Anda di halaman 1dari 22

REFERAT MANDIRI

PARKINSON




PEMBIMBING:
Dr.Endang Kustiowati ,Sp.S



Disusun Oleh :
Astria Ocnivia
(11.2013.183)








KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
RUMAH SAKIT PANTIWILASA DR. CIPTO SEMARANG
PERIODE 28 JULI 30 AGUSTUS 2014


1

KATA PENGANTAR

Pertama-tama penulis panjatkan puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena
berkat rahmat dan karunia-Nya jualah penulis dapat menyelesaikan penulisan referat ini, dengan
judul Parkinson
Pada kesempatan ini penulis menyampaikan penghargaan dan terima kasih yang tulus
kepada semua pihak yang telah memberikan bantuan dan petunjuk demi terwujudnya
penyusunan referat ini khususnya kepada dr. Endang Kustiowati, Sp.S
Penulis menyadari bahwa referat ini belumlah sempurna, untuk itu kritik dan saran yang
konstruktif sangat penulis harapkan dari para pembaca demi perbaikan penulisan referat ini
sehingga dapat memberi manfaat yang maksimal.
Akhir kata, semoga segala apa yang diberikan dapat membawa berkat dari Tuhan Yang
Maha Esa dan makalah ini berguna bagi semua pihak.










Semarang,11 Agustus 2014


Penulis

2

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR . 1
DAFTAR ISI 2

BAB I PENDAHULUAN
Latar Belakang .......................... 3

BAB II PEMBAHASAN
Definisi Penyakit Parkinson.................. 4
Klasifikasi Penyakit Parkinson...................... 4
Epidemiologi................. 5
Etiologi...................5
Patofisiologi.................. 7
Gejala Klinis......9
Diagnosis.......................12
Pemeriksaan Penunjang.........13
Penatalaksanaan.........14
Komplikasi....................19
Prognosis...........................19
BAB III PENUTUP
Kesimpulan ......................20

DAFTAR PUSTAKA .....21





3

BAB I
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Penyakit Parkinson pertama kali diuraikan dalam sebuah monograf oleh James Parkinson
seorang dokter di London, Inggris, pada tahun 1817. Di dalam tulisannya, James Parkinson
mengatakan bahwa penyakit (yang akhirnya dinamakan sesuai dengan namanya) tersebut
memiliki karakteristik yang khas yakni tremor, kekakuan dan gangguan dalam cara berjalan (gait
difficulty).
Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita
seimbang. 5 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum
usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan,
pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat
dari 0,6 % pada usia 60 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 89 tahun.
1

Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri,
dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita.
Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang
dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa- 18 hingga 85 tahun. Statistik
menunjukkan, baik di luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding
perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui.
Beberapa orang ternama yang mengidap Penyakit Parkinson diantaranya adalah Bajin
(sasterawan terkenal China), Chen Jingrun (ahli matematik terkenal China), Muhammad Ali
(mantan peninju terkenal A.S.), Michael J FoxThe Michael J Fox Foundation For Parkinsons
Research (seorang bintang film Hollywood terkenal).
Dari beberapa fakta yang menunjukkan data mengenai Penyakit Parkinson, hal yang
menarik adalah penyakit ini belum diketahui penyebabnya secara pasti dan hanya mengacu pada
prediksi faktor genetika dan lingkungan. Namun, pada perkembangan terakhir mengenai
penyakit ini, ada tendency bahwa penyakit ini deisebabkan oleh kerusakan mitokondria, organel
penghasil energi di dalam sel, yang menyebabkan neuron di dalam substantia nigra otak mati
atau tidak berfungsi.

4

BAB II
PENDAHULUAN

Definisi Penyakit Parkinson

Terdapat dua istilah yang perlu dibedakan yaitu Penyakit Parkison dan Parkinsonism,yaitu :
Penyakit Parkinson adalah bagian dari Parkinsonism yang secara patologi ditandai oleh
degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars kompakta, disertai dengan adanya
inklusi sitoplasma eusinofil disebut dengan Lewy Bodies.
1


Sedangkan Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat,
rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamine dengan
berbagai macam sebab. Sindrom ini sering disebut sebagai Sindrom Parkinson.
Parkinson disease adalah penyebab paling umum dari parkinsonisme progresif kronis,
sebuah istilah yang mengacu pada sindrom tremor, kekakuan, bradykinesia dan postural
insatabilitas.Parkinson disease juga disebut Parkinson primer atau PD idiopatik (klasik
berarti tidak memiliki diketahui penyebabnya meskipun istilah ini tidak sepenuhnya benar dalam
teang kebanyakan mutasi genetic yang baru ditemukan). Sementara banyak bentuk Parkinson
adalah idiopatik, sekunder kasus mungkin hasil dari keracunan tertama obat-obatan, trauma
kepala, atau gangguan kesehatan lainnya. Penyakit ini dinamai dokter inggris James Parkinson.
1


Klasifikasi Penyakit Parkinson

Penyakit parkinson dapat dibagi atas 3 kategori, yaitu :
1
1. Parkinson primer/idiopatik.
o Penyakit Parkinson
o Juvenille Parkinson
Penyakit parkinson sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi
penyebabnya belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.
2. Parkinson sekunder atau simtomatik
Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis, sifilis
meningovaskuler. Toksin seperti 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP),
5

Mn, CO, sianida. Obat-obatan yang menghambat reseptor dopamin dan menurunkan
cadangan dopamin misalnya golongan fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain,
misalnya perdarahan serebral pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark
lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.
3. Sindrom Parkinson Plus (Multiple System Degeneration)
Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit
keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada Progressive supranuclear palsy, Multiple system
atrophy (sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral, olivo-pontocerebellar
degeneration, parkinsonism-amyotrophy syndrome), Degenerasi kortikobasal ganglionik,
Sindrom demensia, Hidrosefalus normotensif, dan Kelainan herediter (Penyakit Wilson,
penyakit Huntington, Parkinsonisme familial dengan neuropati peripheral).
1,2
Epidemiologi

Parkinson Disease menyerang lebih dari 1 miliar individu di Amerika (~1% dari orang
yang berumur > 55 tahun). Puncak bermulanya adalah sekitar umur 60-an (rentangnya adalah 35
sampai 85 tahun), dan perjalanan dari penyakitnya berkisar antara 10 hingga 25 tahun. Bentuk
dari familial PD autosomal dominan dan resesif meliputi 5% dari kasus, yang dikarakterisasi dari
onset umur penderita (khususnya sebelum umur 50 tahun) dan perjalanan penyakit yang lebih
lama dari tipikal sporadik PD. Walaupun kebanyakan pasien dengan PD tidak memiliki faktor
penentu genetik yang kuat, namun terdapat bukti adanya interaksi yang kompleks antara genetik
dan faktor lingkungan. Faktor risikonya adalah riwayat pada keluarga yang positif, gender laki
laki, trauma kapitis, paparan pada pestisida, konsumsi air sumur, dan hidup di pedesaan. Faktor
yang berhubungan pada penurunan insiden PD adalah minum kopi, merokok, penggunaan
NSAID, dan estrogen replacement therapy pada wanita postmenopausal.
1,2
Etiologi

Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui, akan tetapi ada beberapa faktor resiko
( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan, yaitu :
1,2,3
1. Usia
Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.000
penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan degenrasi yang mempengaruhi
kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra pada penyakit parkinson.
6

2. Genetik
Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson.
Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien
dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson,
ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga
ditemukan adanya disfungsi mitokondria. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga
meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang
dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika
disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Kasus-kasus
genetika di USA sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang
diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70
penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia
karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.
3. Faktor Lingkungan
o Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan
kerusakan mitokondria, paparan metal yang lebih tinggi dan lama.
o Infeksi : Paparan virus influenza diduga turut menjadi faktor predesposisi
penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan
menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.
o Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu
mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya, kopi
merupakan neuroprotektif.
4. Ras
Angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit berwarna.
5. Trauma kepala
Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski peranannya masih
belum jelas benar.
6. Stress dan depresi
Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Depresi dan
stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi
peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.
2,3
7

Patofisiologi

Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar
dopamine akibat kematian neuron di substansia nigra pars compacta (SNc) sebesar 40-50% yang
disertai dengan inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies) dengan penyebab multifaktor.
2-3

Substansia nigra (sering disebut black substance), adalah suatu region kecil di otak (brain
stem) yang terletak sedikit di atas medulla spinalis. Bagian ini menjadi pusat control/koordinasi
dari seluruh pergerakan. Sel-selnya menghasilkan neurotransmitter yang disebut dopamine, yang
berfungsi untuk mengatur seluruh gerakan otot dan keseimbangan tubuh yang dilakukan oleh
sistem saraf pusat. Dopamine diperlukan untuk komunikasi elektrokimia antara sel-sel neuron di
otak terutama dalam mengatur pergerakan, keseimbangan dan refleks postural, serta kelancaran
komunikasi (bicara).
Pada penyakit Parkinson sel-sel neuron di SNc mengalami degenerasi, sehingga produksi
dopamine menurun dan akibatnya semua fungsi neuron di system saraf pusat (SSP) menurun dan
menghasilkan kelambatan gerak (bradikinesia), kelambatan bicara dan berpikir (bradifrenia),
tremor dan kekauan (rigiditas). Di dalam otak terdapat rangkaian kerja sama antara korpus
striatum, substansia nigra, dan thalamus. Apabila rangkaian kerja ini tidak berjalan dengan
normal maka akan timbul gerakan yang tidak dikehendari (involuntary movement)
Dalam kondisi normal (fisiologik), pelepasan dopamin dari ujung saraf nigrostriatum
akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2 (inhibitorik) yang berada di dendrit
output neuron striatum. Output striatum disalurkan ke globus palidus segmen interna atau
substansia nigra pars retikularis lewat 2 jalur yaitu jalur direk reseptor D1 dan jalur indirek
berkaitan dengan reseptor D2 .Bila masukan direk dan indirek seimbang, maka tidak ada
kelainan gerakan.
Pada penderita penyakit parkinson, terjadi degenerasi kerusakan substansia nigra pars
kompakta dan saraf dopaminergik nigrostriatum sehingga tidak ada rangsangan terhadap reseptor
D1 maupun D2.Gejala Penyakit Parkinson belum muncul sampai lebih dari 50% sel saraf
dopaminergik rusak dan dopamin berkurang 80%. Reseptor D1 yang eksitatorik tidak terangsang
sehingga jalur direk dengan neurotransmiter GABA (inhibitorik) tidak teraktifasi. Reseptor D2
yang inhibitorik tidak terangsang, sehingga jalur indirek dari putamen ke globus palidus segmen
eksterna yang GABAnergik tidak ada yang menghambat sehingga fungsi inhibitorik terhadap
globus palidus segmen eksterna berlebihan.
8

Fungsi inhibisi dari saraf GABAergik dari globus palidus segmen ekstena ke nucleus
subtalamikus melemah dan kegiatan neuron nukleus subtalamikus meningkat akibat inhibisi.
Saraf eferen dari globus palidus segmen interna ke talamus adalah GABAnergik sehingga
kegiatan talamus akan tertekan dan selanjutnya rangsangan dari talamus ke korteks lewat saraf
glutamatergik akan menurun dan output korteks motorik ke neuron motorik medulla spinalis
melemah terjadi hipokinesia.
2,3


Gambar 1.Gambaran penampang otak

Pada substansia nigra terjadi degradasi dopamin. Dua enzim yang berperan penting dalam
degradasi dopamin adalah Monoamine Oxidase (MAO) dan Catechol-O-Methyltransferase
(COMT). Terdapat dua isoenzim dari MAO, yaitu MAO A yang lebih berperan pada deaminasi
serotonin dan norephinephrine. Sedangkan MAO-B berperan dalam deaminasi dopamin,
histamin, dan spektrum luas phenyetylamines.
9

Gejala Klinis

Gejala Motorik
a. Tremor
Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap
sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari penyakit
parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Namun, jika orang
itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat lagi. Itu yang disebut
resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur.Tremor terdapat pada jari tangan,
tremor kasar pada sendi metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung
uang logam atau memulung-mulung (pill rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi
atau pronasi-supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau
menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini bertambah
hebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor).Tremor tidak hanya terjadi
pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata, bibir,
lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat
istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak
sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Artinya, jika disadari, tremor tersebut bisa
berhenti. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat
penyakit, tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.
4,5

b. Rigiditas/kekakuan
Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang tremor tersebut
digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan
tangan, terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga
gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di kaki,
kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu, gerakannya menjadi tidak
halus lagi seperti break-dance. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan
dengan postur yang membungkuk. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar
tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek.Adanya hipertoni pada
otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan, hal ini oleh karena meningkatnya
aktifitas motorneuron alfa, adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon).


10

c. Akinesia/Bradikinesia
Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda
akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dalam
pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin
mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran
masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu.
Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang, suara menjadi
kecil, refleks menelan berkurang, sehingga sering keluar air liur.Gerakan volunter
menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif, misalnya sulit untuk bangun
dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak
lidah dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi
muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang, misalnya wajah seperti
topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah
suka keluar dari mulut.
d. Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah
Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah,
sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-ragu untuk mulai
melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan sembelit. Penderita menjadi lambat
berpikir dan depresi. Hilangnya refleks postural disebabkan kegagalan integrasi dari
saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada level talamus
dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini
mengakibatkan penderita mudah jatuh.
e. Mikrografia
Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus hal ini
merupakan gejala dini.


f. Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser
dan makin menjadi cepat (marche a petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke
dada, bahu membengkok ke depan, punggung melengkung bila berjalan.





11

g. Bicara monoton
Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot laring,
sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume
suara halus (suara bisikan) yang lambat.


h. Demensia
Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan defisit
kognitif.


i. Gangguan behavioral
Lambat-laun menjadi dependen (tergantung kepada orang lain), mudah takut, sikap
kurang tegas depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat
(bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal diberi waktu
yang cukup.


j. Gejala Lain
Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya
(tanda Myerson positif)


Gejala non motorik
a. Disfungsi otonom
Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia
dan hipotensi ortostatik,kulit berminyak dan infeksi kulit seboroik,pengeluaran urin
yang banyak,gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya
hasrat seksual, perilaku, orgasme.
b. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi
c. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat
d. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)
e. Gangguan sensasi,kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang,
pembedaan warna,penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh
hypotension orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan
penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan,berkurangnya
atau hilangnya kepekaan indra perasa bau (microsmia atau anosmia).
2,3,4



12

Diagnosis
Secara kinis :
o Didapatkan 2 dari 3 tanda gangguan motorik : tremor,rigiditas dan bradikinesia
o Didapatkan 3 dari 4 tanda ganggun motorik : tremor,rigiditas,bradikinesia dan postural
instability.
Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan berdasarkan Kriteria Hughes :
o Diagnosis possible : terdapat salah satu gejala utama. ( Tremor istirahat, Rigiditas,
Bradikinesia, Kegagalan refleks postural)
o Diagnosis probable : terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan
postural) atau satu dari tiga gejala pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda
motorik)
o Diagnosis pasti : terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu
gejala lain yang tidak simetris ( tiga tanda kardinal ). Bila semua tanda-tanda tidak jelas
sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulang beberapa bulan kemudian.
4,5


Tanda Khusus
Meyersons Sign :
Ketukan berulang (2X/detik) pada glabela membangkitkan reaksi kedip-kedip (terus-menerus)

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium hanya bersifat dukungan pada hasil klinis, karena tidak
memiliki sensitifitas dan spesifitas yang tinggi untuk penyakit parkinson. Pengukuran kadar NT
dopamine atau metabolitnya dalam air kencing, darah maupun cairan otak akan menurun pada
penyakit parkinson dibandingkan kontrol. Lebih lanjut, dalam keadaan tidak ada penanda
biologis yang spesifik penyakit, maka diagnosis definitive terhadap penyakit parkinson hanya
ditegakkan dengan otopsi. Dua penelitian patologis terpisah berkesimpulan bahwa hanya 76%
dari penderita memenuhi kriteria patologis aktual, sedangkan yang 24% mempunyai penyebab
lain untuk parkinsonisme tersebut. Neuroimaging yang dapat dilakukan sebagai berikut :
3
o Magnetik Resonance Imaging ( MRI )
Baru - baru ini dalam sebuah artikel tentang MRI, didapati bahwa hanya pasien
yang dianggap mempunyai atropi multi sistem memperlihatkan signal di striatum.
13

o Positron Emission Tomography (PET)
Ini merupakan teknik imaging yang masih relatif baru dan telah memberi
kontribusi yang signifikan untuk melihat ke dalam sistem dopamine nigrostriatal
dan peranannya dalam patofisiologi penyakit parkinson. Penurunan
karakteristik pada pengambilan fluorodopa, khususnya di putamen, dapat
diperlihatkan hampir pada semua penderita penyakit parkinson, bahkan pada
tahap dini. Pada saat awitan gejala, penderita penyakit parkinson telah
memperlihatkan penurunan 30% pada pengambilan fluorodopa putamen. Tetapi
sayangnya PET tidak dapat membedakan antara penyakit parkinson dengan
parkinsonisme atipikal. PET juga merupakan suatu alat untuk secara obyektif
memonitor progresi penyakit, maupun secara obyektif memperlihatkan fungsi
implantasi jaringan mesensefalon fetus.
o Single Photon Emission Computed Tomography ( SPECT )
Sekarang telah tersedia ligand untuk imaging sistem pre dan post sinapsis oleh
SPECT, suatu kontribusi berharga untuk diagnosis antara sindroma parkinson plus
dan penyakit parkinson, yang merupakan penyakit presinapsis murni. Penempelan
ke striatum oleh derivat kokain [123]beta-CIT, yang juga dikenal sebagai RTI-
55, berkurang secara signifikan disebelah kontralateral sisi yang secara klinis
terkena maupun tidak terkena pada penderita hemiparkinson. Sekarang telah
memungkinkan untuk memvisualisasi dan menghitung degenerasi sel saraf
nigrostriatal pada penyakit parkinson.Dengan demikian, imaging transporter
dopamin pre-sinapsis yang menggunakan ligand ini atau ligand baru lainnya
mungkin terbukti berguna dalam mendeteksi orang yang beresiko secara dini.
Sebenarnya, potensi SPECT sebagai suatu metoda skrining untuk penyakit
parkinson dini atau bahkan presimptomatik tampaknya telah menjadi kenyataan
dalam praktek. Potensi teknik tersebut sebagai metoda yang obyektif
untuk memonitor efikasi terapi farmakologis baru, sekarang sedang diselidiki.
3




14

Penatalaksanaan

Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif yang berkembang progresif dan
penyebabnya tidak diketahui, oleh karena itu strategi penatalaksanaannya adalah 1) terapi
simtomatik, untuk mempertahankan independensi pasien, 2) neuroproteksi dan 3) neurorestorasi,
keduanya untuk menghambat progresivitas penyakit Parkinson. Strategi ini ditujukan untuk
mempertahankan kualitas hidup penderitanya.
3,4,5
Terapi Medikamentosa
a. Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa)
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam otak levodopa
dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron
dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase).
Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik, sisanya
dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek samping yang luas. Karena
mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan
benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme L-
Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik.Levodopa mengurangi tremor, kekakuan
otot dan memperbaiki gerakan. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani
aktivitasnya secara normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan
efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya.Banyak dokter menunda pengobatan
simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan
dan tidak mengganggu, sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini
mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya.
3,4

Efek samping levodopa dapat berupa :
1) Neusea, muntah.
2) Hipotensi postural
3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusia
lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system
konduksi jantung. Ini bisa diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.
4) Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak, leher atau
muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi
levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu
15

karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti,
membeku, sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.
5) Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan ureum darah
yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa.
Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan
motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Respon penderita yang
mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang.

Untuk menghilangkan
efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya, juga dengan
memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin
agonis, COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor.
b. Agonis Dopamin
Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel), Pergolid (Permax), Pramipexol
(Mirapex), Ropinirol, Kabergolin, Apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk
mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin, akan
tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang
selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.


Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang
berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat
diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi
gejala motorik.Efek samping obat ini adalah halusinasi, psikosis, eritromelalgia, edema
kaki, mual dan muntah.
c. Antikolinergik
Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan menghambat aksi
neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini mampu membantu mengoreksi
keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat mengurangi gejala tremor.
Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit parkinson , yaitu
thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin). Preparat lainnya yang juga termasuk
golongan ini adalah biperidon (akineton), orphenadrine (disipal) dan procyclidine
(kamadrin).
16

Efek samping obat ini adalah mulut kering dan pandangan kabur. Sebaiknya obat jenis ini
tidak diberikan pada penderita penyakit Parkinson usia diatas 70 tahun, karena dapat
menyebabkan penurunan daya ingat.
d. Penghambat Monoamin oxidase (MAO Inhibitor)
Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit
Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah
perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson,
dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna
untuk mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson yaitu untuk mengaluskan pergerakan.

Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine
oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh
neuron dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin.
Biasa dipakai sebagai kombinasi dengan gabungan levodopa-carbidopa. Selain itu obat ini
juga berfungsi sebagai antidepresan ringan. Efek sampingnya adalah insomnia, penurunan
tekanan darah dan aritmia.
e. Amantadin
Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di bagian lain otak. Obat ini dulu
ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui dapat menghilangkan gejala
penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor, bradikinesia, dan fatigue pada awal
penyakit Parkinson dan dapat menghilangkan fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan
diskinesia pada penderita Parkinson lanjut. Dapat dipakai sendirian atau sebagai kombinasi
dengan levodopa atau agonis dopamine. Efek sampingnya dapat mengakibatkan
mengantuk.
f. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT
Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Obat ini masih relatif baru, berfungsi
menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan memperbaiki transfer levodopa
ke otak. Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat efektivitas levodopa menurun.
Diberikan bersama setiap dosis levodopa. Obat ini memperbaiki fenomena on-off,
memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan sehari-hari.Efek samping obat ini berupa
gangguan fungsi hati, sehingga perlu diperiksa tes fungsi hati secara serial. Obat ini juga
menyebabkan perubahan warna urin berwarna merah-oranye.
17

g. Neuroproteksi
Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi
progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah
apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids, bioenergetics, antiglutamatergic
agents, dan dopamine receptors. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah
monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline), dopamin agonis, dan complek I
mitochondrial fortifier coenzyme Q10.
3,4



Fenomena On-Off
Terapi medikamentosa bertujuan untuk memperbaiki kualitas hidup sebagian besar
penderita Parkinson. Namun jika gejala pasien tidak dapat dikendalikan dengan obat akan timbul
efek fluktuasi motorik disebut fenomena on-off
Saat on , penderita dapat bergerak dengan mudah, terdapat perbaikan pada gejala tremor
dan kekakuannya. Saat off , penderita sangat sulit bergerak, tremor dan kekakuan tubuh
meningkat.Wearing off adalah Periode off yang muncul sejak awal pemberian levodopa dan tak
dapat diatasi dengan meningkatkan dosis. Pemakai lama levodopa dapat menimbulkan gejala
diskinesia. Wearing off dan diskinesia kadang-kadang tidak dapat dikontrol dengan terapi
medikamentosa dan perlu pembedahan.
18

Non Farmakologik
a. Edukasi
Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya, misalnya pentingnya
meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Menimbulkan rasa simpati dan empati dari
anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi maksimal.
4,5
b. Terapi rehabilitasi
Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan
menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah sebagai
berikut : Abnormalitas gerakan, Kecenderungan postur tubuh yang salah, Gejala otonom,
Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living ADL), dan Perubahan psikologik.
Latihan yang diperlukan penderita parkinson meliputi latihan fisioterapi, okupasi, dan
psikoterapi.
Latihan fisioterapi meliputi : latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan ekstensi trunkus,
latihan frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada tanda-tanda di lantai, latihan
isometrik untuk kuadrisep femoris dan otot ekstensor panggul agar memudahkan menaiki
tangga dan bangkit dari kursi.
Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien, pengkajian lingkungan tenpat
tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai bermacam strategi, yaitu :
o Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi, bicara jelas dan tidak
cepat, mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun visual dan hanya melakukan
satu tugas kognitif maupun motorik.
o Strategi gerak : seperti bila akan belok saat berjalan gunakan tikungan yang agak lebar,
jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu dilantai.
o Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk atau berdiri dengan kedua kaki
terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada dinding. Hindari eskalator atau pintu
berputar. Saat bejalan di tempat ramai atau lantai tidak rata harus konsentrasi penuh
jangan bicara atau melihat sekitar.
Seorang psikolog diperlukan untuk mengkaji fungsi kognitif, kepribadian, status mental
pasien dan keluarganya. Hasilnya digunakan untuk melakukan terapi rehabilitasi kognitif
dan melakukan intervensi psikoterapi.
4,5

19

Komplikasi
o Hipokinesia
Atrofi/kelemahan otot sekunder, kontraktur sendi, deformitas (kifosis, skoliosis)
o Gangguan Fungsi Luhur
Afasia, Agnosia, Apraksia.
o Gangguan Postural
Mudah jatuh
o Gangguan Mental
Gangguan pola tidur, emosional, gangguan seksusal, depresi, bradifenia, psikosis,
demensia.
o Gangguan Vegetatif
Hipotensi postural, inkontinensia urin, gangguan keringat
o Gangguan akibat efek samping obat.
2,3,4


Prognosis

PD tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal dengan sendirinya, tapi berkembang
dengan waktu. Harapan hidup rata-rata pasien PD pada umumnya lebih rendah daripada orang
yang tidak memiliki penyakit. Pada tahap akhir penyakit, PD dapat menyebabkan komplikasi
seperti tersedak, pneumonia, dan jatuh yang dapat menyebabkan kematian. Perkembangan gejala
pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun pada beberapa orang penyakit
berlangsung lebih cepat. Tidak ada cara untuk memprediksi apa saja penyakit untuk seorang
individu. Dengan perawatan yang tepat, kebanyakan orang dengan PD dapat hidup produktif
selama bertahun-tahun setelah diagnosis. Dalam setidaknya beberapa penelitian, telah diamati
bahwa mortalitas meningkat secara signifikan, dan umur panjang mengalami penurunan antara
pasien rumah jompo dibandingkan dengan hunian masyarakat.
5





20

BAB III
PENUTUP

Kesimpulan
Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif,
merupakan suatu penyakit/sindrom Karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau
tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum(striatal
dopamine deficiency). Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di
Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-
400.000 penderita.Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan
penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk
menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul .
Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan
penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini
akan menemani sepanjang hidupnya.Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami
progress hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak
general, dan dapat menyebabkan kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien
berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang,
dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat
sangat parah.










21

Daftar Pustaka

1. Sjahrir H, Nasution D, Gofir A. Parkinsons Disease & Other Movement Disorders. Pustaka
Cedekia dan Departemen Neurologi FK USU Medan. 2007. Hal 4-53.
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
III. FKUI. 2007. Hal 1373-1377.
3. Price SA, Wilson LM, Hartwig MS. Gangguan Neurologis dengan Simtomatologi
Generalisata. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Vol 2. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 2006. Hal 1139-1144.
4. Harsono. Penyakit Parkinson. Buku Ajar Neurologis Klinis. Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia dan UGM. 2008. Hal 233-243.
5. Nutt JG, Wooten GF. Diagnosis and initial management of parkinsons disease. The new
England journal of medicine; 2005.p.353:1021-7.