IOSR Journal Of Pharmacy

(e)-ISSN: 2250-3013, (p)-ISSN: 2319-4219

www.iosrphr.org Volume 4, Issue 12 (December 2014), PP. 42-47

Uveitis: Patogenesis, presentasi klinis dan Pengobatan

Murtaza Mustafa , P1 .Muthusamy2 ,SS. Hussain3, SC.Shimmi4,MM.Sein
1,3,4, Faculty of Medicine and Health Sciences, University of Malaysia, Sabah, Kota Kinabalu, Sabah,
5,
Malaysia. Kota Kinabalu Specialist Centre, Kota Kinabalu, Sabah, Malaysia

Abstraksi : Uveitis visi peradangan mengancam uvea adalah lazim di seluruh dunia. Di
Amerika Serikat uveitis memiliki prevalensi 2,3 juta orang dan menyebabkan 10% dari
semua kasus kebutaan. Uveitis diklasifikasikan oleh struktur mata yang terlibat misalnya,
anterior, menengah, posterior dan TB panuveitis. Ocular (penyakit Eales ') adalah umum pada
pasien dari sub-benua India. Etiologi uveitis sering meliputi, Herpes simpleks, Herpes zoster,
cytomegalovirus, sifilis, TBC, penyakit Lyme, toksoplasmosis dan jamur. Diagnosis uveitis
adalah selalu dugaan dan tidak dapat dibuktikan dengan patologi atau budaya. PCR telah
terbukti paling berguna dalam diagnosis uveitis. Pengobatan kebanyakan oleh asiklovir, agen
antivirus intravena, obat anti TB, TB mata, penisilin intravena untuk sifilis mata dan
sulfadiazin untuk Toxoplasmosis, dengan kortikosteroid ditambahkan ke mencegah
intraokular atau sight peradangan mengancam. diagnosis dan pengobatan uveitis dapat
mencegah awal kehilangan penglihatan.
KEYWORS : Uveitis, nekrosis retina akut, Progressive luar nekrosis retina, herpes uveitis
anterior, dan Pengobatan.

I.

PENGANTAR
Uveitis peradangan uvea (kata uva Latin, yang berarti anggur) .Uveitis diklasifikasikan oleh
mata yang struktur yang terlibat, klasifikasi Internasional Uveitis Study Group (yaitu,
anterior, menengah, posterior, dan panuveitis) umumnya digunakan [1]. Pada uveitis anterior.
peradangan melibatkan iris (iritis), silia anterior tubuh (cyclitis), atau kedua (Iridosiklitis),
uveitis posterior mengacu untuk peradangan melibatkan itu koroid (choroditis), retina
(retinitis), kedua (chororetinitis), atau pembuluh retina (retina vaskulitis) panuveitis
melibatkan semua tiga bagian dari uvea. Uveitis dapat memperpanjang melibatkan kornea

(keratouveitis) atau sclera (Sclerouveitis)1. Uveitis adalah lazim di seluruh dunia. Di uveitis
Amerika Serikat memiliki prevalensi 2,3 juta orang dan menyebabkan 10% dari semua kasus
kebutaan2 dan prevalensi di Amerika Serikat adalah 70-115 kasus per 100.000 penduduk, dan
uveitis mempengaruhi sedikit lebih wanita daripada pria3 prevalensi dan dalam
mengembangkan negara tidak jelas, tetapi studi dari Afrika Barat menemukan bahwa uveitis
termasuk yang disebabkan onchrocerciasis menyebabkan 24% kebutaan4 .Recurrent
perdarahan retina dan vitreous di TB mata (penyakit Eales ') adalah yang paling umum pada
pasien dari India, Pakistan dan Afghanistan5. Uveitis dapat terjadi pada semua usia, tetapi
usia rata-rata di presentasi tentang 40.Anterior uveitis adalah jenis yang paling umum dari
uveitis, akuntansi untuk 90% dari uveitis kasus dalam praktek oftalmologi berbasis
masyarakat dan sekitar 50% di pusat-pusat rujukan universitas 6. uveitis menengah, posterior
dan panuveitis setiap account untuk 10 sampai 15% dari kasus uveitis di rujukan universitas
pusat tetapi hanya 1% sampai 5% dalam praktek masyarakat [6] uveitis .Sebagian umum
agen infeksi termasuk: di uveitis anterior, herpes simpleks, Herpes zoster, sifilis, tuberkulosis,
di uveitis menengah, penyakit Lyme dan di uveitis posterior, toksoplasmosis, tuberkulosis,
jamur (candida), Herpes simpleks, zoster (ARN), cytomegalovirus, dan di panuveitis, sifilis,
tuberkulosis dan leptospirosis7. Pengobatan uveitis didasarkan pada klinis presentasi dan agen
infeksi. Pengobatan dengan kortikosteroid efektif dalam mengendalikan peradangan dan
meningkatkan visi, namun pada pasien dengan uveitis pemulihan kekebalan (Irv) mungkin
memerlukan operasi8 kertas .suatu ulasan patofisiologi, presentasi klinis dan pengobatan
uveitis.

II. AGEN INFEKSI DAN PATOFISIOLOGI

Uveitis mungkin disebabkan oleh kondisi autoimun, infeksi, atau jarang, trauma,
tetapi 50% dari kasus yang idiopatik. Beberapa kasus intraokular peradangan menyamar
sebagai uveitis (menyamar sindrom) tapi penyebab seperti keganasan (limfoma sistem saraf
misalnya mata-tengah) uveitis .Infectious hampir selalu. Hasil dari penyebaran hematogen
dari infeksi dari bagian lain dari tubuh ke uvea sangat vaskular [1]. Suatu patofisiologi uveitis
tergantung pada etiologi spesifik tetapi dalam semua jenis ada pelanggaran dalam darah-mata
pembatas. Penghalang darah-mata, mirip dengan penghalang -brain darah normal mencegah
sel-sel dan protein besar yang masuk ke mata. Peradangan menyebabkan hambatan ini untuk
memecah, dan leukosit masuk mata. Neutrophils mendominasi dalam kasus uveitis akut, dan
sel mononuklear mendominasi kasus-kasus kronis [1]

Infeksi menyebabkan sekitar 20% dari semua kasus uveitis, dengan etiologi infeksi
yang paling umum adalah herpes infeksi dan toksoplasmosis [6] .suatu kemungkinan etiologi
infeksi, bagaimanapun, adalah lebih besar dalam beberapa kategori uveitis, seperti uveitis
posterior daripada yang lain. Memahami jenis etiologi infeksi berdasarkan kategori sangat
membantu dalam mempertimbangkan kemungkinan etiologi untuk pasien dengan uveitis.
Pada uveitis anterior, sebagian besar kasus yang idiopatik (40%) atau berhubungan dengan
kondisi rheumatologic (45%), seperti arthropathies seronegatif, HL A-B27 terkait sindrom
disease.Reiter dan arthritis juvenile rheumatoid. Penyakit infeksi yang paling umum adalah
herpes uveitis anterior yang menyumbang 10% dari kasus, sedangkan sifilis, penyakit TB,
dan Lyme penyebab kurang dari 1% .Intermediate uveitis paling sering memiliki etiologi
yang tidak diketahui (69%) atau karena sarcoidos adalah (22 %) atau multiple sclerosis (8%),
infeksi sangat jarang [9] .Posterior uveitis memiliki etiologi infeksi di lebih dari 40% dari
cases.Toxoplasmosis menyebabkan 25% sampai 40% dari kasus, sedangkan kurang umum
etiologi infeksi termasuk cytomegalovirus ( CMV) retinitis, nekrosis retina akut (ARN),
Toxocara, sifilis, dan Candida [9] .Major diagnosis non infeksi dalam sebuah studi AS lupus
erythematosus, sarcoidosis, dan birdshot retinochoroidopathy, penyakit mata etiologi yang
tidak diketahui (8% masing-masing ) [9] .Dalam panuveitis, infeksi menyebabkan 10% kasus
dan termasuk sifilis, TB, dan Candida [9] .suatu sisa 90% dari kasus disebabkan oleh
sarcoidosis. Penyakit Behcet, lupus eritematosus sistemik, choroiditis multifokal, dan
panuveitis, atau idiopatik [1].
Dalam Immune uveitis recovery (IRU) meskipun patogenesis tidak sepenuhnya
yakin, tampaknya menunjukkan reaksi peradangan baik antigen cytomegalovirus di mata atau
rendah atau subklinis tingkat replikasi cytomegalovirus dan reaksi inflamasi ini terjadi karena
sistem kekebalan tubuh pulih kompetensi [10] .Speculation pada patofisiologi IRU termasuk
fakta bahwa peradangan intraokular adalah reaksi terhadap sel-sel retina atau glial antigen
diubah berdekatan dengan lesi CMV sembuh atau sekunder untuk replikasi virus subklinis
sepanjang perbatasan sembuh CMV [11]. Modorati et al., Menyarankan bahwa semua pasien
dengan karakteristik klinis dan oftalmologi IRU menunjukkan adanya HLA B 8-18 [12].
III. KARAKTERISTIK KLINIK UMUM
Biasanya hadir dengan mata merah menyakitkan dan penurunan penglihatan.
Mungkin ada penyempitan pupil, fotofobia, dan robek. Pada pemeriksaan celah-lampu, ada
sel-sel dan "flare" (protein) dalam ruang anterior. Permukaan dalam kornea dapat berbintikbintik dengan keratic endapan yang baik-baik saja ( "granular") atau globular

( "granulomatosa" atau "kambing gemuk" endapan keratic) .suatu istilah "granulomatosa"

adalah deskriptif dan tidak mengacu menemukan granuloma pada patologi. endapan keratic
granulomatosa kurang umum daripada endapan granular dan lebih sering dikaitkan dengan
sarkoidosis, sifilis, atau tuberkulosis. steroid khas dapat berubah endapan keratic
granulomatosa ke rinci akan endapan keratic [13].
IV. PRESENTASI KLINIS DAN ETIOLOGI
Etiologi infeksi yang paling umum dari uveitis termasuk virus herpes simpleks
(HSV), varicella zoster virus (VZV), cytomegalovirus (CMV), sifilis, TBC, Toxoplasma, dan
Toxocara.In Amerika Serikat, etiologi lainnya termasuk Lyme- terkait uveitis, dan
endophthlamitis kronis akibat jerawat Propinobacterium atau Candida yang meniru uveitis
[1].
HVS-herpes Anterior Uveitis, dari 10% dari kasus anterior yang disebabkan oleh
infeksi, hampir semua disebabkan oleh pasien HVS .Sebagian dengan anterior HVS terkait
uveitis baik memiliki riwayat HVS keratitis atau memiliki infeksi kornea aktif pada saat
uveitis .HVS adalah umum, dan sekitar 40% dari pasien dengan penyakit herpes okular
memiliki episode berulang anterior uveitis [14] .Iris di mata dengan keratitis herpes
sebelumnya harus dipertimbangkan herepetic sampai terbukti sebaliknya [15] .Herpetic
uveitis anterior hampir selalu unilateral. Pasien mengeluh sakit mata, kemerahan, dan
fotofobia. kornea mungkin muncul berawan dan celah-lampu pemeriksaan dapat
mengungkapkan keratitis interstisial khas aktif berulang keratitis HVS atau bekas luka kornea
dari episode sebelumnya .Anterior ruang peradangan mungkin ringan sampai parah, dan
mungkin ada hypopyon atau keratitis endapan, atau keduanya; endapan keratitic mungkin
kecil, besar, atau seperti bintang. uveitis anterior karena HVS dapat terjadi pada pasien yang
tidak memiliki riwayat atau menemukan menyarankan keratitis herpes, tapi ini dianggap
biasa [16] .Dalam tidak adanya bukti klinis atau sejarah HVS keratitis, ada beberapa petunjuk
yang menyarankan herpes uveitis anterior. Ini termasuk penyakit unilateral, penurunan
sensasi kornea, sinekia posterior, peningkatan akut pada tekanan intraokular (dari radang
meshwork trabecular), dan iris atrofi (baik tambal sulam, sektoral, atau difus) [17] .Sectoral
iris atrofi sangat sugestif HVS atau VZV sebagai etiologi [18]. Studi terbaru polymerase
chain reaction (PCR) dari berair pada pasien yang tidak memiliki riwayat keratitis tapi
episode terbaru dari uveitis anterior dengan iris sektoral atrofi ditemukan HVS di 83% dan
VZV di 13% dari pasien [19].

Akut Retina Necrosis (ARN) .ARN pertama kali dijelaskan pada tahun 1971 dan
merupakan necrotizing retinitis progresif cepat karena virus herpes yang terutama
mempengaruhi pasien imunokompeten [20] an Amerika Uveitis Masyarakat telah membentuk
empat kriteria diagnostik untuk ARN: (1) daerah berbatas tegas fokus nekrosis retina yang
terletak di retina perifer (2) perkembangan keliling cepat nekrosis;. (3) vaskulopati oklusif;
dan (4) radang yang menonjol (sel darah putih) dalam vitreous dan berair [21] .Herpes
simples virus tipe 1 dan tipe 2 dan VZV menyebabkan hampir semua kasus. Sebuah studi
pada 18 pasien ARN (negatif untuk immunodeficiency virus [HIV]) yang menjalani biopsi
vitreous ditemukan PCR bukti VZV di 12, HVS di 4; 2 negatif dengan PCR [22] .CMV
merupakan penyebab yang jarang dari ARN tetapi harus dipertimbangkan pada pasien
immunocompromised. Beberapa pasien dengan ARN karena HVS memiliki riwayat herpes
bawaan atau bulan herpes ensefalitis untuk tahun sebelumnya, tetapi ini jarang terjadi [23] .
ARN biasanya dimulai dengan uveitis anterior unilateral. Pasien mungkin memiliki sakit
mata ringan atau fotofobia, kemudian menurun visi di mata yang terkena. pemeriksaan
funduskopi dengan oftalmoskop langsung menunjukkan satu atau lebih fokus nekrosis retina
di retina perifer, suatu daerah biasanya tidak terlihat dengan oftalmoskop langsung. Bidang
retinitis memiliki batas tajam batas-batasnya dan biasanya menyebar circumferentially dan
posterior. selubung pembuluh darah berkembang bersama dengan vitritis.Necrosis padat
daerah retina menyebabkan ablasi retina pada banyak pasien. ablasi retina terjadi beberapa
minggu atau bulan setelah onset studi ARN.0ne menemukan bahwa 50% dari pasien
mengembangkan ablasi retina, dan ini terjadi 3 minggu sampai 5 bulan ARN [22] .Treatment
dengan acyclovir intravena menghentikan perkembangan dari retinitis di ARN di kebanyakan
kasus [24]
Retina luar Necrosis atau progresif nekrosis retina .PORN sangat langka di Amerika
Serikat, tetapi merupakan retinitis herpes yang berbagi banyak fitur dengan ARN.Unlike
ARN, namun PORN tidak pernah terlihat pada pasien kekebalan tubuh yang kompeten, dan
hampir semua kasus terjadi di pasien HIV-positif. Pasien dengan HIV dan PORN biasanya
memiliki jumlah CD4 kurang dari 100 mm (rata-rata 20) [2] .a beberapa kasus PORN telah
dijelaskan pada pasien immunocompromised lainnya, seperti pasien transplantasi organ
[25] .Nearly semua kasus PORN disebabkan VZV meskipun CMV dan HVS telah dijelaskan.
Pasien datang dengan visi kerugian yang mungkin unilateral atau bilateral dan pemeriksaan
menunjukkan beberapa lesi perifer di dalam lapisan (luar) dari retina awalnya. Lesi ini cepat
menyatu untuk melibatkan seluruh ketebalan retina. PORN menyerupai ARN tetapi
dibedakan dari itu secara klinis oleh tiga fitur berikut: (1) keterlibatan luar retina; (2) tidak

adanya peradangan dalam humor vitreous atau air; dan (3) adanya keterlibatan neuropati
vasculature.0ptic retina bisa mendahului PORN dalam kasus yang jarang [26] an retinitis di
PORN biasanya berkembang pesat meskipun terapi antivirus sistemik, meskipun keberhasilan
baru-baru telah dicapai oleh kombinasi sistemik dan intravitreal terapi [1].
Cytomegalovirus

Retinitis.

CMV

dapat

menyebabkan

ARN

di

host

immunocompromised, tetapi lebih biasanya menyebabkan CMV retinitis karakteristik. CMV

retinitis terpengaruh pasien lebih dari 30% dengan acquired immunodeficiency syndrome
(AIDS) di era ART pra-sangat aktif (HAART), tapi sekarang jarang terjadi di negara-negara
seperti Amerika Serikat, di mana ART secara luas digunakan [1] .CMV retinitis adalah masih
terlihat umum pada pasien yang tidak memiliki akses yang baik ke obat antiretroviral, namun
pasien dengan CMV memiliki kehilangan menyakitkan visi. Temuan mata biasanya
mencakup berbulu infiltrat retina putih; vaskulitis retina, yang mungkin telah beku pola
angiitis cabang; dan beberapa perdarahan retina. Sebuah fitur klinis yang penting adalah tidak
adanya peradangan vitreous signifikan. Sebagai akibatnya, tampilan retina jelas; yang
berbeda dengan toksoplasmosis okular, di mana vitritis umum [1].
Ruiz-Cruz et al., Grafik Ulasan dari 75 pasien dengan retinitis CMV pada inisiasi
ART atau selama 6 bulan berikutnya, 20 pasien mengalami perbaikan CMV retinitis. 55
pasien yang tersisa mengalami CMV-IRR (sitomegalovirus Immune pemulihan retinitis); 35
dari yang dikembangkan CMV-IRR setelah mulai ART (membuka selubung CMV-IRR); 20
mengalami paradoks klinis memburuk retinitis (paradoks CMV-IRR) .Nineteen pasien
dengan CMV -IRR memiliki sel 50CD4 T / mm3.Six pasien dengan CMV-IRR kemudian
dikembangkan kekebalan pemulihan uveitis (IRU) .suatu penulis mengusulkan definisi untuk
CMV-IRR sebagai kondisi yang mungkin terjadi setelah pengapian sukses ART, bahkan pada
pasien dengan jumlah CD4 T tinggi [8].
Sifilis .Ocular sifilis mungkin fitur menyajikan sifilis, terutama di orang dewasa
yang lebih tua [27] .Syphilis mungkin melibatkan kornea sebagai keratitis interstisial atau
sklera sebagai scleritis nodular [28] .Uveitis adalah manifestasi paling umum dari sifilis
okular dan sering granulomatosa .Syphilis dapat menghasilkan uveitis anterior, uveitis
menengah, posterior atau panuveitis. Sifilis uveitis anterior adalah granulomatous dalam dua
pertiga pasien dan bilateral dalam setengah [29] .Retinal vaskulitis dapat terjadi, dan cabang
retina oklusi vena telah dijelaskan [30] .Uveitis dapat terjadi baik sifilis kongenital atau
didapat. Temuan khas pada penyakit sifilis kongenital termasuk keratitis interstitistial dan
disebut garam-dan- merica fundus. keratitis interstisial biasanya tidak terjadi sampai pasien
remaja atau dewasa muda. Ini mungkin disertai dengan uveitis anterior. Glaukoma mungkin

hasil dari peradangan. Pada sifilis diperoleh, timbulnya uveitis dapat terjadi pada sifilis
sekunder atau tersier. Temuan mata yang paling umum di sifilis sekunder adalah iritis, yang
menyumbang lebih dari 70% dari temuan mata [30] diagnosis an mungkin terlewatkan jika
hanya plasma cepat kembali (RPR) atau kelamin Penyakit Research Laboratory (VDRL)
diperiksa karena ini tes sering negatif pada sifilis tersier. Dalam serangkaian 50 pasien
dengan menyerap antibodi treponema fluoresen reaktif (FTA-abs) dan temuan mata konsisten
dengan aktif atau tidak aktif sifilis mata (misalnya, chorioretinitis, atrofi optik, iritis keratitis
interstisial), usia rata-rata 59, dan VDRL adalah reaktif hanya 24% [31] tes .False mungkin
hasil juga dapat terjadi pada pasien dengan uveitis, terutama karena banyak memiliki kondisi
rematik yang mendasari yang meningkatkan risiko tes palsu [1].
Komplikasi Tuberculosis. Ocular TB jarang terjadi. TB mata didiagnosis hanya
1,4% dari 10.524 pasien terlihat di klinik mata dari Boston sanatorium between1940 dan
1966 [32] .A 1996 laporan of1005 pasien di India dengan TB aktif juga menemukan bukti
penyakit mata hanya 1,4% [33] penyakit .Ocular mungkin lebih umum pada pasien HIVpositif dengan studi TB.A dari 100 pasien dirawat di rumah sakit untuk TB di Madrid
ditemukan diduga TB mata di 24% dari pasien 45 HIV-positif dibandingkan 13% pada pasien
55 HIV-negatif [ 34] pasien .Sebagian memiliki kurang dari lima lesi, namun jumlah tersebut
berkisar 1-60 [5] .Salah satu atau kedua mata mungkin terlibat lesi berwarna kuning, putih,
atau abu-abu. Pada penyakit aktif, atasnya peradangan vitreous mungkin hadir. lesi choroidal
aktif muncul sebagai bekas luka. Munculnya choroiditis tidak patognomonik untuk TB, dan
lesi serupa dapat dilihat pada sarkoidosis, sifilis dan penyakit jarang metastasis. Tuberkulum
Choroidal bisa bergabung dan menghasilkan jenis uveitis disebut serpiginous seperti
choroiditis [35].
Toksoplasmosis Toxoplasmosis.0cular adalah penyakit infeksi yang paling umum
dari posterior uveitis di Amerika Serikat. Toksoplasmosis adalah infeksi di seluruh dunia
yang dapat menyebabkan mayoritas posterior uveitis kasus di daerah endemis tinggi, seperti
Brasil, dan Perancis.
Karakteristik temuan funduskopi di toksoplasmosis okular termasuk krim kuning
lesi chorioretinal berdekatan dengan bekas luka lama, dan peradangan vitreous ditandai [I].
Chorioretinitis pada pasien AIDS ditandai dengan panophthalmitis segmental dan daerah
nekrosis coagulative dikaitkan dengan kista jaringan dan takizoit [36] studi .Recent
mengungkapkan kejadian yang jauh lebih tinggi dari penyakit mata yang sering parah, antara
orang-orang imunokompeten yang terinfeksi di Amerika Selatan daripada di Amerika Utara
atau Eropa [[37].

Toxocariasis Toxocariasis. Ocular biasanya menyerang anak-anak dan baik

asimtomatik atau menyebabkan penurunan unilateral dalam visi. Ada tiga jenis manifestasi
okular: (a) granuloma chorioretinal perifer (50% kasus) (b) pole posterior chorioretinal
granuloma (25%), dan (c) panuveitis difus [38] .Dalam hampir semua kasus, hanya satu mata
terlibat. Diagnosis mungkin sulit, terutama di panuveitis cases.Becuase bahwa infeksi
terbatas pada mata, serologi id sering negatif dan biasanya ada eosinofilia perifer atau tandatanda oother infeksi parasit sistemik. Selain itu, pasien tanpa toxocariasis okular mungkin
memiliki tes serologi positif karena paparan insidental atau masa lalu untuk Toxocara. Sebuah
aspirasi vitreous untuk evaluasi lokal Toxocara IgG dibandingkan dengan tingkat serum
(koefisien Goldman-Witmer) dapat membantu dalam diagnosis [39]. Penyakit Lyme. Uveitis
jarang terjadi pada penyakit Lyme, tetapi ketika itu terjadi temuan yang protean. Seperti
sifilis, mata Lyme telah dikaitkan dengan uveitis anterior, uveitis menengah, neuritis optik,
neuroretinitis, vaskulitis retina, choroiditis, dan panuveitis, Uveitis biasanya terlihat pada
tahap akhir penyakit Lyme [40,41]. Novel Infectious Agen uveitis.These meliputi:
Leptospirosis, Brucellosis, Kusta, penyakit Whipple, Propinobacterium jerawat, penyakit
Cat-scratch, virus West Nile, Candida spp, dan Histoplasmosis.
V. DIAGNOSIS UVEITIS
Uveitis merupakan dilema diagnostik ke dokter spesialis mata dan dokter penyakit
menular. Diagnosis hampir selalu dugaan dan tidak dapat dibuktikan dengan patologi atau
budaya. Dengan pengecualian langka, uvea tidak dapat dibiopsi tanpa risiko penglihatan,
sehingga patologi uvea tidak tersedia sampai mata hilang. The berair dan vitreous mungkin
sampel aman, tapi sampel ini jarang menghasilkan organisme menular. Sitologi sampel
virectomy dapat membantu untuk menyingkirkan keganasan (mis utama limfoma okular atau
kanker metastatik) budaya .Bacterial dari berair atau vitreous jarang positif. [1] .Pada uveitis
tuberkulosis, budaya dari vitreous dan berair hampir selalu negatif. Demikian pula, kultur
virus dari sampel air dan vitreous jarang positif dalam uveitis herpes, meskipun pengujian
PCR untuk virus herpes sering positif [1] .Gupta dan rekan melaporkan bahwa 10 dari 17
pasien (60%) dengan TB okular dianggap memiliki positif tes PCR berair untuk
Mycobacterium tuberculosis, dengan diagnosis klinis berdasarkan pada PPD positif atau
rontgen dada yang abnormal (atau keduanya) [42].
PCR telah terbukti membantu dalam kasus uveitis herpes, seperti uveitis anterior
herpes dan ARN. Berair atau vitreous dapat diuji untuk HVS, VZV, atau .CMV. Yamamoto
dan rekan kerja menemukan bahwa tes PCR dari sampel air dari 7 pasien dengan iridosiklitis

berulang diduga disebabkan oleh virus yang semua positif HVS (6 sampel) VZV (1 sampel),
sedangkan sampel dari 17 mata kontrol negatif [43] .Pada sebuah studi dari 28 pasien dengan
ARN, PCR positif di 27 (96%) untuk HSV, VZV atau CMV [44].
Tes serologi positif, seperti antibodi IgG untuk Toxoplasma, CMV, HVS, juga
sedikit membantu, mengingat tingginya prevalensi antibodi seperti pada populasi umum. Tes
satu serologi yang selalu membantu dan harus dipesan pada semua pasien dengan uveitis
adalah tes treponemal spesifik untuk sifilis (misalnya, T.pallidum partikel aglutinasi atau
FTA-abs) .Jika tes ini positif dan temuan mata konsisten dengan sifilis okular , pasien harus
dirawat karena sifilis mata. [45] .suatu T.pallidum aglutinasi lebih disukai karena FTA-abs
mungkin palsu positif pada beberapa pasien, terutama pasien dengan kondisi rheumatologic.
Sebuah RPR negatif tidak mengecualikan sifilis mata karena negatif lebih besar dari 50% dari
pasien dengan penyakit mata dengan sifilis tersier [46].
Studi radiologis mata atau orbit kadang-kadang membantu dalam uveitis. Magnetic
Resonance Imaging dari otak dan orbit dapat membantu dalam kasus dugaan mata-pusat
limfoma sistem saraf jika lesi otak ditemukan, meskipun penyakit mata bisa mendahului lesi
sistem saraf pusat oleh bulan. angiografi fluorescein mata dapat menunjukkan pola vaskular
retina konsisten dengan penyakit tertentu, seperti vaskulitis virus-diinduksi dalam CMV
.Indocyanine hijau angiografi mata ditemukan untuk menjadi berguna dalam mendeteksi dan
mengikuti koroid subklinis pada delapan pasien dengan dugaan okular TB [ 47].
VI. TERAPI
Herpes uveitis anterior diperlakukan terutama dengan kortikosteroid topikal.
acyclovir oral harus dimulai juga, karena jangka panjang acylovir lisan profilaksis (400 mg
dua kali sehari) tampaknya bermanfaat dalam mencegah kekambuhan dari herpes keratitis
stroma dan uveitis anterior [48,49] .ARN karena HSV atau VZV diobati dengan tinggi - dosis
asiklovir intravena (10 mg / kg setiap 8 jam dengan fungsi ginjal normal) selama 1 sampai 2
minggu diikuti oleh valacylovir atau famiciclovir selama 6 minggu sampai beberapa bulan
[22] .Progressive luar retina nekrosis (PORNO) memiliki hasil yang suram meskipun terapi
dalam banyak kasus. Terapi dengan antivirus intravena saja jarang berhasil. laporan kasus
baru-baru ini telah menekankan pentingnya pendekatan medis yang agresif namun. Ada
keberhasilan dengan suntikan intravitreal berulang dengan forscarnet dan gansiklovir, selain
terapi berkepanjangan kombinasi IV dengan agen ini, dan memulai ART pada pasien HIVpositif. Dalam satu pasien dengan PORN bilateral, visi hilang dalam satu mata, tetapi
pengobatan agresif menyebabkan pemulihan penglihatan di mata lainnya [50] .Ocular sifilis

harus diperlakukan dengan cara yang sama seperti neurosifilis dengan 10 sampai 14 hari
penisilin intravena (4 juta U setiap 4 jam dengan asumsi fungsi ginjal normal)
kortikosteroid .Systemic (misalnya prednisone, 80 mg sehari) harus dimulai bersama dengan
terapi antibiotik, maka meruncing selama hari sampai minggu. Kortikosteroid diberikan
untuk mengurangi peradangan intraokular dan mencegah peradangan rebound dari reaksi
Jarisch- Herxheimer [51].
TB mata harus diobati dengan obat dan durasi terapi meningitis TB yang sama.
Meskipun etambutol dihindari karena toksisitas okular potensial. Kortikosteroid membantu
jika ada pandangan peradangan mengancam. Lyme uveitis harus diperlakukan sama dengan
neuroborreliosis sebaiknya dengan ceftriaxone intravena [1] .Treatment dari mata
Toxoplasma, bila lesi perifer yang tidak mengancam visi mungkin tidak memerlukan
pengobatan. Pengobatan untuk visi mengancam lesi pada orang dewasa meliputi obat sulfa
(misalnya, sulfadiazine 1 g per oral setiap 6 jam), pirimetamin (25mg / hari secara oral)
dengan asam folinic "penyelamatan" (5mg / hari secara oral, dan klindamisin (300 mg per
oral empat kali hari) .Prednisone sering ditambahkan dalam kasus dengan inflamasi vitreous
parah dan lesi mengancam makula [52] .Treatment CMV termasuk obat saat ini tersedia yang
bertindak untuk menghambat DNA polymerase adalah gansiklovir, (dan valganciclovir),
foscarnet, dan sidofovir. terapi induksi meliputi 2 minggu atau lebih obat dosis tinggi. pada
saat gansiklovir dan foscarnet diberikan bersama-sama untuk mengontrol kambuh atau cepat
maju penyakit (okular atau okular tambahan) .Ketika retinitis stabil, pasien ditempatkan pada
terapi pemeliharaan seumur hidup sampai ada bukti pemulihan kekebalan [53].
VII. KESIMPULAN
Uveitis pemandangan mengancam peradangan intraokular adalah lazim di seluruh
dunia. kemajuan medis baru-baru ini memberikan pemahaman yang lebih baik dari
patogenesis dan pengobatan uveitis.

REFERENSI
[1]. Durand ML. Infectious Causes of Uveitis. In: Mandell, Douglas and Bennetts Principles
and

Practice

of

Infectious

Diseases,7th

Ed.Mandell

GI.,Bennett

JE,Dolin

R(editors).Churchill Livingstone Elsevier,2010.

[2]. Subler ER,Ljoyd MJ,Choi D,et al.Incidence and prevalence of uveitis in veterans Affairs
Medical Centers of Pacific North West. Am J 0phthalmol.2008;146:890-96.
[3]. Gritz Dc,Wong JG.Indidence and prevalence of uveitis in Northern California: The
Northern California Epidemiology of Uveitis Study.0phthalmology.2004;111:491-500
[4]. Ronday MJH,Stilma JS,Barbe RF,et al.Blindness from uveitis in a hospital population in
Sierra Leone.Br J 0phthalmol.1994;78:690-95.
[5]. Helm CJ,Holland GN,0cular tuberculosis. Surv Ophthalmol.1993;38:229-56.
[6]. Jacob F, Reuland MS, Mackensen F,et al. Uveitis subtypes in a German interdisciplinary
uveitis center-analysis of 1916 patients Rheumatol .Dec .15 .2008; epub ahead of print.
[7]. Shafik S,Foster CS.Definition,classification,etiology and epidemiology.In:Foster CS,
Vitale AT,eds.Diagnosis and treatment of uveitis .Philadelphia: WB. Saunders, 2002; 17.
[8]. M.Ruiz-Cruz,Barrera CA,Terrazas YA,Teran RGProposed clinical use of definition for
cyclomegalovirus-immune recovery retinitis.Clin Infect Dis.2014;View at Publisher -View
at Google Scholar.
[9]. Rodriguez A,Calonge M.Pedoza-Seres M,et al.Referral patterns of uveitis in a tertiary
eye care center.Arch 0phthalmol.1996;114:593-99
[10]. Karavellas MP,Plummer DJ,Macdonald JC,et al.Incidence of immune recovery vitritis
in cytomegalovirus retinitis patients following institution of successful highly active
antiretroviral therapy Infect Dis.1999;179(3),697-700.
[11]. Kupperman BD,Holland GN.Immune revovery uveitis.Am J 0phthalmol. 2000; 130
(1),103-6.
[12]. Modorati G,Miserocchi E,Brancato R.Immune recovery uveitis and human leukocyte
antigen typing: a report on four patients. Eu J 0phthalmol.2005;15(5):607-9.

[13]. The Herpetic Eye Study Group. A controlled trial of oral acyclovir for iridocyclitis
caused by herpes simplex virus. Arch 0phthalmol.1996; 114:1065-72.
[14]. Liesegang Y.0cular herpes simplex infection: Pathogenesis and current therapy. Myo
Clin Proc.1988; 63:1092.
[15]. Pavan Langston D.Herpes simplex of the ocular anterior segment .In: Remington
JS,Swartz MN.eds.Current Clinical Topics in Infectious Diseases 20 Cambridge.
Mass:Blackwell Science;2000;296.
[16]. Kobashi Y,Hayasaka S,Shibuya Y,et al.Herpes simplex virus iridicyclitis unassociated
with keratitis.Am 0phthalmol.1996;28:107-9.
[17]. Siverio CD Jr,Imati YD,Cunningham ET Jr.Diagnosis and management of herepetic
anterior uveitis.Int 0phthalmol Clin.2002;12:43-8.
18]. Santos C.Herpes simplex uveitis.Bol ASoc Med P.R.2004;96:71-74.77-83.
[19]. Van der Lelii A,0oijman PM,Kiiletr A,et al.Anterior uveitis with sectroral iris atropathy
in the absence of of keratitis.A distinct clinical entity among herepetic eye
disease.0phthalmology.2000;107:1164-1670.
[20]. Urayamma A,Yamad N,Sasaki T,et al.Unilateral acute uveitis with retinal periarteritis
and detachment.Jpn J Clin 0phthalmol.1971;25:607-19.
[21]. Holland GN. Executive Committee of the American Uveitis Society. Standard diagnosis
criteria for the acute retinal necrosis syndrome. Am J 0phthalmol. 1994: 117:663-67.
[22]. Lan CH,Missotten T,Slazmann J,et al.Acute retinal necrosis Features ,management, and
outcomes.0phthalmology.2007;114:756-62.
[23]. Tran THC,Stanescu D,Caspers-velu I,et al.Clinical characteristics of acute HSV-2
retinal necrosis.Am J 0phthalmol.2004;137:872-79.
[24]. Paylay DA,Sternberg P,Davis J,et al.Decrease in the risk of bilateral acute retinal
necrosis in acyclovir therapy. Am J 0phthalmol.1991;112:250.
[25]. Chung H,Kim KH,Kim JG,et al.Retinal complications in patients with solid organ or
bone marrow transplantation.Transplantation.2007;83:694-99.
[26]. Nakamoto BK,Dorothen EU,Biousse Y,et al.Progressive outer retinal necrosis
presenting with isolated optic neuropathy.Neurology.2004;63:2423-25
[27]. Maves RC,Cachary ER,Young MA,et al.Secondary syphilis with ocular manifestation in
older adults .Clin Infect Dis.2008;46:e142-e45.
[28]. Pleimes M,Hartschub W,Kutzner H,et al.Malignant syphilis with ocular involvement
and organism-depleted lesions.Clin Infect Dis.2009;28:83-5.

[29]. Barilec GR,Flynn H.Syphilis exposure in patients with uveitis. 0phthalmology. 1997;
104:1605-9.
[30]. Becerra II,Ksiazeck SM,Savino PJ,et al.Syphilis uveitis in human immunodeficiency
virus infected and noninfected patients.0phthalmology.1989;96:1727-30.
[31]. Spoor TC,Ramocki JM,Nesi FA,et al. Ocular syphilis 1986.Prevalence of FTA-abs
reactive and cerebrospinal fluid findings. J.Clin Neuroophthalmol.1987;7:191-95.
[32]. Donahue HC.0phthamologic experience in a tuberculosis sanatorium. Am J
0phthamol.1967;64:742-48.
[33]. Biswas J,Badrinath SS.0cular morbidity in patients with active systemic
tuberculosis .Int 0phthalmol.1996;19:293-98.
[34]. Bouza F,Merino P,Munoz P,et al.0cular tuberculosis: A prospective study in a general
hospital.Medicine.1997;76:53-61.
[35]. Gupta V,Gupta A,Ramby P,et al.Presumed tubercular serpiginous choroiditis:Clinical
presentation and management.0phthalmology.2003;110:1744-49.
[36]. Holland GN,0Connor GR,et al.Toxoplasmosis .In:Pepose JS,Holland GN,Wilhelmus
KR,eds.0cular infection and Immunity.St Louis:Mosby Yearbook;1996;1183-1223
[37]. Jones JI,Muccioli C,Belfort Jr R,et al. Recently acquired Toxoplasma gondii infection.
Brazil Infect Dis.2006;12:582-87.
[38]. Stewart JM,Cubilan IT,Canningham FT Jr .Prevalence,clinical features,and causes of
vision loss among cases of ocular toxocariasis.Retina.2005;25:1005-13.
[39]. De Visser I,Rothera A,de Boet JH,et al. Diagnosis of ocular toxoplasmosis by
establishing intraocular antibody production.Am J 0phthalmol.2008;145:369-74.
[40]. Karma A,Seppala I,Mikkila H,et al.Diagnosis and clinical characteristics of ocular
Lyme borreliosis.Am J 0phthalmol.1995;119:127-35
[41]. Mikkila H0,Seppla R,Vilianen MK,et al.The expanding clinical spectrum of ocular
Lyme borreliosis.0phthalmology.2000;107:581-87.
[42]. Gupta V,Arora S,Gupta A,et al.Management of presumed intraocular tuberculosis:
Possible role of the polymerase chain reaction. Acta Ophthalmol Scind.1998;76:679-82.
[43]. Yamamoto S,Pavan Langston D,Kinoshita S,et al.Detecting herpesvirus DNA in uveitis
using the polymerase chain reaction.Br J Ophthalmol.1996;80:465-468.
[44]. Ganatra JB,Chandley D,Santod C,et al.Viral causes of acute retinal necrosis
syndrome.Am J 0phthalmol.2000;29:166-72.
[45]. MargoCE,Hamed IM.0cular syphilis.Sury 0phthalmol.1992;37:203-20.

[46]. Murphy FT,George R,Kubota K,et al.The use of Western Blotting as the confirmatory
test for syphilis in patients with rheumatic disease.J Rheumatol.1999;26:2448-53.
[47]. Wollensherger TJ,Piquet R,Herbourt CP.Indocyanine green angiography features in
tuberculous chorioretinitis.Am J 0phthalmol.1999;127:390-53.
[48]. Herpetic Eye Disease Study Group.0ral acyclovir for herpes simplex virus eye disease:
Effect

on

prevention

of

epithelial

keratitis

and

stromal

keratitis.

Arch

0phthamol.2000;118:1030-36.
[49]. Rodriguez A,Power WJ,Neves RA,et al.Rucurrence rate of herpetic uveitis in patients
on long -term oral acyclovir. Doc 0phthalmol.1995;90:331-40.
[50]. Yin Pd,Kurup SK,Fischer SH,et al. Progressive outer retinal necrosis in the era of highly
active antiretroviral therapy: Successful management with intravitreal injection and
monitoring with quantitative PCR.J Clin Virology.2007;38:254-59.
[51]. Fathilah J,Choo MM.The Jarisch-Hercheimer reaction in ocular syphilis. Med J
Malaysia.2003;58:437-39.
[52]. Pearson PA,Piracha AR,Sen HA,et al.Atovaquone for the treatment of toxoplasma
retinochoroiditis in immunocompetent patients.0phthalmology.1999;106:148-53.
[53]. Jacobsen MA. Treatment of cytomegalovirus retinitis in patients with acquired
immunodeficiency syndrome Engl J Med.1997;337:105-14.