Niasin merupakan salah satu bahan aktif yang terdapat pada bunga kol.

Niasin
merupakan obat yang memperbaiki hampir semua profil lipid (National Institutes of
Health-National Heart, Lung, and Blood Institute, 2002). Niasin menurunkan kadar
kolesterol total, low-density lipoproteins cholesterol (LDL-C) dan trigliserida serum
(McKenney, 2004). Niasin dapat mengubah small-LDL menjadi large-LDL yang
bersifat kurang aterogenik (Superko,1992). Niasin meningkatkan produksi tissue
plasminogen activator (tPA) dan menurunkan kadar fibrinogen serum sehingga dapat
mencegah kejadian trombosis (McKenney, 2004).
Penggunaan niacin pertama kali diteliti oleh Altschul et al., 1955 bahwa niacin
dapat menurunkan kadar kolesterol menjadi normal pada pasien dengan
hiperkolesterimia. Hasil penilitian terbaru Hermawan et al (2011), melaporkan bahwa
niasin memiliki peran satu--satunya obat yang dapat menurunkan lipoprotein secara
bermakna (McKenney, 2004;Carlson,1989). Banyak peenelitian yang mempelajari
bahwa niacin sebagai broad-spectrum lipid-regulating medication (Carlson, 2005).
Niasin menurunkan kadar total kolesterol, trigliserida, VLDL-C, LDL-C, dan level
lipoprotein [a] (Lp[a]), niasin juga mampu menaikkan level HDL-C (Gangi et al.,
2006).
Salah satu kegunaan utama dari niasin adalah kemampuannya untuk
meningkatkan sirkulasi dari HDL-C dan apoplipoprotein , ApoA-I. Niasin
menghambat eliminasi HDL-C dan ApoA-I (Kamanna, 2008). Selain menaikkan
HDL-C, niasin juga menurunkan level sirkulasi dari ApoB yang mengandung
beberapa partikel (VDL-C, LDL-C, dan Lp [a]). Beberapa partikel tersebut
mengalami mekanisme yang berbeda-beda. Pertama dimodulasi sintesis trigliserida
dan sekresi ApoB. Penelitian pada Kayshap laboratory menunjukkan bahwa niasin
menghambat aktifitas dari diacylglycerol acyltransferase-2, sebuah enzim yang

dibutuhkan untuk mensintesis trigliserida. Penghambatan perakitan VDL-C ini

akhirnya menyebabkan degradasi dai ApoB dengan demikian sirkulasi VDL-C dan
LDL-C menjadi rendah. Mekanisme kedua dimana niasin meregulasi sirkulasi level
dari LDL-C dengan menghambat lipolisis pada adipose sehingga menjadikan level
plasma yang rendah (Carlson, 1963).
Niasin menunjukkan adanya efek kardiovaskular terhadap metabolisme lain
(Sanyal et al, 2007). Terapi niasin meningkatkan fungsi vaskularisasi perifer endotel
dan meningkatkan sintesa nitrit oxidase endotel ekspresi protein (Kuvin et al, 2002).
Niacin juga menurunkan marker inflamasi dinamakan gabungan lipoprotein
fosfolipase A2 dan protein C-reaktif (Kuvin et al, 2006). Pada sistem in vitro, niasin
juga memiliki peranan sebagai sebagai antioxidant dan antiinflamasi. Ini dimediasi
oleh peningkatan NADP, penurunan jumlah glutation dan penghambatannya sebagai
berikut : angiotensin II menginduksi produksi reaksi oksigenasi pada setiap spesies;
oksidasi LDL-C; TNF- diinduksi redoks - sensitif adhesi molekul-1 sel vaskular dan
protein-1 monosit chemoattractant; dan, induksi TNF- dan oksidasi LDL - diinduksi
adhesi sel monosit pada sel endotel (Kamanna, 2008). Akhirnya , niacin
menguntungkan mengubah distribusi partikel LDL - C ( LDL - Ps ) (McKenney et al,
2001; Superko et al, 2004; Morgan et al, 2003; Jafri et al, 2009).

Altschul R, Hoffer A, Stephen JD: Influence of nicotinic acid on serum cholesterol in

man. Arch. Biochem. Biophys.54, 558559 (1955)
Carlson LA: Studies on the effect of nicotinic acid on catecholamine stimulated
lipolysis in adipose tissue in vitro. ActaMed. Scand. 173, 719722 (1963).
Carlson LA, Hamsten A, Asplund A. Pronounced lowering of serum levels of
lipoprotein Lp(a) in hyperlipidaemic subjects treated with nicotinic acid. J
Intern Med. 1989;226:2716.
Carlson LA: Nicotinic acid: the broad-spectrum lipid drug. 50th anniversary review.
J. Intern. Med. 258, 94114(2005)
Gangi SH, Zhang L-H, Kamanna VS, Kashyap ML: Effect of niacin on lipoproteins
and atherosclerosis. Future Lipidol.1, 549557 (2006).
Hermawan et al (2011).Efek Pemberian Niasin terhadap Glukosa Darah pada Tikus
Wistar dengan Obesitas. J.Volume 43 No. 1. Departemen Farmakologi
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran
Jafri H, Alsheikh-Ali AA, Mooney P et al.: Extended-release niacin reduces LDL
particle number without changing total LDL cholesterol in patients with stable
CAD. J. Clin. Lipidol. 3, 4550 (2009).
Kamanna VS, Kayshap ML: Mechanism of action of niacin. Am. J. Cardiol. 101,
B20B26 (2008)
Kuvin JT, Ramet ME, Patel AR et al.: A novel mechanism for the beneficial vascular
effects of high-density lipoproteincholesterol: enhanced vasorelaxation and
increased endothelial nitric oxide synthase expression. Am. Heart J. 144,165
172 (2002)
Kuvin JT, Dave DM, Sliney KA et al.: Effects of extended-release niacin on
lipoprotein particle size, distribution, andinflammatory markers in patients

with coronary artery disease. Am. J. Cardiol. 98, 743745 (2006)

McKenney JM, McCormick LS, Schaefer EJ, Black DM, Watkins ML: Effect of
niacin and atorvastatin on lipoprotein subclasses in patients with atherogenic
dyslipidemia. Am. J. Cardiol. 88, 270274 (2004).
Morgan JM, Capuzzi DM, Baksh RI et al.: Effects of extended-release niacin on
lipoprotein subclass distribution. Am.J. Cardiol. 91, 14321436 (2003).
National Institutes of Health-National Heart, Lung, and Blood Institute. Executive
summary of the third report of the national cholesterol education program
(NCEP): expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood
cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III) fnal report. Circulation.
2002;106(25):31401.
Sanyal S, Karas RH, Kuvin JT: Present-day uses of niacin: effects on lipid and nonlipid parameters. Expert Opin.Pharmacother. 8, 17111717 (2007).
Superko HR, Krauss RM. Differential effects of nicotinic acid in subjects with
different LDL subclass patterns. Atherosclerosis. 1992;95:6976.
Superko HR, McGvern ME, Raul E, Garrett B: Differential effect of two nicotinic
acid preparations on low-density lipoprotein subclass distribution in patients
classified as low-density lipoprotein pattern A, B, or I. Am. J. Cardiol.
94,588594 (2004).