REFERAT GINEKOLOGI

CA CERVIKS

Disusunoleh :
1. Rahmanda Taqwa Pratama
2. Arinta Vergianti
3.
4.
5. Yulia Nugrahanitya

105070100111075
115070100111039
115070100111043
115070100111050
115070107111038

Pembimbing:
dr. Nugrahanti Prasetyorini, Sp.OG(K)

LABORATORIUM OBSTETRI-GINEKOLOGI
RSU Dr. SAIFUL ANWAR
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2015

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LatarBelakang

1.2 Tujuan
1.3 Manfaat

BAB II
URAIAN KASUS
2.1 Identitas Pasien
Register

: 11249556

Nama

: Lindawati

Umur

: 57 tahun

Alamat

: Link Pasegan RT 02/05 Petungsari Pandaan Pasuruan

Pendidikan

: SMU

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Status

: Kawin

Agama

: Protestan

Bangsa

: Indonesia

2.2 Subjektif

Ny.Lindawati/57th/menikah 1x, 20 th/P2001Ab000/Anak terakhir usia:

17th/KB (-)/HPHT menopause sejak 5 tahun yang lalu

Keluhan utama: Keluar darah dari jalan lahir
31/08/2015 Pasien mengeluh keluar darah dari jalan lahir pasien tetap

di rumah
1/9/2015 17.00 Pasien mengeluh pendarahan dari jalan lahir semakin

banyak pasien ke IGD RSSA

Pasien riwayat MRS di R.9 RSSA dengan suspect Ca cervix, dilakukan
biopsy dan insisi, pasien direncanakan kontrol ke poli kandungan untuk

staging tanggal 2/9/2015. Hasil PA belum diambil.

Riwayat pendarahan dari jalan lahir sejak 3 tahun yang lalu. Riwayat post
coital bleeding (+). Penurunan berat badan (+) dari 3 bulan terakhir. BAK

dan BAB dalam batas normal

Riwayat kontrasepsi: menggunakan pil KB.
Riwayat kehamilan dan persalinan:

NO
1.

At/P/I/
Ab/E
Aterm

BBLf
3600gr

Cara
lahir
Normal

Penolong

L/P

Umur

H/M

Dokter

29th

Riwayat penyakit dahulu

Pembesaran

kelenjar

getah

:
bening

(sudah 8 bulan), HT (+), DM (-)

Riwayat penyakit keluarga

: Riwayat terapi

:Pasien

dengan

suspect Ca cervix, dilakukan biopsi dan

insisi, pasien direncanakan control ke poli
kandungan tanggal 2 September 2015.
2.3 Obyektif:
2.3.1 Status Generalis
KU

: Cukup, CM, GCS 456

Vital sign

: Tensi: 110/80
Nadi: 80x/menit
RR: 20x/menit
T Ax: 36.5C
Trec: 36,8C

K/L

: Anemis +/+, icteric -/-

Thorax

: Cor

: S1S2 single regular murmur (-)

Pulmo: Rh -|- Wh -|Abdomen

: Flat, souffl, ptiarismus (-), bising usus (+)

Ekstremitas : Edema (-)

2.3.2 Status Genitalis
GE

: Fluksus (+)

Inspekulo

: Fluksus (+), flour (-)

Portio berdungkul, kesan rapuh, mudah berdarah

VT

: fluksus (+)
Portio berdungkul, rapuh, mudah berdarah
CUAF dalam batas normal
AP D/S massa (-), nyeri (-), infiltrasi +/+
CFS; 0%-0%

2.4 Pemeriksaan Penunjang

- Laboratorium (tanggal 1 September 2015)
Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Nilai rujukan

Hemoglobin

7,40

g/dL

11.4-15.1

Eritrosit

3,06

g/dL

4,0-5,0

Leukosit

8190

4.700 -11.300

Hematokrit

24,20

38-42

Trombosit

421

103/L

142-424

Diff count

0,6/0,4/82,1/11.7/5,2

Hematologi

MCV/MCH/MCHC 79,10/24,20/30,60

Faal hemostasis
PPT

10,70

Detik

11,5-11,8

APTT

26,50

Detik

27,4-28,6

AST/SGOT

21

U/L

0-32

ALT/SGPT

22

U/L

0-33

Albumin

2,79

g/dL

3,5 5,5

52,50/1,47

mg/dL

16.6-48.5/ <1.2

mg/dL

<200

mmol/L

136-145/ 3,5-5/ 98-106

Faal Hati

Faal Ginjal
Ureum/Creatinin
Metabolisme
Karbohidrat
Glukosa

Darah 160

Sewaktu
Elektrolit Serum
Na/K/Cl

134/3,54/110

- Hasil Patologi Anatomi:

Makroskopik : Jaringan berukuran 1,6 x 1 x 0,75cm, putih keabuan
Mikroskopik : Potongan jaringan sebagian besar terdiri dari jaringan nekrotik
diantaranya

tampak

kelompok-kelompok

proliferasi

sel-sel

epithelial denganinti bulat pleomorfik, hiperkromatik, sitoplasma

eosinofilik, mitosis atipik mudah ditemukan, inflitrasi di antara
stroma jaringan ikat
Kesimpulan: Non kreatinizing squamous cell carcinoma
2.5 Assessment
Suspect Ca cervix + Anemia
+ Azotermia
+ Hipoalbuminemia
+ Imbalance elektrolit
2.6 Planning Therapy

Perbaikan KU dengan transfusI PRC 2 labu/hari sampai Hb 10 mg/dL

Transfusi albumin 20% sampai albumin 3 gr/dL
IVFD NS
Per oral Asam Mefenamat 3x500 mg
Per oral Asam Tranexamat 3x500 mg

Per oral Ranitidin 2x1 tablet

Per oral Rob 1x1 tablet
KIE

2.7 Planning KIE (Komunikasi, Informasi, dan Edukasi)

Memberitahukan kepada pasien tentang penyakit yang diderita pasien saat

ini.
Menjelaskan kepada keluarga pasien tentang rencana diagnosis dan

rencana terapi yang akan dilakukan pada pasien.

Menjelaskan tentang prognosa pasien.

BAB III
PERMASALAHAN
3.1 Diagnosa
Bagaimana penegakan diagnosa pada kasus ini?
3.2 Penatalaksanaan
Bagaimana penatalaksanaan pada kasus ini?
3.3 Komplikasi
Apa saja komplikasi yang dapat terjadi pada kasus ini?
3.4 Prognosis
Bagaimana prognosis pada kasus ini?
3.5 Permasalahan pada pasien
Kurangnya kesadaran dan pengetahuan pasien untuk segera
memeriksakan keluhannya sesegera mungkin pada saat keluar darah
dari jalan lahir karena pasien menganggap hal biasa. Setelah
beberapa hari, pasien baru pergi ke rumah sakit.

BAB IV
PEMBAHASAN
4.1 Ca Cerviks
4.1.1 Definisi
Kanker serviks merupakan salah satu tipe kanker ganas yang
terjadi di serviks (bagian bawah uterus). Kanker serviks merupakan
kanker penyebab kematian terbanyak pada wanita terutama di negara
berkembang. Salah satu penyebab kanker serviks karena infeksi
human papilloma virus (HPV) yang merangsang perubahan perilaku
sel epitel serviks. Infeksi HPV merupakan penyakit menular seksual
yang utama pada populasi negara-negara maju dan berkembang,
70% disebabkan oleh infeksi hPV tipe 16 dan 18.

4.1.2. Epidemiologi
4.1.3. Etiologi
Penyebab utama kanker serviks adalah virus yang disebut
Human Papiloma (HPV). HPV tersebar luas, dapat menginfeksi
kulit dan mukosa epitel. HPV dapat menyebabkan manifestasi
klinis baik lesi yang jinak maupun lesi kanker. Sifat onkogenik HPV
dikaitkan dengan protein virus E6 dan E7 yang menyebabkan
peningkatan proliferasi sel sehingga terjadi lesi pre kanker yang
kemudian dapat berkembang menjadi kanker.
4.1.4. Klasifikasi
Secara umum keganasan serviks dapat dibagi menjadi low
grade squamous intraephitelial lesion (LSIL), high grade squaomous
intraepithelial lesion (HSIL), karsinoma in-situ. Kategori LSIL dan HSIL
disebut juga sebagai lesi prakanker serviks.

Derajat

diferensiasi

kanker

serviks

merupakan

hasil

mikroskopis sel kanker berdasarkan jumlah sel yang mengalami

mitosis, kemiripian bentuk sel ganas dengan sel asal, dan susunan
homogenitas dari sel. Nonmeklatur yang dipakai dalam menentukan
derajat diferensiasi ini adalah dengan penomoran:

Grade I untuk kanker dengan diferensiasi baik (well differentiated)

dimana sel kanker masih mirip dengan sel asalnya

Grade
II
untuk
kanker
dengan
diferensiasi

(moderately/intermediate differentiatied
Grade III untuk kanker dengan diferensiasi

differentiated)
Grade IV untuk kanker anaplastik atau undifferentiated.

jelek

moderat
(poorly

Sementara itu, pada kanker serviks perlu dilkakukan staging

karsinoma beradasarkan klasifikasi FIGO yang didapatkan melalui
klinis, pemeriksaan pelvis, X-ray thoraks, pielografi intravena, CT
scan, dan MRI.
Dibawah ini merupakan tabel Klasifikasi TNM dan FIGO untuk

karsinoma serviks
Klasifikas

Klasifikas

i TNM
TX
T0
Tisb
T1

i FIGO

Keterangan
Tumor primer tidak dapat dinilai
Tidak ditemukan adanya tumor primer
Carcinoma in situ (karsinoma prainvasif)
Karsinoma serviks yang terbatas pada
uterus (ekstensi sampai ke korpus tidak

IA

dihiraukan)
Karsinoma invasif yang didiagnosis hanya
secara mikroskopik. Invasi stromal dengan

T1ac

kedalaman maksimal 5.0 mm yangdiukur

dari dasar epitel dan penyebaran secara
horizontal sebesar 7.0 mm. Keterlibatan
ruang vaskular, vena, atau limfatik tidak
IA1

mempengaruhi klasifikasi
Invasi stroma dengan kedalaman 3.0 mm

IA2

dan penyebaran horizontal 7.0 mm

Invasi stroma dengan kedalaman >3.0 mm

T1a1
T1a2

tetapi

5.0

mm

dengan

penyebaran

IB

serviks atau lesi mikroskopik > T1a/IA2

T1b
IB1

Lesi tampak secara klinis 4.0 cm pada

dimensi terbesar

T1b1
IB2

Lesi tampak secara klinis >4.0 cm pada

dimensi terbesar

T1b2
T2

horizontal 7.0 mm
Lesi tampak secara klinis terbatas pada

II

Karsinoma serviks dengan invasi yang

melewati

uterus

tetapi

tidak

mencapai

dinding pelvis atau sepertiga bawah vagina

IIA

Tumor tanpa invasi parametrium

IIA

Lesi tampak secara klinis 4.0 cm pada

T2a

dimensiterbesar

T2a1
IIA2

Lesi tampak secara klinis >4.0 cm pada

dimensi terbesar

T2a2
IIB

Tumor dengan invasi parametrium

III

Tumor

T2b
T3

meluas

hingga

dinding

pelvis

dan/atau melibatkan spertiga bawah vagina,

dan/atau menyebabkan hidronefrosis atau
ginjal yang tidak berfungsi
IIIA

Tumor meluas hingga sepertiga bawah

vagina, tanpa perluasan ke dinding pelvis

T3a
IIIB

Tumor meluas hingga ke dinding pelvis

dan/atau menyebabkan hidronefrosis atau

T3b

ginjal yang tidak berfungsi

T4

IV

Karsinoma telah meluas melewati pelvis

atau telah

mencapai mukosa

kandung

kemih atau rektum (terbukti melalui biopsi)

IVA
T4a

Penyebaran mencapai organ sekitar

IVB

Penyebaran mencapai organ yang jauh

T4b
Tabel 4.1 Klasifikasi TNM dan FIGO untuk karsinoma serviks
Hasil Pap smear dapat dilaporkan sebagai:

(klasifikasi

Bethesda 2001):
1.
2.

Normal
Atypical squamous cells of undetermined significance (ASCUS):
Yaitu sel squamous atipikal yang tidak dapat ditentukan secara
signifikan. Sel squamous adalah datar, tipis yang membentuk
permukaan serviks.
a. Atypical squamous cells of undetermined significance (ASCUS).
b. Tidak dapat mengeksklusi high grade SIL (ASC-H).

3.

Low-grade squamous intraepithelial lesions (LSIL): CIN I

Yaitu tingkat rendah berarti perubahan dini dalam ukuran dan betuk
sel. Lesi mengacu pada daerah jaringan abnormal, intraepitel
berarti sel abnormal hanya terdapat pada permukaan lapisan sel.

4.

High-grade squamous intraepithelial lesions (HSIL): CIN II, CIN III

Terdapat perubahan yang jelas dalam ukuran dan bentuk abnormal
sel-sel (prakanker) yang terlihat berbeda dengan sel-sel normal
5. Karsinoma serviks
4.1.5. Patofisiologi
Infeksi dimulai dari virus yang masuk kedalam sel melalui mikro
abrasi jaringan permukaan epitel sehingga dimungkinkan virus masuk
kedalam sel basal. Sel basal terutama sel stem terus membelah,
bermigrasi mengisi sel bagian atas, berdiferensiasi dan mensintesis
keratin. Pada HPV yang menyebabkan keganasan protein yang
berperan banyak adalah E6 dan E7. Mekanisme utama protein
E6 dan E7 dari HPV dalam proses perkembangan kanker
serviks adalah melalui interaksi dengan protein P53 dan
retinoblastoma

(Rb).

Protein

merupakan

suatu

gen

kehilangan

kemampuan

E6

supresor
untuk

mengikat
tumor

p53

sehingga

mengadakan

yang
sel

apoptosis.

Sementara itu, E7 berikatan dengan Rb yang juga merupakan

suatugen supresor tumor sehingga sel kehilangan sistem kontrol

untuk proses proliferasi sel itu sendiri. Protein E6 dan E6 dan E7 pada
HPV jenis resiko tinggi mempunyai daya ikat yang lebih besar
terhadap p53 dan protein Rb, jika dibandingkan dengan HPV yang
tergolong resiko rendah. Protein virus pada infeksi HPV mengambil
alih perkembangan siklus sel dan mengikuti deferensiasi sel.
Karsinoma serviks umumnya terbatas pada daerah panggul
saja. Tergantung dari kondisi immunologik tubuh penderita yang akan
berkembang menjadi invasive dengan menembus membrana basalis
dengan kedalaman invasi <1mm dan sel tumor masih belum terlihat
dalam pembuluh limfa atau darah. Jika sel tumor sudah terdapat
>1mm dari membarana basalis, atau <1mm tetapi sudah tampak
dalam pembuluh limfa atau darah maka prosesnya sudah invasiv.
4.1.6 Faktor Resiko
4.1.7 Manifestasi Klinis
Tanda-tanda dini kanker serviks mungkin tidak menimbulkan
gejala, tanda-tanda dini yang tidak spesifik seperti sekret vagina yang
agak berlebihan dan kadang-kadang disertai bercak pendarahan.
Gejala umum yang sering terjadi berupa pendarahan pervaginam
(pasca senggama, pendarahan diluar haid) dan keputihan. Pada
penyakit lanjut dapat keluar cairan pervaginam yang berbau busuk,
nyeri pinggang, sering berkemih, buang air kecil dan buang air besar
yang sakit. Gejala penyakit yang residif berupa nyeri pinggang,
edema unilateral dan obstruksi ureter.
4.1.8 Diagnosis
Pada anamnesis akan didapatkan :
Pemeriksaan Fisik akan didapatkan:
Pemeriksaan Penunjang akan didapatkan:
4.1.9

Diagnosis Banding
4.1.10 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan lesi prakanker seviks dapat meliputi
observasi saja, medikamentosa, terapi destruksi, dan/atau terapi
eksisi, sesuai derajat penyakitnya. Tindakan observasi dilakukan pada
tes Pap smear dengan hasil HPV, atipikal, serta NIS I yang termasuk
dalam LSIL. Sementara itu, terapi destruksi (seperti krioterapi) dan

terapi eksisi (seperti diatermi loop) dapat dilakukan pada LSIL dan
HSIL. Terapi destruksi tidak mengangkat lesi, tetapi pada terapi eksisi
ada spesimen lesi yang diangkat.
Secara umum tatalaksana karsinoma serviks mencakup
operasi, radioterapi, atau kombinasi radioterapi dan kemoterapi.
Pemilihan tata laksana tersebut disesuaikan dengan stadium penyakit
(lihat Tabel 4.2). Penanganan komprehensif karsinoma serviks
membutuhkan

kerja

sama

antara

bidang

ginekologi-onkologi,

radioterapi-onkologi, serta gizi klinik. Dibawah ini merupakan terapi

keganasan serviks.
Stadiu

Tatalaksana

m
IA1

Conization atau histerektomi sederhana salpingooovorektomi dan limfadenektomi pelvis apabila terjadi

IA2

invasi limfovaskular
Conization/trachelectomy radikal atau histerektomi radikal

IB1, IIA
IB2,

yang dimodifikasi dan limfadenektomi pelvis

Histerektomi radikal dan limfadenektomi pelvis
Kombinasi computed tomography (CT) /terapi radiasi

serta

dengan cisplatin

IIB-IV
Tabel 4.2 Terapi Keganasan serviks

Pada karsinoma invasif stadium lanjut (IIb, III, IV)

terapi biasanya bersifat paliatif, dititikberatkan pada
radiasi eksternal dan internal. Radioterapi pada saat ini
radiasi diarahkan pada massa tumor secara akurat,
sehingga pemberian dosis tinggi tidak menimbulkan
penyulit

yang

berarti.

Kemoterapi

pada

stiostatika hanya merupakan terapi adjuvant

4.1.11 Komplikasi
1.
2.
3.

Gagal Ginjal
Pembekuan darah
Perdarahan

umumnya

4.
5.

Fistula
Vaginal discharge
4.1.12 Prognosa
4.1.13 Pencegahan
Karena pada umumnya kanker serviks berkembang dari
sebuah kondisi pra-kanker, maka tindakan pencegahan terpenting
harus segera dilakukan. Menurut Sogukopinar, pencegahan dibagi
menjadi 2 macam, yaitu:
a. Pencegahan primer
Menghindari faktor-faktor resiko yang sudah diuraikan diatas.
Misalnya: tidak berhubungan seksual dengan lebih dari satu
pasangan, penggunaan kondom untuk mencegah penularan
infeksi HPV, tidak merokok, selalu menjaga kebersihan,
menjalani pola hidup sehat, melindungi tubuh dari paparan
bahan

kimia

(untuk

mencegah

faktor-faktor

lain

yang

memperkuat munculnya penyakit kanker ini)

Vaksinasi
Vaksinasi merupakan cara terbaik dan langkah perlindungan
paling aman bagi wanita dari infeksi HPV tipe 16 dan 18. Vaksin
akan meningkatkan kemampuan sistem kekebalan tubuh untuk
mengenali dan menghancurkan virus ketika masuk ke dalam
tubuh, sebelum terjadi infeksi. Vaksin dibuat dengan teknologi
rekombinan,vaksin

berisi VLP (Virus Like

Protein) yang

merupakan hasil cloning dari L1 (viral capsid gene) yang

mempunyai sifat imunogenik kuat. Dalam hal ini dikembangkan
2 jenis vaksin, yaitu:
1. Vaksin pencegahan untuk memicu kekebalan tubuh humoral
agar dapat terlindungi dari infeksi HPV 2.
2. Vaksin pengobatan untuk menstimulasi kekebalan tubuh
seluler agar sel yang terinfeksi HPV dapat dimusnahkan.
Yang sebaiknya dimiliki oleh vaksin HPV pencegah kanker
serviks adalah:
1. Memberikan perlindungan yang adekuat terhadap infeksi
HPV penyebab kanker serviks, melawan virus tersering dan
agresif

penyebab

kanker,

memberikan

perlindungan

tambahan dari tipe virus HPV lain yang juga menyebabkan

kanker.

2. Respon

imun

tubuh

yang

baik

akan

menghasilkan

neutralizing antibodies yang tinggi.

3. Dapat memberikan perlindungan yang jangka panjang.
4. Memberikan perlindungan tinggi hingga lokasi infeksi
(serviks)
5. Profil keamanan yang baik.
b. Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder kanker serviks dilakukan dengan deteksi
dini dan skrining kanker serviks yang bertujuan untuk menemukan
kasus-kasus kanker serviks secara dini sehingga kemungkinan
penyembuhan dapat ditingkatkan. Perkembangan kanker serviks
memerlukan waktu yang lama. Dari prainvasif ke invasive
memerlukan waktu sekitar 10 tahun atau lebih.pemeriksaan
sitologi merupakan metode sederhana dan sensitive untuk
mendeteksi karsinoma prakanker. Bila diobati dengan baik,
karsinoma

prakanker

mempunyai

tingkat

penyembuhan

mendekati 100%. Diagnose kasus pada fase invasive hanya

memiliki tingkat ketahanan sekitar 35%. Program skrining dengan
pemeriksaan sitologi dikenal dengan Pap smear test dan telah
dilakukan di Negara-negara maju. Pencegahan dengan pap
smear terbukti mampu menurunkan tingkat kematian akibat
kanker serviks 50-60% dalam kurun waktu 20 tahun (Sogukopinar,
2003).

BAB V
PENUTUP
5.1
5.2

Kesimpulan
Saran

Daftar Pustaka
1. American Cancer Society. 2012. Cervical Cancer. At lanta. American
Cancer Society.
2. Martad isoebrata, D. Carcinoma cervix. Ginekologi. Bandung: Elstar
Offset. 1981; 127-140.
3. Sogukopinar, N., et all. 2003. Cervical Cancer Prevention and Early
Detection, Asian Pacific Journal of Cancer Prevention. Vol 4: 15-21.
4.

5.