Laporan Kasus

STROKE NON HEMORAGIK

Disusun Oleh:
Yuni Paradita Djunaidi, S.Ked
04054821517038

Pembimbing:
dr. Achmad Junaidi, Sp.S

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN SARAF

RSUP Dr. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2016
HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus
Judul
Stroke Non Hemoragik
Oleh
Yuni Paradita Djunaidi, S.Ked
04054821517038

Pembimbing
dr. Achmad Junaidi, Sp.S

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti
Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Kesehatan Saraf (Neurologi) Fakultas
Kedokteran Universitas Sriwijaya RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang
Palembang periode 30 Juni 2016 08 Agustus 2016.

Palembang, Juli 2016

dr. Achmad Junaidi, Sp.S

KATA PENGANTAR

Segala puji syukur kepada Allah SWT karena atas berkat dan rahmat-Nya
penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul Stroke Non
Hemoragik. Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih yang
sebesar-besarnya kepada dr. Achmad Junaidi, SpS. selaku pembimbing yang telah
membantu dalam penyelesaian laporan kasus ini.
Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada teman-teman dan semua
pihak yang telah membantu dalam penyelesaian laporan kasus ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan telaah ilmiah ini
masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, segala saran
dan kritik yang bersifat membangun sangat penulis harapkan.

Palembang, Juli 2016

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL........................................................................................

HALAMAN PENGESAHAN.......................................................................... ii
KATA PENGANTAR ...................................................................................... iii
DAFTAR ISI..................................................................................................... iv
BAB I PENDAHULUAN................................................................................. 1
BAB II STATUS PASIEN NEUROLOGI........................................................ 3
BAB III RESUME............................................................................................ 17
BAB IV ANALISIS KASUS............................................................................ 21
BAB V TINJAUAN PUSTAKA...................................................................... 27
BAB VI KESIMPULAN.................................................................................. 45
DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................... 46

BAB I
PENDAHULUAN
Cerebrovascular accident/attack (CVA) adalah suatu penyakit pada sistem
saraf yang paling sering dijumpai, terdapat sekitar 200.000 kematian dan 200.000
orang dengan gejala sisa akibat stroke dengan berbagai tingkatan usia dengan
prevalensi paling sering terjadi pada usia 75-83 tahun. CVA sendiri dapat terjadi
karena adanya trombosis, emboli, dan hemoragik. Salah satu contoh penyakit
CVA paling sering adalah stroke. Stroke merupakan menifestasi klinis dari
gangguan fungsi serebri baik fokal maupunglobal yang berkembang dengan cepat
atau tiba-tiba, berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian,
dengan tidak adanya penyebab lain selain dari penyebab vaskular.1
Stroke merupakan suatu kegawatan neurologi serius dan masih menjadi
penyebab kematian tertinggi setelah penyakit kanker dan jantung.2 Stroke juga
merupakan penyakit yang paling sering menyebabkan kecacatan seperti
kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, proses berpikir, daya ingat, dan
bentukbentuk kecacatan lain sebagai akibat dari gangguan fungsi otak.3,4
Sebanyak 28,5% penderita meninggal dunia dan sisanya menderita kelumpuhan
sebagian atau total. Hanya 15% saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke
dan kecacatan.5
Prevalensi stroke di Indonesia ditemukan sebesar 8,3 per 1000 penduduk
serta yang telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan adalah 6 per 1000 penduduk.
Hal ini menunjukkan sekitar 72,3% kasus stroke di masyarakat telah didiagnosis
oleh tenaga kesehatan. Prevalensi stroke tertinggi dijumpai di NAD (16,6%) dan
terendah di Papua (3,8%). Terdapat 13 provinsi dengan prevalensi stroke lebih
tinggi dari angka nasional.6
Patologi anatomi dan penyebab membagi stoke menjadi stroke non
hemoragik (iskemik) dan stroke hemoragik. 4 Stroke non hemoragik didefiniskan
sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh sebab vaskular,
sedangkan stroke hemoragik adalah pecahnya pembuluh darah di otak pada

daerah tertentu.4 Di Amerika Serikat terdapat sekitar 500.000 orang terserang

stroke setiap tahunnya, 400.000 orang terkena stroke iskemik dan 100.000 orang
menderita stroke haemoragik (termasuk perdarahan intra serebral dan sub
arakhnoid) dengan 175.000 di antaranya mengalami kematian.7 Stroke non
hemoragik sendiri terdapat sekitar 85% yang terjadi sebagai akibat obstruksi atau
bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat
disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak
atau pembuluh organ distal. Trombus yang terlepas dapat menjadi embolus.4
Stroke sudah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin
penting, dengan dua pertiga stroke saat ini terjadi di negara-negara yang sedang
berkembang. Berdasarkan SKDI tahun 2015, dengan kompetensi seorang dokter
umum adalah 3B yang berarti seorang dokter umum harus mampu mendiagnosa
klinik berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan
sederhana. Dokter umum juga harus mampu memutuskan dan memberikan terapi
pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).
Dengan adanya laporan kasus ini diharapkan dapat menambah informasi dan
wawasan mengenai stroke, baik kepada penulis maupun pembaca, sehingga
kompetensi yang diharapkan dapat tercapai. Laporan kasus ini khusus akan
membahas mengenai stroke iskemik, contoh kasus serta analisa kasus.

BAB II
STATUS PASIEN
2.1 IDENTIFIKASI
Nama

: Ny. MBM

Umur

: 48 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Alamat

: Jln. TPA Sukawinatan, Sukarami, Palembang

Agama

: Islam

Tanggal MRS

: 14 Juli 2016 (pukul 15.30 WIB)

No. RM/Register

: 960873/RI16018817

2.2 ANAMNESIS (Alloanamnesa tanggal 14 Juli 2016 pukul 15.30 WIB)

Penderita dirawat di bagian saraf RSMH karena sulit berjalan yang
disebabkan kelemahan pada satu sisi tubuh sebelah kanan yang terjadi secara
tiba-tiba.
Kurang lebih 8 jam yang lalu, saat penderita sedang istirahat,
penderita mengalami kelemahan pada lengan dan tungkai kanan yang terjadi
secara tiba-tiba tanpa disertai penurunan kesadaran. Saat serangan penderita
tidak mengeluh sakit kepala, mual, dan muntah. Penderita tidak disertai
kejang juga gangguan rasa. Penderita menggunakan tangan kanan untuk
aktifitas. Penderita masih dapat mengungkapkan isi pikirannya secara lisan,
tulisan, dan isyarat. Penderita juga masih bisa mengerti apa yang
diungkapkan orang lain secara lisan, tulisan, dan isyarat. Saat bicara mulut
penderita mengot ke kiri. Bicara pelo ada.
Saat serangan penderita tidak mengalami jantung yang berdebardebar, tidak juga disertai sesak napas. Penderita tidak pernah mengeluh sakit
kepala bagian belakang yang timbul pada pagi hari dan berkurang pada
malam hari. Penderita tidak pernah mengalami koreng di kemaluan yang gatal
maupun nyeri. Penderita juga tidak pernah mengalami bercak merah dikulit
yang gatal maupun nyeri. Penderita tidak pernah mengalami nyeri pada tulang
3

panjang. Penderita tidak pernah mengalami keguguran pada usia kehamilan

lebih dari 16 minggu. Riwayat sakit darah tinggi ada, sejak 1 tahun yang lalu,
namun penderita tidak berobat dan memakan obat secara teratur. Riwayat
sakit kencing manis tidak ada. Riwayat stroke sebelumnya tidak ada.
Penyakit ini diderita untuk pertama kalinya.
2.3 PEMERIKSAAN FISIK
STATUS PRESENS
Status Internus
Kesadaran

: Compos mentis, GCS = 15 (E4M5V6)

Tekanan Darah

: 170/100 mmHg

Nadi

: 98 kali/menit, reguler, isi dan tegangan cukup.

Suhu Badan

: 36,7 C

Pernapasan

: 20 kali/menit

Berat Badan

: 52 kg

Tinggi Badan

: 158 cm

IMT

: 20,82 kg/m2

Jantung

: HR = 98 kali/menit, batas atas ICS II linea

parasternalis sinistra, batas kanan ICS IV linea
parasternalis sinistra, batas kiri ICS VI 1 jari linea
midclaviculais sinistra, murmur (+) grade 3/6 sistolik,
gallop (-)

Paru-paru

: Vesikuler normal, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen

: Datar, cubitan kulit perut kembali cepat, hepar dan

lien tidak teraba, BU (+) normal.

Anggota Gerak

: Akral hangat, CRT < 2

detik, edema pretibia (-/-)

Genitalia

: Tidak diperiksa

Status Psikiatrikus
Sikap

: kooperatif

Ekspresi Muka
4

: wajar

Perhatian

: ada

Kontak Psikis

: ada

Status Neurologikus
KEPALA
Bentuk

: normocephali

Deformitas

: tidak ada

Ukuran

: normal

Fraktur

: tidak ada

Simetris

: wajah simetris

Nyeri fraktur

: tidak ada

Hematom

: tidak ada

Pembuluh darah :

tidak

ada

pelebaran
Tumor

: tidak ada

Pulsasi

: tidak ada kelainan

: lurus

Deformitas

: tidak ada

LEHER
Sikap
Torticolis
Kaku kuduk

: tidak ada
: tidak ada

Tumor

: tidak ada

Pembuluh darah : tidak ada kelainan

SYARAF-SYARAF OTAK
N. Olfaktorius

Kanan

Penciuman

Kiri
tidak ada

tidak

tidak ada

tidak

tidak ada

tidak

tidak ada

tidak

ada
Anosmia
ada
Hyposmia
ada
Parosmia
ada
N.Opticus
Visus
Campus visi

Kanan

Kiri

6/6

6/6

V.O.D

V.O.S

Anopsia

tidak ada

tidak

ada
Hemianopsia

tidak ada

tidak ada

tidak ada

tidak ada

Fundus Oculi
Papil edema
Papil atrofi

tidak ada

tidak

tidak ada

tidak

ada
Perdarahan retina
ada
Nn. Occulomotorius, Trochlearis dan Abducens
Kanan
Diplopia

Kiri
tidak ada

tidak

ada
Celah mata

menutup sempurna

menutup sempurna

Ptosis

tidak ada

tidak ada

Sikap bola mata

Strabismus

tidak ada

tidak

ada
Exophtalmus

tidak ada

tidak ada

Enophtalmus

tidak ada

tidak ada

Deviation conjugate

tidak ada

tidak ada

Gerakan bola mata

ke segala arah

ke segala arah

Pupil
Bentuknya

bulat

bulat

Besanya

3 mm

3 mm

Isokori/anisokor

isokor

isokor

Midriasis/miosis

tidak ada

tidak

ada

ada

ada
Refleks cahaya
Langsung
6

Konsensuil

ada

ada

Akomodasi

ada

ada

Argyll Robertson

tidak ada

tidak

ada
N.Trigeminus
Motorik

Kanan

Kiri

Menggigit

baik

baik

Trismus

tidak ada

tidak ada

Refleks kornea

ada

ada

Sensorik
Dahi

baik

baik

Pipi

baik

baik

Dagu

baik

baik

N.Facialis

Kanan

Kiri

simetris

simetris

Motorik
Mengerutkan dahi
Menutup mata

lagophtalmus (-)

Menunjukkan gigi
Lipatan nasolabialis

sudut mulut tertinggal tidak ada kelainan

datar

tidak ada kelainan

Bentuk Muka
Istirahat

asimetris

Berbicara/bersiul

tidak bisa

Sensorik
2/3 depan lidah

lagophtalmus (-)

tidak ada kelainan

Otonom
Salivasi

tidak ada kelainan

Lakrimasi

tidak ada kelainan

7

Chovsteks sign

tidak ditemukan

N. Statoacusticus
N. Cochlearis

Kanan

Kiri

Suara bisikan

tidak ada kelainan

tidak ada kelainan

Detik arloji

tidak ada kelainan

tidak ada kelainan

Tes Weber

tidak ada kelainan

tidak ada kelainan

Tes Rinne

tidak ada kelainan

tidak ada kelainan

N. Vestibularis
Nistagmus

tidak ada

Vertigo

tidak ada

N. Glossopharingeus dan N. Vagus

Kanan

Kiri

Arcus pharingeus

simetris

Uvula

di tengah

Gangguan menelan

tidak ada

Suara serak/sengau

tidak ada

Denyut jantung

normal

Refleks
Muntah

ada

Batuk

ada

Okulokardiak

ada

Sinus karotikus

ada

Sensorik
1/3 belakang lidah

tidak ada kelainan

N. Accessorius

Kanan

Mengangkat bahu

tidak ada kelainan

kelainan

Kiri
tidak ada

Memutar kepala

tidak ada kelainan

tidak ada

kelainan
N. Hypoglossus

Kanan

Deviasi lidah

Kiri

deviasi ke arah kanan

Fasikulasi

tidak ada

Atrofi papil

tidak ada

Disartria

tidak ada

MOTORIK
LENGAN

Kanan

Kiri
Gerakan

kurang

kurang
Kekuatan
Tonus

meningkat

meningkat

Refleks fisiologis
-

Biceps

meningkat

meningkat

Triceps

meningkat

meningkat

Radius

meningkat

meningkat

Ulna

meningkat

meningkat

Refleks patologis
-

Hoffman Tromner

Leri

tidak dilakukan

Meyer

tidak dilakukan

TUNGKAI

ada

Kanan

Gerakan

Kiri
kurang

kurang
Kekuatan
Tonus

meningkat

meningkat

Klonus
-

Paha

tidak ada

tidak ada

Kaki

tidak ada

tidak ada

Refleks fisiologis
-

KPR

meningkat

meningkat

APR

meningkat

meningkat

Refleks patologis
-

Babinsky

ada

ada

Chaddock

ada

ada

Oppenheim

ada

tidak ada

Gordon

ada

tidak ada

Schaeffer

tidak ada

tidak ada

Rossolimo

tidak ada

tidak ada

Mendel Bechterew

tidak ada

tidak ada

Refleks kulit perut

-

Atas

normal

Tengah

normal

Bawah

normal

Refleks cremaster

tidak dilakukan

SENSORIK
Tidak ada kelainan

10

FUNGSI VEGETATIF
Miksi

: normal

Defekasi

: normal

KOLUMNA VERTEBRALIS
Kyphosis

: tidak ada

Lordosis

: tidak ada

Gibbus
Deformitas

: tidak ada
: tidak ada

Tumor

: tidak ada

Meningocele

: tidak ada

Hematoma
Nyeri ketok

: tidak ada
: tidak ada

GEJALA RANGSANG MENINGEAL

Kanan
Kaku kuduk
Kernig

Kiri
tidak ada

tidak ada

tidak ada

11

Lasseque

tidak ada

tidak

ada
Brudzinsky
-

Neck

tidak ada

Cheek

tidak ada

Symphisis

tidak ada

Leg I

tidak ada

tidak ada

Leg II

tidak ada

tidak ada

GAIT DAN KESEIMBANGAN

Gait

Keseimbangan dan Koordinasi

Belum dapat dinilai

Belum dapat dinilai

GERAKAN ABNORMAL
Tremor

: tidak ada

Chorea

: tidak ada

Athetosis

: tidak ada

Ballismus

: tidak ada

Dystoni

: tidak ada

Myocloni

: tidak ada

FUNGSI LUHUR
Afasia motorik

: tidak ada

Afasia sensorik

: tidak ada

Apraksia

: tidak ada

Agrafia

: tidak ada

Alexia

: tidak ada

Afasia nominal

: tidak ada

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 13/07/2016
Jenis Pemeriksaan

Hasil
12

Rujukan

Hematologi
Hemoglobin

13,2 g/dL

13,48-17,40 g/dL

Eritrosit

4,8 106/mm3

4,40-6,30 106/mm3

Leukosit

8 103/mm3

4,73-10,89 103/mm3

Hematokrit

40 %

41-51 %

Trombosit

244 103/L

170-396 103/L

Basofil

0%

0-1 %

Eosinofil

3%

1-6 %

Neutrofil

60 %

50-70 %

Limfosit

29 %

20-40 %

Monosit

8%

2-8 %

Ureum

25 mg/dL

16,6-48,5 mg/dL

Asam urat

3,6

< 5,7 mg/dL

Kreatinin

0,8 mg/dL

0,5-0,9 mg/dL

Kalsium (Ca)

8,9 mg/dL

8,4-9,7 mg/dL

Magnesium (Mg)

2,02 mEq/L

1,4-2,1 mEq/L

Natrium (Na)

144 mEq/L

135-155 mEq/L

Kalium (K)

2,8 mEq/L

3,5-5,5 mEq/L

Klorida (Cl)

106 mmol/L

96-106 mmol/L

Hitung Jenis Leukosit

Ginjal

Elektrolit

Hasil Laboratorium 12/07/16

Faal Hemostasis
Waktu protrombin (PT)

13

Kontrol

12,20 detik

Penderita

13,4 detik

INR

12-18 detik

1,04

APTT
Kontrol

30,2 detik

Penderita

28,7 detik

27-42 detik

Fibrinogen
Kontrol

374 mg/dL

Penderita

499 mg/dL

200 400 mg/dL

0,28 g/mL

<0,5 g/mL

99 mg/dl

<200 mg/dl

Kolesterol total

170 mg/dl

<200 mg/dl

Kolesterol HDL

52 mg/dl

>65 mg/dl

Kolesterol LDL

120 mg/dl

<100 mg/dl

Trigliserida

63 mg/dl

<150 mg/dl

D-dimer
Metabolisme Karbohidrat
Glukosa sewaktu
Lemak

Eletrokardiografi 12/7/2016

Interpretasi : Sinus rythm

Right atrial Enlargment (RAE)
LVH (left Ventrikuler hipertrofi)

14

Rontgen Thorax Tanggal 12/07/2016

Pada pemeriksaan foto thorax didapatkan:

-

CTR sulit dievaluasi, kesan jantung sedikit membesar kekiri. Aorta dilatasi

Trakea ditengah. Mediastinum superior tidak melebar

Kedua hilus tidak menebal/melebar

Corakan bronkovaskular tidak meningkat

Tak tampak infiltrat/nodul di kedua lapangan paru

Diafragma licin, sudut costophrenicus lancip

Tulang-tulang dan jaringan lunak baik

Kesan: Kardiomegali ringan dan aorta dilatasi (HHD)

CT Scan Kepala Tanggal 12/07/2016

15

Kesan: Infark cerebri iskhemik di basal ganglia kanan dan kiri dan corona radiata
kanan dan kiri
DIAGNOSIS
DIAGNOSIS KLINIK

Hemiparese duplex tipe spastik

Parese nervus VII dekstra tipe sentral
Parese nervus XII dekstra tipe sentral
DIAGNOSIS TOPIK

: Lacunar anterior circulation infarct (LACI)

DIAGNOSIS ETIOLOGI

: Infak cerebri ((Susp Emboli Cerebri dd/ Trombosis

Cerebri)

DIAGNOSIS TAMBAHAN : Hipertensi stage II

HHD
Hipokalemia

16

PENGOBATAN
Non Farmakologis

Elevasi kepala 300

Diet BB 1800 kkal rendah garam

Follow up darah rutin, darah kimia, profil lipid, faal hemostasis

Follow up hasil CT Scan dan Rontgen Thorax

R/ Echocardiography

Farmakologis

IVFD NaCl 0,9% gtt XX/m

Inj. Citicholine 2 x 250 mg (IV)

Aspilet 1 x 80 mg (PO)

Amlodipin 1 x 10 mg (PO) malam

Candesartan 1 8 mg (PO) pagi

Vitamin B1B6B12 (Neurodex) 1 x 1 tablet (PO)

KSR 2 x 600 mg (PO)

PROGNOSIS
Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam

: dubia ad bonam

Quo ad Sanctionam

: dubia ad malam

17

BAB III
RESUME
Pada anamnesis didapatkan penderita mengalami kelemahan satu sisi
sebelah kanan yang terjadi secara tiba-tiba saat beristirahat tanpa disertai
penurunan kesadaran. Sehari-hari penderita bekerja menggunakan tangan kanan.
Saat serangan penderita tidak mengeluh sakit kepala, mual, muntah, tidak disertai
kejang juga gangguan rasa. Sehari-hari penderita menggunakan tangan kanan.
Penderita tidak dapat mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan, isyarat,
juga tidak mengerti apa yang diungkapkan orang lain secara lisan, tulisan, isyarat.
Saat bicara mulut penderita mengot ke kiri. Bicara pelo ada. Penderita memiliki
riwayat hipertensi yang tidak terkontrol. Penyakit ini diderita untuk pertama
kalinya.
Riwayat darah tinggi ada tapi tidak terkontrol. Riwayat kencing manis
tidak ada. Riwayat penyakit jantung tidak ada. Riwayat stroke sebelumnya tidak
ada.
Penyakit ini diderita untuk pertama kalinya.
Status Internus
Kesadaran

: Compos mentis, GCS = 15 (E4M5V6)

Tekanan Darah

: 170/100 mmHg

Nadi

: 98 kali/menit, reguler, isi dan tegangan cukup.

Suhu Badan

: 36,7 C

Pernapasan

: 20 kali/menit

Berat Badan

: 52 kg

Tinggi Badan

: 158 cm

Jantung

: HR = 98 kali/menit, batas atas ICS II linea

parasternalis

IMT : 20,82 kg/m2

sinistra,

batas

kanan

ICS

IV linea

parasternalis sinistra, batas kiri ICS VI 1 jari linea

midclaviculais sinistra, murmur (+) grade 3/6 sistolik,

18

gallop (-)
Paru-paru

: Vesikuler normal, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen

: Datar, cubitan kulit perut kembali cepat, hepar dan

lien tidak teraba, BU (+) normal.

Anggota Gerak

: Akral hangat, CRT < 2 detik, edema pretibia (-/-)

Genitalia

: Tidak diperiksa

Status Psikiatrikus
Sikap

: kurang kooperatif

Ekspresi Muka

: wajar

Perhatian

: kurang

Kontak Psikis

: ada

Status Neurologis
Nn. Cranialis
N. III

: pupil bulat, isokor, 3 mm / 3 mm, refleks cahaya +/+

N. VII

: plica nasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal

N.XII

: deviasi lidah ke arah kanan, disartria ada

Fungsi

Lengan

Lengan

Tungkai

Tungkai

Motorik
Gerakan
Kekuatan
Tonus
Klonus
Refleks

Kanan
Kurang
2
Meningkat

Kiri
Kurang
4
Meningkat

Meningkat

Meningkat

Kanan
Kurang
2
Meningkat
Meningkat

Kiri
Kurang
4
Meningkat
Meningkat

Fisiologis
Refleks

Hoffman

Hoffman

Babinsky (+)

Babinsky (+)

Patologis

Tromner (+)

Tromner (+)

Chaddok (+)

Chaddok (+)

Oppenheim (+)
Gordon (+)
Schuffer (+)
Fungsi sensorik

: tidak ada kelainan

Fungsi vegetatif

: tidak ada kelainan

19

Fungsi luhur

: tidak ada kelainan

Gerakan abnormal

: tidak ada

Gejala rangsang meningeal

: kaku kuduk (-), kernigs sign (-), lasseques sign (-)

Gait dan keseimbangan

: belum dapat dinilai

DIAGNOSIS KLINIK

: Hemiparese duplex tipe spastik

Parese nervus VII dekstra tipe sentral
Parese nervus XII dekstra tipe sentral

DIAGNOSIS TOPIK

: Lacunar anterior circulation infarct (PACI)

DIAGNOSIS ETIOLOGI

: Infak cerebri (Susp Emboli Cerebri dd/ Trombosis

Cerebri)

DIAGNOSIS TAMBAHAN : Hipertensi stage II

HHD
Hipokalemia
PENGOBATAN
Non Farmakologis

Elevasi kepala 300

Diet BB 1800 kkal rendah garam

Follow up darah rutin, darah kimia, profil lipid, faal hemostasis

Follow up hasil CT Scan dan Rontgen Thorax

R/ Echocardiography

Farmakologis

IVFD NaCl 0,9% gtt XX/m

Inj. Citicholine 2 x 250 mg (IV)

Inj. Omeprazole 1 x 40 mg (IV)

Aspilet 1 x 80 mg (PO)

Amlodipin 1 x 10 mg (PO) malam

Candesartan 1 8 mg (PO) pagi

Vitamin B1B6B12 (Neurodex) 1 x 1 tablet (PO)

KSR 2 x 600 mg (PO)

20

PROGNOSIS
Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam

: dubia ad bonam

Quo ad Sanctionam

: dubia ad malam

21

BAB IV
ANALISIS KASUS
Pada anamnesis didapatkan penderita mengalami kelemahan satu sisi
sebelah kanan yang terjadi secara tiba-tiba saat beristirahat tanpa disertai
penurunan kesadaran. Sehari-hari penderita bekerja menggunakan tangan kanan.
Saat serangan penderita tidak mengeluh sakit kepala, mual, muntah, tidak disertai
kejang juga gangguan rasa. Sehari-hari penderita menggunakan tangan kanan.
Penderita tidak dapat mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan, isyarat,
juga tidak mengerti apa yang diungkapkan orang lain secara lisan, tulisan, isyarat.
Saat bicara mulut penderita mengot ke kiri. Bicara pelo ada. Penderita memiliki
riwayat hipertensi yang tidak terkontrol. Penyakit ini diderita untuk pertama
kalinya.
Dari hasil anamnesis, penderita mengalami defisit neurologis yang
mendadak secara tiba-tiba dengan dugaan vaskular sehingga memunculkan
kecurigaan terjadinya suatu cerebrovascular disease (stroke) dengan diagnosis
topik pada LACI. Dari gejala yang dialami dapat dilakukan penghitungan skor
siriraj dimana didapatkan skor -2 yang mendukung kecurigaan stroke non
hemoragik pada penderita ini. Dari pemeriksaan neurologis didapatkan parese
nervus VII dan XII tipe sentral serta peningkatan tonus dan reflek fisiologis pada
sisi tubuh kanan. Refleks patologis yang positif pada tungkai kanan babinsky,
chaddok, oppenheim, schuffer dan gordon. Refleks patologis yang positif pada
tungkai kiri babinsky, chaddok. Untuk menunjang diagnosis dilakukan
pemeriksaan CT Scan kepala dan didapatkan Infark cerebri iskhemik di basal
ganglia kanan dan kiri dan corona radiata kanan dan kiri. Sehingga dengan
demikian dapat ditetapkan diagnosis penderita adalah CVD Non Hemoragik.
Penatalaksaan pada penderita ini adalah pemasangan IV line dengan NaCl
0,9%, diberikan juga injeksi citicholine 2 x 500 mg, dan injeksi Omeprazole 1 x
40 mg, aspilet 1 x 80 mg (PO), amlodipin 1 x 10 mg (PO) malam, candesartan 1
8 mg (PO) pagi, vitamin B 1B6B12 (Neurodex) 1 x 1 tablet (PO), dan KSR 2 x 600
mg (PO). Citicholine diberikan untuk membantu memperbaiki sirkulasi darah
22

otak. Omeprazole diberikan untuk mengurangi stress ulcer yang terjadi akibat
peningkatan produksi HCl lambung yang diinduksi oleh stroke dan sebagai
penanganan efek samping pemberian aspilet. Pemberian antiplatelet untuk
mengurangi resiko terjadinya sumbatan ulang. Pemberian vitamin B kompleks
karena sifatnya yang neurotropik sehingga dapat menutrisi dan membantu
regenerasi neuron pada penderita stroke. Amlodipin dan candesartan pada
penderita ini untuk antihipertensi. Prognosis vitam dan functionam pada penderita
ini adalah dubia ad bonam.
Diagnosis klinis pada kasus ialah hemiparese dekstra tipe spastik, parese
nervus VII dekstra tipe sentral, dan parese nervus XII dekstra tipe sentral.
Diagnosis topik pada lacunar anterior circulation infarct (LACI). Diagnosis
etiologi emboli cerebri dan diagnosis tambahan hipertensi stage II, dan HHD.
Diagnosis Banding Topik
1. Lesi di Korteks Hemisferium Cerebri
No.
1

Gejala pada lesi di korteks cerebri

Gejala pada penderita
Defisit motorik berupa hemiparese/hemiplegi Hemiparese duplex tipe

kontralateral lesi (typical)

spastik
Gejala iritatif berupa kejang pada sisi yang Tidak ada kejang

lemah atau lumpuh

Gejala fokal berupa kelumpuhan lengan dan Kelemahan

tungkai yang tidak sama berat

dan tungkai sama berat
Defisit sensorik berupa gangguan pada sisi Tidak ada

yang lemah/lumpuh
5
Afasia global
Kesimpulan: kemungkinan lesi di korteks

pada

Tidak ada
hemisferium cerebri

lengan

dapat

disingkirkan.

1. Lesi di Capsula Interna Hemisferium Cerebri

No.

Gejala pada lesi di capsula interna

23

Gejala pada penderita

Defisit motorik berupa hemiparese/hemiplegi Hemiparese

2
3
4

kontralateral lesi (typical)

Parese N. VII tipe sentral
Parese N. XII tipe sentral
Kelemahan/kelumpuhan pada lengan dan

duplex

tipe

spastik
ada parese N. VII sentral
ada parese N. XII sentral
Kelemahan lengan dan

tungkai sama berat

tungkai kanan sama berat
Kesimpulan: kemungkinan lesi di capsula interna hemisferium cerebri belum
dapat disingkirkan
2. Lesi di Subkorteks Hemisferium Cerebri
No.
1
2

Gejala pada lesi di subkorteks cerebri

Gejala pada penderita
Defisit motorik berupa hemiparese/hemiplegi Hemiparese duplex tipe
kontralateral lesi (typical)
Afasia motorik murni

spastik
Tidak ada afasia motorik

murni
Kesimpulan: kemungkinan lesi di subkorteks hemisferium cerebri dapat
disingkirkan
3. Lesi di Mesencephalon
No.
1

Gejala pada lesi di mesensefalon

Gejala pada penderita
Defisit motorik berupa hemiparese/hemiplegi Hemiparese duplex tipe

kontralateral lesi (alternans)

spastik
2
Parese N. III ipsilateral lesi
Tidak ada parese N. III
Kesimpulan: kemungkinan lesi di mesensefalon dapat disingkirkan

4. Lesi di Pons
No.
1

Gejala pada lesi di pons

Gejala pada penderita
Defisit motorik berupa hemiparese/hemiplegi Hemiparese duplex tipe

kontralateral lesi (alternans)

spastik
2
Parese N. IV, V, VI, VII, VIII
Parese N.VII
Kesimpulan: kemungkinan lesi di pons dapat disingkirkan
5. Lesi di Medula Oblongata
No.

Gejala pada lesi di medula oblongata

24

Gejala pada penderita

Defisit motorik berupa hemiparese/hemiplegi Hemiparese

duplex

tipe

kontralateral lesi (alternans)

spastik
2
Parese N. IX, X, XI, XII
Parese N.XII
Kesimpulan: kemungkinan lesi di medula oblongata dapat disingkirkan
6. Lesi di Decussatio Piramidalis
No.
1

Gejala pada lesi di medula oblongata

Defisit motorik berupa monoparese (crusiata)

Gejala pada penderita

Hemiparese duplex tipe

spastik
Kesimpulan: kemungkinan lesi di decussatio pyramidalis dapat disingkirkan
Kesimpulan Diagnosis Topik:
lesi di capsula interna hemisferium cerebri dekstra belum dapat disingkirkan

Berdasarkan klasifikasi Bamford

1. Total Anterior Circulation Infarct (TACI)
No.
1
2

Gejala pada lesi TACI

Defisit motorik atau sensorik meliputi 2/3

Gejala pada penderita

Hanya ada defisit motorik

wajah, lengan, dan tungkai

Disfungsi korteks (gangguan fungsi luhur):

Tidak terdapat afasia

- Disfasia
- Gangguan visuospatial
- Hemineglect
- Agnosia

25

- Apraxia
Hemianopia (kontralateral sisi lesi)

Tidak ada hemianopia

Kesimpulan: kemungkinan lesi TACI dapat disingkirkan

2. Partial Anterior Circulation Infarct (PACI)
No.
1

Gejala pada lesi PACI

Dua dari gejala berikut:

Gejala pada penderita

1. Defisit motorik atau sensorik meliputi 2/3

Ada defisit motorik

wajah, lengan, dan tungkai

2. Higher disfunction:

Tidak terdapat afasia

Disfasia, Gangguan visuospatial,

Hemineglect, Agnosia, Apraxia, Hemianopia

Kesimpulan: kemungkinan lesi PACI dapat disingkirkan

3. Lacunar Infarct (LACI)
No.
1
2

Gejala pada lesi LACI

Defisit motorik atau sensorik meliputi 2/3

Gejala pada penderita

Hanya ada defisit motorik

wajah, lengan, dan tungkai

Hemiparese ataksik tanpa hemianopia

Disartria ada

Kesimpulan: kemungkinan lesi LACI belum dapat disingkirkan

4. Posterior Circulation Infarct (POCI)

No.
1

Gejala pada lesi POCI

Paresis saraf kranial dengan defisit

Gejala pada penderita

Paresis N. VII & XII dan defisit

2
3
4
5

motorik/sensorik kontralateral lesi

Defisit motorik/sensorik bilateral
Hemianopia terisolasi
Gangguan gerak mata terkonjugasi
Gangguan serebelar

motorik
Defisit motorik bilateral
Belum diketahui
Tidak ada deviasi konjugat
Tidak ada gangguan serebelar

Kesimpulan: kemungkinan lesi POCI dapat disingkirkan

Kesimpulan diagnosis topik: Capsula Interna Cerebri Sinistra et Sinistra,
LACI

26

Diagnosis Banding Etiologi

Skor Stroke Siriraj
A. DERAJAT KESADARAN

A. TANDA TANDA ATEROMA

Koma : 2

1. Angina Pectoris

Apatis : 1

(+) : 1

Sadar : 0

(-) : 0

B. MUNTAH

2. Claudicatio Intermitten

(+) : 1

(+) : 1

(-) : 0

(-) : 0

C. SAKIT KEPALA

3. DM

(+) : 1

(+) : 1

(-) : 0
(-) : 0
SSS = (2,5 KESADARAN) + (2 MUNTAH ) + (2 SAKIT KEPALA) +
(0,1 TD. DIASTOLE) (3 ATEROMA) 12
JIKA HASILNYA :

- 1 : Infark / Iskemi / Non hemoragik

: Lihat hasil CT Scan

: Hemoragik

SSS = (2,5 0) + (2 0) + (2 0) + (0,1 100) (3 0) 12

= -2
Kesimpulan: Infark / Iskemi / Non hemoragik

27

Algoritma Gajah Mada

Pada penderita penurunan kesadaran (-), nyeri kepala (-), refleks Babinski (+)
Kesimpulan: Infark
Diagnosis Banding Etiologi Berdasarkan Anamnesis
1. Hemoragik cerebri
Hemoragik cerebri
Kehilangan kesadaran > 30 menit

Gejala pada penderita

Tidak ada kehilangan kesadaran

Terjadi saat aktivitas

Terjadi tiba-tiba saat istirahat

Didahului sakit kepala, mual, dan muntah

Tidak ada sakit kepala, mual, muntah

Riwayat hipertensi

Ada riwayat hipertensi

Kesimpulan: kemungkinan etiologi hemoragik cerebri dapat disingkirkan

2. Emboli cerebri
Emboli cerebri
Kehilangan kesadaran <30 menit

Gejala pada penderita

Tidak ada kehilangan kesadaran

Ada atrial fibrilasi

Kemungkinan atrial fibrilasi

Terjadi saat istirahat

Terjadi tiba-tiba saat istirahat

Kesimpulan: kemungkinan etiologi emboli cerebri belum dapat disingkirkan

28

3. Trombosis cerebri
Trombosis cerebri
Tidak ada kehilangan kesadaran

Gejala pada penderita

Tidak ada kehilangan kesadaran

Terjadi saat istirahat

Terjadi tiba-tiba saat istirahat

Kesimpulan: kemungkinan etiologi trombosis cerebri belum dapat disingkirkan

Diagnosis etiologi sesuai anamnesis: Trombosis cerebri dd/ Emboli Cerebri

29

BAB V
TINJAUAN PUSTAKA
5.1.

Definisi
World Health Organization (WHO) menjelaskan bahwa stroke merupakan

tanda-tanda klinis dari gangguan fungsi serebri baik fokal maupun global yang
berkembang dengan cepat atau tiba-tiba, berlangsung lebih dari 24 jam atau
berakhir dengan kematian, dengan tidak tampaknya penyebab lain selain
penyebab vaskular.1
Stroke non hemoragik sendiri diartikan sebagai sekumpulan tanda klinik
yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih
pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang
menyebabkan cacat atau kematian.8 Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang
terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi
serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di
dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Trombus yang
terlepas dapat menjadi embolus.4
5.2.

Etiologi
Ditinjau dari segi makroskopik, stroke non hemoragik paling sering

disebabkan oleh trombosis intrakranial atau emboli ekstrakranial. Sedangkan jika

ditinjau dari segi seluler, semua proses yang mengganggu aliran darah menuju
otak dapat menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berakhir dengan
terjadinya kematian neuron dan infark serebri.9
A. Trombosis
Trombosis serebri menunjukkan adanya trombotik dari pembuluh darah
besar (sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (sirkulus Willisi dan
sirkulus posterior), biasanya terjadi karena adanya arterosklerosis dan
perlengketan platelete yang terbentuk dari stenosis arteri yang mengalami
turbulensi aliran darah. Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah
titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis

30

interna. Proses ini sering timbul selama tidur dan bisa menyebabkan stroke
mendadak dan lengkap. Defisit neurologi juga dapat terjadi secara progresif dalam
beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari.9,10
B. Emboli
Emboli serebri terjadi karena adanya oklusi dari arteria karotis atau
vetebralis atau cabangnya oleh trombus atau embolisasi materi lain dari sumber
proksimal, seperti bifurkasio arteri karotis atau jantung. Emboli dari bifurkasio
karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi di atasnya yang di
sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa dari plak
sendiri. Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda disertai
nyeri kepala berdenyut.10
C. Hipoperfusi
Iskemia otak dapat bersifat global atau fokal, pada iskemi global aliran
darah otak secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi (syok irreversibel
karena henti jantung, perdarahan yang masif, atrium fibrilasi, dan lain-lain),
sedangkan iskemik fokal terjadi akibat menurunnya tekanan perfusi otak karena
sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh darah otak.9,10
5.3.

Klasifikasi
Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskular
serebral, dapat dibagi dalam:11
a. Stroke non hemoragik yang mencakup: TIA (Transient Ischemic Attack);
Stroke in-evolution; Stroke trombotik; Stroke embolik.
b. Berdasarkan subtipe penyebab, stroke terbagi menjadi: Stroke lakunar; Stroke
trombotik pembuluh besar; Stroke embolik; dan Stroke kriptogenik.
Marshall memodifikasi stroke dalam beberapa klasifikasi, yaitu:12
Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya dibedakan menjadi:
a. Stroke Iskemik
1.

Serangan iskemik sepintas (Transient Ischemic

Attack/TIA)

2.

Trombosis serebri

3.

Emboli serebri
31

b. Stroke Hemoragik
1.

Perdarahan intra serebral

2.

Perdarahan subarachnoid

Berdasarkan stadium/pertimbangan waktu dibedakan menjadi:

1. TIA
2.

Stroke-in-evolution

3.

Completed stroke

Berdasarkan sistem pembuluh darah dibedakan menjadi:

1.

Sistem karotis

2.

Sistem vertebro-basilar

Pada tahun 1992, Bamford juga mengajukan klasifikasi klinis yang dapat
dijadikan pegangan, yaitu:13
A.

Total Anterior Circulation Infarct (TACI)

Gambaran klinik:

Hemiparesis dengan atau tanpa gangguan sensorik (kontralateral

sisi lesi)

Hemianopia (kontralateral sisi lesi)

Gangguan fungsi luhur: missal, disfasia, gangguan visuo spasial,

hemineglect, agnosia, apraxia
Penyebab dari infark tipe TACI adalah emboli kardiak atau trombus arteri

ke arteri, sehingga penderita ini harus segera dilakukan pemeriksaan fungsi

kardiak (anamnesia penyakit jantung, EKG, foto thorax) dan jika pemeriksan
menunjukkan ke arah emboli arteri maka akan memperoleh hasil normal (dengan
bruit leher negatif, dupleks karotis normal), tindakan selanjutnya yang dapat
dipertimbangkan untuk dilakukan adalah ekhokardiografi.
B. Partial Anterior Circulation Infarct (PACI)

32

Gejala lebih terbatas pada daerah yang lebih kecil dari sirkulasi serebral pada
sistem karotis, yaitu:
1. Defisit motorik/sensirik dan hemianopia.
2. Defisit motorik/ sensorik disertai gejala fungsi luhur
3. Gejala fungsi luhur dan hemianopia
4. Defisit motorik/sensorik murni yang kurang extensif dibanding infark
lakunar (hanya monoparesis- monosensorik),
5. Gangguan fungsi luhur saja.
Gambaran klinis dari PACI terbatas secara anatomik pada daerah tertentu dan
percabangan arteri serebri media bagian kortikal, atau pada percabangan arteri
serebri media pada penderita dengan kolateral kompensasi yang baik atau pada
arteri serebri anterior. Pasien dengan keadaan ini kemungkinan penyebab stroke
terbesar terjadi karena embolisasi sistematik dari jantung, sehingga pemeriksaan
tambahan yang dibutuhkan sama seperti pada TACI.
C. Lacunar Infarct (LACI)
Infark pada arteri kecil dalam otak (small deep infarct) yang lebih sensitif
menjadi penyebab pasien dalam keadaan ini, pemeriksaan tambahan dapat berupa
MRI dari CT scan otak.
Tanda-tanda klinis:
1) Tidak ada defisit visual
2) Tidak ada gangguan fungsi luhur
3) Tidak ada gangguan fungsi batang otak
4) Defisit maksimum pada satu cabang arteri kecil
5) Gejala:

Pure motor stroke (PMS)

Pure sensory stroke (PSS)

Ataksik hemiparesis (termasuk ataksia dan paresis unilateral,

dysarthria-hand syndrome)

33

Pemeriksaan jantung dan arteri besar pada keadaan ini biasanya dalam batas
normal, sehingga jenis infark ini bukan disebabkan karena proses emboli, jadi
pemeriksaan khusus untuk mencari emboli kardiak tidak diperlukan.
D.

Posterior Circulation Infarct (POCI)

Terjadi oklusi pada batang otak dan atau lobus oksipitalis. Penyebabnya

sangat heterogen dibanding dengan 3 tipe terdahulu.

Gejala klinis:

Disfungsi saraf otak, satu atau lebih sisi ipsilateral dan gangguan
motorik/sensorik kontralateral.

Gangguan motorik/ sensorik bilateral.

Gangguan gerakan konjugat mata (horizontal atau vertikal)

Disfungsi serebelar tanpa gangguan long-tract ipsilateral.

Isolated hemianopia atau buta kortikal.

Heterogenitas penyebab POCI dapat mengakibatkan pasien dalam keadaan

ini memerlukan pemeriksaan yang lebih teliti dan lebih mendalam. Salah satu
jenis POCI yang paling sering disebabkan oleh emboli kardiak berupa gangguan
batang otak yang timbul serentak atau bersamaan dengan hemianopia homonim.
5.4.

Faktor Risiko
Faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi pada stroke non hemoragik,
diantaranya yaitu faktor risiko yang tidak dapat di modifikasi dan yang dapat di
modifikasi. Penelitian yang dilakukan Rismanto (2006) di RSUD Prof. Dr.
Margono Soekarjo Purwokerto mengenai gambaran faktor-faktor risiko penderita
stroke menunjukan faktor risiko terbesar adalah hipertensi 57,24%, diikuti dengan
diabetes melitus 19,31% dan hiperkolesterol 8,97%.14,15
A. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :14,15
1. Usia
Risiko terjadinya stroke mulai usia 35 tahun dan akan meningkat dua kali
lipat dalam dekade berikutnya. 40% berumur 65 tahun dan hampir 13% berumur

34

di bawah 45 tahun. Menurut Kiking Ritarwan (2002), dari penelitianya terhadap

45 kasus stroke didapatkan yang mengalami stroke non hemoragik lebih banyak
pada tentan umur 45-65 tahun.15,16
2. Jenis kelamin
Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata bahwa kaum pria
lebih banyak menderita stroke di banding kaum wanita, sedangkan perbedaan
angka kematianya masih belum jelas. Penelitian yang di lakukan oleh Indah
Manutsih Utami (2002) di RSUD Kabupaten Kudus mengenai gambaran faktorfaktor risiko yang terdapat pada penderita stroke menunjukan bahwa jumlah kasus
terbanyak jenis kelamin laki-laki 58,4% dari penelitianya terhadap 197 pasien
stroke non hemoragik.15,17
3. Heriditer
Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya
hipertensi, penyakit jantung, diabetes melitus dan kelainan pembuluh darah, dan
riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga
pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun, meningkatkan risiko
terkena stroke. Menurut penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun 19972001 riwayat stroke pada keluarga meningkatkan risiko terkena stroke sebesar
29,3%.18
4.Ras atau etnik
Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada kulit putih.
Data sementara di Indonesia, suku Padang lebih banyak menderita dari pada suku
Jawa (khususnya Yogyakarta).15
B. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
1. Riwayat stroke
Seseorang yang pernah memiliki riwayat stoke sebelumnya dalam waktu
lima tahun kemungkinan akan terserang stroke kembali sebanyak 35% sampai
35

42%.15
2. Hipertensi
Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak empat sampai
enam kali ini sering di sebut the silent killer danmerupakan risiko utama
terjadinya stroke non hemoragik dan stroke hemoragik. Berdasarkan Klasifikasi
menurut JNC 7 yang dimaksud dengan tekanan darah tinggai apabila tekanan
darah lebih tinggi dari 140/90 mmHg, makin tinggi tekanan darah kemungkinan
stroke makin besar karena mempermudah terjadinya kerusakan pada dinding
pembuluh darah,

sehingga mempermudah

terjadinya

penyumbatan atau

perdarahan otak.15,19
3. Penyakit jantung
Penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung,
paska oprasi jantung juga memperbesar risiko stroke, yang paling sering
menyebabkan stroke adalah fibrilasi atrium, karena memudahkan terjadinya
pengumpulan darah di jantung dan dapat lepas hingga menyumbat pembuluh
darah otak.15
4. Diabetes melitus
Kadar gulakosa dalam darah tinggi dapat mengakibatkan kerusakan
endotel pembuluh darah yang berlangsung secara progresif.Menurut penelitian
Siregar F (2002) di RSUD Haji Adam Malik Medan dengan desain case control,
penderita diabetes melitus mempunyai risiko terkena stroke 3,39 kali
dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes mellitus.15,18
5. Transient Ischemic Attack (TIA)
Transient Ischemic Attack (TIA) merupakan serangan-serangan defisit
neurologik yang mendadak dan singkat akibat iskemik otak fokal yang cenderung
membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan berfariasi tapi biasanya 24
jam.Satu dari seratus orang dewasa di perkirakan akan mengalami paling sedikit

36

satu kali TIA seumur hidup mereka, jika diobati dengan benar, sekitar 1/10 dari
para pasien ini akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama,
dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama.20,21
6. Hiperkolesterol
Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak
bebas. Kolesterol dan trigliserida adalah jenis lipid yang relatif mempunyai makna
klinis penting sehubungan dengan aterogenesis. Lipid tidak larut dalam plasma
sehingga lipid terikat dengan protein sebagai mekanisme transpor dalam serum,
ikatan ini menghasilkan empat kelas utama lipuprotein yaitu kilomikron,
lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL), lipoprotein densitas rendah (LDL),
dan lipoprotein densitas tinggi (HDL). Dari keempat lipo protein LDL yang paling
tinggi kadar kolesterolnya, VLDL paling tinggi kadar trigliseridanya, kadar
protein tertinggi terdapat pada HDL. Hiperlipidemia menyatakan peningkatan
kolesterol dan atau trigliserida serum di atas batas normal, kondisi ini secara
langsung atau tidak langsung meningkatkan risiko stroke, merusak dinding
pembuluh darah dan juga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kadar
kolesterol total >200mg/dl, LDL >100mg/dl, HDL <40mg/dl, trigliserida
>150mg/dl dan trigliserida >150mg/dl akan membentuk plak di dalam pembuluh
darah baik di jantung maupun di otak. Menurut Dedy Kristofer (2010), dari
penelitianya 43 pasien, di dapatkan hiperkolesterolemia 34,9%, hipertrigliserida
4,7%, HDL yang rendah 53,5%, dan LDL yang tinggi 69,8%.15,22,23
7. Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes
melitus. Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya umur. Obesitas
merupakan predisposisi penyakit jantung koroner dan stroke. Mengukur adanya
obesitas dengan cara mencari body mass index (BMI) yaitu berat badan dalam
kilogram dibagi tinggi badan dalam meter dikuadratkan. Normal BMI antara
18,50-24,99 kg/m2, overweight BMI antara 25-29,99 kg/m2 selebihnya adalah
obesitas.15,24

37

8. Merokok
Merokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali lipat, dan
perokok pasif berisiko terkena stroke 1,2 kali lebih besar. Nikotin dan
karbondioksida yang ada pada rokok menyebabkan kelainan pada dinding
pembuluh darah, di samping itu juga mempengaruhi komposisi darah sehingga
mempermudah terjadinya proses gumpalan darah.Berdasarkan penelitian Siregar
F (2002) di RSUD Haji Adam Malik Medan kebiasaan merokok meningkatkan
risiko terkena stroke sebesar empat kali.15,18
5.5.

Patofisiologi
Fase stroke dibedakan menjadi tiga, yaitu : 20
1. Fase hiperakut atau fase emergensi. Fase ini berlangsung selama 0
3 / 12 jam pasca onset. Penatalaksanaan fase ini lebih ditujukkan
untuk menegakkan diagnosis dan usaha untuk membatasi lesi
patologik yang terbentuk.
2. Fase akut. Fase ini berlangsung sesudah 12 jam 14 hari pasca
onset. Penatalaksanaan pada fase ini ditujukkan untuk prevensi
terjadinya

komplikasi,

usaha

yang

sangat

fokus

pada

restorasi/rehabilitasi dini dan usaha preventif sekunder.

3. Fase subakut. Fase ini berlangsung sesudah 14 hari kurang dari 180
hari pasca onset dan kebanyakan penderita sudah tidak dirawat di
rumah sakit serta penatalaksanaan lebih ditujukkan untuk usaha
preventif sekunder serta usaha yang fokus pada neuro restorasi /
rehabilitasi dan usaha menghindari komplikasi.
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang
dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang
memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara
berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar
2% (1200-1400 gram) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20%
oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial. Dalam jumlah normal
darah mengalir ke otak sebanyak 50-60 ml per 100 gram jaringan otak per menit.

38

Jumlah darah yang diperlukan untuk seluruh otak adalah 700-840 ml/menit, dari
jumlah darah itu di salurkan melalui arteri karotis interna yang terdiri dari arteri
karotis dekstra dan sinistra, yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut
sirkulasi arteri serebrum anterior, yang kedua adalah vertebrobasiler, yang
memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum
posterior, selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi
arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus Willisi.18,25
Gangguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri
yang membentuk sirkulus willisi serta cabang-cabangnya. Secara umum, apabila
aliran darah ke jaringan otak terputus 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau
kematian jaringan. Oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di
daerah otak yang di perdarahi oleh arteri tersebut dikarenakan masih terdapat
sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut. Proses patologik yang sering
mendasari dari berbagi proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang
memperdarahi otak diantaranya berupa keadaan penyakit pada pembuluh darah,
seperti pada aterosklerosis dan trombosis; berkurangnya perfusi akibat gangguan
status aliran darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah; gangguan aliran
darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh
ekstrakranium.20
Dari gangguan pasokan darah yang ada di otak tersebut dapat menjadikan
terjadinya kelainan neurologi tergantung bagian otak mana yang tidak mendapat
suplai darah, diantaranya dapat terjadi kelainan di sistem motorik, sensorik, fungsi
luhur, tergantung saraf bagian mana yang terkena.20,25
Stroke iskemik terjadi akibat penutupan aliran darah ke sebagian otak
tertentu, maka terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemik.
Perubahan ini dimulai dari tingkat seluler berupa perubahan fungsi dan struktur
sel yang diikuti kerusakan fungsi dan integritas susunan sel, selanjutnya berakhir
dengan kematian neuron.26

39

Gambar 1. Perbedaan patogenesis Stroke Hemoragik dan Stroke non-hemoragik 26

40

Patogenesis infark otak

Iskemik otak dapat bersifat fokal atau global. Terdapat perbedaan etiologi
keduanya. Pada iskemik global, aliran otak secara keseluruhan menurun akibat
tekanan perfusi (syok ireversible karena henti jantung, perdarahan sistemik yang
masif, fibrilasi atrial berat dan lain-lain). Sedangkan iskemik fokal terjadi akibat
menurunnya tekanan perfusi otak karena sumbatan atau pecahnya salah satu
pembuluh darah otak yang berakibat lumen pembuluh darah yang terkena akan
tertutup sebagian atau seluruhnya. Tertutupnya lumen pembuluh darah oleh karena
iskemik fokal, disebabkan oleh:

Perubahan patologi pada dinding arteri pembuluh darah otak menimbulkan

trombosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis di tempat tersebut. Pada
arteriole dapat terjadi vaskulitis atau lipohialinosis yang akan menyebabkan
stroke iskemik berupa infark lakunar.

Perubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat

menurun karena sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri seperti
sumbatan arteri karotis atau vertebro-basilar.

Perubahan yang terjadi akibat dari perubahan sifat sel darah, misalnya:
anemia sickle-cell, leukemia akut, polisitemia, hemoglobinopati dan
makroglobulinemia.

Tersumbatnya pembuluh akibat emboli daerah proksimal misalnya trombosis

arteri, emboli jantung, dan lain-lain.
Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke bagian otak tertentu, maka

terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemi. Perubahan ini dimulai di
tingkat seluler, berupa perubahan fungsi dan struktural sel yang diikuti kerusakan
pada fungsi utama serta integritas fisik dari susunan sel, selanjutnya akan berakhir
dengan kematian neuron.
Disamping itu, terjadi perubahan dalam ekstraseluler, karena peningkatan
pH jaringan serta kadar gas darah, keluarnya zat neurotransmiter (glutamat) serta
metabolisme sel-sel yang iskemik, disertai kerusakan sawar darah otak. Seluruh
proses ini merupakan perubahan yang terjadi pada stroke iskemik.

41

5.5.

Penegakkan Diagnosis
Diagnosis stroke dapat ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik,

dan pemeriksaan penunjang.

1. Anamnesis28
Defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba, saat aktifitas/istirahat,
kesadaran baik/terganggu, nyeri kepala/tidak, muntah/tidak, kejang/tidak,
kelemahan sesisi tubuh/ tidak, gangguan sensibilitas/tidak, afasia/tidak,
riwayat hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung (faktor risiko stroke
lainnya), lamanya (onset), serangan pertama/ulang.
2.

Pemeriksaan Fisik28

Status generalis: kesadaran (Glasgow Coma Scale), vital sign (TD, Nadi, RR,
Temperatur) dan pemeriksaan umum lainnya.
Status neurologis: ditemukan adanya defisit neurologis pada salah satu atau lebih
dari pemeriksaan berikut ini: pemeriksaan saraf-saraf kranialis, fungsi
motorik, sensorik, luhur, vegetatif, gejala rangsang meningeal, gerakan
abnormal, gait dan keseimbangan. Penentuan stroke dapat dilakukan dengan
menggunakan Skor Stroke Siriraj dan Algoritma Gajah Mada.
3.

Pemeriksaan Penunjang28,29
-

Laboratorium: darah perifer lengkap, faal haemostasis, BSS, fungsi

ginjal, fungsi jantung, fungsi hati, profil lipid, elektrolit, analisa gas darah

EKG (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B)

Rontgen Thorak (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B)

CT Scan kepala tanpa kontras sebagai golden standar (AHA/ASA, Class

II, Level of evidence A). Untuk mendeteksi perdarahan intrakranium,
tetapi kurang peka dalam mendeteksi stroke non hemoragik ringan,
terutama pada tahap paling awal.

MRI (Magnetic Resonance Imaging) kepala (AHA/ASA, Class II, Level

of evidence A). Lebih sensitif dibandingkan CT scan dalam mendeteksi
stroke non hemoragik ringan, bahkan pada beberapa kasus dalam
mendeteksi stadium dini. Namun, kurang peka dibandingkan CT scan
dalam mendeteksi perdarahan intrakranium ringan.
42

MRA (Magnetic Resonance Angiography) (AHA/ASA, Class I, Level of

evidence A). Pemindaian arteri karotis dilakukan dengan ultrasonografi
(menggunakan gelombang suara untuk menciptakan citra). MRA
digunakan untuk mencari kemungkinan penyempitan arteri atau bekuan
pada arteri utama, juga bermanfaat untuk mengidentifikasi aneurisma
intrakranium dan malformasi pembuluh darah otak.

CT Angiografi (AHA/ASA, Class II, Level of evidence A)

Pemotretan dengan sinar-X kemudian dapat memperlihatkan pembuluh darah

di leher dan kepala. Untuk memonitor kardioemboli dilakukan
pemeriksaan transthoracic and transoesophageal echocardiography.
Biasanya dilakukan setelah 24 jam serangan stroke.
-

Pungsi lumbal

Echocardiography (TTE dan atau TEE) (AHA/ASA, Class III, Level of

evidence B)

Carotid Doppler (USG Carotis)

Transcranial Doppler /TCD (AHA/ASA, Class II, Level of evidence A)

Setelah dilakukan pemeriksaan CT-Scan atau ASGM, untuk mengetahui

severitas stroke dan prognosis stroke, dilakukan pemeriksaan Skala Stroke
Gadjah Mada (SSGM), yang diuji reliabilitas dan validitasnya (grade I).
Beberapa pemeriksaan rutin darah dikerjakan untuk mengindetifikasi
kelainan sistemik yang dapat menyebabkan terjadi stroke atau untuk
melakukan pengobatan spesifik pada stroke. Pemeriksaan tersebut adalah
kadar gula darah, elektrolit, haemoglobin, angka eritrosit, leukosit, waktu
protrombin, activated partial thromboplastin time, fungsi hepar dan ginjal.
Pemeriksaan analisis gas darah dilakukan apabila dicurigai ada hipoksia.

43

Pemeriksaan cairan otak dilakukan apabila dicurigai stroke perdarahan

subarakhnoid dan pada pemeriksaan CT scan tidak terlihat ada perdarahan
subarakhnoid. Pada penderita tertentu dilakukan pemeriksaan tambahan.8,20
Pemeriksaan kardiovaskuler klinis dan pemeriksaan 12-lead EKG harus
dikerjakan pada semua penderita stroke. Biasanya dilakukan selama 48 jam
sejak kejadian stroke. Penderita dengan kondisi gangguan jantung akut harus
segera ditanggulangi. Fibrilasi atrial, sangat potensial untuk terjadi stroke,
dapat terdeteksi awal. Monitor jantung sering dilakukan setelah terjadi stroke
untuk menapis aritmia jantung serius.

5.6.Tatalaksana
Penatalaksanaan umum stroke akut
a. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan
b. Stabilisasi hemodinamik dengan cairan isotonis pemberian cairan kristaloid
intravena
c. Penatalaksanaan hipertensi pada stroke akut dengan menggunakan obat
antihipertensi

golongan

Calcium

Channel

Blocker

secara

intravena

(Nicardipin atau Diltiazem dengan dosis 5 mg/jam 2,5 mg/jam tiap 15 menit
sampai 15 mg/jam) dengan ketentuan sebagai berikut:
-

Pada stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan 15% (sistolik maupun
diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik
>220 mmHg atau tekanan darah diastolik >120 mmHg (AHA/ASA Class I,
Level of evidence B)

Pada stroke perdarahan intraserebral akut, apabila tekanan darah sistolik >200
mmHg atau MAP>150 mmHg, tekanan darah diturunkan sampai tekanan
darah sistolik 140 mmHg. (AHA/ASA, Class IIa, Level of evidence B)

d. Penatalaksanaan hipotensi pada stroke akut, apabila tekanan darah sistolik

<100 mmHg atau tekanan darah diastolik <70 mmHg dengan pemberian obat

44

vasopressor intravena (Norepinefrin dengan dosis 4ug/ml dimulai 1ug/menit

dititrasi atau Dopamin dengan dosis >10ug/kgBB/menit)
e. Penatalaksanaan peningkatan Tekanan Intrakranial (TIK) dengan cara:
-

Elevasi kepala 30o

Posisi pasien menghindari penekanan vena jugular

Hindari pemberian cairan hipotonik atau glukosa

Hindari hipertermia, jaga normovolemia

Osmoterapi dengan pemberian cairan Manitol intravena dengan dosis 0,250,5 g/kgBB selama >20 menit diulangi setiap 4-6 jam dengan target
<310mOsm/L (AHA/ASA, Class III, Level of evidence C)

f. Pengendalian kejang dengan Diazepam bolus lambat intravena 5-20 mg dan

diikuti Fenitoin loading dose 15-20 mg/kgBB bolus dengan kecepatan 50
mg/menit jka masih kejang (AHA/ASA, Class I, Level of evidence C)
g. Pengendalian hiperpireksia dengan antipiretika Asetaminofen 650 mg jika
suhu >38,5C dan diatasi penyebabnya (AHA/ASA, Class I, Level of
evidence C)
h. Penatalaksanaan hiperglikemia (BSS>180 mg/dl) pada stroke akut dengan
titrasi insulin (AHA/ASA, Class I, Level of evidence C). Hipoglikemia berat
(<50mg/dl) diobati dengan Dekstrosa 40% intravena atau infus glukosa 1020%. Target yang harus dicapai adalah normoglikemia.
i. Pemberian H2 antagonis (Ranitidin) atau penghambat pompa proton
(Omeprazole) secara intravena dengan dosis 80 mg bolus jika terjadi stress
ulcer (Class I, Level of evidence A)
j. Pemberian analgesik dan anti muntah sesuai indikasi.
k. Pemberian Neuroprotektor (Citicholin) dengan dosis 2x1000 mg intravena
selama 3 hari dilanjutkan dengan oral 2x1000 mg selama 3 minggu (ICTUS).
l.
Stroke iskemik/infark :

Aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24 - 48 jam pada stroke iskemik
akut (AHA/ASA, Class I, Level of evidence A)

45

Pasien stroke iskemik atau TIA yang tidak mendapatkan antikoagulan harus
diberikan antiplatelet Aspirin (80-325 mg) atau Clopidogrel 75 mg, atau
terapi kombinasi Aspirin dosis rendah 25 mg dengan extended release
dipyridamole 200 mg (AHA/ASA, Class I, Level of evidence A)

Clopidogrel 75 mg lebih baik dibandingkan dengan aspirin saja (AHA/ASA,

Class II b, Level of evidence B)

Kombinasi Aspirin dan Clopidogrel tidak direkomendasikan pada pasien

pasien stroke iskemik akut, kecuali pada pasien dengan indikasi spesifik
(misalnya angina tidak stabil, atau non Q wqve atau recent stenting),
pengobatan diberikan sampai 9 bulan sesudah kejadian (AHA/ASA, Class I,
Level of evidence A)

Penambahan Aspirin pada terapi Clopidogrel yang diberikan pada populasi

resiko tinggi akan meningkatkan resiko perdarahan bila dibandingkan dengan
pemakaian Clopidogrel saja, sehingga pemakaian rutin seperti ini tidak
direkomendasikan untuk stroke iskemik atau TIA (AHA/ASA, Class III,
Level of evidence A)

Pada penderita tidak toleran dengan Aspirin, Clopidogrel 75 mg atau

extended release dipyridamole 2x200 mg dapat digunakan (AHA/ASA, Class
IIa, Level of evidence B)

Pada stroke iskemik aterotrombotik dan arterial stenosis simptomatik

dianjurkan memakai Cilostazol 100 mg 2 kali sehari (AHA/ASA, Class I,
Level of evidence A)

Trombolitik (memenuhi kriteria inklusi): pemberian iv rTPA dosis 0,9

mg/kgBB (max. 90 mg), 10% dari dosis total diberikan sebagai bolus inisial,
sisanya sebagai infus selama 60 menit. Direkomendasikan secepat mungkin
dalam rentang waktu 3 jam. (AHA/ASA, Class I, Level of evidence A)

Antikoagulan (heparin, LMWH, heparinoid) atau antagonis vitamin K

(warfarin) direkomendasikan untuk stroke iskemik atau TIA yang disertai
denngan fibrilasi atrial intermitten atau permanen yang paroksismal. (target
INR 2,5 dengan rentang 2,0-3,0) (AHA/ASA, Class I, Level of evidence A)

46

Pemberian statin dengan efek penurunan lipid direkomendasikan pada stroke

iskemik dan TIA yang disertai aterosklerosis tanpa PJK dengan LDL
100mg/dl (AHA/ASA, Class I, Level evidence B)

Rehabilitasi untuk stroke

Direkomendasikan untuk memulai rehabilitasi dini setelah kondisi medis

stabil (AHA/ASA, Class III, Level of evidence C)

Setelah keluar dari unit stroke, direkomendasikan untuk melanjutkan

rehabilitasi dengan berobat jalan selama tahun pertama setelah stroke
(AHA/ASA, Class II, Level of evidence A)

Direkomendasikan untuk meningkatkan durasi dan intensitas rehabilitasi

(AHA/ASA, Class II, Level of evidence B)

Edukasi
Bertujuan melakukan pencegahan sekunder (serangan ulang stroke)
dengan memberikan konseling kepada penderita dan keluarganya, diantaranya:

Pengaturan diet dengan mengkonsumsi makanan rendah lemak jenuh dan

kolesterol, tinggi serat, tinggi protein, mengandung antioksidan

Istirahat yang teratur dan tidur yang cukup

Mengendalikan stress dengan berpikir positif bertujuan respon relaksasi yang

menurunkan denyut jantung dan tekanan darah

Pengendalian faktor-faktor resiko yang telah diketahui dengan obat-obat yang

telah diberikan selama dirawat dan rutin kontrol berobat pasca dirawat

Memodifikasi gaya hidup (olahraga, tidak merokok, tidak mengkonsumsi

alkohol, penurunan berat badan pada obesitas)

47

Melanjutkan fisioterapi dengan berobat jalan

48

BAB VI
KESIMPULAN
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih
dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena
trauma maupun infeksi. Faktor risiko stroke terbagi menjadi dua golongan, yaitu
faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi (usia, jenis kelamin, herediter, ras atau
etnik) dan dapat di modifikasi (riwayat stroke, hipertensi, penyakit jantung,
diabetes melitus, transient ischemic attack, hiperkolesterolemia, obesitas,
merokok).
Stroke dibagi menjadi dua yaitu stroke karena pendarahan (hemoragik)
yang disebabkan oleh perdarahan intraserebral maupun perdarahan subarakhnoid
dan stroke bukan karena pendarahan (non hemoragik/ iskemik) yang umumnya
disebabkan oleh trombosis (bekuan darah didalam pembuluh darah otak atau
leher), embolisme serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak
dari bagian tubuh yang lain) dan iskemia (penurunan aliran darah ke area otak).
Diagnosis stroke ditegakan berdasarkan anamneis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Standar baku pemeriksaan stroke adalah CT scan.
Sebagai dokter umum dengan kompetensi terhadap penyakit stroke adalah 3B
yang berarti seorang dokter umum harus mampu mendiagnosa klinik berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan sederhana. Dokter
umum juga harus mampu memutuskan dan memberikan terapi pendahuluan
sebelum merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat) guna untuk
mendapatkan prognosis stroke menjadi lebih baik.

49

DAFTAR PUSTAKA
1. Aho K, Harmsen P, Hatano S, Marquardsen J, Smirnov VE, Strasser T.
Cerebrovascular disease in the community: results of a WHO collaborative
study. Bull World Health Organ. 1980;58:11330.
2. WHO. Global Burden of Stroke. world health organization; 2007. Available
from: URL: HIPERLINK
http://www.who.int/cardiovascular_disease/en/cvd_atlas_15_burden_stroke.pdf,
diakses pada 15 Juli 2016.
3. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas), 2013. Jakarta: Badan Litbangkes, Depkes
RI.
4. Sacco RL, Kasner SE, Broderick JP, Caplan LR, Connors JJ, Culebras A, et
al. An Updated Definition of Stroke for the 21st Century: A Statement for
Healthcare Professionals From the American Heart Association/American
Stroke Association. Stroke. 2013;44:2064-89.
5. Khairunnisa N. Hemiparese sinistra, parese nervus vii, ix, x, xii e.c stroke
Non- hemorrhagic. JUKE Unila. 2014. 2(3): 53.
6. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Riset Kesehatan Dasar
(RISKESDAS) 2007. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia; 2007
7. Ahmad, A. Manajemen Nutrisi dan Cairan Elektrolit Penderita Stroke dlm
Manajemen Komprehensif Stroke. Yogyakarta: Pustaka Cendikia Press ; 2007
8. Widjaja AC. Uji diagnostik pemeriksaan kadar d-dimer plasma pada
diagnosis

stroke

iskemik.

UNDIP.

Semarang.

2010.

http://eprints.undip.ac.id/24037/1/Andreas_Christian_Widjaja.pdf,

diakses

pada 15 Juli 2016

9. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Cited 2013 Sept 01. Available
from: http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview, diakses pada
15 Juli 2016
10. Sabiston. Buku Ajar Bedah Bagian 2. EGC. Jakarta. 1994.hal:579-80.
11. Mardjono M & Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Penerbit Dian Rakyat.
Jakarta. 2010: 290-91.
50

12. Cumming, T.B., Marshall, R.S., and Lazar, R.M., 2013. Stroke, Cognitive
Deficits, and Rehabilitation: still an Incomplete Picture. International Journal
of Stroke; Vol 8, pp: 38-45.
13. Bamford, J. 1992. Clinical Examination in Diagnosis and Sub Classification
of Stroke. Lancet 339 (8790): 400-2.
14. Rismanto. Gambaran Faktor-Faktor Risiko Penderita Stroke Di Instalasi
Rawat Jalan Rsud Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto Tahun 2006.
FKM UNDIP. Semarang. 2006. http://www.fkm.undip.ac.id/data/index.php?
action=4&idx=3745, diakses pada 15 Juli 2016
15. Madiyono B & Suherman SK. Pencegahan Stroke & Serangan Jantung Pada
Usia Muda. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2003.hal:3-11.
16. Ritarwan K. Pengaruh Suhu Tubuh Terhadap Outcome Penderita Stroke Yang
Dirawat Di Rsup H. Adam Malik Medan. FK USU. Medan. 2003.
17. Utami IM. Gambaran Faktor - Faktor Risiko Yang Terdapat Pada Penderita
Stroke Di Rsud Kabupaten Kudus. FK UNDIP. Semarang. 2002.
http://eprints.undip.ac.id/4021/1/2042.pdf, diakses pada 15 Juli 2016.
18. Sinaga SA. Karakteristik Penderita Stroke Rawat Inap Di Rumah Sakit Haji
Medan Tahun 2002-2006. FKM USU. Medan. 2008.
19. Sudoyo AW. Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI. Jakarta. 2006.
20. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
jilid 2. Jakarta: EGC, 2006; hal. 1110-19.
21. Feigin V. Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke.
PT Bhuana Ilmu Populer. Jakarta. 2011: 29-30.
22. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
jilid 1. EGC. Jakarta. 2006: 580-81.
23. Kristofer D. Gambaran Profil Lipid Pada Penderita Stroke Di Rumah Sakit
Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Tahun 2009. FK USU. Medan. 2010.
24. Andaka D. Normalkah Body Mass Index (BMI) Anda?.2008.
http://www.andaka.com/normalkah-body-mass-index-bmi-anda.php, diakses
pada 15 Juli 2016
25. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Penerbit Dian
Rakyat, 2010; hal 270, 287, 290-3.
26. Rowland LP. Syndromes caused by weak muscles. In: Merritts neurology.
Ed: Rowland LP. 11th ed. New York: Lippincott Williams & Wilkins; 2005.

51

27. Setiabudy, R.D. 2008. Aspek Trombosis pada Strok. Dalam Pendidikan
Berkesinambungan Patologi Klinik. 2008, Departemen Patologi Klinik FKUI
Jakarta.
28. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2011. Guideline
Stroke 2011.
29. Feigin V. Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke.
Jakarta: PT Bhuana Ilmu Populer; 2011. hal. 29-30.

52