oleh usus dan mencegah bahan-bahan yang berbahaya tadi masuk kedalam sirkulasi sistemik. 27

f. Lain-lain Lisozim (mempunyai daya bakteriostatik) Garam-garam empedu membantu mencegah perkembangbiakan kuman Natural antibody : menghambat perkembangan beberapa bakteri patogen, tetapi tidak mengganggu pertumbuhan flora usus normal. Natural antibody ini mungkin merupakan hasil dari reaksi cross imunity terhadap antigen yang sama yang terdapat pula pada beberapa mikroorganisme. 2. Pertahanan imunologik lokal7 Saluran pencernaan dilengkapi dengan system imunologik terdapat penetrasi antigen ke dalam epitel usus. Limfosit dan sel plasma terdapat dalam jumlah yang berlebihan dalam usus, baik sebagai bagian dari plaque peyeri di ileum dan apendiks maupun tersebar secara difus di dalam lamina propria usus kecil dan usus besar. Reaksi imunologik lokal ini tidak tergantung dari system imunologik sistemik.Reaksi ini terjadi karena rangsangan antigen dari permukaan epitel usus. Yang termasuk dalam pertahanan imunologik lokal adalah: a. Secretory Immunoglobulin A (SIgA) IgA diketahui terbanyak terdapat pada sekresi eksternal sedangkan IgG dalam cairan tubuh internal. Strukur SIgA berlainan dengan antibodi yang terdapat dalam serum, berbentuk dimer dari IgA yang diikat oleh rantai polipeptida. Dimer IgA ini dibuat dalam sel plasma yang terdapat dibawah permukaan epitel usus yang kemudian akan diikat lagi oleh suatu glikoprotein yang dinamakan sekretori komponen (SC). Dengan ikatan yang terakhir SIgA akan lebih tahan terhadap pengrusakan oleh enzim proteolitik (tripsin dan kemotripsin) yang terdapat dalam usus. Bagaiman proses proteksi dari SIgA ini yang sesungguhnya belum jelas, walaupun ada yang menyatakan bahwa SIgA yang terdapat dalam lapisan mukosa usus halus dapat mencegah melekatnya mikroorganisme dan antigen pada epitel usus sehingga bakteri tidak dapat berkembangbiak. Sejumlah SIgA terdapat pula pad kolostrum.Hal ini sangat penting sebagai proteksi terhadap usus bayi yang baru lahir. 28

b. Cell Mediated Immunity (CMI) Dikemukakan bahwa peranan limfosit dalam CMI terletak pada plaque peyeri di ileum. walaupun demikian peranan CMI dalam proteksi usus masih dalam taraf penelitian. c. Imunoglobulin lain IgG terdapat dalam jumlah kecil dalam usus dan mudah rusak dalam lumen usus. Hanya bila mukosa usus mengalami peradangan IgG bersama-sama dengan sel plasma terdapat dalam jumlah cukup banyak di usus dan merupakan proteksi temporer terhadap kerusakan usus lebih lanjut. IgM dapat menggantikan fungsi IgA bila karena suatu sebab terjadi defisiensi IgA. IgE tidak jelas peranannya dalam proteksi usus.

3. Anatomi dan fisiologi a. Usus halus Memanjang dari pylorus hingga cecum. pada neonatus memiliki panjang 275 cm dan tumbuh mencapai 5 sampai 6 meter pada dewasa. Epitel usus halus tersusun atas lapisan tunggal sel kolumnar disebut juga enterosit. permukaan epitel ini menjadi 300 kali lebih luas dengan adanya villus dan kripta. Villus berbeda dalam bentuk dan densitas pada masing-masing regio usus halus. Di duodenum villus tersebut lebih pendek, lebih lebar, dan lebih sedikit, meyerupai bentuk jari dan lebih tinggi pada jejunum, serta menjadi lebih kecil dan lebih meruncing di ileum. Densitas terbesar didapatkan di jejunum. Diantara villus tersebut terdapat kripta (Lieberkuhn) yang merupakan tempat proliferasi enterosit dan pembaharuan epitel. terdapat perbedaan tight junction antara jejunum dan ileum, tight junction ini berperan penting dalam regulasi permeabilitas epitel dengan melakukan control terhadap aliran air dan solute paraseluler. Terdapat berbagai macam jenis sel dengan fungsinya masingmasing yaitu:6

29

a. Sel Goblet Merupakan sel penghasil mucus yag terpolarisasi. Mukus yang disekresi sel goblet menghampar diatas glikokaliks berupa lapisan yang kontinu, membentuk barier fisikokimia, memberi perlindungan pada epitel permukaan. mucus ini paling banyak didapatkan pada gaster dan duodenum b. Sel Kripta Sel kripta yang tidak berdiferensiasi merupakan tipe sel yang paling banyak terdapat di sel kripta Lieberkuhn. Merupakan prekursor sel penyerap villus, sel paneth, sel enteroendokrin, sel goblet dan mungkin juga sel M. Sel kripta yang tidak berdiferensiasi ini mensistesis dan mengekspresikan komponen sekretori pada membran basolateral, dimana molekul ini bertindak sebagai reseptor untuk sintesis IgA oleh lamina propria sel plasma. c. Sel Paneth Terdapat di basis kripta. memiliki granula eosinophilik sitoplasma dan basofil. Granula lisosom dan zymogen didapatkan juga pada sitoplasma, meskipun fungsi sekretori sel panet velumk diketahui, diduga membunuh bakteri dengan lisosom dan immunoglobulin intrasel, menjaga keseimbangan flora normal usus. d. Sel Enteroendokrin Merupakan sekumpulan sel khusus neuroskretori, sel enteroendokrin terdapat di mukosa saluran cerna, melapisi kelenjar gaster, villus, dan kripta usus. Sel enteroendokrin mensekresi neuropeptida seperti gastrin, sekretin, motilin, neurotensin, glukagon, enteroglukagon, VIP, GIP, neurotensin, kolesistokinin dan somatostatin. e. Sel M merupakan sel epitel khusus yang melapisi folikel limfoid. Penyerapan air dan elektrolit pada usus halus terjadi melalui 2 cara : 8 a. Transport aktif : penyerapan Na+ dan glukosa secara aktif dilaksanakan oleh enterosit yang terdapat pada mukosa usus halus. Enterosit menyerap 1 30

molekul glukosa dan Na+, dan bersama-sama dengan absorbsi glukosa dan Na+ ini secara aktif juga terabsorbsi air. Glukosa masuk ke dalam ruang interseluler atau subseluler, kemudian masuk peredaran darah. Na+ masuk ke dalam sirkulasi berdasarkan proses enzimatik Na-K-ATPase yang terdapat pada basal dan lateral enterosit. Proses ini dikenal dengan istilah pompa Na ( sodium pump ). Dengan masuknya Na+ secara aktif ke dalam peredaran darah, tekanan osmotik meningkat dan memperbanyak terjadinya penyerapan air. b. Transport Pasif : terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotik. Setelah Na+ masuk ke dalam sirkulasi melalui mekanisme pompa Na, tekanan osmotik plasma meningkat dan akan menarik air, glukosa dan elektrolit secara pasif.

3.4 Etiologi Pada saat ini, dengan kemajuan dibidang teknik laboratorium telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi. Penyebab infeksi utama timbulnya diare umumnya adalah golongan virus, bakteri dan parasit. dua tipe dasar dari diare akut oleh karena infeksi adalah non-inflamatory dan inflamatory.6 Enteropatogen menimbulkan non-inflamatory diare melalui produksi

enterotoksin oleh bakteri, destruksi sel permukaan villi oleh virus, perlekatan oleh parasit, perlekatan dan/ atau translokasi dari bakteri. Sebaliknya inflamatorydiare biasanya disebabkan oleh bakteri yang menginvasi usus secara langsung atau memproduksi sitotoksin.6

31

Tabel 2.1 Penyebab diare akut yang dapat menyebabkan diare pada manusia GOLONGAN BAKTERI Aeromonas Bacillus cereus Canpilobacter jejuni Clostridium perfringens Clostridium defficile Eschercia coli Plesiomonas shigeloides Salmonella Shigella Staphylococcus aureus Vibrio cholera Vibrio parahaemolyticus Yersinia enterocolitica GOLONGAN VIRUS GOLONGAN PARASIT Astrovirus Balantidiom coli Calcivirus (Norovirus, Sapovirus) Blastocystis homonis Enteric adenovirus Crytosporidium parvum Corona virus Entamoeba histolytica Rotavirus Giardia lamblia Norwalk virus Isospora belli Herpes simplek virus Strongyloides stercoralis Cytomegalovirus Trichuris trichiura

Tabel 2.2 Frekuensi Enteropatogen penyebab diare pada anak usia <5 tahun Patogen Rotavirus Norovirus Campylobacter Adenovirus Salmonella EPEC Yersinia Giardia Cryptosporidium EaggEC Shigella STEC ETEC Entamoeba Frekuensi (%) 10-35 2-20 4-13 2-10 5-8 1-4.5 0.4-3 0.9-3 0-3 0-2 0.3-1.4 0-3 0-0.5 0-4

32

No agent detected

45-60

Tabel 3. Tabel Enteropatogen patogen penyebab diare yang tersering berdasarkan umur.9 < 1 tahun 1-4 tahun > 5 tahun Rotavirus Rotavirus Campylobacter Norovirus Norovirus Salmonella Adenovirus Adenovirus Rotavirus Salmonella Salmonella Campylobacter Yersirina Disamping itu penyebab diare noninfeksi yang dapat menimbulkan diare pada anak antara lain:

Tabel 2.4 Penyebab diare nonifeksi pada anak Kesulitan makanan Neoplasma Neuroblastoma Phaeochromocytoma Sindroma Zollinger Ellison Lain-lain: Infeksi non gastrointestinal Alergi susu sapi Penyakit Crohn Defisiensi imun Colitis ulserosa Ganguan motilitas usus Pellagra Keracunan makanan logam berat dan Mushrooms

Defek anatomis Malrotasi Penyakit Hirchsprung Short Bowel Syndrome Atrofi mikrovilli Striktur

Malabsorbsi Defesiensi disakaridase Malabsorbsi glukosa galaktosa Cystic fibrosis Cholestasis Penyakit celiac Endokrinopati Tirotoksikosis

33

Penyakit Addison Sindroma Androgenital

3.5 Patofisiologi Ada 2 prinsip meaknisme terjadinya diare cair, yaitu sekeretorik dan osmotik. Meskipun dapat melalui kedua mekanisme tersebut, diare sekretorik lebih sering ditemukan pada infeksi saluran cerna. begitu pula kedua mekanisme tersebut dapat terjadi bersamaan pada satu anak.6 1. Diare osmotik Mukosa usus halus adalah epitel berpori, yang dapat dilalui oleh air dan elektrolit dengan cepat untuk mempertahankan tekanan osmotik antara lumen usus dengan cairan ekstrasel. Adanya bahan yang tidak diserap, menyebabkan bahan intraluminal pada usus halus bagian proksimal tersebut bersifat hipertoni dan menyebabkan hiperosmolaritas. Akibat perbedaan tekanan osmotik antara lumen usus dan darah maka pada segmen usus jejunum yang bersifat permeabel, air akan mengalir kearah jejunum, sehingga akan banyak terkumpul air dalam lumen usus. Na akan mengikuti masuk ke dalam lumen, dengan demikian akan terkumpul cairan intraluminal yang besar dengan kadar Na normal. Sebagian kecil cairan ini akan dibawa kembali, akan tetapi lainya akan tetap tinggal di lumen oleh karena ada bahan yang tidak dapat diserap seperti Mg, glukosa, sukrosa, laktosa, maltosa di segmen ileum dan melebihi kemampuan absorbsi kolon, sehinga terjadi diare. Bahan-bahan seperti karbohidrat dan jus buah, atau bahan yang mengandung sorbitol dalam jumlah berlabihan akan memberikan dampak yang sama.6

2. Diare Sekretorik Diare sekretorik disebabkan oleh sekresi air dan elektrolit ke dalam usus halus yang terjadi akibat gangguan absorbsi natrium oleh vilus saluran cerna, sedangkan sekresi klorida tetap berlangsung atau meningkat. Keadaan ini menyebabkan air dan elektrolit keluar dari tubuh sebagai tinja cair. Diare sekretorik ditemukan diare yang

34

disebabkan oleh infeksi bakteri akbat rangsangan pada mukosa usus halus oleh toksin E.coli atau V. cholera.01.9 Osmolaritas tinja diare sekretorik isoosmolar terhadap plasma. beda osmotik dapat dihitung dengan mengukur kadar elektrolit tinja. Karena Natrium ( Na+) dan kalium (K+) merupakan kation utama dalam tinja, osmolalitas diperkirakan dengan mengalikan jumlah kadar Na + dan K+ dalam tinja dengan angka 2. Jika diasumsikan osmolalitas tinja konstan 290 mOsm/L pada tinja diare, maka perbedaan osmotik 290-2 (Na++K+). Pada diare osmotik, tinja mempunyai kadar Na+ rendah (<50 mEq/L)dan beda osmotiknya bertambah besar (>160 mOsm/L). Pada diare sekretorik tinja diare mempunyai kadar Na tinggi (>90 mEq/L), dan perbedaan osmotik kurang dari 20 mOsm/L.8

Tabel 2.6 Perbedaan Diare Osmotik dan Sekretorik Volume tinja Puasa Na+ tinja Reduksi pH tinja Osmotik <200 ml/hari Diare berhenti <70 mEq/L (+) <5 Sekretorik >200 ml/hari Diare berlanjut >70 mEq/L (-) >6

Dikenal bahan-bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu enterotoksin bakteri dan bahan kimia yang dapat menstimulasi seperti laksansia, garam empedu bentuk dihidroksi, serta asam lemak rantai panjang. Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan cara meningkatkan konsentrasi intrasel cAMP, cGMP, atau Ca++ yang selanjutnya akan mengaktifasi protein kinase. Pengaktifan protein kinase akan menyebabkan fosforilase membran protein sehingga megakibatkan perubahan saluran ion, akan menyebabkan Cl- di kripta keluar. Disisi lain terjadi peningkatan pompa natrium , dan natrium masuk ke dalam lumen usus bersama Cl-.6 Diare dapat juga dikaitkan dengan gangguan motilitas. Meskipun motilitas jarang menjadi penyebab utama malabsorbsi, tetapi perubahan motilitas mempunyai

35

pengaruh terhadap absorbsi. Baik peningkatan ataupun penurunan motilitas keduanya dapat menyebabkan diare. Penurunan motilitas dapat mengakibatkan bakteri tumbuh lampau yang menyebabkan diare. Perlambatan transit obat-obatan atau nutrisi akan meningkatkan absorbsi, Kegagalan motilitas usus yang berat menyebabkan statis intestinal bearkibat inflamasi, dekonjugasi garam empedu dan malabsorbsi. Diare akibat hiperperistaltik pada anak jarang terjadi. Watery diare dapat disebabkan karena hipermotilitas pada kasus kolon irritable pada bayi. Gangguan motilitas mungkin merupakan penyebab diare pada Tirotoksikosis, malabsorbsi asam empedu, dan berbagai penyakit lain.6 Proses inflamasi di usus halus dan kolon menyebakan diare pada beberapa keadaan. Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight junction, tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah dan limfatik menyebabkan air, elektrolit, mucus, protein dan seringkali sel darah merah dan sel darah putih menumpuk dalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi ini berhubungan dengan tipe diare lain seperti diare osmotik dan sekretorik.6 Bakteri enteral patogen akan mempenagaruhi struktur dan fungsi tight junction, menginduksi cairan dan elektrolit, dan akan mengaktifkan kaskade inflamasi. Efek infeksi bakteri pada tight junction akan memepengaruhi susunan anatomis dan funsi absorbsi yaitu cytoskeleton dan perubahan susunan protein. penelitian oleh Bakes J dkk 2003 menunjukan bahwa peranan bakteri enteral patogen pada diare terletak perubahan barier tight junction oleh toksin atau produk kuman yaitu perubahan pada cellular cytoskeleton dan spesifik tight junction. Pengaruh ini biasa pada kedua komponen tersebut atau salah satu komponen saja sehingga akan menyebabkan hipersekresi clorida yang akan diikuti natrium dan air. Sebagai contoh Clostridium difficile akan menginduksi kerusakan cytoskeleton maupun protein, Bacteroides frigilis menyebabkan degradasi proteolitik protein tight junction, V. cholera mempengaruhi distribusi protein tight junction, sedangkan EPEC menyebabkan akumulasi protein cytoskeleton.6

36

3.6 Manifestasi klinis Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala lainya bila terjadi komplikasi ekstraintestinal termasuk manifestasi neurologik. Gejala gastrointestinal biasa berupa diare, kram perut, dan muntah. Sedangkan manifestasi sistemik bervariasi tergantung pada penyebabnya.6 Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung sejumlah ion natrium, klorida dan bikarbonat. Kehilangan air dan elektrolit ini bertambah bila ada muntah dan kehilangan air juga akan meningkat bila ada panas. Hal ini dapat menyebabkan dehidrasi, asidosis metabolik, dan hipokalemia. Dehidrasi merupakan keadaan yang paling berbahaya karena dapat menyebabkan hipovolemia, kolaps kardiovaskular dan kematian bila tidak diobati dengan tepat. Dehidrasi yang terjadi menurut tonisistas plasma dapat berupa dehidrasi isotonik, dehidrasi hipertonik ( hipernatremik) atau dehidrasi hipotonik. Menurut derajat dehidrasinya bias tanpa dehidrasi, dehidrasi ringan, dehidrasi sedang, dehidrasi berat.6 Infeksi ekstraintestinal yang berkaitan dengan bakteri enterik patogen antara lain: vulvovaginitis, infeksi saluran kemih, endokarditis, osteomyelitis, meningitis, pneumonia, hepatitis, peritonitis dan septik tromboplebitis. Gejala neurolgik dari infeksi usus bias berupa parestesia (akibat makan ikan, kerang, monosodium glutamate), hipotoni dan kelemahan otot. Bila terdapat panas dimungkinkan karena proses peradangan atau akibat dehidrasi. Panas badan umum terjadi pada penderita dengan diare inflammatory. Nyeri perut yang lebih hebat dan tenesmus terjadi pada perut bagian bawah serta rektum menunjukan terkenanya usus besar. Mual dan muntah adalah symptom yang nonspesifik akan tetapi muntah mungkin disebabkan oleh karena mikroorganisme yang menginfeksi saluran cerna bagian atas seperti: memproduksi enterotoksin, giardia, dan cryptosporidium. Muntah juga sering terjadi pada diare non inflammatory. Biasanya penderita tidak panas atau hanya subfebris, nyeri perutperiumbilikal tidak berat, watery diare, menunjukan bahwa saluran makan bagian atas yang terkena. Oleh karena pasien 37 enterik virus, bakteri yang

immunokompromise memerlukan perhatian khusus, informasi tentang adanya imunodefisiensi atau penyakit.

Tabel 2.7 Gejala klinis diare akut oleh berbagai penyebab

Rotavirus Gejala klinis : Masa Tunas Panas Mual, muntah Nyeri perut Nyeri kepala lamanya sakit Sifat tinja: Volume Frekuensi Konsistensi Darah Bau Warna Leukosit Lain-lain 17-72 jam + Sering Tenesmus 5-7 hari Shigella 24-48 jam ++ Jarang Tenesmus, kramp + >7hari Salmonella 6-72 jam ++ Sering Tenesmus,kolik + 3-7 hari ETEC 6-72 jam + 2-3 hari EIEC 6-72 jam ++ Tenesmus, kramp Variasi Kolera 48-72 jam Sering Kramp 3 hari

Sedang 5-10x/hari Cair Langu Kuning hijau anorexia

Sedikit >10x/hari Lembek + Merahhijau + Kejang+

Sedikit Sering Lembek Kadang Busuk Kehijauan + Sepsis +

Banyak Sering Cair Tak berwarna Meteorismus

Sedikit Sering Lembek + Merahhijau Infeksi sistemik+

Banyak Terus menerus Cair Amis khas Spt air cucian beras -

3.7 Diagnosis 1. Anamnesis Pada anamnesis perlu ditanyakan hal-hal sebagai berikut : lama diare, frekuensi, volume, konsistensi tinja, warna, bau, ada/tidak lendir dan darah. Bila disertai muntah volume dan frekuensinya. Kencing: biasa, berkurang, jarang atau tidak kencing dalam 6-8jam terakhir. Makanan dan minuman yang diberikan selama diare. Adakah panas atau penyakit lain yang menyertai seperti: batuk, pilek, otitis media, campak. Tindakan yang telah dilakukan ibu selama anak diare: memberi oralit, membawa berobat ke puskesmas atau ke rumah sakit dan obat-obatan yang diberikan serta riwayat imunisasinya.6 38

2. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa : berat badan, suhu tubuh, frekuensi denyut jantung dan pernapasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari tandatanda tambahan lainya:ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata: cowong atau tidak, ada atau tidak adanya air mata, bibir, mukosa mulut dan lidah kering atau basah.6 Pernapasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asiodosis metabolik. Bising usus yang lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemia. Pemeriksaan ekstremitas perlu karena perfusi dan capillary refill dapat menentukan derjat dehidrasi yang terjadi. Penilaian beratnya atau derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara objektif yaitu dengan membandingkan berat badan sebelum dan sesudah diare. Subjektif dengan menggunakan kriteria WHO dan MMWR.6

Tabel 2.8 Penentuan derajat dehidrasi menurut MMWR 2003

Symptom Minimal dehidrasi, BB<3% Kesadaran Denyut jantung Baik Normal Normal, lelah, gelisah, irritable Normal meningkat Apatis, letargi, idak sadar Takikardi, bradikardi, (kasus berat) Kualitas nadi Pernapasan Mata Air mata Mulut dan lidah Cubitan kulit Cappilary refill Ekstremitas Kencing Normal Normal Normal Ada Basah Segera kembali Normal Hangat Normal Normal melemah Normal-cepat Sedikit cowong Berkurang Kering Kembali<2 detik Memanjang Dingin Berkurang Lemah, kecil tidak teraba Dalam Sangat cowong Tidak ada Sangat kering Kembali>2detik Memanjang, minimal Dingin,mottled, sianotik Minimal atau tanpa kehilangan Dehidrasi ringan sedang, Dehidrasi berat, kehilangan BB>9% kehilangan BB 3%-9%

Tabel 2.9 Penetuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995

Penilaian Lihat: Keadaan umum Mata Baik,sadar Normal *Gelisah,rewel Cekung *lesu,lunglai/tidak sadar Sangat cekung Tanpa dehidrasi Dehidrasi ringan-sedang Dehidrasi berat

39

Air mata Mulut dan lidah Rasa haus

Ada Basah Minum biasa,tidak haus

Tidak ada Kering *haus ingin minum banyak

Kering Sangat kering *malas minum atau tidak bias minum

Periksa: turgor kulit Hasil pemeriksaan

Kembali cepat Tanpa dehidrasi

*kembali lambat Dehidrasi ringan/sedang Bila ada 1 tanda* ditambah 1 atau lebih tanda lain

*kembali sangat lambat Dehidrasi berat Bila ada 1 tanda* ditambah 1 atau lebih tanda lain Rencana terapi C

Terapi

Rencana terapi A

Rencana terapi B

Menurut tonisistas darah, dehidrasi dapat dibagi menjadi:7 dehidrasi isotonik, bila kadar Na+ dalam plasma antara 131-150 mEq/L dehidrasi hipotonik, bila kadar Na+<131 mEq/L dehidrasi hipertonik, bila kadar Na+>150 mEq/L

Tabel 2.10. Gejala dehidrasi menurut tonisitas

Gejala Rasa haus Berat badan Turgor kulit Kulit/ selaput lendir Gejala SSP Sirkulasi Nadi Tekanan darah Banyaknya kasus Hipotonik Menurun sekali Menurun sekali Basah Apatis Jelek sekali Sangat lemah Sangat rendah 20-30% Isotonik + Menurun Menurun Kering Koma Jelek Cepat dan lemah Rendah 70% Hipertonik + Menurun Tidak jelas Kering sekali Irritable, apatis, hiperfleksi Relatif masih baik Cepat, dan keras Rendah 10-20%

3. Laboratorium Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya tidak diperlukan, hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya penyebab dasarnya tidak diketahui atau ada sebab-sebab lain selain diare akut atau pada penderita dengan dehidrasi berat. Contoh: pemeriksaan darah lengkap, kultur urin dan tinja pada sepsis atau infeksi saluran kemih. Pemeriksaan laboratorium yang kadang-kadang diperlukan pada diare akut:6

40

a. darah : darah lengkap, serum elektrolit, analisa gas darah, glukosa darah, kultur dan tes kepekaan terhadap antibiotika b. urine: urine lengkap, kultur dan test kepekaan terhadap antibiotika c. tinja: Pemeriksaan makroskopik Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua penderita dengan diare meskipun pemeriksaan labotarium tidak dilakukan. Tinja yang watery dan tanpa mucus atau darah biasanya disebabkan oleh enteroksin virus, prontozoa, atau disebabkan oleh infeksi diluar saluran gastrointestinal. Tinja yang mengandung darah atau mucus biasanya disebabkan infeksi bakteri yang menghasilkan sitotoksin bakteri enteronvasif yang menyebabkan peradangan mukosa atau parasit usus seperti : E. hystolitica, B.coli , T.trichiura. Apabila terdapat darah biasanya bercampur dalam tinja kecuali pada infeksi dengan E.hystolitica darah sering terdapat pada permukaan tinja dan pada infeksi dengan Salmonella, Giardia, Cryptosporidium dan Strongyloides. Pemeriksaan makroskopik mencakup warna tinja, konsistesi tinja, bau tinja, adanya lendir, adanya darah, adanya busa. Warna tinja tidak terlalu banyak berkolerasi dengan penyebab diare. Warna hijau tua berhubungan dengan adanya warna empedu akibat garam empedu yang dikonjugasi oleh bakteri anaerob pada keadaan bacterial overgrowth. Warna merah akibat adanya darah dalam tinja atau obat yang dapat menyebabkan warna merah dalam tinja seperti rifampisin. Konsistensi tinja dapat cair, lembek, padat. Tinja yag berbusa menunjukan adanya gas dalam tinja akibat fermentasi bakteri. Tinja yang berminyak, lengket, dan berkilat menunjukan adanya lemak dalam tinja. Lendir dalam tinja menggambarkan kelainan di kolon, khususnya akibat infeksi bakteri. Tinja yang sangatberbau menggambarkan adanya fermentasi oleh bakteri anaerob dikolon. Pemeriksaan pH tinja menggunakan kertas lakmus dapat 41

dilakukan untuk menentukan adanya asam dalam tinja. Asam dalam tinja tersebut adalah asam lemak rantai pendek yang dihasilkan karena fermentasi laktosa yang tidak diserap di usus halus sehingga masuk ke usus besar yang banyak mengandung bakteri komensial. Bila pH tinja<6 dapat dianggap sebagai malabsorbsi laktosa.10 Pada diare akut sering terjadi defisiensi enzim laktose sekunder akibat rusaknya mikrofili mukosa usus halus yang banyak mengandung enzim laktase. Enzim laktase merupakan enzim yang bekerja memecahkan laktosa menjadi glukosa dan galaktosa, yangselanjutnya diserap di mukosa usus halus, salah satu cara menentukan malabsorbsi laktosa adalah

pemeriksaan clinitest dikombinasi dengan pemeriksaan pH tinja. Pemeriksaan clinitest dilakukan dengan prinsip melihat perubahan reaksi warna yang terjadi antara tinja yang diperiksa dengan tablet clinitest. Prinsipnya adalah terdapatnya reduktor dalam tinja yang mengubah cupri sulfat menjadi cupri oksida. Pemeriksaan dilakukan dengan cara mengambil bagian cair dari tinja segar (sebaiknya tidak lebih dari 1 jam). Sepuluh tetes air dan 5 tetes bagian cair dari tinja diteteskan kedalam gelas tabung, kemudian ditambah 1 tablet clinitest. Setelah 60 detik maka perubahan warna yang terjadi dicocokan dengan warna standart. Biru berarti negative, kuning tua berarti positif kuat (++++=2%), antara kuning dan biru terdapat variasi warna hijau kekuningan (+=1/2%), (++=3/4%), (+++=1%). Sedangkan terdapatnya lemak dalam tinja lebih dari 5 gram sehari disebut sebagai steatore.10

Pemeriksaan mikroskopik Infeksi bakteri invasif ditandai dengan ditemukannya sejumlah besar leukosit dalam tinja yang menunjukan adanya proses inflamasi. Pemeriksaan leukosit tinja dengan cara mengambil bagian tinja yang

42

berlendir seujung lidi dan diberi tetes eosin atau NaCl lalu dilihat dengan mikroskop cahaya:8 bila terdapat 1-5 leukosit perlapang pandang besar disebut negatif bila terdapat 5-10 leukosit per lapang pandang besar disebut (+) bila terdapat 10-20 leukosit per lapang pandang besar disebut (++) bila terdapat leukosit lebih dari lapang pandang besar disebut (+++) bila leukosit memenuhi seluruh lapang pandang besar disebut (++++)

Adanya lemak dapat diperiksa dengan cara perwanaan tinja dengan sudan III yang mengandung alkohol untuk mengeluarkan lemak agar dapat diwarnai secara mikroskopis dengan pembesaran 40 kali dicari butiran lemak dengan warna kuning atau jingga. Penilaian berdasarkan 3 kriteria:10 (+) bila tampak sel lemak kecil dengan jumlah kurang dari 100 buah per lapang pandang atau sel lemak memenuhi 1/3 sampai lapang pandang (++) bila tampak sel lemak dengan jumlah lebih 100 per lapang pandang atau sel memenuhi lebih dari lapang pandang (+++) bila didapatkan sel lemak memenuhi seluruh lapang pandang.

Pemeriksaan parasit paling baik dilakukan pada tinja segar. Dengan memakai batang lidi atau tusuk gigi, ambilah sedikit tinja dan emulsikan delam tetesan NaCl fisiologis, demikian juga dilakukan dengan larutan Yodium. Pengambilan tinja cukup sedikit saja agar kaca penutup tidak mengapung tetapi menutupi sediaan sehingga tidak terdapat gelembung udara. Periksalah dahulu sediaan tak berwarna (NaCL fisiologis), karena telur cacing dan bentuk trofozoid dan protozoa akan lebih mudah dilihat. Bentuk kista lebih mudah dilihat dengan perwanaan yodium. Pemeriksaan

43

dimulai dengan pembesaran objektif 10x, lalu 40x untuk menentukan spesiesnya.

Uji hidrogen napas adalah pemeriksaan yang didasarkan atas adanya peningkatan kadar hydrogen dalam udara ekspirasi. Gas hidrogen dalam udara ekspirasi berasal dari fermentasi bakteri terhadap substrat baik di kolon maupun di usus halus. Fermentasi bakteri di usus besar terjadi karena adanya substrat yang tidak diabsorbsi tersebut sepertilaktosa atau fruktosa akan difermentasi oleh bakteri komensal menghasilkan asam lemak rantai pendek (short chain fatty acid), beberapa molekul alkohol dan gas hydrogen. Gas hidrogen tersebut dengan cepat akan diserap masuk ke sirkulasi darah lalu masuk ke paru dan dikeluarkan lewat udara napas.10 Fermentasi bakteri di usus halus terjadi karena adanya bacterial overgrowth , yang didefinisikan sebagai terdapatnya koloni atau spesies koloni lebih dari 106 unit per milliliter cairan usus halus yang seharusnya relative steril. Sebelum pemeriksaan uji hidrogen napas penderita dipuasakan selama 4-6 jam, lalu diambil sampel udara napas dengan cara meniup ( pada bayi dengan menggunakan sungkup) pada alat yang dapat menghitung kadar hydrogen napas sebagai kadar awal hidrogen napas. Lalu diberikan larutan 2gr/kgBB dengan konsentrasi 20% setelah itu diambil sampel udara napas seperti sebelumnya setiap 30 menit selam 2-3 jam. Peningkatan kadar hidrogen napas >20ppm, atau 10-20 ppm disertai gejala klinis (kembung, diare, muntah, sakit perut) disebut positif. Apabila peningkatan tersebut diperoleh pada 30 menit pertama yang berarti

fermentasi laktosa oleh bakteri sudah terjadi, di usus halus dan disimpulkan sebagai bacterial overgrowth. Peningkatan yang terjadi setelah 2 jam menandakan adanya laktosa yang tidak diabsorbsi di usus

44

halus, sehingga masuk ke kolon dan difermentasi oleh bakteri di kolon menghasilkan hidrogen yang ditangkap oleh alat.10

3.8 Tatalaksana Terdapat empat pilar penting dalam tatalaksana diare yaitu rehidrasi, dukungan nutrisi, pemberian obat sesuaiindikasi dan edukasi pada orang tua. Tujuan pengobatan:10 1. Mencegah dehidrasi 2. Mengatasi dehidrasi yang telah ada 3. Mencegah kekurangan nutrisi dengan memberikan makanan selama dan setelah diare 4. Mengurangi lama dan beratnya diare, serta berulangnya episode diare, dengan memberikan suplemen zinc

Tujuan pengobatan diatas dapat dicapai dengan cara mengikuti rencana terapi yang sesuai, seperti yang tertera dibawah ini:10 1. Rencana terapi A : penanganan diare di rumah Jelaskan kepada ibu tentang 4 aturan perawatan di rumah: Beri cairan tambahan (sebanyak anak mau) Jelaskan pada ibu: pada bayi muda, pemberian ASI merupakan pemberian cairan tambahan yang utama. Beri ASI lebih sering dan lebih lama pada setiap kali pemberian. jika anak memeperoleh ASI eksklusif, beri oralit, atau air matang sebagai tambahan jika anak tidak memperoleh ASI eksklusif, beri 1 atau lebih cairan berikut ini: oralit, cairan makanan(kuah sayur, air tajin) atau air matang

45

Anak harus diberi larutan oralit dirumah jika: anak telah diobati dengan rencana terapi B atau dalam kunjungan anak tidak dapat kembali ke klinik jika diarenya bertambah berat

Ajari pada ibu cara mencampur dan memberikan oralit. Beri ibu 6 bungkus oralit (200ml) untuk digunakan dirumah. Tunjukan pada ibu berapa banyak cairan termasuk oralit yang harus diberikan sebagai tambahan bagi kebutuhan cairanya sehari-hari: <2 tahun: 50 sampai 100 ml setiap kali BAB >2 tahun : 100 samapai 200 ml setiap kali BAB

Katakan pada ibu agar meminumkan sedikit-sedikit tetapi sering dari mangkuk/ cangkir/gelas jika anak muntah, tunggu 10 menit. kemudian lanjutkan lagi dengan lebih lambat. lanjutkan pemberian cairan tambahan sampai diare berhenti.

Beri tablet Zinc Pada anak berumur 2 bulan keatas, beri tablet zinc selama 10 hari dengan dosis : umur <6 bulan : tablet (10 mg) perhari umur >6 bulan : 1 tablet (20 mg) perhari

Lanjutkan pemeberian makanan Kapan harus kembali

2. Rencana terapi B Penanganan dehidrasi sedang/ ringan dengan oralit. Beri oralit di klinik sesuai yang dianjurkan selama periode 3 jam.
Usia Berat badan Jumlah (ml) <4 bulan <5 kg 200-400 4-11 bulan 5-7,9 kg 400-600 12-23 bulan 8-10,9 kg 600-800 5-4 Tahun 11-15,9 kg 800-1200 5-14tahun 16-29,9 kg 1200-2200 >15 tahun >30 kg 2200-4000

46

Jumlah oralit yang diperlukan 75 ml/kgBB. Kemudian setelah 3 jam ulangi penilaian dan klasifikasikan kembali derajat dehidrasinya, dan pilih rencana terapi yang sesuai untuk melanjutkan pengobatan. Jika ibu memaksa pulang sebelum pengobatan selesai tunjukan cara menyiapkan oralit di rumah, tunjukan berapa banyak larutan oralit yang harus diberikan dirumah untuk menyelesaikan 3 jam pertama. Beri bungkus oralit yang cukup untuk rehidrasi dengan menambah 6 bungkus lagi sesuai yang dianjurkan dalam rencana terapi A. Jika anak menginginkan oralit lebih banyak dari pedoman diatas, berikan sesuai kehilangan cairan yang sedang berlangsung. Untuk anak berumur kurang dari 6 bulan yang tidak menyusu, beri juga 100-200 ml air matang selama periode ini. Mulailah memberi makan segera setelah anak ingin makan. Lanjutkan pemberian ASI. Tunjukan pada ibu cara memberikan larutan oralit. berikan tablet zinc selama 10 hari.

3. Rencana terapi C (penanganan dehidrasi berat dengan cepat) Beri cairan intravena secepatnya. Jika anak bisa minum, beri oralit melalui mulut, sementara infus disiapkan. Beri 100 ml/kgBB cairan ringer laktat atau ringer asetat (atau jika tak tersedia, gunakan larutan NaCl)yang dibagi sebagai berikut.
Umur Bayi (bibawah umur12 bulan) Anak (12 bulan sampai 5 tahun) Pemberian pertama 30ml/kgBB selama 1 jam* 30 menit* Pemebrian berikut 70ml/kgBB selama 5 jam 2 jam

*ulangi sekali lagi jika denyut nadi sangat lemah atau tidak teraba Periksa kembali anak setiap 15-30 menit. Jika status hidrasi belum membaik, beri tetesan intravena lebih cepat. Juga beri oralit (kira-kira 5ml/kgBB/jam) segera setelah anak mau minum, biasanya sesudah 3-4 jam (bayi) atau 1-2 jam (anak) dan beri anak tablet zinc sesuai dosis dan jadwal yang dianjurkan. Periksa kembali bayi sesudah 6 jam atau anak sesudah 3 jam (klasifikasikan dehidrasi), kemudian pilih rencana terapi) untuk melanjutkan penggunaan.

47

Prinsip pemberian terapi cairan pada gangguan cairan dan elektrolit ditujukan untuk memberikan pada penderita: 1. Kebutuhan akan rumatan (maintenance) dari cairan dan elektrolit 2. Mengganti cairan kehilangan yang terjadi 3. Mencukupi kehilangan abnormal dari cairan yang sedang berlangsung. Pada diare CRO merupakan terapi cairan utama. CRO telah 25 tahun berperan dalam menurunkan angka kematian bayi dan anak dibawah 5 tahun karena diare. WHO dan UNICEF berusaha mengembangkan oralit yang sesuai dan lebih bermanfaat. Telah dikembangkan oralt baru dengan osmolalitas lebih rendah. Keamanan oralit ini sama dengan oralit yang lama, namun efektifitasnya lebih baik daripada oralit formula lama. Oralit baru dengan low osmolalitas ini juga menurunkan kebutuhan suplementasi intravena dan mampu mengurangi pengeluaran tinja hingga 20% serta mengurangi kejadian muntah hingga 30%. Selain itu, oralit baru ini juga telah direkomendasikan WHO dan UNICEF untuk diare akut non kolera pada anak.6

Pengobatan Dietetik Memuasakan penderita diare (hanya member air teh) sudah tidak dilakukan lagi karena akan memperbesar kemungkinan terjadinya hipoglikemia dan atau KKP. Sebagai pegangan dalam melaksanakan pengobatan dietetik dipakai singkatan O-BE-S-E, sebagai singkatan Oralit, Breast Feeding, Early Feeding, Simultaneously with Education.9 Pemberian makanan harus diteruskan selama diare dan ditingkatkan setelah sembuh. Tujuanya adalah memberikan makanan kaya nutrient sebanyak anak mampu menerima. Sebagian besar anak dengan diare cair, nafsu makanya timbul kembali setelah dehidrasi teratasi. Meneruskan pemberian makanan akan mempercepat kembalinya fungsi usus yang normal termasuk kemampuan menerima dan mengabsorbsi berbagai nutrient, sehingga memburuknya status gizi dapat dicegah atau paling tidak dikurangi. Sebaliknya, pembatasan makanan akan menyebabkan 48

penurunan berat badan sehingga diare menjadi lebih lama dan kembalinya fungsi usus akan lebih lama. Makanan yang diberikan pada anak diare tergantung kepada umur, makanan yang disukai dan pola makan sebelum sakit serta budaya setempat. Pada umumnya makanan yang tepat untuk anak diare sama dengan yang dibutuhkan dengan anak sehat.1 Bayi yang minum ASI harus diteruskan sesering mungkin dan selama anak mau. Peranan ASI selain memberikan nutrisi yang terbaik, juga terdapat 0,05 SIgA/hari yang berperan memberikan perlindungan terhadap kuman patogen.12Bayi yang tidak minum ASI harus diberi susu yang biasa diminum paling tidak setiap 3 jam. Pengenceran susu atau penggunaan susu rendah atau bebas laktosa mungkin diperlukan untuk sementara bila pemberian susu menyebabkan diare timbul kembali atau bertambah hebat sehingga terjadi dehidrasi lagi, atau dibuktikan dengan pemeriksaan terdapat tinja yang asam (pH<6) dan terdapat bahan yang mereduksi dalam tinja>0,5%. Setelah diare berhenti, pemberian tetap dilanjutkan selama 2 hari kemudian coba kembali dengan susu atau formula biasanya diminum secara bertahap selama 2-3 hari.

Tabel 2.11 Tabel panduan kembali ke susu normal ( untuk setiap 200 ml) Gejala klinis menghilang (hari) Ke 1 Ke 2 Ke 3 Ke 4 Susu rendah laktosa (ml) 150 100 50 0 Susu normal (ml) 50 100 150 200

Bila anak berumur 4 bulan atau lebih dan sudah mendapatkan makanan lunak atau padat, makanan ini harus diteruskan. Paling tidak 50% dari energi diit harus berasal dari makanan dan diberikan dalam porsi kecil atau sering (6kali atau lebih) dan anak dibujuk untuk makan. Kombinasi susu formula dengan makanan tambahan seperti serealia pada umunya dapat ditoleransi dengan baik pada anak yang telah disapih. Makanan padat memiliki keuntungan, yakni memperlambat pengosongan

49

lambung pada bayi yang minum ASI atau susu formula, jadi memperkecil jumlah laktosa pada usus halus per satuan waktu. Pemberian makanan lebih sering dalam jumlah kecil juga memberikan keuntungan yang sama dalam mencernakan laktosa dan penyerapanya. Pada anak yang lebih besar, dapat diberikan makanan yang terdiri dari:makanan pokok setempat misalnya nasi, kentang, gandum, roti, atau bakmi. Untuk meningkatkan kandungan energinya dapat ditambahkan 5-10 ml minyak nabati untuk setiap 100ml makanan. Minyak kelapa sawit sangat bagus dikarenakan kaya akan karoten. Campur makanan pokok tersebut dengan kacang-kacangan dan sayursayuran, serta ditambahkan tahu,tempe, daging atau ikan. Sari buah segar atau pisang baik untuk menambah kalium. Makanan yang berlemak atau makanan yang mengandung banyak gula seperti sari buah manis yang diperdagangkan, minuman ringan, sebaiknya dihindari.

Pemberian makanan setelah diare Meskipun anak diberi makanan sebanyak dia mau selama diare, beberapa kegagalan pertumbuhan mungkin dapat terjadi teruatama bila terjadai anoreksia hebat. Oleh karena itu perlu pemberian ekstra makanan yang akan zat gizi beberapa minggu setelah sembuh untuk memperbaiki kurang gizi dan untuk mencapai serta mempertahankan pertumbuhan yang normal. Berikan ekstra makanan pada saat anak merasa lapar, pada keadaan semacam ini biasanya anak dapat menghabiskan tambahan 50% atau lebih kalori dari biasanya.6,11

Zinc Zinc mengurangi lama dan beratnya diare. Zinc juga dapat mengembalikan nafsu makan anak. Zinc termasuk mikronutrien yang mutlak dibutuhkan untuk memelihara kehidupan yang optimal. Dasar pemikiran penggunaan zinc dalam pengobatan diare akut didasarkan pada efeknya terhadap imun atau terhadap struktur dan fungsi saluran cerna dan terhadap proses perbaikan epitel saluran cerna selama diare. Pemberian zinc pada diare dapat meningkatkan absorbsi air dan elektrolit oleh 50

usus halus meningkatkan kecepatan regenerasi epitel usus, meningkatkan jumlah brush border apical, dan meningkatkan respon imun yang mempercepat pembersihan patogen di usus. Pengobatan dengan zinc cocok ditetapkan di negara-negara berkembang seprti Indonesia yang memiliki banyak masalah terjadinya kekurangan zinc di dalam tubuh karena tingkat kesejahteraan yang rendah dan daya imunitasnya yang kurang memadai. Pemberian zinc dapat menurunkan risiko terjadinya dehidrasi pada anak. Dosis zinc untuk anak-anak: anak dibawah umur 6 bulan : 10 mg (1/2 tablet) per hari anak diatas umur 6 bulan : 20 mg (1 tablet) per hari

Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut, meskipun anak telah sembuh dari diare. Untuk bayi tablet zinc diberikan dalam air matang, ASI atau oralit. Untuk anak lebih besar, zinc dapat dikunyah atau dilarutkan dalam air matang atau oralit.6

Terapi medikamentosa Berbagai macam obat telah digunakan untuk pengobatan diare seperti antibiotika, antidiare, adsorben, antiemetik, dan obat yang mempengaruhi mikroflora usus. Beberapa obat mempunyai lebih dari satu mekanisme kerja, banyak diantaranya mempunyai efek toksik sistemik dan sebagian besar tidak direkomendasikan untuk anak umur kurang dari 2-3 tahun. Secara umum dikatakan bahwa obat-obat tersebut tidak diperlukan untuk pengobatan diare akut.

Antibiotik Antbiotik pada umunya tidak diperlukan pada semua daire akut oleh karena sebagian besar diare infeksi adalah rotavirus yang sifatnya self limited dan tidak dapat dibunuh dengan antibiotik. Hanya sebagian kecil (10-20%) yang disebabkan oleh bakteri patogen seperti V,cholera, Shigella, Enterotoksigenik E.coli, Salmonella, Campilobacter, dan sebagainya,6

51

Penyebab Kolera

Antibiotik pilihan Tetracycline 12,5 mg/kgBB 4x sehari selama 3 hari

Alternatif Erythromycin 12,5 mg/kgBB 4x sehari selama 3 hari Pivmecillinam 20 mg/kg BB 4x sehari selama 3 hari Ceftriaxone 50-100 mg/kgBB 1x sehari IM selama 2-5 hari

Shigella Disentri

Ciprofloxacin 15 mg/kgBB 2x sehari selama 3 hari

Amoebiasis

Metronidazole 10 mg/kgBB 3xs ehari selama 5 hari (10 hari pada kasus berat)

Giadiasis

Metronidazole 5mg/kgBB 3x sehari selama 5 hari

Obat antidiare Obat-obat ini meskipun sering digunakan tidak mempunyai keuntungan praktis dan tidak diindikasikan untuk pengobatan diare akut pada anak. Beberapa dari obat-obat ini berbahaya. Produk yang termasuk dalam kategori ini adalah:6,7 Adsorben Contoh: kaolin, attapulgite, smectite, activated charcoal, cholesteramine). Obat-obat ini dipromosikan untuk pengobatan diare atas dasar kemampuanya untuk mengikat dan menginaktifasi toksin bakteri atau bahan lain yang menyebabkan diare serta dikatakan mempunyai kemampuan melindungi mukosa usus. Walaupun demikian, tidak ada bukti keuntungan praktis dari penggunaan obat ini untuk pengobatan rutin diare akut pada anak. Antimotilitas Contoh loperamidhydrocloride, diphenoxylate dengan atropine, tincture opiii, paregoric, codein). Obat-obatan ini dapat mengurangi frekuensi diare pada orang dewasa akan tetapi tidak mengurangi volume tinja pada anak. Lebih dari itu dapat menyebabkan ileus paralitik yang berat yang dapat fatal atau dapat memperpanjang infeksi dengan memperlambat eliminasi dari organisme penyebab. Dapat terjadi efek sedative pada dosis normal. Tidak satupun dari obat-obatan ini boleh diberikan pada bayi dan anak dengan diare.

52

 Bismuth subsalicylate Bila diberikan setiap 4 jam dilaporkan dapat mengurangi keluaran tinja pada anak dngan diare akut sebanya 30% akan tetapi, cara ini jarang digunakan.

Obat-obat lain: Anti muntah Termasuk obat ini seperti prochlorperazine dan chlorpromazine yang dapat menyebabkan mengantuk sehingga mengganggu pemberian terapi rehidrasi oral. Oleh karena itu obat anti muntah tidak digunakan pada anak dengan diare, muntah biasanya berhenti bila penderita telah terehidrasi.

Probiotik Probiotik diberi batas sebagai mikroorganisme hidup dalam makanan yang difermentasi yang menunjang kesehatan melalui terciptanya keseimbangan

mikroflora intestinal yang lebih baik. Pencegahan diare dapat dilakukan dengan pemberian probiotik dalam waktu yang panjang terutama untuk bayi yang tidak minum ASI. Kemungkinan efek probiotik dalam pencegahan diare melalui perubahan lingkungan mikrolumen usus, kompetisi nutrien, mencegah adhesi kuman patogen pada enterosit, modifikasi toksin atau reseptor toksin efek trofik terhadap mukosa usus melalui penyediaan nutrien dan imunomodulasi. Pemberian makanan selama daire harus diteruskan dan ditingkatkan setelah sembuh, tujuanya adalah memberikan makanan yang kaya nutrient sebanyak anak mampu menerima. Sebagian besar anak dengan diare cair, nafsu makannya timbul kembali setelah dehidrasi teratasi. Meneruskan pemberian makanan akan mempercepat kembalinya fungsi usus yang normal termasuk kemampuan menerima dan mengabsorbsi berbagai nutrien, sehingga memburuknya status gizi dapat dicegah atau paling tidak dapat dikurangi. Mekanisme kerja probiotik untuk menghambat pertumbuhan bakteri patogen dalam mukosa usus belum sepenuhnya jelas tetapi beberapa laporan menunjukan

53

adanya kompetisi untuk mengadakan perlekatan dengan enterosit (sel epitel mukosa). Enterosit yang telah jenuh dengan bakteri probiotik tidak dapat lagi dilekati bakteri yang lain. Jadi dengan adanya bakteri probiotik di dalam mukosa usus dapat mencegah kolonisasi oleh bakteri patogen. Lactobacillus strain pada manusia mempunyai kemampuan melekat pada Caco-2 cells dan sel goblet HT 29-MTX pada sel epitel mukosa usus. Lactobacillus acidophilus LA1 dan LA3 mempunyai kemampuan melekat yang kuat, tidak tergantung pada calcium, sedangkan Lactobacillus strain LA10 dan LA18 kemampuan melekatnya rendah. Kemampuan perlekatan tersebut dapat dihilangkan dengan adanya tripsin. Strain LA1 mempunyai kemampuan untuk mencegah perlekatan diarrheagenic Eschercia coli (EPEC) dan bakteri enteroinvasif seperti Salmonella typhymurium, Yersinia tuberculosis. Kemampuan mencegah perlekatan strain LA1 lebih efektif bila diberikan sebelum atau bersamaan dengan infeksi E coli daripada setelah infeksi E coli. Disamping mekanisme perlekatan dengna reseptor pada epitel usus untuk mencegah pertumbuhan bakteri patogen melalui kompetisi, bakteri probiotik memberi manfaat pada pejamu oleh karena produksi substansi antibakteri misalnya, asam organik, bacteriocin, microcin, reuterin, volatile fatty acid, hidrogen peroksida dan ion hidrogen.6,11 3.9 Komplikasi6,7 1. Gangguan elektrolit Hipernatremia Penderita diare dengan natrium plasma>150 mmol/L memerlukan

pemantauan berkala yang ketat. Tujuanya adalah menurunkan kadar natrium secara perlahan-lahan. Penurunan kadar natrium plasma yang cepat sangat berbahaya oleh karena dapat menimbulkan edema otak. Rehidrasi oral atau nasogastrik menggunakan oralit adalah cara terbaik dan paling aman. Koreksi dengan rehidrasi intravena dapat dilakukan menggunakan cairan 0,45% saline-5% dextrose selama 8 jam. Hitung kebutuhan cairan menggunakan 54

berat badan tanpa koreksi. Periksa kadar natrium plasma setelah 8jam. Bila normal lanjutkan dengan rumatan, bila sebaliknya lanjutkan 8 jam lagi dan periksa kembali natrium plasma setelah 8 jam. Untuk rumatan gunakan 0,18% saline-5% dekstrose, perhitungkan untuk 24 jam. Tambahkan 10 mmol KCl pada setiap 500 ml cairan infus setelah pasien dapat kencing. Selanjutnya pemberian diet normal dapat mulai diberikan. lanjutkan pemberian oralit 10ml/kgBB/setiap BAB, sampai diare berhenti.6 Hiponatremia Anak dengan diare yang hanya minum air putih atau cairan yang hanya mengandung sedikit garam, dapat terjadai hiponatremia ( Na<130 mmol/L). Hiponatremia sering terjadi pada anak dengan Shigellosis dan pada anak malnutrisi berat dengan edema. Oralit aman dan efektif untuk terapi dari hampir semua anak dengan hiponatremi. Bila tidak berhasil, koreksi Na dilakukan bersamaan dengan koreksi cairan rehidrasi yaitu : memakai ringer laktat atau normal saline. Kadar Na koreksi (mEq/L)=125- kadar Na serum yang diperiksa dikalikan 0,6 dan dikalikan berat badan. Separuh diberikan dalam 8 jam, sisanya diberikan dalam 16 jam. Peningkatan serum Na tidak boleh melebihi 2 mEq/L/jam.6 Hiperkalemia Disebut hiperkalemia jika K>5 mEq/L, koreksi dilakukan dengan pemberian kalsium glukonas 10% 0,5-1 ml/kgBB i.v pelan-pelan dalam 5-10 menit dengan monitor detak jantung.6 Hipokalemia Dikatakan hipokalemia bila K<3,5 mEq/L, koreksi dilakukan menurut kadar K: jika kalium 2,5-3,5 mEq/L diberikan peroral 75 mcg/kgBB/hr dibagi 3 dosis. Bila <2,5 mEq/L maka diberikan secara intravena drip (tidak boleh bolus) diberikan dalam 4 jam. Dosisnya: (3,5-kadar K terukurx BBx0,4 +2 mEq/kgBB/24 jam) diberikan dalam 4 jam kemudian 20 jam berikutnya adalah (3,5-kadar K terukurx BBx 0,4+1/6x2 mEqxBB). Hipokalemia dapat 55

menyebakan kelemahan otot, paralitik usus, gangguan fungsi ginjal dan aritmia jantung. Hipokalemia dapat dicegah dan kekurangan kalium dapat dikoreksi dengan menggunakan makanan yang kaya kalium selama diare dan sesudah diare berhenti.6

2. Demam Demam sering terjadi pada infeksi shigella disentria dan rotavirus. Pada umunya demam akan timbul jika penyebab diare mengadakan invasi ke dalam sel epitel usus. Demam juga dapat terjadi karena dehidrasi. Demam yang timbul akibat dehidrasi pada umunya tidak tinggi dan akan menurun setelah mendapat hidrasi yang cukup. Demam yang tinggi mungkin diikuti kejang demam. Pengobatan: kompres dan/antipiretika. Antibiotika jika ada infeksi.7

3. Edema/overhidrasi Terjadi bila penderita mendapat cairan terlalu banyak. Tanda dan gejala yang tampak biasnya edema kelopak mata, kejang-kejang dapat terjadi bila ada edema otak. Edema paru-paru dapat terjadi pada penderita dehidrasi berat yang diberi larutan garan faali. Pengobatan dengan pemberian cairan intravena dan atau oral dihentikan, kortikosteroid jika kejang.7

4. Asidosis metabolik Asidosis metabolik ditandai dengan bertambahnya asam atau hilangnya basa cairan ekstraseluler. Sebagai kompensasi terjadi alkalosis respiratorik, yang ditandai dengan pernafasan yang dalam dan cepat (kuszmaull). pemberian oralit yang cukup mengadung bikarbonat atau sitrat dapat memperbaiki asidosis.

56

5. Ileus paralitik Komplikasi yang penting dan sering fatal, terutama terjadi pada anak kecil sebagai akibat penggunaan obat antimotilitas. Tanda dan gejala berupa perut kembung, muntah, peristaltik usus berkurang atau tidak ada. Pengobatan dengan cairan per oral dihentikan, beri cairan parenteral yang mengandung banyak K.7 6. Kejang7 o Hipoglikemia: terjadi kalau anak dipuasakan terlalu lama. Bila penderita dalam keadaan koma, glukosa 20% harus diberikan iv, dengan dosis 2,5 mg/kgBB, diberikan dalam waktu 5 menit. Jika koma tersebut disebabkan oleh hipoglikemia dengan pemberian glukosa intravena, kesadaran akan cepat pulih kembali. o Kejang demam o Hipernatremia dan hiponatremia o Penyakit pada susunan saraf pusat, yang tidak ada hubungannya dengan diare, seperti meningitis, ensefalitis atau epilepsy.

7. Malabasorbsi dan intoleransi laktosa Pada penderita malabsorbsi atau intoleransi laktosa, pemberian susu formula selama diare dapat menyebabkan:7 Volume tinja bertambah Berat badan tidak bertambah atau gejala/tanda dehidrasi memburuk Dalam tinja terdapat reduksi dalam jumlah cukup banyak.

Tindakan: a. Mencampur susu dengan makanan lain untuk menurunkan kadar laktosa dan menghidari efek bolus

57

b. Mengencerkan susu jadi -1/3 selama 24 -48 jan. Untuk mangatasi kekurangan gizi akibat pengenceran ini, sumber nutrien lain seperti makanan padat, perlu diberikan. c. Pemberian yogurt atau susu ynag telah mengalami fermentasi untuk mengurangi laktosa dan membantu pencernaan oleh bakteri usus. d. Berikan susu formula yang tidak mengandung/rendah laktosa, atau ganti dengan susu kedelai.

8. Malabsorbsi glukosa Jarang terjadi. Dapat terjadi penderita diare yang disebabkan oleh infeksi, atau penderita dengan gizi buruk.

9. Muntah Muntah dapat disebabkan oleh dehidrasi, iritasi usus atau gastritis yang menyebabkan gangguan fungsi usus atau mual yang berhubungan dengan infeksi sistemik. Muntah dapat juga disebabkan karena pemberian cairan oral terlalu cepat. Tindakan: berikan oralit sedikit-sedikit tetapi sering (1 sendok makan tiap 2-3 menit), antiemetik sebaiknya tidak diberikan karena sering menyebabkan penurunan kesadaran.7

10. Akut kidney injury Mungkin terjadi pada penderita diare dengan dehidrasi berat dan syok. Didiagnosis sebagai AKI bila pengeluaran urin belum terjadi dalam waktu 12 jam setelah hidrasi cukup.7

58

3.10 Pencegahan 1. Mencegah penyebaran kuman patogen penyebab diare Kuman-kuman patogen penyebab diare umumnya disebarkan secara fekal oral. Pemutusan penyebaran kuman penyebab diare perlu difokuskan pada cara penyebaran ini. Upaya pencegahan diare yang terbukti efektif meliputi: a. Pemberian ASI yang benar b. Memperbaiki penyiapan dan penyimpanan makanan pendamping ASI c. Menggunakan air bersih yang cukup d. Membudayakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun sehabis buang air besar dan sebelum makan e. Penggunaan jamban yang bersih dan higienis oleh seluruh anggota keluarga f. Membuang tinja bayi yang benar 2. Memperbaiki daya tahan tubuh pejamu Cara-cara yang dapat dilakukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh anak dan dapat juga mengurangi resiko diare antara lain: d. Memberi ASI eksklusif paling tidak sampai usia 6 bulan e. Meningkatkan nilai gizi makanan pendamping ASI dan memberi makan dalam jumlah yang cukup untuk memperbaiki status, gizi anak. f. Imunisasi campak. Pada balita 1-7% kejadian diare berhubungan dengan campak, dan diare yang terjadi umunya lebih berat dan lebih lama (susah diobati, cenderung menjadi kronis) karena adanya kelainan pada epitel usus. Diperkirakan imunisasi campak yang mencakup 45-90% bayi berumur 9-11 bulan dapat mencegah 40-60% kasus campak, 0,6-3,8% kejadian diare dan 6-25% kematian karena diare pada balita.6,7 g. Vaksin rotavirus, diberikan untuk meniru respon tubuh seperti infeksi alamiah, tetapi infeksi pertama oleh vaksin tidak menimbulkan, manifestasi diare. Di dunia telah beredar 2 vaksin rotavirus oral yang

59

diberikan sebelum usia 6 bulan dalam 2-3 kali pemberiian dengan interval 4-6 minggu. 6,11

3.11 Prognosis Bila kita menatalaksanakan diare sesuai dengan 4 pilar diare, sebagian besar (90%) kasus diare pada anak akan sembuh dalam waktu kurang dari 7 hari, sebagian kecil (5%) akan melanjut dan sembuh dalam kurang dari 7 hari, sebagian kecil (5%) akan menjadi diare persisten.11

60

BAB IV ANALISA KASUS

Pada kasus ini telah dilaporkan anak laki-laki usia 1 tahun 7 bulan, dengan berat badan 8,7 kg dan panjang badan 70 cm. Pada anamnesis didapatkan anak mengeluh mencret > 6 kali 2 jam sebelum masuk rumah sakit, cair, bercampur ampas, lebih banyak air, lendir (-), darah (-), banyaknya gelas belimbing, warna kuning, tidak berbau asam nyemprot (+) Dari anamnesis diatas di dapatkan kemungkinan anak menderita diare akut sesuai dengan definisi diare yaitu buang air besar yang lebih sering dan dengan konsistensi yang lebih encer dari biasanya sebanyak 3 kali atau lebih dalam sehari, dengan atau tanpa darah dan atau lendir dalam tinja. Serta definisi diare akut yaitu buang air besar yang terjadi pada bayi dan anak yang sebelumnya nampak sehat dengan frekuensi 3 kali atau lebih per hari disertai perubahan tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah yang berlangsung kurang dari satu minggu.1 Anak juga mengalami muntah, pertama kali anak muntah apa yang dimakannya, seterusnya muntah air. Frekuensinya tidak terhitung. Banyaknya sampai

mengahabiskan 2 kain. Muntah tidak menyembur (proyektil) Muntah merupakan salah satu gejala gastroenteritis akut, sesuai dengan patogenesis gastroenteritis yaitu peranan mikroorganisme yang menginfeksi saluran cerna bagian atas seperti virus dan bakteri yang memproduksi enterotoksin sehingga merangsang peristaltik gaster dan usus halus untuk mendorong toksin keluar dari tubuh. Dinyatakan juga bahwa muntah tidak menyembur (proyektil) yang menandakan bahwa tidak merupakan salah satu tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial. Anak menjadi rewel, tampak lemas, nafsu makan menurun. anak minum susu botol lebih sering (kehausan), anak masih BAK. BAK terakhir sejak 5 jam SMRS, jumlah sedikit, warna kuning.

61

Tanda tanda diatas merupakan petanda anak mengalami kehilangan cairan (dehidrasi) yaitu dehidrasi ringan sedang sesuai dengan kriteria WHO tahun 1995 dimana jika ditemukan 1 tanda mayor (*) dan di tambah tanda minor yang lain, anak dapat dikatakan mengalami dehidrasi.
Penilaian Lihat: Keadaan umum Mata Air mata Mulut dan lidah Rasa haus Baik,sadar Normal Ada Basah Minum biasa,tidak haus *Gelisah,rewel Cekung Tidak ada Kering *haus ingin minum banyak *lesu,lunglai/tidak sadar Sangat cekung Kering Sangat kering *malas minum atau tidak bias minum Periksa: turgor kulit Hasil pemeriksaan Kembali cepat Tanpa dehidrasi *kembali lambat Dehidrasi ringan/sedang Bila ada 1 tanda* ditambah 1 atau lebih tanda lain Terapi Rencana terapi A Rencana terapi B *kembali sangat lambat Dehidrasi berat Bila ada 1 tanda* ditambah 1 atau lebih tanda lain Rencana terapi C Tanpa dehidrasi Dehidrasi ringan-sedang Dehidrasi berat

Pada anamnesa juga di dapatkan anak demam sejak mencret muncul, panas tidak terlalu tinggi, tidak disertai kejang, tidak di sertai timbulnya bintik bintik merah pada kulit maupun mimisan, suhu tidak naik turun, tidak menggigil, dan tidak disertai keringat. Keluhan batuk disangkal dan pilek disangkal, telinga berair disangkal, dan kencing merah (berdarah) disangkal. Demam dapat terjadi pada anak yang terkena diare, demam terjadi akibat peradangan atau dehidrasi. demam terjadi pada penderita inflammatory diarrhea dan sering terjadi pada diare yang disebabkan oleh bakteri, dimana bakteri dapat menembus (invasi) ke mukosa usus halus sehingga dapat menimbulkan reaksi sistemik salah satunya adalah demam. Demam pada anak ini tidak di sertai kejang yang menandakan tidak terjadi infeksi baik intrakranial maupun ekstrakranial yang dapat menimbulkan kejang, gangguan elektrolit akibat diare dan muntah juga dapat menimbulkan kejang, namun pada anak ini tidak terjadi. Demam pada anak ini tidak disertai timbulnya bintik bintik merah pada kulit maupun mimisan yang merupakan manifestasi perdarahan 62

pada demam berdarah dengue. Demam tidak naik turun, tidak menggigil, dan tidak disertai keringat yang mengarahkan ke diagnosis malaria. Demam juga tidak disertai batuk dan pilek yang sering terjadi pada infeksi saluran pernafasan atas (ISPA). Selain itu demam tidak di sertai telinga berair pada otitis media akut (OMA), dan demam tidak disertai kencing merah (berdarah) yang mengarahkan pada diagnosa infeksi saluran kemih (ISK). Selain itu orang tua anak mengatakan bahwa anak pergi dan makan dari rumah tantenya acara hajatan, riwayat makan makanan sembarangan disangkal, dirumah keluarga minum menggunakan air galon isi ulang tanpa dimasak terlebih dahulu. Hal ini juga merupakan salah satu penyebab mengapa anak terkena diare. Pada 2 minggu yang lalu, anak menderita sakit campak. Menurut beberapa penelitian, ada hubungan antara sakit campak atau imunisasi campak dengan kejadian diare. Walaupun mekanisme sinergetik antara campak dan diare pada anak belum diketahui, diperkirakan kemungkinan virus campak sebagai penyebab diare secara enteropatogen. Melalui pemeriksaan umum didapatkan anak tampak lemah, rewel, kesadaran komposmentis dengan tanda vital nadi : 120x/menit reguler, isi cukup, respiratory rate: 38x/menit, suhu : 37,2c. Pemeriksaan fisik pada kepala didapatkan : ubun ubun cekung, mata cekung (+), air mata cukup, mukosa bibir kering (+), pemeriksaan leher, dada (jantung dan paru) dalam batas normal, pada pemeriksaan abdomen di dapatkan turgor kembali lambat (<2 detik), peristaltik usus meningkat. Pada pemeriksaan ekstemitas akral hangat (+), capillary refil time <2 detik. Pemeriksaan neurologis dalam batas normal. Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik di atas dapat disimpulkan anak menderita Gastoenteritis Akut Dehidrasi Ringan Sedang sesuai dengan definisi diare akut dan derajat dehidrasi WHO. Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin ditemukan leukositosis (13,3 103/mm3). Pemeriksaan elektolit serum dalam batas normal. Pemeriksaan anjuran

63

yang disarankan adalah pemeriksaan feses rutin untuk mengetahui etiologi dan merencanakan terapi yang akan di pilih. Terapi yang di berikan pada anak ini adalah terapi rehidrasi, medikamentosa, diet, dan edukasi orang tua. Terapi rehidrasi dilakukan melalui pemberian cairan intravena karena rehidrasi oral sulit dilakukan karena anak muntah. Cairan yang dapat diberikan adalah ringer laktat, KAEN 3B atau NaCl dengan jumlah cairan dihitung berdasarkan berat badan.2 Pada anak ini di berikan KAEN 3B dengan kandungan Na+ 50 meq/L, K+ 20 meq/L, Dextrose 27 meq/L, Cl+ 50 meq/L, dan Laktat 20 meq/L. Di berikan sesuai rumus rehidrasi pada diare dengan dehidrasi ringan sedang 75ml/kgBB/3 jam pertama sehingga didapatkan perhitungan: 75ml x 8,7kg (BB) x 20 (tetesan makro) = 55 tts/mnt 4 (jam) x 60 (menit) Setelah 3 jam pertama selanjutnya dinilai apakah rehidrasi telah terpenuhi melalui perbaikan klinis khususnya melalui urin output, normal bila urin output mencapai 1-2cc/kgBB/jam. Bila terjadi perbaikan selanjutnya diberikan cairan maintenence. Cairan mantenence yang diberikan yaitu 12 tts/mnt. Disini tidak dilakukan koreksi elektrolit karena pemeriksaan elektrolit serum dalam batas normal. Terapi medikamentosa yang diberikan adalah pemberian antibiotik ceftriakson karena dicurigai terjadi infeksi dengan terjadinya leukositosis pada pemeriksaan darah rutin. Ceftriakson diberikan dengan dosis 20-80mg/kgBB/hari, dan digunakan 55 mg/kgBB/hari sehingga anak ini diberikan ceftriakson dengan dosis 500mg/hari. Zinc diberikan karena dapat mengurangi lama dan beratnya diare. Zinc juga dapat mengembalikan nafsu makan anak. Zinc termasuk mikronutrien yang mutlak dibutuhkan untuk memelihara kehidupan yang optimal. Dasar pemikiran penggunaan zinc dalam pengobatan diare akut didasarkan pada efeknya terhadap imun atau terhadap struktur dan fungsi saluran cerna dan terhadap proses perbaikan epitel saluran cerna selama diare. Pemberian zinc pada diare dapat meningkatkan absorbsi air dan elektrolit oleh usus halus meningkatkan kecepatan regenerasi epitel usus. Pada anak ini zinc diberikan 20 mg (2 cth syr) selama 10-14 hari. 64

Probiotik juga diberikan untuk menghambat pertumbuhan bakteri patogen dalam mukosa usus belum sepenuhnya jelas tetapi beberapa laporan menunjukan adanya kompetisi untuk mengadakan perlekatan dengan enterosit (sel epitel mukosa). Enterosit yang telah jenuh dengan bakteri probiotik tidak dapat lagi dilekati bakteri yang lain. Jadi dengan adanya bakteri probiotik di dalam mukosa usus dapat mencegah kolonisasi oleh bakteri patogen. Pada anak ini diberikan Lactobacillus (LBio). Selain itu diberikan antipiretik (paracetamol) untuk mengurangi gejala serta mencegah hiperpireksia yang dapat mencetuskan kejang demam. Pemberian makan pada anak ini dimulai bila hemodinamik telah stabil. Pemberian makanan harus diteruskan selama diare dan ditingkatkan setelah sembuh. Tujuannya adalah memberikan makanan kaya nutrient sebanyak anak mampu menerima. Sebagian besar anak dengan diare cair, nafsu makanya timbul kembali setelah dehidrasi teratasi. Meneruskan pemberian makanan akan mempercepat kembalinya fungsi usus yang normal termasuk kemampuan menerima dan mengabsorbsi berbagai nutrien, sehingga memburuknya status gizi dapat dicegah atau paling tidak dikurangi. Sebaliknya, pembatasan makanan akan menyebabkan penurunan berat badan sehingga diare menjadi lebih lama dan kembalinya fungsi usus akan lebih lama. Makanan yang diberikan pada anak diare tergantung kepada umur, makanan yang disukai dan pola makan sebelum sakit serta budaya setempat. Pada umumnya makanan yang tepat untuk anak diare sama dengan yang dibutuhkan dengan anak sehat. Edukasi dilakukan kepada orang tua untuk mencegah berulangnya episode diare, hal hal yang perlu disampaikan pada edukasi orang tua adalah: 11 1. Mencegah penyebaran kuman patogen penyebab diare Kuman-kuman patogen penyebab diare umumnya disebarkan secara fekal oral. Pemutusan penyebaran kuman penyebab diare perlu difokuskan pada cara penyebaran ini. Upaya pencegahan diare yang terbukti efektif meliputi: a. Pemberian ASI yang benar 65

b. c. d.

Memperbaiki penyiapan dan penyimpanan makanan pendamping ASI Menggunakan air bersih yang cukup Membudayakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun sehabis buang air besar dan sebelum makan

e.

Penggunaan jamban yang bersih dan higienis oleh seluruh anggota keluarga

f. 2.

Membuang tinja bayi yang benar

Memperbaiki daya tahan tubuh pejamu Cara-cara yang dapat dilakukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh anak dan dapat juga mengurangi resiko diare antara lain: a. b. Memberi ASI eksklusif paling tidak sampai usia 6 bulan Meningkatkan nilai gizi makanan pendamping ASI dan memberi makan dalam jumlah yang cukup untuk memperbaiki status, gizi anak. c. Imunisasi campak. Pada balita 1-7% kejadian diare berhubungan dengan campak, dan diare yang terjadi umunya lebih berat dan lebih lama (susah diobati, cenderung menjadi kronis) karena adanya kelainan pada epitel usus.

66

BAB V PENUTUP

Diare adalah buang air besar yang lebih sering dan dengan konsistensi yang lebih encer dari biasanya sebanyak 3 kali atau lebih dalam sehari, dengan atau tanpa darah dan atau lendir dalam tinja. Terdapat empat pilar penting dalam tatalaksana diare yaitu rehidrasi, dukungan nutrisi, pemberian obat sesuai indikasi dan edukasi pada orang tua. Tujuan pengobatan, yaitu mencegah dehidrasi, mengatasi dehidrasi yang telah ada,

mencegah kekurangan nutrisi dengan memberikan makanan selama dan setelah diare, dan mengurangi lama dan beratnya diare, serta berulangnya episode diare, dengan memberikan suplemen zinc Bila kita menatalaksanakan diare sesuai dengan 4 pilar diare, sebagian besar (90%) kasus diare pada anak akan sembuh dalam waktu kurang dari 7 hari, sebagian kecil (5%) akan melanjut dan sembuh dalam kurang dari 7 hari, sebagian kecil (5%) akan menjadi diare persisten.

67

DAFTAR PUSTAKA

1.

Dadiyanto DW, Muryawan MH, Anindita, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUNDIP, Semarang, 2011, hal 124-131

2.

Pudjiadi AH, Hegar B, Handryastuti S, Idris NS, Gandraputra EP, Harmoniati ED, Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta, 2010, hal 58-62

3.

Depatemen Kesehatan. Diare PadaAnak. Kamis, 31 September 2010 www.depkes.go.id

4.

Hadinegoro SR, Kadim M, Devaera Y, Idris HS, Ambarsari CG, Update Management of Infectious Deseases and Gastrointestinal Disorders. Departement Ilmu Kesehatan Anak FKUI, Jakarta, 2012, hal 51-57

5.

Suharyono dkk, Gastroenterologi Akut Anak Praktis, Balai Penerbit FKUI. Jakarta, 2003, hal 51-69

6.

Subagyo B, Santoso NB. Buku Ajar Gastroenterologi-Hepatologi Jilid 1, Edisi 1. Jakarta: Badan penerbit UKK Gastroenterologi-Hepatologi IDAI. 2010, hal 87110

7.

Suraatmaja S. Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto. 2007, hal1-24

8.

Suraatmaja S. Masalah Rehidrasi Oral dalam Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto. 2007, hal 44-53

9.

Gaurino et al. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition/European Society for Paediatric Infectious disease Evidenced Based Guidelines for Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 46: S81-184.2008.

10. Firmansyah A dkk. Modul Pelatihan Tata Laksana Diare pada Anak. Jakarta: Badan Koordinasi Gastroenterologi Anak Indonesia.2005

68

11. WHO. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit Pedoman Bagi Rumah Sakit Rujukan Tingkat Pertama di Kabupaten Kota. Jakarta: WHO Indonesia.2009.

69