KEGAWATDARURATAN

PADA DM
dr. Hj. Agatha Maharani, SpPD
Bapelkes RSD Jombang

Sumber: Hendromartono, Agung Pranoto. Dr.Soetomo Hospital Airlangga University

POKOK BAHASAN
1. Pendahuluan
2. Perbedaan diantara kegawatdaruratan
pada DM
3. Terapi untuk masing-masing
kegawatdaruratan pada DM
4. Sistem rujukan pada kasus-kasus yang
lanjut

JENIS KEGAWATAN DARURAT

1.
2.
3.
4.

Ketoasidosis Diabetika
Hiperosmoler Non Ketotik
Hipoglikemi
Critically ill patients
1. Infark Miokard Akut
2. Stroke

KRISIS HIPERGLIKEMIA
Komplikasi akut
Penyebab Krisis Hiperglikemia tersering:
KAD (Keto Asidosis Diabetikum)
HONK (Hiper Osmoler Non Ketotik)

(ADA, 2004)

KRISIS HIPERGLIKEMIA
KAD
Penyebab tersering krisis
hiperglikemia
Dapat mengenai DMT1
atau DMT2
25% kasus baru DMT1
2 / 10 kasus DMT2/tahun
Mortalitas < 5% pada
senter yang maju
Prognosis jelek pada
manula, hipotensi

HONK
30% dari keadaan
darurat hiperglikemia
mortalitas tinggi 33%
Prognosis jelek pada
manula atau adanya
hipotensi

(Krentz et al., 1997; Marshall et al., 1997;ADA,2004)

DIAGNOSIS BANDING
Starvation Ketosis
Alcoholic Ketosis (AKA)
highanion gap metabolic acidosis,
(lactic acidosis)
Efek obat-obatan
salicylate, methanol, ethylene glycol, and
paraldehyde.
ADA, 2004

PATOGENESIS KAD
Hormon Insulin rendah
Disertai Hormon Kontra Insulin

Glukagon
Katekolamin
Kortisol
Growth hormon

PATOGENESIS KAD
INSULIN

KONTRA INSULIN

LIPOLISIS
OKSIDASI ASAM LEMAK
ASETO ASETAT &
KETONEMIA

- OH BUTIRAT
ASIDOSIS

FAKTOR PENCETUS KAD

INSULIN
PEMECAHAN
JARINGAN LEMAK

HIPERGLIKEMIA
HYPEROSMOLARITY

ASAM LEMAK BEBAS

DIUREUSIS OSMOTIK

OKSIDASI

EKSKRESI GLUKOSA URINE

PEMBENTUKAN
KETON

PENINGKATAN URINE

K+
KEASAMAN
DARAH

PENURUNAN VOLUME

ASIDOSIS

KAD

KETOSIS

glucagon

Acetoacetate
Beta-Hydroxybutyrate
acetone

PATOFISIOLOGI

HONK

DEFISIENSI INSULIN
Glycogenolysis

Gluconeogenesis

PRODUKSI GLUKOSA HEPAR

PENGGUNAAN GLUKOSA
TERGANGGU

PENGGANTIAN CAIRAN
TIDAK ADEKUAT

PENGGANTIAN CAIRAN
TIDAK ADEKUAT

Hyperglycemia

DIURESIS OSMOTIK

PENURUNAN VOLUME CAIRAN

INTRAVASKULER DALAM JUMLAH BESAR

TIDAK ADANYA KETOSIS PADA HONK ADA 3

SEBAB YANG DAPAT MENEKAN LIPOLISIS:
1. Insulin masih cukup menekan lipolisis
2. Hiperosmolaritas yang berat
3. Respons yang kurang dari Hormon
Katabolik (Katekolamin, Kortisol)

KONSEKUENSI KAD & HONK

GLUKOSURIA
DIURESIS OSMOTIK
CAIRAN TUBUH
KALIUM
NATRIUM
ELEKTROLIT LAINNYA

FAKTOR PENCETUS
INFEKSI
STROKE
ALKOHOL
PANKREATITIS
INFARK MIOKARD
TRAUMA
OBAT
DM TIPE 1 (Pasien baru)
DM TIPE 1 (Stop Insulin)

FAKTOR PENCETUS KAD

MANULA
DMT2
Kurang Minum
Dehidrasi berat
Obat-obatan
Kortikosteroid
Thiazide
Agen simpatomimetik
(dobutamin, terbutalin)

FAKTOR PENCETUS HONK

KRITERIA Dx KAD & HONK

KRITERIA DIAGNOSIS HONK

(Askandar Tjokroprawiro, 1997-1998)
I. Diagnosis Klinik HONK
1. Anamnesis DM tidak ada atau meragukan
2. Glukosa Darah 800 mg/dl (pH > 7.30)
3. Pernafasan Kussmaul tidak ada
4. Ketonuria negatif atau positif ringan
Penunjang Diagnosis Klinik HONK:
1. Adanya pre-renal uremia
2. Hipernatremia (lebih dari 150 mEq/dl)
3. Gangguan kesadaran
4. Gejala Neurologik (Konvulsi)
II. Diagnosis Pasti HONK: DX klinik dengan Osmolaritas > 325
Terapi HONK hampir sama dengan Terapi KAD dengan pedoman
kadar 150 mEq/I sebagai pemisah untuk infus NaCI Normotonik
atau Hipotonik

OSMOLALITAS

Measured Serum Osmolality (Osmometer)

(normal 290 mOsm/I)

Calculated Serum Osmolality dengan rumus:

Calculated Osmolality = 2 (Na) + Glucose + BUN

18
2,8
(Na dalam meq/I; Glucose & BUN dalam mg/dl)

OSMOLAR GAP & ANION GAP

Osmolar Gap = Measured Calculated Osmolality
Anion Gap = (Na + K) (CI CO2)
(Normal 8-12 meq/I)

Dx klinik Lakto Asidosis (KLA) apabila:

Glukosa Darah 250 mg/dl
Anion Gap > 15-20 meq/I

DEFISIT PADA KAD & HONK

Total air (L)
Air (ml/kg)
Na+ (mEq/kg)
Cl- (mEq/kg)
K+ (mEq/kg)
PO4 (mmol/kg)
Mg++(mEq/kg)
Ca++ (mEq/kg)

KAD
6
100
7-10
3-5
3-5
5-7
1-2
1-2

HONK
9
100-200
5-13
5-15
4-6
3-7
1-2
1-2
Dikutip: ADA, 2004

REGULASI CEPAT INTRAVENA

(ASKANDAR TJOKROPRAWIRO, 1987-1998)
Hiperglikemia > 200 mg/dl
(Contoh: Kasus Glukosa Darah 650)

Regulasi Cepat Intravena (RCI)

(Tjokroprawiro 1987, 1993, 1994, 1995, 1996, 1997)

Glukosa Awal
Sebelum R-C (mg/dl)
2
3
4
5
6

Dosis Insulin
Intravena a 4 U/jam

200-300
300-400
400-500
500-600
600-700

Dosis Pemeliharaan
Insulin Subkutan (unit)

1X
2X
3X
4X
5X

3X
3X
3X
3X
3X

Rumus Minus Satu

Rumus Kali Dua

6 Minus 1 = 5

6 Kali 2 = 12

GAMBAR 1 Regulasi Cepat Intravena

4
6
8
10
12

REGULASI CEPAT SUBKUTAN

(ASKANDAR TJOKROPRAWIRO, 1987-1998)
Hiperglikemia > 200 mg/dl
(Contoh: Kasus Glukosa Darah 650)

Regulasi Cepat Subkutan (RCS)

(Tjokroprawiro 1987, 1993, 1994, 1995, 1996, 1997)

Glukosa Awal
Sebelum R-C (mg/dl)
2
3
4
5
6

Dosis Awal Insulin

Subkutan (unit)

00-300
00-400
00-500
00-600
00-700

Rumus Kali Dua

6 Kali 2 = 12

GAMBAR 2 Regulasi Cepat Subkutan

4
6
8
10
12

Dosis Pemeliharaan
Insulin Subkutan (unit)
3X
3X
3X
3X
3X

4
6
8
10
12

REGULASI CEPAT DENGAN RUMUS EMPERIK

(Askandar Tjokroprawiro 1998, 2001)
Aplikasi Regulasi Cepat dengan Rumus:
Minus Satu, Kali Dua, Kali Duabelas
Contoh: Malam hari glukosa 720 mg/dl
Pasang infus RL / NaCI 0.9% 15 tt/menit
Berikan Actrapid (AR) IV 4 unit / jam sampai
Rumus Minus Satu : 7 Minus 1 = 6
Rumus Kali Dua : 7 kali 2 = 14

berapa kali? (Rumus Minus Satu)

berarti 4U IV / jam 6x
dosis esok AR SC 3 x 14U

Apabila Dua Kali Regulasi Cepat, Glukosa Darah Tetap Tinggi

Gunakan Rumus Kali Duabelas (misalnya Hasil Akhir = 430 mg/dl)
Rumus Kali Duabelas : 4 kali 12 = 48

pasang Insulin Syringe Pump

Dosis : 48 U AR/24 ml RL / 24 jam

TERAPI KAD REVISI 1998

(ASKANDAR TJOKROPRAWIRO, 1987-1998)

FASE-I

1. Rehidrasi : NaCI 0.9% atau RL, 2 L/2 jam pertama, lalu 80 tt/m selama 4 jam, lalu
30 tt/m selama 18 jam (4-6 L/24 jam), diteruskan sampai 24 jam
berikutnya (20 tt/m) : Rumus 2, 4, 18-24
2. IDRIV
: 4-8 unit/jam i.v (Rumus Minus Satu)
3. Infus K
: 75 mEq (bila K + < 2.5 mEq/L), 50 mEq (K 2.5-3.0 mEq) dan 25 mEq
Per 24 jam (K + = 3.0-3.5 mEq/I)
4. Infus BIK : Bila pH 7.2-7.3 atau BIK < 12 mEq/I : 50-100 mEq langsung drip
dalam
2 jam (jangan bolus apabila pH > 7.0)
5. Antibiotika

Glukosa Darah 250 mg/dl atau reduksi

1. Maintenance

FASE-II

: NaCI 0.9% atau Pot R (IR 4-8 u) & Maltosa 10% (IR 6-12 u)
bergantian : 20 tt/m
2. Kalium
: p.e (bila K + < 4 mEq/I) atau per os (air tomat/kaldu)
3. IR
: 3 X 8-12 U sc (Rumus Kali Dua)
4. Makanan Lunak : Kbh kompleks per oral

Rumus : 2, 4, 18-24; Rumus 2, 80, 30, 20; Minus Satu; Kali Dua; Rumus 5-1;
Rumus 2, 5-1; Rumus 654321

GAMBAR 4 Protokol Terapi KAD-Revisi 1998

PENJELASAN GAMBAR 4
1. Rumus 2, 4, 8-12, berarti:
- 2 jam pertama harus habis 2 liter
- 4 jam berikutnya : 80 tetes/menit
- 18 jam berikutnya : 30 tetes/menit
- 24 jam berikutnya (hari kedua) : 20 tetes/menit
2. Rumus 2, 80, 30, 20, berarti:
- 2 liter untuk 2 jam pertama
- 80 tetes/menit untuk 4 jam berikutnya
- 30 tetes/menit untuk 18 jam berikutnya
- 20 tetes/menit untuk 24 jam selanjutnya (hari kedua)
3. Rumus 5-1 dan Rumus 2.5-1
- Untuk dosis Insulin Reguler (IR) dalam Botol
- Secara Empirik : - Dalam Potacol R 500 ml cukup 4-8 u IR
- Dalam Martos-10 500 ml dengan 6-12 u IR

DEFISIT CAIRAN,
ELEKTROLIT, DAN BIKARBONAT
DEFISIT PADA KAD
(Emperik-Pengalaman Klinik: Tjokroprawiro 1987-1998)

Cairan
(Rumus 200-300)

Elektrolit
(Rumus 654321)

Bikarbonat
(rumus 10-15)

Dalam Liter

mEq per Kg BB

mEq)

Rumus 654321
Defisit Ion : NKC - PBM

1/5 BB (25 Bik)

Atau
10-15 (25 Bik)

Na, K, CI, PO4, Bik, Mg

Awal : Beri dosis dulu

4 BB (BJP 1.025)
Atau
200-300 (BJP 1.025)

Ingat : Rumus 200-300 untuk Defisit Cairan dan Rumus 10-15 untuk Bikarbonat
Per 500 ml : NaCI 0.9% ~ 75mEq Na; NaCI 3% ~ 275 mEq Na

Satu Sendok Teh Garam ~ 100 mEq Na

GAMBAR 3 Defisit Cairan, Elektrolit, dan Bikarbonat

PENJELASAN GAMBAR
1. Rumus 654321
Perhatian Defisit Elektrolit (mEq per kg BB)
berturut-turut (NKC-PBM):
N (Na+) = 6 mEq/kg BB P (Posfat) = 3 mEq/kg BB
K (K+) = 5 mEq/kg BB B (Bik)
= 2 mEq/kg BB
C (CI+) = 4 mEQ/kg BB M (Mg++) = 1 mEq/kg BB
2. Rumus 200-300 dan Rumus 10-15
Untuk Defisit Cairan (Rumus 200-300) dan Bikarbonat
(Rumus 10-15)

DIABETIC NON-KETOTIC HYPEROSMOLAR SYNDROME

(HONK-DIABETIK)
(Krentz et al., 1997; Marshall et al., 1997; Tjokroprawiro, 1987-1998)

Pathogenesis
Precipitating Factors:
Thiazide
Glucose Drinks
Infections
Beta Blocker
Corticosteroid
Phenytoin
Cimetidine
Chlorpromazine
Pathophysiology:
Grossly Elevated Glucagon
Relative Insulin Deficiency
Sufficient Insulin to inhibit
lipolysis

Diagnosis

Theraphy

Clinical:
1. DM History or
2. Glycemia > 800 mg/dl
(pH > 7.30)
3. Kussmaul , Neurological Sign ,
Mental Impairment
4. Ketonuria

1. Tx DKA
2. - Plasma Na < 150 mEq/I

Normal Saline
- More than 150 mEq/I

Hypotonic Saline

Confirmed : OS m/I > 325

Glucose (mg/dl)
Osm/I = 2 x (Na + K) +

Ureum (mg/dl)
+

18

GAMBAR 6 Rangkuman Patogenesis, Diagnosis, dan Terapi HONK (Tjokroprawiro, 1987-1988)

PATOGENESIS, KLASIFIKASI, DIAGNOSIS,

DAN TERAPI KAAL
(ASKANDAR TJOKROPRAWIRO, 1987-1998)
KAAL Tipe A
(Primer : Hipoksia)
1. Semua jenis shock
2. Decomp. Cordis
3. Asfiksia
4. Intoksikasi CO

KOMA ASIDOSIS ASAM LAKTAT (KAAL)

(Tipe A dan Tipe B)
(Krentz et al., 1997; Marshall et al., 1997; Tjokroprawiro, 1987-1998)

Asam Laktat + H2O + O2

Bikarbonat

KAAL Tipe B
Kelainan Sistemik
DM
Neoplasia
RFT/LFT terganggu
Konvulsi
Obat
Biguanide
Salisilat
Alkohol (Metanol, Etanol)
Glukosa-Alkohol (Sorbitol, dll)

Terganggu
Infeksi, Shock, Peny. Kardiovaskuler/Angipati
LFT-RFT , DM+Biguanide, Gg. Oksigenasi: PPOM, dll
Dx : (K + Na) (CI + CO2) > 20 mEq atau
(Na) (CI + CO2) > 15 mEq
Tx : Kausal

GAMBAR 5 Patogenesis, Klasifikasi, Diagnosis, dan Terapi KAAL

PENGELOLAAN KAD (ADA, 2004)

PENGELOLAAN KAD (ADA, 2004)

KALIUM
K < 3,3 mEq/L, Stop Insulin
Koreksi K 40 mEq per jam s/d K > 3,3 mEq/L
(2/3 KCl dan 1/3 KPO4)
K > 5 mEq/L
Stop K
Check K tiap 2 jam
K > 3,3 < 5 mEq/L
Koreksi 20 30 mEq/L per liter cairan
Pertahankan K 4 5 mEq/L

PENGELOLAAN KAD (ADA, 2004)

Natrium Bikarbonat

pH < 6,9
NaHCO3 (100 mmol)
diencerkan pada 400
ml H2O, per infus 200
ml / jam

pH < 6,9 7,0

NaHCO3 (50 mmol)

diencerkan pada 200
ml H2O, per infus
200 ml / jam

Ulangi HCO3 tiap 2 jam sampai pH > 7

Pantau serum K

pH > 7

Tanpa
NaHCO3

PENGELOLAAN KAD (ADA, 2004)

JIKA GLUKOSA SUDAH 250 MG/DL
Dextrose 5% ganti dengan NaCL 0,45% (150/200 ml/jam)
Insulin 0,05-0,1 U/kg/jam per infus atau 5 - 10 U SC/2jam
Pertahankan glukosa 150 200 mg/dl
Pemantauan tiap 2 jam: elektrolit, serum kreatinin, BUN dan glukosa
Jika pasien NPO, teruskan Insulin IV, dan Insulin suplemen
Jika pasien mulai makan dapat diberikan insulin dosis multipel
Insulin infus baru dihentikan jika insulin SC telah 1 2 jam
Eksplorasi faktor pencetus

HONK (ADA, 2005)

LEMBAR MONITORING

LEMBAR MONITORING

Kelainan EKG Hipokalemia

prolongation of QT interval
ST segment depression
Flat or diphasic T waves
Prominent U waves
Prolongation of PR interval
Sinoatrial block

Konsekuensi Hipokalemia:
Aritmia
Cardiac arrest
Otot pernafasan lemah