EPILEPSI

Dr. Endang Kustiowati Sp.S (K)

PENDAHULUAN

EPILEPSI = kata Yunani EPILAMBANEIN

Sesuatu yang menimpa seseorang dari
luar hingga jatuh.
HIPOCRATES; orang pertama mengenal
epilepsi sebagai gejala penyakit.
PREVALENSI; 5-10permil200juta
1-2juta penderita
INSIDENSI; 0,5-2 permil100.000 kasus
baru pertahun

DIFINISI
Epilepsi adalah manifestasi gangguan
fungsi otak dengan berbagai etiologi,
dengan gejala tunggal yang khas,
yakni serangan berkala akibat lepas
muatan listrik neuron otak secara
berlebihan dan paroksismal.
Bagaimana serangan terjadi?
Sel neuron saling berhubungan satu
dengan lainnya melalui arus/pulsa
listrik dengan bantuan zat kimia
(neurotransmiter).

Kelompok Glutamat dan aspartat;

Menimbulkan aktivitas berlebihan /
eksitatorik.

Kelompok GABA (gama amino butyric

acid);
Bersifat menghambat / inhibitorik.

Bangkitan Epilepsi adalah akibat

cetusan sinkron sekumpulan neuron
abnormal, hiperaktif, berulang,
akibat instabilitas dari membran
neuron yang disebabkan oleh
kelebihan neuron eksitatorik atau
berkurangnya neuron inhibitorik.

Kejang Epileptik apapun jenisnya

selalu disebabkan karena transmisi
impuls yang berlebihan didalam otak
yang tidak mengikuti pola normal.
Keadaan dimana fungsi jaringan;
* Neuron penghambat kurang optimal.
* Neuron eksitatorik berlebihan.
Pelepasan impuls epileptik
berlebihan.

Bangkitan kejang:

Manifestasi klinis yang stereotipik,

berulang dan secara paroksismal.

Disebabkan oleh hiperaktivitas

elektrik sekelompok sel saraf di otak
yang spontan.

Bukan disebabkan oleh suatu

penyakit otak akut (unprovoked).

EPIDEMIOLOGI

Insidensi di negara berkembang 100190/100.000 penduduk.

Tertinggi; kanak-kanak dan usia lanjut.
Menurun pada dewasa muda dan
pertengahan.
Pria > wanita.
Resiko kejang epilepsi pada populasi 25%.
50-60% serangan pertama epilepsi
muncul sebelum usia 16 tahun.

KLASIFIKASI SERANGAN
EPILEPSI (International League
Against Epilepsy- ILAE)
A. SERANGAN UMUM

Serangan Tonik Klonik (Grand mal).

Serangan Absans/lena (Petit mal).
Tonik.
Klonik.
Atonik.

B. SERANGAN PARSIAL

Serangan Parsial Sederhana (kesadaran

baik).
* Dengan gejala motorik, Sensorik, Psikis.

Serangan Parsial Kompleks.

* Disertai terganggunya / kehilangan
kesadaran.
* Sering diikuti automatisme yang
stereotip.
sering keliru dg serangan absans

Serangan Parsial menjadi serangan

Umum.
* Berawal dari serangan parsial
sederhana
yang dalam waktu singkat
menjadi
serangan umum.

KLASIFIKASI FAKTOR PENYEBAB

Epilepsi Primer / Idiopatik

(70%).
* Etiologi tidak diketahui.
* Dugaan gangguan keseimbangan
kimiawi
sel- sel otak.(Neurotransmiter)
* Faktor genetik/diturunkan /ambang
kejang
rendah, 2-8%

Epilepsi Sekunder /
Simptomatis (30%).
* Etiologi dapat ditentukan/diduga.
* Kelainan bawaan pada otak, dll.
* Trauma kepala, tumor otak, stroke,
infeksi otak.

GAMBARAN KLINIK
A. SERANGAN UMUM
Sejak awal serangan:
* Kedua hemisfer terlibat simultan.
* Tanpa fokus.
* Kesadaran menurun.
* Bilateral / Simetris.
* Gejala Autonomik.

1.

SERANGAN TONIK-KLONIK
(GRAND MAL)

Diawali gejala Prodromal: rasa tidak

enak, sentakan-sentakan mioklonik.

Serangan dimulai dengan jeritan,

kehilangan kesadaran, jatuh / cedera.

Badan, anggota gerak kaku (fase tonik)

< menit, disusul kejang klonik
selama 1-2 menit.

1. SERANGAN TONIK-KLONIK
(GRAND MAL)

Kejang bilateral, mula-mula simetris,

menjadi tidak teratur, nafas
mendengkur, mulut keluar busa,
kadang bercampur darah (karena
lidah tergigit).

Dapat terjadi inkontinensia urine /

alvie.

2. SERANGAN PETIT MAL / ABSANS/

LENA
Kehilangan kesadaran mendadak, beberapa
detik kegiatan motorik (bicara, makan,
berjalan) terhenti, pasien diam tidak
bereaksi.
Biasanya tidak sampai jatuh tidak tampak
ada serangan.
Gerakan otomatis secara ritmis, seperti pada
kepala, mulut, kelopak mata atau gerakan
lain yang frekuensinya 3 siklus per detik.

2. SERANGAN PETIT MAL / ABSANS/

LENA

EEG: kompleks gelombang runcing

diikuti gelombang lambat 3 siklus per
detik, bilateral sinkron. (spike wave
complex 3 spd).

3. SPASMUS INFANTIL (SINDROM WEST)

Epilepsi umum sekunder (gangguan
metabolik, anoksia, dll).
Gerakan fleksi atau ekstensi satu / lebih
kelompok otot secara mendadak.
Serangan bisa beberapa kali sehari.
Usia onset 4-8 bulan.
Penyebab keterlambatan perkembangan
mental.
EEG: Hipsaritmia.

B. SERANGAN EPILEPSI PARSIAL

1. EPILEPSI PARSIAL / FOKAL MOTORIK
Serangan pada salah satu sisi anggota
gerak, secara tiba-tiba, seperti mulut sisi
kiri tertarik-tarik, disusul muka sebelah
kiri, kemudian terjadi kejang-kejang
lengan kiri.
Lama serangan 2 menit, selama
serangan penderita tetap sadar.

2. SERANGAN EPILEPSI PARSIAL

KOMPLEKS
(Serangan epilepsi psikomotor , halusinasi,
otomatisme). Serangan berupa halusinasi
bau, pendengaran dan penglihatan dengan
otomatisme.
Kesadaran menurun, mulut mengecapngecap, lidah menjilat-jilat, penderita
melakukan gerakan seperti menelan,
meraba-raba atau meremas-remas baju,
wajah menjadi sianotik
Lama serangan 5 menit.

PEDOMAN DIAGNOSIS

ANAMNESIS
* Penderita.
* Keluarga / orang terdekat / saksi mata.

PEMERIKSAAN FISIK
* Umum.
* Neurologis.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
* EEG.
* CT-Scan / MRI (atas indikasi)
* Lab darah

Anamnesis:

Karakteristik bangkitan: bentuk, gejala

(sebelum, sewaktu dan setelah),
suasana, waktu, durasi, frekuensi
(progresif/tidak), stereotipik / tidak,
faktor pencetus.
Usia pertama kali mengalami
bangkitan.
Adakah defisit neurologis progresif?
Riwayat (perinatal, tumbuh kembang,
penyakit penyebab, keluarga).

DIAGNOSIS BANDING
* Sinkop.
* Serangan iskemik sepintas (TIA)
* Serangan psikogenik.
* Serangan panik.
* Iskemik vertebrobasiler.
* Pusing & Vertigo.
* Gangguan tidur.
* Hipoglikemi.

OBAT-OBATAN ANTI EPILEPSI

Karbamazepin.
Fenitoin.
Phenobarbital.
Sodium valproat.
Primidone.
Gabapentin.
Topiramate.
Tiagabine.
Dll.

Farmakokinetik

Idiosinkrasi.
Efek samping (berkaitan dosis)
Efek samping kronis.
Teratogenik.
Interaksi dengan OAE / obat lain.

Pemberian OAE

Terapi dimulai setelah diagnosis

dipastikan dan penyuluhan diberikan.
Pilih jenis OAE sesuai jenis bangkitan.
Kaidah terapi awal: MONOTERAPI.
Mulai dari dosis rendah, naikkan
bertahap sampai tercapai dosis efektif
(Start low Go slow).
Jika serangan tidak terkontrol dengan
terapi optimal rujuk neurolog.

Terapi pada pasien baru

Pilihan obat tergantung jenis bangkitan.

Terapi harus obat tunggal (monoterapi).
Dosis obat ditingkatkan bertahap.
Dosis rumatan serendah mungkin.
Jika obat pertama dengan dosis
tertinggi yang masih dapat ditoleransi
tidak berhasil rujuk neurolog.
Evaluasi kepatuhan pasien, komplikasi
medik dan psikiatrik.

Terapi pada pasien kronik

Pemilihan OAE, perhatikan:

* Jenis bangkitan.
* Riwayat pengobatan sebelumnya.
Batasi maksimal 2 jenis obat.
Tetapkan dosis yang:
* Mampu mengontrol bangkitan secara
maksimal.
* Tanpa menimbulkan efek toksik.
Penggantian obat:
* Perlahan, waspadai eksaserbasi
bangkitan.
Pemeriksaan kadar obat dalam darah.

Penghentian OAE

Minimal 2 tahun bebas serangan.

EEG perbaikan - normal.
Cara:
* Dosis diturunkan 25% dari dosis awal
secara bertahap tiap bulan selama 3-6
bulan.
* Jika digunakan > 1 OAE hentikan mulai
dari 1 jenis OAE yang bukan obat utama
(satu per satu).

STATUS EPILEPTIKUS
Suatu keadaan klinik ditandai dengan
serangan
berkesinambungan atau berulang dengan
frekuensi sedemikian tingginya sehingga
tidak
Pulih kesadarannya diantara serangan.
Serangan klinik maupun EEG berlangsung 30
menit atau lebih

Kematian pada status epileptikus:

Pernapasan.
* Aspirasi, Obstruksi jalan napas, edema
pulmonal.
Hipertermi.
* Hiperaktivitas otot, ketidak stabilan jantung.
Rhabdomiolisis.
* Nekrosis otot akut, Myoglobinuria, Hiper K.
Iatrogenik.
* Terlalu banyak pengobatan.
Sebab tidak diketahui.

ABC:

Airway (jalan Napas).

* Intubasi setelah kejang berlangsung
15
menit atau tidak stabil atau jika
terjadi
sumbatan.
Breathing (pernapasan).
* Jika terganggu memerlukan bantuan
pernapasan.

Circulation (sirkulasi).
* Memerlukan bantuan jika terjadi
hipotensi.
* Amankan jalan vena (iv).
* Ambil darah (periksa glukosa dan
elektrolit).

EPILEPSI YANG SUKAR DIOBATI

(INTRACTABLE EPILEPSI)
Kasus epilepsi dengan diagnosis, obat
dan dosis sudah tepat (3D: Diagnosis,
Drug, Dosage) tetapi serangannya
belum terkendali.
(Epilepsi Membandel)

MENGAPA TERJADI EPILEPSI

YANG SUKAR DIOBATI

Terapi yang tidak efektif.

Diagnosis yang tidak tepat;
* Anamnesis yang tidak lengkap,
interpretasi
yang keliru?
* Pikirkan diagnosis banding.
* Jika mungkin dilakukan EEG monitor terus
menerus.

PENELITIAN EPIDEMIOLOGI

20-30% pasien epilepsi menahun.

Prediktor epilepsi yang sukar diobati;
* Awitan kurang dari usia 2 tahun.
* Serangan umum yang frekwen.
* Sejak awal serangannya bandel.
* Ada kerusakan jaringan otak.
* Rekaman EEG normal.
* IQ rendah.
* Serangan absans yang atonik, atipik.

FAKTOR PENYEBAB & PENCETUS

Minum obat tidak teratur.

Penghentian obat mendadak.
Gejala withdrawal peminum alkohol,
pecandu obat.
Infeksi sistemik.
Gangguan metabolik, sistemik.
Pada anak demam sistemik.
Dll.

GANGGUAN-GANGGUAN
PENYERTA EPILEPSI

Retadarsi mental.
Daya intelektual hilang.
Daya ingat menurun.
Perubahan kepribadian.
Gangguan afektif.
Halusinasi / Ilusi.
Gangguan endokrin.
Gangguan seksual.
Dll.

PROGNOSIS EPILEPSI

Prognosis Medik
* Prevalensi epilepsi kronik 1/200 orang
mayoritas epilepsi tidak menjadi kronik.
* Jika remisi lama (24 bulan) tercapai
resiko mengalami serangan berikutnya
berkurang.
* Jika serangan terkendali sejak dini oleh
obat prognosis sangat baik.
Prognosis Psikososial.
* Umumnya pasien dapat belajar dan bekerja
secara normal.

MASALAH YANG HARUS

DISELESAIKAN OLEH DOKTER

Menentukan diagnosis dan jenis epilepsi.

Kapan diberikan pengobatan.
Obat apa dan berapa lama.
Monoterapi / Politerapi.
Menentukan prognosis.
Kapan obat dapat dihentikan.
Seleksi kasus untuk operasi.
Waktu tepat untuk operasi.

TERIMAKASIH