MAKALAH

IMUNO PATOLOGI

Diajukan untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Patofisiologi

Dosen Pengampu Supardi,S.Kep.,Ns.,M.Sc.

DISUSUN OLEH :

Nama : RATNA PUSPITA SARI

NIM : 1702073

Kelas : D III KEPERAWATAN (IB)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

MUHAMMADIYAH KLATEN

TAHUN PELAJARAN 2017/2018

1
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas limpahan rahmat
dankarunia-Nya kepada penulis, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah yang
berjudul “Makalah Imuno Patologi”. ini dengan lancar. Penulisan makalah ini bertujuan
untuk memenuhi salah satu tugas yang diberikan oleh dosen pengampu mata kuliah
Patofisiologi. Ucapan terima kasih, kepada Bapak Supardi,S.Kep.,Ns.,M.Sc., selaku
pembimbing yang telah memberikan bimbingan serta pengarahan dalam hal struktur maupun
penyusunan makalah ini, sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan makalah ini
dengan baik. Penulis menyadari dalam penyusunan makalah ini masih banyak terdapat
kekurangan-kekurangan dan kelemahan-kelemahan, untuk ini saran yang bersifat
membangun sangat penulis harapkan demi untuk perbaikan pada masa yang akan datang.

Penulis

2
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar......................................................................................................................... ii

Daftar Isi.................................................................................................................................
iii

BAB I Pendahuluan................................................................................................................. 1

A. Latar Belakang............................................................................................................. 1
B. Rumusan Masalah........................................................................................................ 1
C. Tujuan.......................................................................................................................... 1

BAB II Pembahasan............................................................................................................... 2

A. Pengertian Imuno Patologi......................................................................................... 2

B. Macam – macam Imuno Patologi............................................................................... 2

BAB III Penutup.................................................................................................................... 11

A. Kesimpulan................................................................................................................. 11
B. Saran.......................................................................................................................... 11

Daftar Pustaka....................................................................................................................... 11

3
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Pengaruh yang tidak menguntungkan dari proses imun menjadi dasar bagi banyak
penyakit pada manusia dan dapat mengganggu fungsi setiap sistem organ yang
penting.
Selain itu, perubahan karakteristik pada reaktan imun yang memberikan kunci
diagnostik penting menyertai banyak keadaan sebagai akibat atau peristiwa yang
paralel. Antibodi normal dan respons yang diperantai sel terdiri dari serangkaian
langkah,yang masing – masing diatur oleh kelompok – kelompok sel tertentu.
Gangguan pada Proses pengawasan ini dapat menyebabkan reaksi imun yang
berlebihan atau reaksi imun yang tidak semestinya.
Imunitas Pelindung dan penyakit alergi bersama – sama memiliki respon
jaringan terhadap zat – zat yang dikenal sebagai “ benda asing “. Mekanisme imun
memberikan pertahanan yang esensial untuk melawan invasi organisme yang dapat
menimbulkan cedera dan tumor ganas, fungsi yang sudah menjamin retensinya
selama evolusi vertebrata. Efek pajanan dan respons hospes tidak mengintungkan
,gambaran penyakit yang timbul dikenal sebagai penyakit imunologik.

B. Rumusan Masalah

1. Apa Pengertian dari imuno patologi ?

2. Apa Saja Macam – macam Imuno Patologi ?

C. Tujuan
1. Untuk memahami pengertian Imuno Patologi.
2. Untuk mengetahui Macam – macam Imuno Patologi.

BAB II

4
 PEMBAHASAN

A. Pengertian Imuno Patologi

Sistem imun adalah sistem perlindungan pengaruh luar biologis yang dilakukan oleh
sel dan organ khusus pada suatu organisme. Jika sistem kekebalan bekerja dengan benar,
sistem ini akan melindungi tubuh terhadap infeksi bakteri dan virus, serta menghancurkan
sel kanker dan zat asing lain dalam tubuh. Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya
melindungi tubuh juga berkurang, sehingga menyebabkan patogen, termasuk virus yang
menyebabkan demam dan flu, dapat berkembang dalam tubuh. Sistem kekebalan juga
memberikan pengawasan terhadap sel tumor, dan terhambatnya sistem ini juga telah
dilaporkan meningkatkan resiko terkena beberapa jenis kanker.

Patologi adalah ilmu yang mempelajari penyakit. Disebabkan karena perubahan

struktur dan fungsi dari sel dan jaringan tubuh. Tujuan utama untuk mengidentifikasi sebab
suatu penyakit, untuk program pencegahan suatu penyakit.

Jadi, Imuno Patologi adalah Ilmu tentang penyakit yang terjadi akibat disfungsi dalam
sistem imun. Beberapa komponen sistem imun terbentuk dari sel sel leukosit, sumsum
tulang dan jaringan limfoid yang mencangkup kelenjar timus, kelenjar limfe, lien, tonsil dan
adenoid.

B. Macam – macam Imuno Patologi

1. Alergi / Hipersensivitas
Pada keadaan normal, mekanisme pertahanan tubuh baik humoral maupun selular
tergantung pada aktivasi sel B dan sel T. Aktivasi berlebihan oleh antigen atau gangguan
mekanisme ini, akan menimbulkan suatu keadaan imunopatologik yang disebut reaksi
hipersensitivitas.Hypersesnsitivitas adalah respon imun yang berlebihan dan yang tidak
diinginkan karena dapat menimbulkan merusakan tubuh.
Macam-macam Tipe Reaksi
1) Reaksi tipe I
Reaksi tipe I disebut juga dengan reaksi cepat, reaksi anafilaksi atau reaksi alergi
dikenal sebagai reaksi yang segera timbul sesudah alergen masuk ke dalam
tubuh.Hipersensitivits ini muncul sebagai reaksi jaringan yang terjadi dalam
beberapa menit setelah antigen bergabung dengan antibody yang sesuai.Reaksi ini

5
 terjadi secara khas pada orang tertentu setelah kontak kedua dengan suatu antigen
khusus (allergen).

Mekanisme Reaksi tipe I :

 Antigen merangsang sel B untuk membnetuk antibodi IgE dengan bantuan sel
Th.
 IgE diikat mastosit melalui reseptor Fc.
 Bila terpajan ulang dengan antigen yang sama, maka antigen tersebut akan
diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastosit.
 Ikatan antigen-antibodi akan mengakibatkan degranulasi mastosit dan
melepaskan mediator (histamin, prostaglandin, leukotrin) yang menimbulkan
gejala pada reaksi hipersensitivitas tipe 1.

2) Reaksi tipe II atau reaksi sitotoksik

Reaksi ini terjadi karena dibentuknya antibody jenis IgG dan IgM terhadap
antigen yang merupakn bagian sel pejamu. Ikatan antara antigen dan antibody .
Kompleks tersebut mengaktifkan komplemen dan menimbulkan lisis, lisis sel
juga dapat terjadi oleh sel Natural Killer sebagai efektor Antibody Dependent
Cell Citotoxicity (ADCC).

6
 Contoh akibat reaksi tipe ini seperti sebagian kerusakan jaringan pada penyakit
autoimun seperti miastenia gravis dan tirotoksikosis. Anemia hemolotik dapat
terjadi karena obat seperti penisilin, kinin, sulfonamid

3) Reaksi tipe III atau reaksi komplek imun.

Reaksi ini terjadi ketika kompleks antigen anti bodi menumpuk di pembuluh
darah atau jaringan. Antigen-antibode bersatu membentuk kompleks imun, lalu
kompleks imun tersebut mengaktifkan C yang melepas C3a dan C5a dan
merangsang basofil dan trombosit melepaskan berbagai mediator antara lain
histamin yang meningkatkan permeabelitas vaskuler. Kompleks imun tersebut
juga mengaktifkan komplemen yang melepaskan berbagai mediator terutama
macrophage chemotatic factor. Makrofag yang dikerahkan tempat tersebut akan
merusak jaringan sekitarnya. Pada waktu normal kompleks imun tersebut akan
dihancurkan oleh sel fagosit mononuclear terutama dalam hati, limpa dan paru
tampa bantuan komplemen. Pada umumnya komplek imun yang besar akan
dengan mudah dan cepat di musnakan di hati, kompleks imun yang larut terjadi
jika antigen yang lebih banyak dari pada antibody sehingga kompleks imun
tersebut akan lebih lama bertahan dalam sirkulasi. Keadaan ini tidak akan
berbahaya selama kompleks imun tersebut tidak menembus pembuluh darah
apalagi sampai mengendap kedalam jaringan.
Antibodi yang sering mengendap tersebut adalah IgM dan IgG, sedangkan
antigennya dapat berasal dari infeksi kuman pathogen yang peristen.contoh:
malaria, infeksi ini disertai dengan antigen yang berlebihan yang tidak di imbangi
dengan respon antibody yang efektif.
4) Reaksi tipe IV atau reaksi hipersensitivitas lambat.
Hipersensitivitasvtipe lambat merupakan fungsi dari sel limfosit tersensitisasi
secara spesifik, bukan fungsi antibody. Respon ini lambat dimulai beberapa jam
atau beberapa hari setelah kontak dengan antigen.

2. Penyakit Autoimun
Penyakit autoimun terjadi akibat kegagalan toleransi diri imunologis yang menyebabkan
respon system imun melawan sel tubuh sendiri. Toleransi imunologi adalah suatu
keadaaan saat seseorang tidak mampu mengembangkan suatu respon imun melawan

7
 suatu antigen yang spesifik. Toleransi diri secara khusus menunjukkan kurangnya
responsivitas imun terhadap antigen jaringannya sendiri.
I. Penyakit autoimun organ.
1. Autoimune hemolytic anemia (AHA) :destruksi oleh AB terhadap Ag pada
permukaan erythrosit (autoantibodi antierytrosit)
2. Tyroiditis Hashimoto.
Sebagian besar eutiroid, ttp dapat juga hipotiroid / hipertiroid.
Dijumpai :
• Autoantibodi anti tiroglobulin.
• Infiltrasi limfosit, makrofag, sel plasma dalam kelenjar  membentuk
folikel limfoid
3. Penyakit Grave : Toxic goiter /exopthalmic goiter
dijumpai Antibodi (Long acting Thyroid stimulator : LATS / TSAb =
Thyroid Stimulating AB) terhadap reseptor (TSH) pada permukaan tiroid 
merangsang kelenjar tiroid. = T3 dan T4 >>>.
4. SINDROM SJOGREN.
- ditandai : keratokonjungtivitis sikka (mata kering ) ,xerostomia (mulut
kering)
- PA : infiltrasi sel B, sel T periductal lacrimal + hiperplasi ep + obstruksi
lumen  atrofi asiner, fibrosis dan perlemakan
5. Polimiositis / dermatomiositis
- Poliomisitis : peradangan otot skelet diperantarai kel. Imunologik.
- Klinik : kelemahan otot bil. Simetrik (kas : prox > dulu)
- Ok kerusakan serabut otot oleh sel T sitotoxic yang memasuki dan
mengitari serabut otot.
II. Penyakit Autoimun Sistemik
1. SLE (Sistemik Lupus Eritematosus)
- Penyakit demam sistemik, kronik, berulang, dengan gejala berhubungan
dengan semua jar (tu sendi, kulit, membran serosa)
- Perjalanan klinis bervariasi
• Kadang gejala minimal  sembuh tanpa pengobatan.
• Sebagian besar : kambuh berulang  remisi : dapat dipertahankan
dengan imunosupresan.

8
 - Ketahanan hidup 10 tahun = + 70 %
- Ciri kas (tu) :
• ANA (antinuclear antibodies)
• Sel LE (badan LE (nukleus sel yang rusak bereaksi dengan AB
antinukleus  kehilangan pola kromatin) yang difagosit neutrofil /
makrofag)

2. Rheumatoid arthritis (RA)

- Poliarthritis (nyeri pada berbagai sendi)
- Uji serologik : reumatoid faktor (autoantibodi anti Ig G) timbul pada
persendian.

3 . Imunodefisiensi

Imunodefisiensi adalah sekumpulan keadaan yang berlainan, dimana sistem kekebalan

tubuh tidak dapat berfungsi secara adekuat, sehingga infeksi lebih sering terjadi, lebih sering
berulang, luar biasa berat dan berlangsung lebih lama dari biasanya.

Jika suatu infeksi terjadi secara berulang dan berat, (pada bayi baru lahir, anak- anak
maupun dewasa) serta tidak memberikan respons terhadap antibiotik, maka kemungkinan
masalahnya terletak pada sistem kekebalan. Gangguan pada sistem kekebalan juga
menyebabkan kanker atau infeksi virus,jamur atau bakteri yang tidak biasa.

 Menurut Pembagian yang ditinjau dari mekanisme imun , Maka Proses imuno
patologi didalam tubuh dibagi atas 4 Tipe yaitu :
1) Reaksi Atopik atau Anafilaksis.
2) Reaksi Sitotoksik atau Sitolitik.
3) Reaksi Arthus atau Kompleks Toksik
4) Reaksi seluler atau Delayed Hypersensitivity

A. Reaksi Tipe I
(Tipe Segera, Tipe Atopik, Tipe Anafilaksis, Tipe reaksi Ig E mediated )

Akibat interaksi Ag dan Ab, biasanya Ig E akan melepaskan segera histamin, SRSA,
Eosinofil Kemotaktik faktor ( ECF), PAF dan Leukotrien yang akan menimbulkan :

Peninggian permibialitas pembuluh darah dan kontraksi otot polos yang ikut dikeluarkan
yaitu Serotonin.

9
  Antigen penyebab :

Antiserum, hormon, enzim, ekstrak debu, makanan dan polisakarida.

 Manifestasi klinik dapat bersifat Sistemik atau lokal seperti :

1) Traktus Respiratorius :
Obstruksi bronkial dan edema laring
2) Traktus Gastrointestinal :
Mual, muntah,kram, rasa sakit dan diare.
3) Kardiovaskuler :
Hipotensi dan Syok
4) Kulit :
Gatal,Eritema, Edema dan erupsi Makulo papula

Pada reaksi tipe I , komplemen tidak dibutuhkan. Contoh penyakit : Atopik eksem, asma
bronkial yang alergik, urtikaria, rinitis alergika

B . Reaksi Tipe II ( reaksi Sitotoksik )

Umumnya disebabkan oleh Ig G dan Ig M dan tergantung kepada adanya reaksi Komplemen.

Sering ditemukan pada :

1 . Tranfusi darah tidak sesuai

2 . Faktor Rhesus

3 . Femfigus

4 . Fembigoid

5 . Obat – Obatan

 Phenacetin adalah Sel darah merah akan menjadi antigen dan antibodi yang terbentuk
akn menyebabkan anemia hemolitik.
 Sulfonamide dan Sedormid adalah Menimbulkan penyakit trombositopenia purpura
oleh karena terjadi reaksi antara obat yang terabsorbsi pada trombosit dengan anti
obat.
 Sulfapyridine dan aminopurin adalah sebagai hapten,melekat Pada sel darah putih,
reaksi antibodi terjadi Agranulositosit akut.

6. Sindrom Goodpasture

Adanya Auto antibodi terhadap membran basalis glomelurus ginjal dan paru

10
 C. Reaksi Tipe III
( Reaksi Arthus, Komplemen Toksik, Komplek Imun )

Terjadi kompleks Ag dan Ab didalam sirkulasi darah. Penumpukkan terjadi di dinding

pembuluh darah dan menyebabkan infeksi Lokal. Contoh :

1. Glumerulonefritis Disebabkan deposit AgAb dan aktivasi komplemen

2. Penyakit Kolagen : Poliatritis Nodosa, Artritis Rematoid, Sle dan demam rematik
3. Penyakit serum yang disebabkan oleh serum dan obat – obatan
4. Bronkopulmonari Aspergilosis

D. Reaksi Tipe IV
( Reaksi seluler, Cell Mediated, delayed ataau tipe tuberkulin hipersensitivitas )

Terjadi karena sel limfosit yang telah Tersensitisasi bereaksi secara spesifik dengan Ag
tertentu, Sehingga menimbulkan reaksi imun dengan manifestasi infiltrasi limfosit dan
monosit, serta membentuk indurasi jaringan pada tempat tersebut.

Reaksi tidak memerlukan Ab , ataupun aktivasi sistem komplemen Sehingga reaksi Ini tidak
dapat Ditransfer secara pasif dengan menggunakan serum, melainkan dengan sel Limfosit
atau dengan ekstraknya Berupa transfer faktor. Contoh :

1. Hipersensitivas Jenis lambat

Akibat Ag protein mikrobiologi pada tes kulit :
a. Tuberkulin
b. Tifoid, Salmonella Thypii
c. Abortin , Brusela Abortus
d. Berbagai antigen jamur : histoplasmin, blastomisin dan trikopitin
e. Virus : Mumps, Measless, Vaccinia, herpes
f. Parasit : ekstrak alkali dan Leismania tropika
2. Kontak Alergi
Merkuri, nikel, kromium potasium dikromat, zat kimia ini merupakan hapten yang
dapat bergabung dengan protein tubuh.
3. Gigitan serangga : timbul indurasi rumah setelah 24 jam
4. Reaksi Alergi yang Homolog, reaksi penolakan jaringan transplantasi
5. Pembentukan Granuloma pada TBC dan Lepra tuberkuloid
6. Tiroditis

RINITIS ALERGIK
Keluarnya cairan encer bersin bersin dan hidung tersumbat pada kebanyakan hari terutama
pada pagi hari.

11
  Etiologi :
- Perubahan Cuaca - Zat kimia : tinta, cat
- Bau masakan - bubuk deterjen
- Debu rumah - Sari tepung
- Polusi Udara - Bulu hewan
- Bau minuman berakhohol
 Gejala Klinik :
- Gatal pada mata,hidung,palatum, faring hidung tersumbat keluar cairan encer dan
bersin – bersin
- Sakit kepala dan letargi
- Mukosa hidung sedikit merah,berair dan bengkak
- Sekret hidung encer dan dapat menjadi purulen bila terjadi infeksi sekunder
- Konjungtiva dapat menjadi eritema
ASMA BRONKIAL
 Batasan : asma adalah suatu penyakit obstruksi jalan napas yang merata / difusi dan
reversibel
 Patofisiologi :
Obsttuksi Jalan napas disebabkan oleh sembab mukosa,sekresi mukus berlebihan dan
spasme otot polos
 Gejala klinis :
- Batuk,bersin,hidung tersumbat, batuk hebat,sesak, suara mengi (Wheezing )
- Bila serangan hebat : gelisah,tertinduk berkeringat, mungkin sianosis.
- Dada mengembang,hiperinflasi, ekspirasi memanjang,otot – otot
interkostal,supraventikular dan sternokleidonadtideus ikut bergerak.
- Perkusi : Hipersonor
- Auskultasi : suara mengi, ronki kering musikal, ronki basah sedang
- X Foto dada : Atelektasis tersebar, Hiperaerated
URTIKARIA
 Definisi : Urtikaria adalah Suatu reaksi vaskuler yang ditandai dengan erupsi akut dan
edema yang berbatas tegas pada kulit dan mukosa
 Penyebab :
Obat – obatan , inhalan, gigitan serangga, faktor psikis, makanan , infeksi, penyakit
dalam dan faktor genetik.
 Gejala klinis :
- Makula yang meninggi,eritema dan edematus dengan batas jelas, Tetapi polisiklik.
- Gejala subyektif berupa gatal yang panas dan menyengat.
- Diameter lesi bervariasi antara beberapa milimeter – centimeter pada edema yang
hebat didapati daerah yang pucat pada tengah lesi dikelilingi haloeritematous.
- Kadang lesi hanya berupa eritema saja dan juga sering berbentuk bula.
- Lesi biasanya menghilang setelah beberapa jam( 8 -12 jam). Lesi yang menetap lebih
dari 24 jam kemungkinan bukan suatu urtikaria murni, tetapi mungkin sesuatu eritema
multiforme atau urtikaria vaskulitis (urtikaria persisten)
- Pada urtikaria kolergenik lesi kecil 1 – 3 mm,punktat, Papula yang dikelilingi makula
eritematus yang lebar dan biasanya menghilang dalam waktu 30- 60 menit.
ANAFILAKSIS

12
  Batasan : Anafilaksis adalah suatu reaksi yang terjadi akut, Segera dan hebat sebagai
akibat kontak dengan alergen.
 Penyebab :
- Alergen yang masuk ke dalam tubuh melalui : hirupan, suntikan,peroral dan inokulasi
Alergen dapat berupa
1) Bahan – bahan pengobatan :
1. Antibiotika ( penisilin )
2. Zat putih telur asing
3. Ekstrak alergen ( untuk menguji kulit dan Imumoterapi)
4. Darah dan komponen – komponenmya
5. Cairan ( Dextran )
 Gejala Klinik :
A. Kulit : Eritema, prupitus, urtikaria, edema angioneurotik
B. Tractus Gastrointestinal : mual , muntah , nyeri perut, kolik dan diare
C. Sistem resparatorik : Batuk, rinitis, Dipnea, wheezing(asma) edema laring, sianosis
infusiensi pernapasan.
D. Sistem kardiovaskuler : Pucat, flushing,palpitasi, hipotensi syok
SINDROM STEVENS JOHSON
 Definisi : adalah sindrom yang mengenai kulit,selaput lendir, di orifisium dan mata
dengan keadaan umum yang bervariasi dari mulai ringan sampai berat, kalau diambil
tindakan dapat Sembuh sempurna.
 Gejala Klinis :
- Lesi berupa Papula eritematus yang menyebar ke perifer
- Erupsi dapat menyerang Seluruh tubuh , dapat tersebar atau bersatu kecuali pada kulit
kepala
- Lesi baru timbut setelah 1 – 2 minggu awitan sindrom
- Lesi vesikobuloka dapat terjadi pada selaput lendir konjungtiva, lubang hidung,
mulut, Perbatasan anorektal, vulvovagina, meatus uretha, trakea bronkus dan saluran
cerna
- Demam dan malaise muncul sebelum ruam muncul
 Komplikasi :
- Yang tersering bronkopmeumonia
- Kehillangan cairan / darah
- Gangguan keseimbangan elektrolit
- Gangguan pada mata oleh karena gangguan Lakrimasi

BAB III
PENUTUP

A . Kesimpulan

13
 Sistem imun adalah sistem perlindungan pengaruh luar biologis yang dilakukan oleh sel
dan organ khusus pada suatu organisme. Jika sistem kekebalan bekerja dengan benar, sistem
ini akan melindungi tubuh terhadap infeksi bakteri dan virus, serta menghancurkan sel kanker
dan zat asing lain dalam tubuh. Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya melindungi
tubuh juga berkurang, sehingga menyebabkan patogen, termasuk virus yang menyebabkan
demam dan flu, dapat berkembang dalam tubuh. Sistem kekebalan juga memberikan
pengawasan terhadap sel tumor, dan terhambatnya sistem ini juga telah dilaporkan
meningkatkan resiko terkena beberapa jenis kanker. Imuno Patologi meliputi
Hipersensitivitas, Autoimun dan Imunodefisiensi.

B. Saran

setelah mengetahui teori dasar tentang imuno patologi, kita diharapkan sebagai perawat
mampu meningkatkan atau mempertahankan kekebalan tubuh kita dengan menjalankan gaya
hidup yang sehat agar terhindar dari berbagai macam infeksi. Dan dapat memahami dan
mengambil tindakan bila Hipersensitivitas, autoimun, dan imunodefisiensi terjadi dan dapat
mengenal tanda dan gejala proses serta Mekanismenya masing masing.

DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia Anderson.2005. Patofisiologi : konsep klinis proses – proses penyakit.Jakarta :

EGC

14