LAPORAN KASUS

STROKE NON HEMORAGIK

Pembimbing:
dr. Neilan Amroisa, Sp.S, M.kes

Disusun oleh:
Galih Suharno, S.Ked(11310140)
Hafidhotussadiah, S.Ked (11310150)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT PERTAMINA BINTANG AMIN BANDAR LAMPUNG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI
BANDAR LAMPUNG TAHUN 2016
LEMBAR PENGESAHAN

Laporan kasus dengan judul:

Stroke Non Hemoragik

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat menyelesaikan

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf RS. Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung

Disusun oleh:
Galih Suharno, S.Ked(11310140)
Hafidhotussadiah, S.Ked (11310150)

Telah diterima dan disetujui oleh dr.Neilan Amroisa, Sp.S , M.Kes selaku dokter penguji dan
pembimbing departemen neurologi RS. Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung

Bandar Lampung, Januari 2016

Mengetahui,

dr.Neilan Amroisa, Sp.S , M.Kes

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kepada Allah SWT atas Rahmat dan Inayah-Nya sehingga
saya dapat menyelesaikan pembuatan makalah presentasi kasus yang berjudul StrokeNon
Hemoragik ini.
Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik bagian
Neurologi Program Studi Pendidikan Dokter Universitas Malahayati Bandar Lampung.
Saya mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada para pengajar di SMF
Neurologi, khususnya dr.Neilan Amroisa,Sp.S, M.Kes atas bimbingannya selama
berlangsungnya pendidikan di bagian Neurologi ini sehingga saya dapat menyelesaikan
tugas ini dengan maksimal kemampuan saya.
Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, maka saya
mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk memperbaiki makalah ini dan untuk
melatih kemampuan menulis makalahuntuk berikutnya.
Demikian yang dapat saya sampaikan, mudah-mudahan makalah ini dapat bermanfaat
bagi para pembaca, khususnya bagi kami yang sedang menempuh pendidikan.

DAFTAR ISI

JUDUL
LEMBAR PENGESAHAN 1
KATA PENGANTAR 2
DAFTAR ISI ... 3
BAB I PENDAHULUAN ... 3
BAB II STATUS PASIEN
A. Identitas 5
B. Riwayat Penyakit ..6
C. Pemeriksaan Fisik .6
D. Pemeriksaan Neurologis8
E. Resume..12
F.Diagnosis ......12
G. Diagnosa dan Diagnosa Banding .....12
H. Penatalaksanaan....12
I. Pemeriksaan Penunjang13
J. Prognosis ..13
BAB III PEMBAHASAN KASUS .. 14
BAB IV TINJAUAN PUSTAKA
VASKULARISASI SARAF PUSAT
A. Anatomi 17
B. Fisiologi 19
STROKE NON HEMORAGIK
A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.

Definisi.19
Etiologi.20
Faktor Resiko ...21
Klasifikasi .22
Patofosiologi .23
Diagnosis..25
Penatalaksanaan 30

BAB V KESIMPULAN
DAFTAR PUSTAKA
BAB I

PENDAHULUAN

Stroke adalah penyakit multifaktorial dengan berbagai penyebab disertai manifestasi

klinis mayor, dan penyebab utama kecacatan dan kematian di Negara-negara berkembang.
WHO mendefinisikan stroke sebagai suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat
gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau
lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskuler.
Stroke menduduki urutan ketiga sebagai penyebab utama kematian setelah penyakit
jantung koroner dan kanker di negara-negara berkembang. Negara berkembang juga
menyumbang 85,5% dari total kematian akibat stroke di seluruh dunia. Di Indonesia,
prevalensi stroke mencapai angka 8,3 per 1000 penduduk. Daerah yang memiliki prevalensi
stroke tertinggi adalah Aceh (16,6 per 1000 penduduk). Menurut Riskesdas tahun 2007,
stroke bersama-sama dengan hipertensi, penyakit jantung iskemik dan penyakit jantung
lainnya, merupakan penyakit tidak menular utama penyebab kematian di Indonesia.
Berdasarkan penelitian-penelitia sebelumnya, di Indonesia kejadian stroke iskemik
lebih sering ditemukan dibandingkan stroke hemoragik. Adapun faktor resiko yang memicu
tingginya angka kejadian stroke iskemik adalah faktor yang tidak dapat dimodifikasi (contoh:
usia, ras, gender, genetic, dll) dan faktor yang dapat dimodifikasi (contoh: obesitas,
hipertensi, diabetes, dll). Identifikasi faktor resiko sangat penting untuk mengendalikan
kejadian stroke di satu negara.

BAB I
STATUS PASIEN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI BANDAR LAMPUNG
SMF RADIOLOGI
RUMAH SAKIT PERTAMINA BINTANG AMIN BANDAR LAMPUNG
Nama Mahasiswa

: Hafidhotussadiah

NIM

: 11310150

Dokter Pembimbing

: dr. Vanda Yogapuspita, Sp.Rad

A. IDENTITAS
Nama

: Tn. S

Status perkawinan

: Menikah

Umur

: 50 tahun

Suku

: Jawa

Alamat

: Kp.Baru

Tanggal masuk

: 14

Februari

2016
Agama

: Islam

Pekerjaan

: Wiraswasta

Ruang

: RPD

B. ANAMNESA
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis terhadap pasien pada tanggal 15
Februari 2016 di ruang rawat inap RS Pertamina Bintang amin Bandar Lampung.
Keluhan Utama : Lengan dan Tungkai kiri terasa lemas dan Kebas sejak satu bulan yang
lalu
Keluhan Tambahan : Nyeri Kepala Menjalar Ke tengkuk (+), mual (-), muntah (-), berbicara
pelo (-), lidah mencong (-)
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke Instalasi Gawat Darurat RSPBA dengan keluhan lengan dan
tungkai sebelah kiri lemas. Hal ini sebenarnya sudah dirasakan oleh pasien sejak satu bulan
yang lalu. Pada awalnya lengan dan tungkai kiri terasa lemas dan kebas, dan masih dapat
digerakkan. Namun lama kelamaan kelemahan dirasakan bertambah, lengan dan tungkai
dirasakan memberat. Keluhan gangguan buang air kecil, gangguan buang air besar, dan
trauma disangkal oleh pasien.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien baru pertama kali mengalami hal yang seperti ini. 1 bulan yang lalu Os
pernah berobat jalan ke puskesmas karena memiliki riwayat darah tinggi. Riwayat penyakit
jantung dan kencing manis disangkal oleh pasien.
Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien mengaku tidak ada keluarga yang mengalami hal yang serupa dengan pasien.
Riwayat darah tinggi, kencing manis, dan sakit jantung pada keluarga disangkal oleh
pasien.
Riwayat Pengobatan
Setelah timbul keluhan pasien belum pernah berobat sebelumnya, hanya
mengkonsumsi obat darah tinggi.
Riwayat Sosial Ekonomi
Os tinggal bersama istrinya dengan keadaan ekonomi yang cukup
C. PEMERIKSAAN FISIK
Status Present
Keadaan Umum
: Tampak sakit ringan
Kesadaran
: compos mentis
GCS
: E4V5M6
Tanda vital
: Tekanan darah
Nadi
Pernapasan
Suhu
Status Generalis

: 180/120 mmHg
: 80 x/menit
: 24 x/menit
: 36,7oC

a. Kepala

Rambut

: Normosefali, rambut berwarna hitam

Mata
: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), RCL +/+,
RCTL +/+, pupil isokor 3mm/3mm
Hidung : Deformitas (-), nyeri tekan (-), krepitasi (-), deviasi
septum (-), sekret (-/-)
Telinga : Normal (+/+), nyeri tekan (-/-), nyeri tarik (-/-), sekret
(-/-)
Mulut
: Tampak simetris, kering (-)
Tenggorokan
: Mukosa faring hiperemis (-); uvula di tengah ;

tonsil normal (T1/T2)

b. Pemeriksaan Leher
a) Pembesaran KGB :

Tidak

KGB
b) Pembesaran Tiroid :

terdapat
Tidak

pembesaran
terdapat

pembesarankelenjartiroid
c) JVP : Normal
c. Pemeriksaan Toraks
Jantung
a) Inspeksi :Bentuk dada simetris, gerak tertinggal (-), tidak ada luka (-), iktus
cordis (-)
b) Palpasi : Vocal fremitus normal (kanan=kiri), krepitasi (-/-), nyeri tekan (-/-),
tidak teraba iktus cordis
c) Perkusi :
Batas atas kiri : ICS II linea parasternal sinistra
Batas atas kanan : ICS II linea parasternal dextra
Batas kiri bawah: ICS V, I-2 cm kearah medial linea midclavicula sinistra
d). Auskultasi
Jantung

:
: Bunyi jantung I dan II regular

suara tambahan : murmur (-), gallop (-)

Paru
a) Inspeksi

: Dinding toraks simetris pada saat statis

maupun dinamis, retraksi otot-otot pernapasan (-)

b) Palpasi
: Simetris, vocal fremitus sama kuat kanan dan
kiri
c) Perkusi
: Sonor di kedua lapang paru
d) Auskultasi : Suara napas vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
d. Pemeriksaan Abdomen

a) Inspeksi : Perut datar, massa (-), luka (-)

b) Auskultasi : Peristaltik usus (+) normal
c) Perkusi : Timpani pada seluruh lapang abdomen
d) Palpasi
: Supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)
k. Pemeriksaan Ekstremitas
a) Superior : Akral hangat, sianosis dan edema tidak ada
b) Inferior :Akral hangat, sianosis dan edema tidak ada
Status Neurologis
Kesadaran
GCS
Gerakan abnormal

: Compos mentis
: E4 V5 M6
: Tidak ada

a. Rangsangan Meningeal
1. Kaku kuduk
: - (tidak ditemukan tahanan pada tengkuk)
2. Brudzinski I
: -/- (tidak ditemukan fleksi pada tungkai)
3. Brudzinski II
: -/- (tidak ditemukan fleksi pada tungkai)
4. Kernig
: -/- (tidak terdapat tahanan sblm mencapai 135/tidak terdapat
tahanan sblm mencapai 135)
5. Laseque
: -/-(tidak timbul tahanan sebelum mencapai 70o/tidak timbul
tahanan sebelum mencapai 70o)
b. Nervus Kranialis
1. N-I (Olfaktorius)
: Tidak ada gangguan penciuman
2. N-II (Optikus)
a. Visus
: Tidak dilakukan pemeriksaan
b. Warna
: Tidak ada kelainan
c. Funduskopi
: Tidak dilakukan pemeriksaan
d. Lapang pandang
: Normal (+/+)
3. N-III, IV, VI (Okulomotorius, Trochlearis, Abducens)
Kelopak Mata
Ptosis

:-

Endoftalmus

:-

Exopthalmus

:-

Reflek Pupil
Refleks cahaya direk

: +/+

Refleks cahaya indirek

: +/+

Gerakan Bola Mata

: atas (+/+), bawah (+/+), lateral (+/+), medial

(+/+), atas lateral (+/+), atas medial (+/+), bawah lateral (+/+), bawah medial (+/
+)
4. N-V (Trigeminus)
a. Sensorik
N-V1 (ophtalmicus)

N-V2 (maksilaris)

N-V3 (mandibularis)

b. Motorik
M. maseter
M. temporalis
M.pterigoideus

+ (simetris pada kedua sisi merasakan

rangsangan)
+ (simetris pada kedua sisi merasakan
rangsangan)
+ (simetris pada kedua sisi merasakan
rangsangan)

:
:+
:+
:+

c. Refleks
Refleks Kornea (Sensoris N.V, Motoris N.VII)
Refleks Bersin

4. N-VII (Fasialis)
Inspeksi wajah sewaktu
Diam
Tertawa
Meringis
Bersiul
Menutup Mata

: +/+
:+

: simetris
: simetris
: simetris
: simetris
: simetris

Pasien disuruh untuk,

Mengangkat alis

: +/+, terlihat simetris kanan dan kiri

Menutup Mata kuat-kuat

Menggembungkan Pipi

: +/+
: Kanan (baik), kiri (baik)

Sensoris
Pengecapan 2/3 depan lidah : tidak dilakukan
6. N. VIII (Vestibulocochlearis)
a. Keseimbangan
Nistagmus
Tes Romberg
b. Pendengaran

:
:

(-)
Tidak Dilakukan Pemeriksaan

 Ketajaman Pendengaran : Normal (+/+)

Tinitus
:
(-)
7. N-IX, X (Glosofaringeus, Vagus)
Suara Bindeng/Nasal
Posisi Uvula
Refleks Batuk
Refleks Muntah
Peristaltik Usus
Bradikardi
Takikardi

: tidak ditemukan
: kesan ditengah
:+
:+
: Normal
: tidak ditemukan
: tidak ditemukan

8. N-XI (Akesorius)
a. Kekuatan M. Sternokleidomastoideus
b. Kekuatan M. Trapezius
9. N-XII (Hipoglosus)
a. Atrofi lidah
b. Deviasi
c. fasikulasi
a. Sistem Motorik
Kekuatan Otot
Tonus
Klonus
Atrophi
Refleks Fisiologis
Biceps
Triceps
Achiles
Patella
Refleks Patologis
Babinski
Oppenheim
Chaddock
Gordon
Scaeffer
Hoffman-Trommer
Gonda

:
:

+/+, kanan lemah

+/+, kanan lemah

:: deviasi ke kiri
:-

: 4/5/4/5
:+
:::
:
:
:

+ / +, Lengan kanan lemah

+ / +, Lengan kanan lemah
+ / +, Tungkai kanan lemah
+ / +, Tungkai kanan lemah

:
:
:
:
:
:
:

-/-/-/-/-/-/-/-

b. Sensibilitas
Eksteroseptif/ rasa permukaan (Superior/Inferior)

Rasa Raba
: tidak ada kelainan

Rasa Nyeri
: tidak ada kelainan

Rasa Suhu Panas

: tidak diperiksa

Rasa Suhu dingin : tidak diperiksa

Priopioseptif/ rasa dalam

 Rasa Sikap
: tidak diperiksa
Rasa Getar
: tidak diperiksa
Rasa Nyeri Dalam
: tidak diperiksa
Koordinasi
Tes Tunjuk Hidung
: tidak diperiksa
Tes Pronasi Supinasi : tidak diperiksa
Susunan saraf otonom
Miksi
: tidak ada kelainan
Defekasi
: tidak ada kelainan
Fungsi Luhur
Fungsi Bahasa :
Fungsi Orientasi: tidak ada kelainan
Fungsi Memori : tidak ada kelainan
Fungsi Emosi : tidak ada kelainan
Algoritma Gajah Mada
Penurunan Kesadaran : Nyeri Kepala
: Refleks Babinsky
:Resume
Pasien wanita 72 tahun datang ke Instalasi Gawat Darurat RSPBA dengan
keluhan lengan dan tungkai sebelah kanan lemas dan sulit digerakkan.Hal ini sudah
dirasakan oleh pasien sejak tiga hari SMRS.Pada awalnya lengan dan tungkai kanan
terasa lemas, kesemutan, dan masih dapat digerakkan. Namun lama kelamaan
kelemahan dirasakan bertambah, lengan dan tungkai dirasakan memberat dan susah
digerakan. keluarga pasien mengeluh os bicara kurang jelas, dan os mengeluh sakit
kepala sampai ke bagian belakang. Keluhan lainnya seperti muntah, dan pingsan
sebelum timbul kelemahan disangkal oleh pasien.Keluhan gangguan buang air kecil,
gangguan buang air besar, dan trauma disangkal oleh pasien.
Dari pemeriksaan fisik status generalis tidak ditemukan kelainan yang berarti
selain hipertensi.Dari pemeriksaan status neurologis ditemukan adanya parese N.XII
ke arah sinistra.
Keadaan Umum
Kesadaran
GCS
Tanda vital

Diagnosis

: Tampak sakit ringan

: compos mentis
: E4V5M6
: Tekanan darah
Nadi
Pernapasan
Suhu

: 180/110 mmHg
: 76 x/menit
: 22 x/menit
: 36,7oC

Klinis

Topis
Etiologi

: Hemipareseekstremitas dextra, parese N.XII sinistra,

disartria
: Hemisfer Cerebri Sinistra
: Stroke Non Hemoragik

Diagnosa Banding
Stroke Hemoragik
Penatalaksanaan
Bed rest
IVFD RL 20 tpm
Inj. Citicolin 2x1
Amlodipin 1x5 mg
Ranitidin Amp/12 jam
Inj. Ranitidine 2x1 amp
Mecobalamin 1x5 mg
Pronalgesic Supp extra
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium darah tanggal 27 Desember 2015
Darah Lengkap
Leukosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
MCV
MCH
MCHC
Trombosit

: 6500/uL
: 3,5 juta/uL
: 10,4 g/dL
: 30%
: 81 fL
: 30 pg
: 37g/dL
: 245.000/uL

Kimia Klinik

GDS
: 207 mg/dL
Ureum
: 60 mg/dL (H)
Kreatinin
: 1,9 mg/dL (H)
Kolesterol total
: 192 mg/dL
Trigliserida
: 119 mg/dL
CT-Scan kepala
Prognosa
Quo ad Vitam
: Ad bonam
Quo ad Fungsionam : Dubia ad bonam
Quo ad Sanationam : Dubia ad bonam

BAB II
PEMBAHASAN KASUS

Berdasarkan data-data yang didapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan

penunjang

dapat

disimpulkan

pasien

menderita

stroke

non

hemoragik/iskemik.
A. ANAMNESIS
Dari anamnesis data yang menunjang adalah defisit neurologis berupa
hemiplegi dekstra, bicara pelo.
Dari anamnesis juga ditemukan faktor resiko stroke seperti hipertensi yang
tidak terkontrol.
B. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik yang menunjang ke arah diagnosis kerja adalah bukti
hipertensi pada pemeriksaan tanda vital.Hipertensi merupakan salah satu faktor resiko
penyebab tersering serangan stroke iskemik.Namun demikian tidak menutup
kemungkinan stroke yang menyerang pasien merupakan stroke hemoragik,
dikarenakan tekanan darah yang begitu tinggi sampai 200/110 mmHg dapat
menyebabkan pecahnya pembuluh darah cerebri.
Pemeriksaan rangsang meningeal dan kaku kuduk yang negatif dapat
membantu menyingkirkan kemungkinan ICH terutama bila ICH sampai mengisi
ventrikel.Dari pemeriksaan nervus kranialis didapatkan kesan lesi pada N.XII
sinistra.Hal ini membantu memperkirakan letak lesi iskemik.Dari pemeriksaan
motorik didapatkan kekuatan otot penuh pada keempat ekstremitas.Hal ini
menunjukkan sudah terjadinya perbaikan pada kondisi pasien.

Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik sebelum dilakukannya CT-scan

dapat dilakukan penegakkan diagnosis berdasarkan sistem skoring:
Gadjah Mada skor
Penurunan kesadaran (-) + sakit kepala (-) + refleks babinski (-)
stroke iskemik

Siriraj skor
Skor Stroke Siriraj
Rumus :
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) +
(0,1 x tekanan diastolik) (3 x penanda ateroma) 12
Keterangan :
Derajat
0 = kompos mentis; 1 = somnolen;
kesadaran
2 = sopor/koma
Muntah
Nyeri kepala
Ateroma

0 = tidak ada; 1 = ada

0 = tidak ada; 1 = ada
0 = tidak ada; 1 = salah satu atau lebih
(diabetes; angina; penyakit pembuluh darah)

Hasil :
Skor >-1
Perdarahan supratentorial
Skor <-1
Infark serebri
Skor pasien:
(2,5 x 0) + (2 x 1) + (2 x 0) + (0,1 x 110) - (3 x 0) 12 = -1
infark cerebri
C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Dari pemeriksaan penunjang yang mendukung diagnosis ke arah strok iskemik
tidak banyak, diantaranya adalah penurunan hematokrit.Penurunan hematokrit
menandakan kondisi viskositas darah, dimana viskositas darah mempengaruhi aliran
darah ke otak.Aliran darah ke otak yang tidak lancar menyebabkan hipoksia otak yang
dapat berakhir terjadinya iskemik.Pemeriksaan laboratorium darah lainnya seperti
anemia, kesan renal insufisiensi, dan hipoproteinemia tidak mendukung ke arah stroke
iskemik, namun bisa merupakan komplikasi dari keadaan hipertensi yang tidak
terkontrol pada pasien.
Pemeriksaan CT-scan menjadikan diagnosa stroke iskemik menjadi lebih
tegak dengan ditemukannya lesi hipodens pada hemisfer cerebri sinistra.

Penatalaksanaan pada pasien stroke iskemik yang pertama adalah oksigen

untuk mencegah terjadinya hipoksia otak.Citicholin memiliki sifat neuroprotektif dan
neurorestoratif pada sel saraf yang mengalami iskemi.Pemberian Citicholin
diharapkan mencegah kerusakan sel saraf lebih lanjut sekaligus mengembalikan
fungsi sel saraf yang mengalami iskemik. Pemberian Ranitidine sebagai antagonis H2
bertujuan untuk mencegah terjadinya stress ulcer. Mecobalamin diberikan untuk
menambah suplemen pada sel saraf sehingga membantu proses pemulihan.
Dari hasil follow didapatkan perbaikan berangsur-angsur. Tekanan darah yang
masih sangat tinggi perlu diperhatikan dan dikontrol untuk mencegah terjadinya
stroke berulang. Fisioterapi perlu dilakukan pada pasien agar fungsi motorik yang
terganggu dapat dikembalikan mendekati normal sehingga pasien dapat kembali
menjalani aktivitas sehari-harinya mengingat pasien masih dalam usia produktif.
Prognosis ad vitam pada kasus ini ad bonam, hal ini dipengaruhi oleh keadaan
pasien pada saat datang yang masih dalam keadaan umum yang baik.Untuk prognosis
ad fungsionam dubia ad bonam dikarenakan sangat tergantung dari ketelatenan pasien
dalam menjalani fisioterapi.Kecenderungan bonam dipengaruhi oleh luas lesi yang
tidak terlalu besar sehingga pengembalian fungsi diharapkan dapat kembali mendekati
semula.Prognosis sanationam dubia ad malam dikarenakan adanya faktor resiko
hipertensi yang butuh kesadaran dan perhatian dari pasien untuk mengontrolnya.

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

VASKULARISASI SARAF PUSAT

A. Anatomi
Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri karotis
interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri koritis interna, setelah memisahkan
diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis
karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum, mempercabangkan arteri oftalmika untuk
nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri
serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan
beberapa bagian lobus temporalis. Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan
dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis
tranversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga kranium melalui foramen
magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada
batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri basilaris, dan setelah
mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris
berakhir sebagai sepasang cabang: arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi
lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis.Ke 3 pasang arteri serebri ini
bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu bagian lainnya.
Cabang- cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling
berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri lainya.1
Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem
kolateral antara sistem karotis dan sitem vertebral, yaitu: Sirkulus Willisi, yakni
lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri media kanan dan kiri, arteri
komunikans anterior (yang menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri
serebri media posterior dan arteri komunikans posterior (yang menghubungkan arteri
serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar
otak.Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah orbita,
masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri maksilaris
eksterna.Hubungan antara sitem vertebral dengan arteri karotis ekterna (pembuluh darah

ekstrakranial).Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri

tersebut, sehingga menurut Buskrik tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan
otak. Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang
mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang
terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior
dan sinus-sinus basalis laterales, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan
menuju ke jantung.1

B. Fisiologi
Sistem

karotis

terutama

melayani

kedua

hemisfer

otak,

dan

sistem

vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian
posterior hemisfer.Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama 3 faktor.Dua faktor
yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri-kapiler ke
sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak.Faktor ketiga, adalah faktor darah
sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku). 1 Dari
faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung, darah,
pembuluh darah, dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol)
untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah
sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi
pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50-150 mmHg).1
Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga di antaranya
seperti

kadar/tekanan

parsial

CO2

dan

O2

berpengaruh

terhadap

diameter

arteriol.Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana jaringan yang
asam (pH rendah), menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya bila tekanan darah parsial CO 2
turun,

PO2

naik,

atau

suasana

pH

tinggi,

maka

terjadi

vasokonstriksi.Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan

koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis, aliran darah lambat,
akibat ADO menurun.1

STROKE NON HEMORAGIK / STROKE ISKEMIK

A. Definisi
Menurut WHO (World Health Organization) 2005 stroke adalah suatu gangguan
fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal
maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat langsung menimbulkan
kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non traumatik.
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang
berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada
umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau
kematian.1

B. Etiologi
Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh
emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial.Selain itu, stroke non hemoragik juga
dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses
yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik
yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.2
1. Emboli
Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan
tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.3
a) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:
Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian
kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel;
Penyakit jantung rheumatoid akut atau

menahun

yang

meninggalkan gangguan pada katup mitralis;

Fibralisi atrium;
Infark kordis akut;
Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung
miksomatosus sistemik;
b) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis.
Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.
Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit
caisson).
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari rightsided circulation (emboli paradoksikal).Penyebab terjadinya emboli kardiogenik
adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan),
trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung
kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3% stroke emboli diakibatkan oleh
infark miokard dan 85% di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya
infark miokard.2
2. Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar
(termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus
Willisi dan sirkulus posterior).Tempat terjadinya trombosis yang paling sering

adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri
karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi
aliran

darah

(sehingga

meningkatkan

resiko

pembentukan

trombus

aterosklerosis(ulserasi plak), dan perlengketan platelet. Penyebab lain terjadinya

trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, displasia fibromuskular dari arteri
serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap
proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan
terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).2
C. Faktor Resiko
Pemeriksaan faktor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang dokter
untuk menemukan penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa faktor resiko stroke non
hemoragik, yakni: 2,3
1.
2.
3.
4.

Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade)

Hipertensi
Merokok
Penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri, dan fibrilasi

atrium kiri)
5. Hiperkolesterolemia
6. Riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler
Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi peningkatan viskositas
darah dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien dengan resiko tinggi mengalami
stroke non hemoragik.2

D. Klasifikasi
Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis: 1
1. Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah
di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit
(RIND).
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam,
tapi tidak lebih dari seminggu.

3. Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution)

Gejala neurologik makin lama makin berat.
4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi dimana
sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi. Dalam hal ini,
kesadaran tidak terganggu
Berdasarkan subtipe penyebab :4
a. Stroke lakunar
Terjadi karena penyakit pembuluh halus hipersensitif dan menyebabkan sindrom
stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama.
Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik salah
satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau
arteri vertebralis dan basilaris.Trombosis yang terjadi di dalam pembuluhpembuluh ini menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut
lacuna.Gejala-gejala yang mungkin sangat berat, bergantung pada kedalaman
pembuluh yang terkena menembus jaringan sebelum mengalami trombosis.
b. Stroke trombotik pembuluh besar
Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relative mengalami
dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun.Gejala dan tanda akibat stroke iskemik
ini bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral di jaringan yang
terkena.Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik.
c. Stroke embolik
Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung.Stroke yang terjadi
akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek
maksimum sejak awitan penyakit.Biasanya serangan terjadi saat pasien
beraktivitas.Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki risiko besar menderita
stroke hemoragik di kemudian hari.
d. Stroke kriptogenik
Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab
yang jelas walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan evaluasi klinis
yang ekstensif.
E. Patofisiologis
Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah satunya adalah
aterosklerosis, dengan mekanisme thrombosis yang menyumbat arteri besar dan arteri
kecil, dan juga melalui mekanisme emboli.Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi

di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak.Aterosklerosis dapat menimbulkan

bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara:
1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran
darah.
2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan
aterom.
3. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang
kemudian dapat robek.
Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan
hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut
sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami
kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan
permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang.
Di sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis
laktat.K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul
dalam empat hari pertama sesudah stroke.Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis
mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih
hidup.Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah
tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan).
Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan
mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat
ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang.
Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium
channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel.
Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan
membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan. Neuron-neuron
yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti
nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel,
sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium. Stroke iskemik
menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.

Pembuluh darah

Trombus/embolus karena plak ateromatosa, fragmen, lemak, udara, bekuan darah

Oklusi

Perfusi jaringan cerebral

Iskemia

Hipoksia

Metabolisme anaerob

Aktivitas elektrolit terganggu

Nekrotik jaringan otak

Asam laktat

Na & K pump gagal

Infark

Na & K influk

Retensi cairan
Oedem serebral

Gg.kesadaran, kejang fokal, hemiplegia, defek medan penglihatan, a

F. Diagnosis
1.
Gambaran Klinis
a) Anamnesis
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit
neurologi

akut

(baik

fokal

maupun

global)

atau

penurunan

tingkat

kesadaran.Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke

hemoragik dan non hemoragik meskipun gejala seperti mual muntah, sakit kepala
dan perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik.
Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese,
atau qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia,
disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun
gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara

bersamaan.Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk

menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat
mengganggu dalam mencari gejala atau onset stroke seperti:
Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan

hingga pasien bangun (wake up stroke).

Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari

pertolongan.
Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.
Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang,
infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom, ensefalitis, dan

hiponatremia.2
b) Pemeriksaan Fisik
Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke
ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke,
dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami. Pemeriksaan fisik harus
mencakup pemeriksaaan kepala dan leher untuk mencari tanda trauma, infeksi,
dan iritasi menings. Pemeriksaan juga dilakukan untuk mencari faktor resiko
stroke seperti obesitas, hipertensi, kelainan jantung, dan lain-lain.2
c) Pemeriksaan Neurologi
Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejala
stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejala seperti
stroke, dan menyediakan informasi neurologi untukmengetahui keberhasilan
terapi. Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan
status mental dan tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik
dan sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda. Tengkorak dan
tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningimus pun harus
dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan Bells
palsy di mana pada Bells palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu
mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.2,5
Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang
tersumbat:6

Sirkulasi terganggu
Sindrom Sirkulasi Anterior
A.Serebri media (total)

Sensomotorik

Gejala klinis lain

Hemiplegia kontralateral

Afasia global (hemisfer dominan),

(lengan lebih berat dari

Hemi-neglect (hemisfer non-

tungkai) hemihipestesia

dominan), agnosia, defisit

A.Serebri media (bagian

atas)

kontralateral.
Hemiplegia kontralateral

visuospasial, apraksia, disfagia

Afasia motorik (hemisfer

(lengan lebih berat dari

dominan), Hemi-negelect

tungkai) hemihipestesia

(hemisfer non-dominan),

kontralateral.
Tidak ada gangguan

hemianopsia, disfagia
Afasia sensorik (hemisfer

A.Serebri media (bagian

bawah)

dominan), afasia afektif (hemisfer

non-dominan), kontruksional

A.Serebri media dalam

A.Serebri anterior

Sindrom Sirkulasi Posterior

A.Basilaris (total)

Hemiparese kontralateral,

apraksia
Afasia sensoris transkortikal

tidak ada gangguan sensoris

(hemisfer dominan), visual dan

atau ringan sekali

sensoris neglect sementara

Hemiplegia kontralateral

(hemisfer non-dominan)
Afasia transkortikal (hemisfer

(tungkai lebih berat dari

dominan), apraksia (hemisfer non-

lengan) hemiestesia

dominan), perubahan perilaku dan

kontralateral (umumnya

personalitas, inkontinensia urin dan

ringan)

alvi

Kuadriplegia, sensoris

Gangguan kesadaran samapi ke

umumnya normal

sindrom lock-in, gangguan saraf

cranial yang menyebabkan
diplopia, disartria, disfagia,

A.Serebri posterior

Hemiplegia sementara,

disfonia, gangguan emosi

Gangguan lapang pandang bagian

berganti dengan pola gerak

sentral, prosopagnosia, aleksia

chorea pada tangan,

hipestesia atau anestesia
terutama pada tangan
Pembuluh Darah Kecil
Lacunar infark

Gangguan motorik murni,

gangguan sensorik murni,
hemiparesis ataksik, sindrom
clumsy hand

2.

Gambaran Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan mungkin
pula

menunjukkan

faktor

resiko

stroke

seperti

polisitemia,

trombositosis,

trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat menunjukkan

kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti anemia.3
Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang
memiliki gejala seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula
menunjukka

penyakit

yang

diderita

pasien

saat

ini

(diabetes,

gangguan

ginjal).Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada

pasien.Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi trombolitik dan
antikoagulan.Biomarker jantung juga penting karena eratnya hubungan antara stroke
dengan penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan adanya
hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan hasil yang buruk dari stroke.3
3.
Gambaran Radiologi
a) CT scan kepala non kontras
Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan
stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik
memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini
juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi
kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan stroke
(hematoma, neoplasma, abses).3

Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus dipahami.
Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang
menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah
hipodense yang luas di otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu
terjadinya stroke. Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya
insular ribbon sign, hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan
hilangnya perberdaan gray-white matter.3
CT perfusion merupakan modalitas
mengidentifikasi

daerah

awal

terjadinya

baru

iskemik.

yang

berguna

Dengan

untuk

melanjutkan

pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region otak dapat diukur. Adanya
hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di daerah tersebut.3

Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT angiografi

(CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek pengisian arteri serebral
yang menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh darah penyebab stroke. Selain itu,
CTA juga dapat memperkirakan jumlah perfusi karena daerah yang mengalami
hipoperfusi memberikan gambaran hipodense.3
b) MR angiografi (MRA)
MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih
awal pada stroke akut.Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI lainnya
memerlukan biaya yang tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang.
Protokol MRI memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke akut.3

c) USG, ECG, EKG, Chest X-Ray

Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG.Jika dicurigai stenosis
atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis.USG
transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih
lanjut termasuk di antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri
vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG(ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien
dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik.
Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta thorasik.Selain
itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi pada atrium
kiri.Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah
EKG dan foto thoraks.3
G. Penatalaksanaan
Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase akut:1
1. Fase Akut (hari ke 0 14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang menderita
jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tidak
mengganggu/mengancam fungsi otak. tindakan dan obat yang diberikan haruslah
menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Karena itu
dipelihara fungsi optimal:1

Respirasi
Jantung
Tekanan darah

sampai menurunkan perfusi otak

Gula darah
: kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak boleh

: jalan napas harus bersih dan longgar

: harus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG
: dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau jangan

diturunkan secara drastis, terutama bila pasien memiliki diabetes mellitus

kronis
Balans cairan

: bila pasien dalam keadaan gawat atau koma balans

cairan, elektrolit, dan asam basa darah harus dipantau

Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang
menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan perbedaan
pendapat. Obat-obatan yang sering dipakai untuk mengatasi stroke iskemik akut:1
a) Mengembalikan reperfusi otak
1. Terapi Trombolitik
Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan
secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu
enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan
protein pembekuan lainnya. Pada penelitian NINDS (National Institute of
Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan
dalam waktu tida lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9
mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara
bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah
pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya
minimal.Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral, yang
diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah
mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.7
2. Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang
mengancam.Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak
artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark
lakuner atau infark massif dengan hemiplegia.Keadaan yang memerlukan
penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri
karotis dan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang
terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena
pemberian heparin tersebut.7

3. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)

Aspirin
Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan
sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti
thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan
stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80
mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan
dipiridamol.Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang
merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat
diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah.Hidrolise ke asam salisilat terjadi
cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80%. Waktu paro (half
time) plasma: 4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic
acid dan glycine).Ekskresi lewat urine, tergantung pH.Sekitar 85% dari
obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang
merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan
diduga: sindrom Reye.8
Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)
Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat
menggunakan tiklopidin atau clopidogrel.Obat ini bereaksi dengan
mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet,
mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan
fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi plateletplatelet.Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi tiklopidin, disimpulkan
bahwa efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo, aspirin maupun
indofen dalam mencegah serangan ulang stroke iskemik. Efek samping
tiklopidin adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila
obat dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah putih tiap 15
hari selama 3 bulan. Komplikasi yang lebih serius, tetapi jarang, adalah
purpura trombositopenia trombotik dan anemia aplastik.8
b) Anti-oedema otak
Untuk anti-oedema otak dapat diberikan gliserol 10% per infuse
1gr/kgBB/hari selama 6 jam atau dapat diganti dengan manitol 10%.
c) Neuroprotektif
Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron
yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki
fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi.7

2. Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasarn pengobatan dititiberatkan pada tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.1
Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka
yang paing penting pada masa ini adalah upaya membatasi sejauh mungkin
kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan

psikoterapi.1
Terapi preventif
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru sroke,
dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko
stroke seperti:
Pengobatan hipertensi
Mengobati diabetes mellitus
Menghindari rokok, obesitas, stress, dll
Berolahraga teratur1
BAB V
KESIMPULAN

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang

berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada
umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat
atau kematian. Stroke iskemik sering diklasifikasin berdasarkan etiologinya yaitu
trombotik dan embolik.Untuk mendiagnosa suatu stroke iskemik diperlukan
anamnesis dan pemeriksaan fisik yang menyeluruh dan teliti.Pemeriksaan yang
menjadi gold standar untuk mendiagnosa stroke iskemik adalah CT-scan. Penting
untuk membedakan gejala klinis stroke hemoragik dan iskemik. Bila tidak dapat
dilakukan CT-scan maka dapat dilakukan sistem skoring untuk mengerucutkan
diagnosa.
Setelah dapat ditegakkan diagnosis, perlu dilakukan terapi segera agar tidak
terjadi iskemik lebih lanjut.Prinsip terapi dari stroke iskemik adalah perbaikan perfusi
ke otak, mengurangi oedem otak, dan pemberian neuroprotektif.

DAFTAR PUSTAKA

1. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum tentang

gangguan peredaran darah otak. Dalam: eds. Harsono. Kapita Selekta
Neurologi. Edisi ke-2. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press; 2005.
h.81-82.
2. Hassmann

KA.

Stroke,

Ischemic.

[Online].

Available

from:

http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview
3. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan
Pemulihan Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.
4. Anonim. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf. Dalam: eds.
Mardjono M, Sidharta P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Penerbit Dian
Rakyat; 2004. h. 274-8.
5. D. Adams. Victors. Cerebrovasculer diseases in Principles of Neurology 8
th Edition. McGraw-Hill Proffesional. 2005. Hal: 660-67
6. Bronstein SC, Popovich JM, Stewart-Amidei C. Promoting Stroke Recovery. A
Research-Based Approach for Nurses. St.Louis, Mosby-Year Book, Inc.,
1991:13-24.
7. Majalah Kedokteran Atma Jaya Vol. 1 No. 2 September 2002. Hal: 158-67.
8. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan
prevensi

sekunder

dalam

Salemba Medika. Hal: 53-73.

Farmakoterapi

dalam

Neurologi.

Penerbit