PRESENTASI KASUS

Sindrom arteri cerebri media pada pasien stroke infark

Penyusun

dr. Eva Tami Handari

Pembimbing

dr. Afifah Is, SpPD

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RSUD BUDHI ASIH

JAKARTA

Mei 2018

STATUS PASIEN
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. N
Umur : 75 tahun
Jenis kelamin : Laki-Laki
Status perkawinan : Menikah
Pendidikan : D3
Pekerjaan : Swasta
Alamat : Kalibata
Tanggal masuk RS : 06 mei 2018

II. SUBJEKTIF
Dilakukan autoanamnesis dan alloanamnesis (Istri Pasien), 06 Mei 2018

Keluhan Utama:
Lemas pada sisi tubuh bagian kiri sejak 4 jam SMRS.

Keluhan Tambahan :
Bicara pelo, mulut miring ke kanan, Lemas

Riwayat Penyakit Sekarang:

4 Jam SMRS, Os mengeluhkan mengalami lemas pada sisi tubuh sebelah kiri. Lemas
sisi tubuh bagian kiri terjadi saat Os lagi istirahat, yaitu setelah Os baru bangun dari tidur dan
hendak solat subuh. Saat itu dirasakan, tangan dan kaki pada sisi kiri Os tiba-tiba tidak bisa
digerakkan, keluhan tersebut dirasakan makin berat jika tangan atau kaki dipaksa untuk
diangkat dan dipaksa digunakan untuk melakukan aktivitas dan dirasakan agak sedikit
berkurang jika pasien duduk atau beristirahat. Keluhan tersebut dirasakan sangat
mengganggu aktivitas karena sampai membuat pasien tidak dapat berjalan namun masih
dapat berdiri dengan tumpuan kaki sebelahnya. Sebelum kejadian tersebut Os tidak
mengeluhkan apa-apa. Menurut istri Os keluhan tersebut disertai dengan keluhan lain seperti
wajah merot dan bicara pelo, keluhan nyeri kepala, mual muntah, kaku pada leher,
kejang,pingsan, pusing berputar, telinga berdenging, demam, disangkal oleh pasien.
 2 Jam kemudian Os dibawa ke RSUD Budhi asih oleh Keluarganya. Dalam
perjalanan, Os muntah 1x di mobil. Sejak kejadian Os tidak pingsan. Setibanya di RSUD
Budhi Asih, Os dapat membuka mata spontan, menggerakkan ekstremitas sesuai arahan yang
diberikan, tampak ekstremitas sebelah kiri mengalami kesulitan untuk diangkat dan dapat
menjawab pertanyaan walaupun biacaranya pelo. Saat kejadian, Os tidak mengeluh sakit
kepala

Riwayat Penyakit Keluarga:

Riwayat DM (+) pada ibu Os
Riwayat hipertensi (+) pada ayah Os
Riwayat Stroke (+) pada ayah Os, Ayah Os meninggal pada tahun 2000 akibat penyakit stroke
Riwayat kejang (-), stroke (-), penyakit jantung (-), alergi (-)

Riwayat Penyakit Dahulu:

1 minggu SMRS, Os mengeluh kesemutan pada bagian tubuh sisi kiri. Kesemutan
dirasakan dari telapak kaki menjalar ke tungkai kiri dan seterusnya ke bagian lengan tangan
kiri. Kesemutan yang dirasakan hilang-timbul dan Os masih bisa beraktivitas seperti biasa.
Os hanya membiarkan sahaja karena menganggap itu hanya kesemutan biasa.
2 Tahun SMRS, Os pernah mengalami keluhan serupa kelemahan pada kaki dan
tangan sebelah kiri namun keluhan tersebut juga dirasakan mendadak ketika bangun tidur,
tidak ada nyeri kepala, mual muntah, kejang ataupun pingsan sebelumnya, kejadian
tersebutpun sangat singkat ketika ingin kerumah sakit untuk memeriksakan diri keluhan
tersebut tiba tiba menghilang < 24 jam sehingga pasien tidak memeriksakan diri ke dokter .
5 Tahun SMRS, Os menderita penyakit darah tinggi dengan tensi 150/100, Os
mengaku minum obat untuk darah tinggi ketika timbul keluhan saja dan tidak pernah control
ke dokter untuk memeriksakan diri, obat darah tinggi yang di konsumsi pasien adalah
amlodipine namun pasien lupa dosis obatnya.
Riwayat penyakit lain seperti :
- Diabetes Melitus : Disangkal
- Jantung : Disangkal
- Kolestrol :Diakui sejak tahun 2000 ketika ada
pemeriksaan rutin dari perusahaan tempat Os bekerja namun tidak diobati.
- Keganasan : Disangkal
Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi:
Kesan : keadaan sosial ekonomi pasien baik
Pasien merupakan perokok aktif sejak usia 25 tahun sehari bisa menghabiskan 5-7 batang
rokok .
Kepribadian : tidak ada gangguan kepribadian.

Anamnesis Sistem :
Sistem serebrospinal
wajah merot (+), bicara pelo (+), kesemutan/baal (+)
Sistem kardiovaskular
(-)
Sistem respirasi
Sistem gastroinstestinal
Sistem neurologi
Sistem integument
Sistem urogenitasl
: nyeri kepala (+), pingsan, kelemahan anggota gerak (+),
: riwayat hipertensi (+), riwayat penyakit jantung (-), nyeri dada
: sesak nafas (-), batuk (-)
: mual (-), muntah (-)
: kelemahan anggota gerak kanan (+)
: ruam (-)
: tidak ada keluhan

RESUME ANAMNESIS
Pasien laki-laki usia 75 tahun datang ke RSUD Budhi Asih dengan keluhan
kelemahan pada ekstremitas sebelah kanan, dengan onset mendadak yaitu ketika pasien
bangun tidur tepatnya 4 jam SMRS, keluhan tersebut disertai dengan keluhan wajah merot
dan bicara pelo, keluhan nyeri kepala, mual muntah, kejang, pingsan, gangguan pada saat
berkemih dan buang air besar, kesulitan membaca, menulis, berhitung, membedakan arah
kanan kiri, pusing berputar, baal, kesemutan, demam, kaku pada leher disangkal
Pasien memiliki riwayat hiperteni tiak terkontrol ± sejak 5 tahun, Pasien pernah
mengalami TIA kira kira 7 tahun yang lalu, pasien mempunyai riwayat kolestrol tinggi pada
tahun 2000 dan tidak pernah memeriksakan diri ke dokter setelah itu, pasien juga punya
riwayat cephalgia sejak 5 tahun yang lalu.

DISKUSI I
Pada pasien ini dari anamnesis didapatkan gejala kelemahan anggota gerak sebelah kiri yang
terjadi secara tiba-tiba, saat istirahat terutama setelah bangun pagi, tidak ada gejala sakit
kepala, tidak ada kejang, serta tidak ada riwayat diabetis dan gangguan katup jantung,
keluhan kelemahan pada anggota gerak disebut juga parese. Tubuh manusia dapat melkukan
gerakan dan kordinasi melalui susunan neuromuscular, yang pengaturannya terdapat pada
otak, otak dibagi menjadi dua bagian oleh longitudinal fisura yaitu menjadi hemisfer dextra
dan sinistra, dimana hemisfer dextra berkaitan dengan kecerdasan sedangkan hemisfer
sinistra berkaitan dengan kretivitas mereka berhubungan secara kontralateral, selain itu otak
manusia juga dibagi menjadi empat lobus besar yaitu
1. Lobus frontalis yang memiliki fungsi :
1. motoric berdasarkan area broadman (4,6) tepatnya pada gyrus presentralis
korteks cerebri
2. pengaturan sikap area broadman (9,10,11,12)
3. bicara area broadman (44,45)  area broca
2. Lobus parietalis yang memiliki fungsi :
1. Sensoris area broadman (1,2,3)
2. Bahasa area brioadman (29,30)
3. Lobus temporal memiliki fungsi yaitu :
1. Pendengaran area broadman (41,42)  wernicke
2. memori
4. lobus oksipital yang memiliki fungsi :
1. penglihatan : area broadman (17,18,19)

kinerja motorik bergantung pada otot yang utuh, hubungan neuromuskular

yang fungsional dan traktus saraf kranial dan spinal yang utuh. Untuk dapat
memahami bagaimana sistem saraf mengkoordinasi aktivitas otot yang perlu
dipahami adalah neuron motorik atas (Upper motor neuron) dan neuron motorik
bawah (lower motor neuron).
 Upper Motor Neuron (UMN)
Semua neuron yang menyalurkan impuls motorik secara langsung ke LMN atau
melalui interneuronnya, tergolong dalam kelompok UMN. Neuron-neuron tersebut
merupakan penghuni girus presentralis. Oleh karena itu, gyrus tersebut dinamakan
korteks motorik. Mereka berada di lapisan Ke V dan masing-masing memiliki
hubungan dengan gerak otot tertentu . Yang berads di korteks motorik yang
menghadap ke fisura longitudinalis serebri mempunyai koneksi dengan gerak otot
kaki dan tungkai bawah. Neuron-neuron korteks motorik dekat dengan fisura lateralis
serebri mengurus gerak otot larings, farings, dan lidah. Penyelidikan dengan
elektrostimulasi mengungkapkan bahwa gerak otot seluruh belahan tubuh dapat
dipetakan pada seluruh kawasan korteks motorik sisi kontralateral. Peta itu dikenal
sebagai homenkulus motorik.
Dari bagian mesial gyrus presentralis (=area4 = korteks motorik) ke bagian lateral
bawah, secara berurutan terdapat peta gerakan kaki, tungkai bawah, tungkai atas,
pinggul, abdomen/thoraks, bahu, lengan, tangan jari-jari, leher, wajah, bibir, otot pita
suara, lidah dan otot penelan. Yanfg menarik adalah luasnya kawasan peta gerakan
tangkas khusus dan terbatasnya kawasan gerakan tangkas umum. Seperti
diperlihatkan oleh homenkulus motorik, kawasan gerakan otot-otot jari/tangan adalah
jauh lebih luas ketimbang kawasan gerakan otot jari/kali. Melalui aksonnya neuron
korteks motorik menghubungkan motoneuron yang membentuk inti motorik saraf
kranial dan motoneuron di kornu anterius medulla spinalis.
Akson-akson tersebut menyusun jaras kortikobulbar – kortikospinal. Sebagai berkas
saraf yang kompak mereka turun dari korteks motorik dan di tingkat talamus dan
ganglia basalis mereka terdapat diantara kedua bangunan tersebut. Itulah yang dikenal
sebagai kapsula interna, yang dapat dibagi dalam krus anterius dan krus posterius.
Sudut yang dibentuk kedua bangunan interna itu dikenal sebagai genu. Penataan
somatotopik yang telah dijumpai pada korteks motorik ditemukan kembali di kawasan
kapsula interna mulai dari genu sampai seluruh kawasan krus posterior.
Di tingkat mesencephalon, serabut saraf itu berkumpul 3/5 bagian tengah pedunkulus
serebri dan diapit oleh daerah-daerah serabut fropontin dari sisi medial dan serabut-
serabut parietotemporopontin dari sisi lateral. Maka dari itu, bangunan yang
merupakan lanjutan dari pes pontis, mengandung hanya serabut-serabut kortikobulbar
dan kortikospinal saja. Bangunan itu dikenal sebagai piramis dan merupakan bagian
ventral medulla oblongata.
Sepanjang batang otak, serabut-serabut kortikobulbar meninggalkan kawasan mereka
(di dalam pedunkulus serebri, lalu di dalam pes pontis dan akhirnya di piramis), untuk
menyilang garis tengah dan berakhir secara langsung di motoneuron saraf kranial
motorik (n.III, n.IV, n.V, n.VI, n.VII, n.IX, n.X, n.XI, dan n.XII) atau interneuronnya
disisi kontralateral. Sebagian dari serabut kortikobulbar berakhir di inti-inti saraf
kranial motorik sisi ipsilateral juga.
Di perbatasan antara medulla oblongata dan medulla spinalis, serabut-serabut
kortikospinal sebagian besar menyilang dan membentuk jaras kortikospinal lateral
(=traktus piramidalis lateralis), yang berjalan di funikulus posterolateralis
 kontralateralis. Sebagian dari mereka tidak menyilang tapi melanjutkan perjalanan ke
medulla spinalis di funikulus ventralis ipsilateralis dan dikenal sebagai jaras
kortikospinal ventral atau traktus piramidalis ventralis. Kawasan jaras piramidal dan
ventral makin ke kaudal makin kecil, karena banyak serabut yang sudah mengakhiri
perjalanan. Pada bagian servical disampaikan 55 % jumlah serabut kortikospinal,
sedangkan pada bagian torakal dan lumbosakral berturut-turut mendapat 20 % dan
25%. Mayoritas motoneuron yang menerima impuls motorik berada di intumesensia
servikalis dan lumbalis, yang mengurus otot-otot anggota gerak atas dan bawah.
Adapun seluruh serabut motorik yang tidak melalui piramid dinamakan sistem
ekstrapiramidalis, yang fungsinya mengatur secara kasar otot-otot voluntar.
 Lower Motor Neuron (LMN)
Lower motor neuron mencakup sel-sel motorik nuklei saraf kranial dan aksonnya
serta sel-sel kornu anterior medulla spinalis dan aksonnya. Serabut-serabut motorik
keluar melalui radiks anterior atau motorik.
Pada pasien ini mengeluhkan kelemahan pada naggota gerak sebelah kiri yang disebut juga
paresis . Paresis (kelemahan) adalah berkurangnya kekutan otot sehingga gerak voluntar
sukar tapi masih bisa dilakukan walaupun dengan gerakan yang terbatas, menimbulkan
kelemhanpada belahan tubuh kontralateral yang ringan sampai berat.1
Parese yang terjadi memberikan gambaran bahwa adanya kelainan atau lesi
sepanjang traktus piramidalis. Lesi ini dapat disebabkan oleh berkurangnya suplai darah,
kerusakan jaringan oleh trauma atau infeksi, ataupun penekanan langsung dan tidak langsung
oleh massa hematoma, abses, dan tumor. Hal tersebut selanjutnya akan mengakibatkan
adanya gangguan pada tractus kortikospinalis yang bertanggung jawab pada otot-otot anggota
gerak atas dan bawah.
Jenis-jenis paresis, yaitu1:
a. Monoparesis
Monoparesis adalah kelemahan pada salah satu ekstremitas atas atau salah satu ekstermitas
bawah.
b. Hemiparesis
Hemiparesis adalah kelemahan otot pada lengan dan tungkai pada satu sisi.
c. Paraparesis
Paraparesis adalah kelemahan pada kedua ekstremitas bawah.
d. Tetraparesis/Quadraparesis
Tetraparesis adalah kelemahan pada kedua ekstremitas atas dan kedua ekstemitas bawah.
Pada pasien ini mengalami kelumpuhan pada bagian tubuh sebelah kiri berarti pasien
ini mengalami Hemiparese sinistra yang timbul secara mendadak.
Hemiparesis berarti kelemahan pada satu sisi tubuh. Contohnya, pasien dapat
mengeluhkan kelemahan pada satu sisi tubuh yang mengarah pada lesi hemisfer serebri
kontralateral. Dalam mendiagnosis, harus dilakukan pertanyaan lebih lanjut dan mendetil
mengenai waktu terjadinya gejala sehingga dapat mengklarifikasikan perjalanan patologis
dari lesi ini. Hubungan antara waktu dengan penyebab neuropatologis spesifik, dengan
mengambil contoh lesi hemisfer serebri dengan gejala kelemahan tubuh kontralateral1 :
 Onset yang cepat dan kejadian ikutan yang statis member kesan suatu kejadian
vascular (stroke), yaitu perdarahan atau infark.
 Suatu kejadian dengan progresi lambat lebih mengarah ke lesi berupa massa, yaitu
tumor dan infeksi .
Karena hemiparese yang terjadi pada pasien ini timbul dengan onset mendadak sesuai
dengan gejala klinis dari stroke, suspect infark karena pada pasien ini tidak ada tanda tanda
peningkatan tekanan intracranial, dan tingkat kesadaran pada pasien ini masih baik karena
pada pasien dengan stroke hemoragik biasanya memiliki keadaan umum yang kurang baik
namun untuk mendiganosa stroke infark ataupun stroke hemoragik dibutuhkan pemeriksaan
lebih lanjut tidak bias hanya dari anamnesa saja. selain itu pada pasien ini di dukung dengan
pernah terjadinya kejadian serupa beberapa tahun lalu kemudian sembuh sendiri <24 jam
yang di duga adalah TIA, Karena pada pasien pernah mengalami keluhan serupa dan
kurangnya pemahaman mengenai penyakit stroke ketika pasien mengalami keluhan serupa
pasien menganggap biasa namun ketika keadaan tersebut tidak kunjung membaik keluarga
pasien baru berinisiatif untuk memeriksakan diri kedokter.
Selain itu pasien memiliki factor resiko terhadap terjadinya stroke menurut literature
faktro tersebut ada 2 jenis yaitu factor resiko yang dapat di modifikasi dan tidak dapat
dimodifikasi, factor yang tidak dapat di modifikasi adalah Usia, Jenis Kelamin,herediter, Ras,
sedangkan factor yang dapat di modifikasi adalah Hipertensi, Penyakit Jantung, Diabetes
mellitus, Rokok, TIA yang merupakan factor major sedangkanyang lainnya ada stenosis
karotis, alcohol, hyperlipidemia, obesitas, kurang olahraga, stress, gaya hidup, migraine, pada
pasien ini memiliki beberapa beberapa factor resiko yang mendukung terhadap kejadian
stroke .
Langkah ini tidak sulit karena, sekiranya memang stroke sebagai penyebab, maka sesuai
dengan definisinya, di mana kelainan saraf yang timbul adalah secara mendadak. Bila sudah
ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan
stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragik atau stroke non hemoragik.2
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah kumpulan gejala
klinis yang ditandai dengan hilangnya fungsi otak baik fokal atau global secara tiba-tiba,
disertai gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan
kematian, tanpa adanya penyebab lain selain gangguan vaskuler.3-6

a. Klasifikasi Stroke
Banyak aspek yang dipertimbangkan dalam menetapkan pembagian stroke.
Berdasarkan kausanya, stroke terbagi dua yaitu hemoragik dan iskemik:4-7
1. Jenis perdarahan (stroke hemoragik)
Disebabkan pecahnya pembuluh darah otak, baik intrakranial maupun subaraknoid.
Pada perdarahan intrakranial, pecahnya pembuluh darah otak dapat terjadi karena
berry aneurysm akibat hipertensi tak terkontrol yang mengubah morfologi arteriol
otak atau pecahnya pembuluh darah otak karena kelainan kongenital pada pembuluh
darah otak tersebut. Perdarahan subaraknoid dapat disebabkan pecahnya aneurisma
kongenital pembuluh darah arteri otak di ruang subaraknoidal.
2. Jenis oklusif (stroke iskemik)
Dapat terjadi karena emboli yang lepas dari sumbernya, biasanya berasal dari jantung
atau pembuluh arteri otak baik intrakranial maupun ekstrakranial atau
trombotik/arteriosklerotik fokal pada pembuluh arteri otak yang berangsur-angsur
menyempit dan akhirnya tersumbat.

Berdasarkan kelainan patologis :

1. Stroke hemoragik
 Perdarahan intra serebral
 Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
2. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
 Aterosklerosis (hipoperfusi, emboli arteriogenik)
 Penetrating artery disease (Lacunes)
 Emboli kardiogenik (fibrilasi atrial, penyakit katup jantung, trombus ventrikal)
 Cryptogenic stroke
 Lain-lain (kadar protrombin, dissections, arteritis, migrain/vasospasm,
ketergantungan obat)
Berdasarkan waktu terjadinya :
1. Transient Ischemic Attack (TIA) : merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul
mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai kurang 24 jam.
2. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
3. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke : perjalanan stroke berlangsung
perlahan meskipun akut. Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya terus
bertambah berat.
4. Completed stroke / serangan stroke iskemik irreversible : gangguan neurologis
maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan. Kondisi stroke di mana
defisit neurologisnya pada saat onset lebih berat, dan kemudiannya dapat
membaik/menetap.4-7

Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.

Stroke haemorhagik :
- Penderita rata-rata lebih muda
- Ada hipertensi
- Terjadi dalam keadaan aktif
- Didahului nyeri kepala
- Kesadaran menurun (tidak selalu)
- Ada meningismus (tidak selalu kecuali pada perdarahan subaraknoid)
Stroke iskemik :
- Penderita rata-rata lebih tua
- Terjadi dalam keadaan istirahat
- Ada dislipidemia(LDL tinggi), DM, disaritmia jantung
- Nyeri kepala
- Gangguan kesadaran jarang.
 Gambar 2.3 : Stroke hemoragik (kiri) dan stroke iskemik (kanan)

Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis
pada tabel di bawah ini.

Tabel 1. Perbedaan anamnesa antara perdarahan dan infark

ANAMNESA PERDARAHAN EMBOLI TROMBOSIS
Gejala terjadi akut Akut subakut
Waktu aktif Aktif bangun pagi
Peringatan (TIA) - + +
Nyeri kepala + - -
Muntah + - -
Kejang + - -
Diabetes - + +
Gangguan katup - + -

Tabel 2. Perbedaan klinis antara perdarahan dan infark

KLINIS PERDARAHAN EMBOLI TROMBOSIS
Glasgow Coma Scale rendah Sedikit sedikit
Hemi plegi Parese parese
Kaku kuduk + - -
Deviation conjugree + - -
Gangguan N. III, IV, VI + - -
Bradikardi + - hari ke-4
Papiledema + - -

Tabel 3. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

2
Gejala Stroke hemoragik Stroke non hemoragik
Onset atau awitan Mendadak Mendadak
Saat onset sedang aktif Istirahat
Peringatan (warning) - +
Nyeri kepala +++ ±
Kejang ± -
Muntah ± -
Penurunan kesadaran ±±± ±

b. Faktor Resiko Stroke

Faktor risiko yang dapat dirubah atau dikendalikan:4-7
1. Tekanan darah tinggi
2. Diabetes mellitus
3. Kadar lemak (kolesterol) darah yang tinggi
 4. Kegemukan (obesitas)
5. Kadar asam urat yang tinggi
6. Stress
7. Merokok
8. Alkohol
9. Pola hidup tidak sehat
Faktor risiko tidak bisa dirubah atau dikendalikan:
1. Usia tua
2. Jenis kelamin
3. Ras
4. Pernah menderita stroke
5. Kecenderungan stroke pada keluarga (faktor keturunan/genetik)
6. Arteri Vena Malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh darah otak di mana
stroke terjadi pada usia lebih muda (misalnya anak-anak dan atau remaja).

TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK (TIA)

Serangan iskemik sesaat (TIA) adalah gangguan fungsi otak yang merupakan akibat
dari berkurangnya aliran darah ke otak untuk sementara waktu. TIA lebih banyak terjadi pada
usia setengah baya dan resikonya meningkat sejalan dengan bertambahnya umur. Kadang-
kadang TIA terjadi pada anak-anak atau dewasa muda yang memiliki penyakit jantung atau
kelainan darah. Banyak TIA berlangsung kurang dari lima menit. TIA terjadi akibat adanya
serpihan kecil dari endapan lemak dan kalsium pada dinding pembuluh darah (ateroma) dapat
lepas, mengikuti aliran darah dan menyumbat pembuluh darah kecil yang menuju ke otak,
sehingga untuk sementara waktu menyumbat aliran darah ke otak dan menyebabkan
terjadinya TIA.10,11

Resiko terjadinya TIA meningkat pada:

 tekanan darah tinggi
 aterosklerosis
 penyakit jantung (terutama pada kelainan katup atau irama jantung)
 diabetes
 kelebihan sel darah merah (polisitemia)
 TIA terjadi secara tiba-tiba dan biasanya berlangsung selama 2-30 menit, jarang
sampai lebih dari 1-2 jam. Gejala-gejala yang sama akan ditemukan pada stroke, tetapi pada
TIA gejala ini bersifat sementara dan reversibel. Tetapi TIA cenderung kambuh; penderita
bisa mengalami beberapa kali serangan dalam 1 hari atau hanya 2-3 kali dalam beberapa
tahun. Sekitar sepertiga kasus TIA berakhir menjadi stroke dan secara kasar separuh dari
stroke ini terjadi dalam waktu 1 tahun setelah TIA.

Gejalanya tergantung kepada bagian otak mana yang mengalami kekurangan darah:
 Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri karotis, maka yang paling sering
ditemukan adalah kebutaan pada salah satu mata atau kelainan rasa dan kelemahan
 Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri vertebralis, biasanya terjadi pusing,
penglihatan ganda dan kelemahan menyeluruh.

Gejala lainnya yang biasa ditemukan adalah:

 Hilang rasa atau kelainan sensasi pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh
 Kelemahan atau kelumpuhan pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh
 Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran
 Penglihatan ganda, pusing
 Bicara tidak jelas
 Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat
 Tidak mampu mengenali bagian tubuh
 Gerakan yang tidak biasa
 Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih
 Ketidakseimbangan dan terjatuh
 Pingsan

Beberapa minggu SMRS pasien mengeluhkan kesemutan yang dalam bahasa medis
disebut dengan paresthesia merupakan gangguan pada saraf sensorik yg dapat disebababkan
oleh tertekuk, metabolic seperti diabetes mellitus,gangguan pembuluh darah seperti
atherosclerotic, defisiensi B12 mengindikasikan terdapat gangguan .
DEFINISI
Parestesia adalah sensasi abnormal berupa kesemutan, tertusuk, atau terbakar pada
kulit yang umumnya dirasakan di tangan, kaki, lengan, dan tungkai. Parestesia dapat bersifat
sementara atau kronik.3

GEJALA KLINIK
Sensasi pada parestesia dideskipsikan penderita dalam berbagai istilah, antara lain
kesemutan, mati rasa, gatal, tertusul, dan terbakar. Parestesia paling sering terjadi pada
anggota gerak, namun dapat terjadi di bagian tubuh mana pun. Parestesia sementara akan
hilang dalam waktu singkat, sedangkan parestesia kronik umumnya disebabkan gangguan
tertentu sehingga disertai gejala lain yang berkaitan dengan penyakit penyebab. Parestesia
dapat disertai atau tidak disertai nyeri, tergantung dari penyakit penyebab. Parestesia yang
tidak hilang dalam beberapa menit memerlukan pemeriksaan lebih lanjut.3

PENYEBAB
Parestesia sementara pada kaki atau tangan dapat disebabkan oleh napas yang terlalu
cepat, serangan panik, atau tekanan yang lama. Tekanan pada kaki atau tangan (misalnya
legan tertekan saat tertidur di meja atau kaki tertekan saat duduk bersila) menyebabkan
persarafan tertekan sehingga mengganggu fungsi saraf dan menimbulkan sensasi kesemutan
atau tertusuk. Parestesia sementara hilang dengan cepat jika penyebab teratasi.
Parestesia kronik umumnya adalah suatu gejala dari penyakit tertentu yang menyebabkan
kerusakan saraf. Beberapa penyebab parestesia kronik antara lain:
1. Gangguan persarafan: berupa stroke, tumor otak, radang otak, penjepitan saraf, radang
pada saraf, dan kerusakan saraf (neuropati);
2. Gangguan tulang: misalnya patah tulang atau penggunaan bidai / balut yang terlalu
kencang;
3. Gangguan pembuluh darah: berupa penyumbatan pembuluh darah oleh plak
kolesterol;
4. Gangguan metabolik: berupa defisiensi vitamin B, kurang gizi, diabetes, lupus,
hipotiroid, hipoglikemia, hiperkalemia, hiperglikemia, dan dehidrasi;
5. Gangguan sendi: berupa artritis rematik atau rematik pada penyakit psoriasis;
6. Obat dan zat – zat: berupa obat kemoterapi, obat anti-kejang, serta keracunan merkuri,
pestisida, radiasi, nitrat, narkotika, dan logam berat;
7. Penyakit infeksi: seperti rabies dan herpes zoster
DIAGNOSIS SEMENTARA
1. Klinis : kelemahan angora gerak sebelah kiri, bicara pelo, wajah merot
2. Topis : Korteks hemisphere serebri dextra
3. Etiologi : Vascular :
a. Stroke hemoragic
b. Stroke Infark
Tumor : Tumor Intracranial

OBJEKTIF (dilakukan pada tanggal anamnesis 08 Juli 2016 pukul 15.00 WIB)
1. Status Generalis
a. Keadaan umum : tampak sakit sedang
b. Kesadaran : Compos Mentis GCS = E4M6V5= 15
c. TD : 170/110 mmHg
d. Nadi : 75 x/menit, Reguller
e. Pernapasan : 20 x/menit, Reguller, tipe Torako abdominal
f. Suhu : 36,4oC
g. BB : 85 Kg
h. TB : 170 cm
i. BMI : 29.4

j. Kepala : normosefali, tidak ada kelainan

k. Mata : OS : pupil bulat, ø 3mm, refleks cahaya langsung (+),
RCTL (+), Ptosis (-), Eksoftalmus (-)
OD : pupil bulat, ø 3mm, refleks cahaya langsung (+),
RCTL (+) Ptosis (-), Eksoftalmus (-)
l. THT : rhinorea (-), otorhea (-)
m. Mulut : Mukosa tidak tampak hiperemis, mulut mencong ke kanan
a. Faring : Mukosa hiperemis (-), T1-T1 tenang, Uvula
ditengah, arcus faring simetris
b. Lidah : Atrofi papil lidah (-), lidah deviasi kek kiri
n. Leher : pembesaran KGB (-), tiroid tidak teraba membesar, trachea
ditengah, JVP 5 ± 2 Cm
Thoraks : Cor :
 a. Inspeksi : ictus codis tampak
b. Palpasi : kuat angkat, ictus cordis teraba
2 cm
medial di ICS 5 linea Midclavikula
sinistra,

c. Perkusi : Kanan jantung : ICS 4 linea

sternalis dextra
Pinggang jantung : ICS 3 linea
parasternalis sinistra
d. Kiri jantung : ICS 5, 2 cm medial linea midclavicula
sinistra
e. Auskultasi : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)
- Pulmo
Depan Dextra Sinistra
I: Simetris, retraksi dinding dada I: Simetris, retraksi dinding dada
(+) (+)
Pal :vocal fremitus kanan = kiri Pal :vocal fremitus kanan = kiri
Per: sonor Per: Sonor
Aus: suara dasar vesikuler, suara Aus: suara dasar vesikuler, suara
tambahan : wheezing (-), ronchi tambahan : wheezing (-),
(-) ronchi(-)
Belakang I: Simetris, retraksi dinding dada I: Simetris, retraksi dinding dada
(-) (-)
Pal :Stem fremitus kanan = kiri Pal :Stem fremitus kanan = kiri
Per: Sonor Per: Sonor
Aus: suara dasar vesikuler, suara Aus: suara dasar vesikuler, suara
tambahan : wheezing (-), ronchi(-) tambahan : wheezing (-),
ronchi(-)

Depan Belakang

o. Abdomen : datar, supel, timpani, BU (+) normal, hepar & lien tidak teraba
p. Kelamin : tidak dilakukan pemeriksaan
 q. Ekstremitas : Akral hangat (+/+), CRT < 2 detik, edema (-/-)

2. Status psikikus
a. Cara berpikir : Wajar, sesuai umur
b. Perasaan hati : Mudah sedih
c. Tingkah laku : Wajar, pasien sadar
d. Ingatan : Baik, amnesia (-)
e. Kecerdasan : Baik, sesuai tingkat pendidikan

3. Status neurologikus
a. Kepala
i. Bentuk : normosefali
ii. Nyeri tekan : negatif
iii. Simetris : simetris
iv. Pulsasi : positif
b. Leher
i. Sikap : Simetris
ii. Pergerakan : Bebas
iii. Kaku kuduk : negatif

c. Pemeriksaan saraf kranial

i. N. I kanan kiri
Subjektif Baik Baik
Dengan bahan Tidak dilakukan

ii. N. II kanan kiri

Tajam penglihatan Tidak dilakukan
Lapangan penglihatan Tidak dilakukan
Melihat warna Tidak dilakukan
Fundus okuli Tidak dilakukan

iii. N. III kanan kiri

Ptosis (-) (-)
Gerakan mata ke medial Baik Baik
 Gerakan mata ke atas Baik Baik
Gerakan mata ke bawah Baik Baik
Nistagmus (-) (-)
Eksoftalmus (-) (-)
Enoftalmus (-) (-)
Pupil - Besar 3 mm 3 mm

- Bentuk bulat, isokor, sentral

Refleks terhadap sinar
langsung/tidak langsung (+) (+)
Refleks konvergensi (+) (+)
Refleks Akomodasi(+) (+)
Melihat ganda (-) (-)

iv. N.IV kanan kiri

Pergerakan mata
(ke bawah-lateral) Baik Baik
Srabismus konvergen (-) (-)
Melihat ganda (-) (-)

v. N.V kanan kiri

Membuka mulut Baik Baik
Menggigit Baik Baik
Refleks kornea Baik Baik
Sensibilitas Baik Baik
Reflek bersin Baik Baik
Trismus Baik Baik

vi. N.VI kanan kiri

Pergerakan mata ke lateral Normal normal
Strabismus konvergen (-) (-)
Melihat ganda (-) (-)

vii. N.VII kanan kiri

 Sulcus nasolabialis Tidak simetris , sulcus menghilang di kiri
Kedipan mata Baik Baik
Sudut Mulut Baik Baik
Mengerutkan dahi (+) (+)
Menutup mata (+) (+)
Meringis (+) (-)
Mengembungkan pipi (+) (-)
Daya Kecap 2/3 anterior Tidak dilakukan

viii. N.VIII kanan kiri

Detik arloji Tidak dilakukan
Suara berisik Tidak dilakukan
Weber Tidak dilakukan
Rinne Tidak dilakukan

ix. N.IX
Perasaan lidah 1/3 belakang Tidak dilakukan
Refleks Muntah Baik
Arcus pharynx Baik
Tersedak -
Sengau -

x. N.X
Arcus pharynx Simteris
Menelan Baik
Bicara Pelo
Denyut Nadi 75x/ menit

xi. N.XI kanan kiri

Mengangkat bahu Baik Baik
Memalingkan kepala Baik Baik
Tropi otot bahu Eutrofi Eutrofi
Sikap Bahu Simetris Simteris
 xii. N.XII
Sikap lidah Deviasi ke kiri
Arikulasi Disartria
Menjulurkan lidah lateralisasi ke kiri
Tremor lidah (-)
Fasikulasi (-)
Trofi otot lidah Eutrofi
Kekuatan lidah menurun

b. Badan dan anggota gerak

2. Badan
a. Motorik
i. Respirasi : simetris dalam keadaan statis dan dinamis
ii. Duduk : Tidak dapat dinilai
iii. Bentuk columna verterbralis : Tidak dapat dinilai
iv. Pergerakan columna vertebralis : Tidak dapat dinilai

b. Sensibilitas kanan kiri

Taktil + +
Nyeri + +
Thermi Tidak dilakukan
Diskriminasi + +
Lokalisasi + +

c. Refleks
Refleks kulit perut atas : Tidak dilakukan
Refleks kulit perut bawah : Tidak dilakukan
Refleks kulit perut tengah : Tidak dilakukan
Refleks kremaster : Tidak dilakukan

Pemeriksaan Motorik

B T 5 1 N N Eu Eu
G B T K 5 3 Tn N N Tr Eu Eu
RF + + RP – – Cl

4. Koordinasi, gait, dan keseimbangan

a. Cara berjalan : Tidak Valid dinilai
b. Tes Romberg : Tidak Valid dinilai
c. Disdiadokokinesia : Tidak dilakukan
d. Ataksia : Tidak Valid dinilai
e. Rebound phenomenon : Tidak dilakukan
f. Dismetria : Tidak dilakukan

5. Gerakan-gerakan abnormal
a. Tremor : (-)
b. Miokloni : (-)
c. Khorea : (-)

6. Rangsang Meningeal
a) Kaku Kuduk : (-)
b) Brudzinski I : (-)
c) Brudzinski II : (-/-)
d) Laseque Sign : (-/-)
e) Kernig Sign : (-/-)

7. SISTEM OTONOM
a. Miksi : Dalam Batas Normal
b. Defekasi : Dalam batas normal

8. NATIONAL INSTITUTE OF HEALTH STROKE SCORE (NIHSS)

NIH STROKE SCALE SCREENING
Tingkat kesadaran Alert 0
Mengantuk (drowsy) 1 0
 Stupor 2
Coma 3
Pertanyaan orientasi Menjawab kedua pertanyaan dengan benar 0
Hanya satu pertanyaan yang dijawab benar 1 0
Kedua pertanyaan dijawab dengan salah 2
Respon terhadap perintah Melakukan dua perintah dengan benar 0
Hanya satu perintah yang diikuti dengan benar 1 0
Kedua perintah tidak diikuti dengan benar 2
Pandangan mata Normal 0
Gerakan mata lumpuh sebagian 1 0
Gerakan mata lumpuh total 2
Lapang pandang Tidak ada lapang pandang yang hilang 0
Partial hemianopia 1 0
Complete hemianopia 2
Bilateral hemianopia 3
Gerakan wajah Pergerakan otot-otot muka normal 0
Minor paralysis 1
Partial paralysis 2 2
Complete paralysis 3
Fungsi motorik Normal 0
lengan kiri Drift 1
Beberapa upaya melawan gravitasi 2
Tidak ada upaya melawan gravitasi 3
Tidak ada pergerakan 4 4
Tidak dapat dinilai (sebut alasan) X
Fungsi motorik Normal 0
lengan kanan Drift 1 0
Beberapa upaya melawan gravitasi 2
Tidak ada upaya melawan gravitasi 3
Tidak ada pergerakan 4
Tidak dapat dinilai (sebut alasan) X
Fungsi motorik Normal 0
kaki kiri Drift 1
Beberapa upaya melawan gravitasi 2 2
Tidak ada upaya melawan gravitasi 3
Tidak ada pergerakan 4
Tidak dapat dinilai (sebut alasan) X
Fungsi motorik Normal 0
kaki kanan Drift 1
Beberapa upaya melawan gravitasi 2 0
Tidak ada upaya melawan gravitasi 3
Tidak ada pergerakan 4
Tidak dapat dinilai (sebut alasan) X
Ataksia Tidak ada ataksia 0
Ataksia pada salah satu ekstremitas 1 0
Ataksia pada kedua ekstremitas 2
Sensoris Normal 0
Hilang sebagian (ringan) 1 0
Baal 2
Kemampuan berbahasa Tidak ada afasia 0
Afasia ringan sampai sedang 1 0
Afasia berat 2
Tidak ada perkataan yang keluar dari mulut 3
Artikulasi Artikulasi normal 0
Disartria ringan sampai sedang 1 1
Perkataannya sedikit atau tidak dapat dipahami 2
Dalam intubasi atau keterbatasan fisik yang lain 3
 Kontak Ada kontak 0
Ada kontak sebagian 1 0
Tidak ada kontak sama sekali 2
Total 9

9. SIRIRAJ STROKE SCORE

SSS = [2,5 x (Derajat Kesedaran)] + [2 x (Vomitus)] + [2 x (Nyeri Kepala)] + [0,1
x (Tekanan Diastolik) – [3 x (Atheroma)] - 12
= (2,5 x 0) + (2 x 1) + (2 x 0) + (0,1 x 110) – (3 x 1) -12
=-2
= Stroke Iskemik

10. GADJAH-MADA SCORE

Penurunan Kesadaran : (-)
Nyeri Kepala : (-)
Babinski : (-)
= Stroke Iskemik

PEMERIKSAAN PENUNJANG
5 Mei 2018
DARAH LENGKAP
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Lekosit 8.7 3,8 – 10,6
Eritrosit 4.35 4,4 – 5,9
Hemoglobin 12.0 13,2 – 17,3
Hematokrit 40.9 40 – 52
MCV 84,00 80 – 100
MCH 28,90 26 – 34
MCHC 34,20 32 – 36
Trombosit 246000 150 – 440
DIFF
Basofil : 0%
Eosinofil : 2%
Netrophile stab : 3%
Neutrophil segmen :50%
Limfosit : 40%
Monosit : 5%

KIMIA DARAH
Pemeriksaan Hasil Satuan Harga normal
GDP 117 Mg/dL 82-115
 SGOT 27 U/L 0 – 35
SGPT 32 U/L 0 – 35
Ureum 53.1 Mg/dL 10,00 – 50,00
Kreatinin 1.36 Mg/dL 0,70 – 1,10
Kalium 4.7 Mmol/L 3,5 – 5,0
Natrium 140 Mmol/L 135 – 145
Chlorida 100 Mmol/L 95 – 105
HDL direct 28 Mg/dL 28-63
Trigliserid 176 Mg/dL 70-140
LDL cholesterol 151.8 Mg/dL <150
Cholesterol 241 Mg/dL <200 danjurkan
200-239resiko
sedang>=240
resiko tinggi
Asam Urat 6.80 Mg/dL 2-7

HASIL PEMERIKSAAN RADIOLOGI 6 Mei 2018

Head CT-Scan tanpa kontras

Kesan :
Infark di crus anterior dan posterior capsula interna kanan dan corona radiate kanan.
Waterhed infark lobus parietoocipital kanan
Suspect petechial hemorrhage globus palidus kiri. DD/ Kalsifikasi
Fokal atrofi cerebri
I. RESUME
Objektif :
Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos mentis, GCS 15 (E4M6V5),
Tekanan darah : 1170/110mmHg, Nadi : 75x/menit, RR : 20x/menit, Suhu : 36,4 oC,
Pupil : Isokor, 3mm/3mm, RCL +/+, RCTL +/+. Pada Pemeriksaan saraf cranial paresis
sinistra, N VII paresis sinistra UMN, N XII paresis sinistra UMN. Kekuatan motorik
ekxtremitas atas (5/1), ekstremitas bawah (5/1), atrofi (-), tonus otot normal. Refleks
fisiologis (+) dan refleks patologis (-) pada semua ekstremitas.

NIHSS = 9 (Stroke Sedang)

Siriraj Stroke Skor = ( 2,5 x 0) + (2 x 1) + ( 2 x 0 ) + ( 0,1 x 110) - (3 x 1) - 12 = -2
= stroke iskemik
Gadjah-Mada Score = Penurunan Kesadaran (-), Nyeri Kepala (-), Babinski (-)
= Stroke Iskemik

II. DIAGNOSIS AKHIR

Diagnosis Klinis : Hemiparese sinistra UMN,Parese N.VII sinistra UMN,
Parese N. XII sinistra UMN, dengan onset akut
Diagnosis Topis : Korteks hemisphere serebri dextra (Arteri Cerebri Media)
Diagnosis Etiologi : Vascular : Stroke infark DD/
a) Trombus
b) Emboli
Dengan Sindroma arteri cerebri media
Diagnosis Tambahan: Hipertensi Grade II, Dislipidemia, Anemia Normositik
Normokrom

DISKUSI II
Pada kasus ini pasien laki-laki usia 75 Tahun didiagnosa dengan stroke infark dd/
thrombus, emboli, dengan sindroma arteri cerebri media, disertai dengan hipertensi grade II,
dyslipidemia, serta anemia normokrom berdasarkan hasil anamnesis yang telah dilakukan
baik secara alloanamnesis maupun secara autoanamnesa yang kemudian di konfirmasi
dengan pemeriksaan fisik, neurologis, dan pemeriksaan penunjang.
Stroke Infark
Definisi
Stroke infark merupakan gangguan vaskuler yang terjadi secara mendadak yang dapat
disebabkan oleh thrombus atau emboli.
c. Etiologi Stroke Iskemik
Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh
emboli ekstrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat
diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang
mengganggu aliran darah menuju ke otak akan menyebabkan timbulnya kaskade iskemik
yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.4-7
1. Emboli
Sumber embolisasi dapat terletak di arteri karotis atau vertebralis akan tetapi dapat juga
di jantung dan sistem vaskuler sistemik.
a. Embolus yang dilepaskan oleh arteri karotis atau vertebralis, dapat berasal dari
“plaque atherosclerotic” yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada
intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.
b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada :
 Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dengan
bagian kiri atrium atau ventrikel
 Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan
pada katup mitralis
 Fibrilasi atrium
 Infarksio kordis akut
 Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
 Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endokardial, jantung
miksomatosus sistemik
c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai :
 Emboli septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis
 Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru
 Embolisasi lemak dan udara atau gas

Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right sided
circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi
valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan, trombi mural (seperti infark
miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma.
Sebanyak 2-3% stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85% diantaranya terjadi
pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.

2. Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk
sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus
posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri
serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri
dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko
pembentukan trombus aterosklerosis atau ulserasi plak, dan perlengketan platelet.
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisitemia, anemia sickle cell, defisiensi
protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang
berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri
serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contoh: trauma, diseksi aorta
torasik, arteritis).4-7

d. Manifestasi Klinis Stroke

Gejala defisit neurologik yang timbul tergantung pada daerah pembuluh darah yang
terkena. Terdapat beberapa sindroma sesuai dengan arteri yang terkena.
Sistem pembuluh darah karotis:
1. Sindroma arteri serebri media
 Hemiparese kontralateral. Kadang-kadang hanya mengenai otot wajah dan lengan,
tungkai tidak terkena atau lebih ringan
 Hemihipestesia kontralateral
 Afasia motorik, sensorik atau global bila mengenai hemisfer dominan
 Gangguan penglihatan pada 1 mata (amaurosis fugaks) atau pada 2 belahan mata
(hemianopsia homonim)
 Bila mengenai daerah subkortikal, gejala hanya gangguan motorik murni
2. Sindroma arteri serebri anterior
 Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian proksimal dapat
terkena
 Inkontinensia urin
 Grasp refleks (+)
 Apraksia dan gangguan kognitif lainnya.

Sistem pembuluh darah vertebrobasiler:

 1. Sindroma arteri serebri posterior
 Gangguan penglihatan pada satu atau dua mata berupa sukar mengenal objek,
wajah, warna, simbol
 Hemihipestesia, kadang-kadang disestesia atau nyeri spontan
2. Sindroma arteri vertebrobasiler
 Hemiparese kontralateral
 Kelumpuhan saraf otak ipsilateral
3. Gangguan fungsi serebellum (ataksia, hipotoni, vertigo, nistagmus, muntah)
 Hemihipestesia

Ada suatu penilaian sederhana yang dikenal dengan singkatan FAST (Face, Arms drive,
Speech, dan Three of signs) yang merupakan gejala awal stroke yang harus diwaspadai.
 F = Face (wajah)
Wajah tampak mencong sebelah atau tidak simetris. Sebelah sudut mulut tertarik ke
bawah dan lekukan antara hidung ke sudut mulut atas tampak mendatar.

 A = Arms Drive (gerakan lengan)

Angkat tangan lurus sejajar kedepan (90 derajat) dengan telapak tangan terbuka ke
atas selama 30 detik. Apabila terdapat kelumpuhan lengan yang ringan dan tidak disadari
penderita, maka lengan yang lumpuh tersebut akan turun (menjadi tidak sejajar lagi). Pada
kelumpuhan yang berat, lengan yang lumpuh tersebut sudah tidak bisa diangkat lagi bahkan
sampai tidak bisa digerakkan sama sekali.

 S = Speech (bicara)
Bicara menjadi pelo (artikulasi terganggu) atau tidak dapat berkata-kata (gagu) atau
dapat bicara akan tetapi tidak mengerti pertanyaan orang lain sehingga komunikasi verbal
tidak nyambung.

 T = Three of signs (ketiga tanda diatas)

Ada ketiga-tiga gejala yaitu perubahan wajah, kelumpuhan, dan bicara.

Terdapat gejala atau tanda lain stroke yaitu:

 Orang tiba-tiba terlihat mengantuk berat atau kehilangan kesadaran atau pingsan
 Pusing berputar
 Rasa baal atau kesemutan separuh badan
  Gangguan penglihatan secara tiba-tiba pada satu atau dua mata

E. Patofisiologi
Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :8-10
1. Stroke trombotik/ateriosklerotik fokal
Jenis stroke ini terjadi ketika gumpalan darah (trombus) terbentuk di salah satu arteri
yang memasok darah ke otak yang berangsur-angsur menyempit dan akhirnya
tersumbat. Bekuan biasanya terbentuk di kawasan yang rusak oleh aterosklerosis yaitu
penyakit di mana arteri tersumbat oleh timbunan lemak (plak). Proses ini dapat terjadi
dalam satu dari dua arteri karotis leher yang membawa darah ke otak, serta di arteri lain
dari leher atau otak. Trombosis (penyakit trombo-oklusif) merupakan penyebab stroke
yang paling sering. Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah
penyebab utama trombosis serebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit
kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan
kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral
tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia
pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari.
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteri
besar. Bagian intima arteri sereberi menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel – sel
ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen
pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada
percabangan atau tempat-tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan
tempat-tempat khusus tersebut. Pembuluh-pembuluh darah yang mempunyai resiko
dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut: arteria karotis interna, vertebralis
bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar.
Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding
pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat
yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan
membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu
akan tersumbat dengan sempurna.

2. Stroke embolik
 Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis.
Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah
yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Setiap bagian otak
dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian-
bagian yang sempit. Tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria
sereberi media, terutama bagian atas.
3. Hipoperfusi sistemik : Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya
gangguan denyut jantung.

Patofisiologi stroke iskemik akut

a) Masalah vaskular, hematologi, dan jantung akibat berkurang atau berhentinya aliran
darah.
b) Masalah perubahan biokimia akibat iskemik, dapat terjadi dekrosis jaringan otak:
neuron, sel glia, dan lain-lain.
Jika terjadi oklusi atau hipoperfusi otak yang aliran darah otak normal 15-20 % dari
cardiac output, jika CBF atau aliran darah otak 20 ml/menit/100gr otak maka otak akan
berada dalam keadaan iskemik, sehingga terjadi gangguan fungsi otak dan pada EEG akan
timbul perlambatan, namun bila CBF kembali normal, maka gangguan fungsi akan pulih
kembali.8-10
Bila CBF 8-10 ml/menit/100gr otak, sel otak dalam keadaan infark dan bila tidak
segera diatasi akan timbul defisit neurologis sehingga timbul kecacatan dan kematian. Daerah
sekeliling yang terancam disebut daerah penumbra, di mana sel belum mati tapi fungsi
berkurang dan mengakibatkan defisit neurologik. Maka dari itu, sasaran terapi stroke iskemik
akut agar daerah penumbra dapat direperfusi dan sel otak dapat berfungsi kembali.
Reversibilitas tergantung faktor waktu. Disekeliling daerah penumbra terdapat area
hyperemik karena aliran darah kolateral/luxury perfusion area.
Gambar 2.6 : Patofisiologi stroke sehingga meningkatkan tekanan intrakranial
Mekanisme kematian sel otak
1. Proses nekrosis, ledakan sel akut akibat penghancuran sitoskeleton sel, reaksi
inflamasi dan proses fagositosis debris nekrotik. Berhubungan dengan exitotoxic
injury dan free radical injury.
2. Proses apoptosis atau silent death, sitoskeleton neuron menciut tanpa reaksi inflamasi
seluler. Kaskade iskemik, lambat, dan berhubungan proses pompa ion natrium dan
kalium.
Diagnosis Stroke
Untuk menegakkan diagnosis stroke pencitraan CT scan (Computerised Tomography
Scanning) yang merupakan pemeriksaan baku emas (Gold Standard). Mengingat bahwa alat
tersebut saat ini hanya dijumpai di kota tertentu, maka dalam menghadapi kasus dengan
kecurigaan stroke, langkah pertama yang ditempuh adalah menentukan lebih dahulu apakah
benar kasus tersebut kasus stroke, karena abses otak, tumor otak, infeksi otak, trauma kepala,
juga dapat memberikan kelainan neurologis yang sama, kemudian menentukan jenis stroke
yang dialaminya. Dengan perjalanan waktu, gejala klinis stroke dapat mengalami perubahan.
Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragik atau non hemoragik atau
keduanya, dapat ditentukan berdasarkan pemeriksaan berikut:8
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan klinis
Tabel 2. Perbedaan klinis antara perdarahan dan infark
KLINIS PERDARAHAN EMBOLI TROMBOSIS
Glasgow Coma Scale rendah Sedikit sedikit
Hemi plegi Parese parese
Kaku kuduk + - -
Deviation conjugree + - -
Gangguan N. III, IV, VI + - -
Bradikardi + - hari ke-4
Papiledema + - -

Tabel 3. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

2
Gejala Stroke hemoragik Stroke non hemoragik
Onset atau awitan Mendadak Mendadak
Saat onset sedang aktif Istirahat
Peringatan (warning) - +
Nyeri kepala +++ ±
Kejang ± -
 Muntah ± -
Penurunan kesadaran ±±± ±

3. Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara
keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut:8
Tabel 4. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan tanda-tandanya:
8
Tanda (Sign) Stroke Hemoragik Stroke Infark
Bradikardi ±± (dari awal) ± (hari ke-4)
Edema papil sering + -
Kaku kuduk + -
Tanda Kernig, Brudzinski ++ -

Tabel 5. Perbedaan antara lesi di korteks dan subkorteks8

GEJALA/TANDA KORTIKAL SUBKORTIKAL

Afasia ++ -
Astereognosis ++ -
2 point tactil discrimination terganggu ++ -
Graphesthesi terganggu ++ -
Extinction phenomenon ++ -
Loss of body image ++ -
Kelumpuhan lengan dan tungkai tak sama ++ -
Dystonic posture - ++
Gangguan sensibilitas nyeri + raba - ++
Kedua mata melihat ke hidung - ++

4. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain :
a. Penetapan jenis stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gajah Mada Algoritma

Penderita Stroke Akut

dengan atau tanpa

Penurunan Kesadaran
Nyeri Kepala
Refleks Babinski
 Ketiganya atau 2 dari ya Stroke perdarahan
ketiganya ada (+) intraserebral

Tidak
Penurunan kesadaran (+) ya Stroke perdarahan
Nyeri kepala (-) intraserebral
Refleks babinski (-)

Penurunan kesadaran (-) Ya Stroke perdarahan

Nyeri kepala (+) intraserebral
Refleks Babinski (-)

Tidak
Penurunan kesadaran (-) ya Stroke iskemik akut
Nyeri kepala (-) atau stroke infark
Refleks Babinski (+)

tidak
Penurunan kesadaran (-) ya Stroke iskemik akut
b. Tabel 6. Nyeri kepala (-) atau stroke infark
Refleks Babinski (-)
Penetapan jenis
stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score.3
No. Gejala / Tanda Penilaian Indeks Skor
1. Kesadaran (0) Kompos mentis
(1) Mengantuk X 2,5 +
(2) Semi koma / koma
2. Muntah (0) Tidak X2 +
(1) Ya
3. Nyeri kepala (0) Tidak X2 +
(1) Ya
4. Tekanan darah Diastolik X 10% +
5. Ateroma
a. DM (0) Tidak X (-3) -
b. Angina pectoris (1) Ya
c. Klaudikasio
intermiten
6. Konstanta -12 -12

- SSS > 1 = Stroke hemoragik

- SSS < -1 = Stroke non hemoragik
5. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu
Tabel 7. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Pemeriksaan Stroke hemoragik Stroke non hemoragik

a. Funduskopi Perdarahan retina dan Crossing phenomen
korpus vitreum Silver wire artries
b. Pungsi lumbal
- Tekanan Meningkat Normal
- Warna
Merah Jernih
c. Arteriografi Ada shift Oklusi
d. CT Scan *
e. MRI **

*Tabel 8. Gambaran CT Scan stroke infark dan stroke hemoragik

Jenis Stroke Interval antara onset Temuan pada CT Scan

dan pemeriksaan CT
Scan
Infark < 24 jam - Efek masa dengan pendataran girus yang
ringan atau penurunan ringan densitas
substansia alba dan substansia grisea
24-48 jam - Didapatkan area hipoden (hitam ringan sampai
berat)
- Terlihat batas area hipoden yang menunjukkan
adanya cytotoxic edema dan mungkin
3-5 hari
didapatkannya efek massa
- Daerah hipoden lebih homogen dengan batas
yang tegas dan didapatkan penyangatan pada
6-13 hari
pemberian kontras
- Didapatkan fogging effect (daerah infark
menjadi isoden seperti daerah sekelilingnya
14-21 hari tetapi dengan pemberian kontras didapatkan
penyangatan).
- Area hipodens lebih mengecil dengan batas
yang jelas dan mungkin pelebaran ventrikel
> 21 hari ipsilateral.
Hemoragik 7-10 hari pertama - Lesi hiperdens (putih) tak beraturan dikelilingi
oleh area hipodens (edema)
11 hari – 2 bulan - Menjadi hipodens dengan penyangatan
 disekelilingnya (peripheral ring enhancement)
merupakan deposisi hemosiderin dan
pembesaran homolateral ventrikel
- Daerah isodens (hematoma yang besar dengan
> 2 bulan defect hipodens)

Tabel 9. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Tipe stroke infark / hemoragik MRI Signal Characteristic

T 1 weighted image T 2 weighted image
Stroke infark hipointens (hitam) hiperintens (putih)
Stroke hemoragik (hari antara onset dan
pemeriksaan MRI)
 1-3 (akut), deoxyhemoglobine Isointens Hipointens
 3-7 intracellular methemoglobin Hiperintens Isointens
 7-14 free methemoglobine
 > 21 (kronis) hemosiderin Hiperintens Hiperintens
Hiperintens Sangat hipointens

Namun demikian walupun pada pasien ini memiliki gejala subjektif yang sesuai
dengan gejala stroke yang telah disebutkan dalam literature namun kita belum dapat begitu
saja menegakan diagnosis bahwa pasien tersebut mengalami stroke, dibutuhkan pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan untuk menegakan diagnose stroke
yang mana diagnosis stroke pun menurut literatur tebagi menjadi dua jenis ada stroke
hemoragic dan stroke infark, gold standard dalam pengakan diagnose stroke adalah Haed Ct-
Scan sehingga dokter spesialis saraf disini akan melakukan inform consent untuk
dilakukannya head Ct Scan .

a. Hipertensi
Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan
diastolik lebih dari 90 mmHg (Wilson LM, 1995).
1. Etiologi
Sampai saat ini penyebab hipertensi esensial tidak diketahui dengan pasti. Hipertensi
primer tidak disebabkan oleh faktor tunggal dan khusus. Hipertensi ini disebabkan
berbagai faktor yang saling berkaitan. Hipertensi sekunder disebabkan oleh faktor primer
yang diketahui yaitu seperti kerusakan ginjal, gangguan obat tertentu, stres akut,
 kerusakan vaskuler dan lain-lain. Adapun penyebab paling umum pada penderita
hipertensi maligna adalah hipertensi yang tidak terobati. Risiko relatif hipertensi
tergantung pada jumlah dan keparahan dari faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan
yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain
faktor genetik, umur, jenis kelamin, dan etnis. Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi
meliputi stres, obesitas dan nutrisi (Yogiantoro M, 2006).

b. Dislipdemia
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan atau
penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan
kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida serta penurunan kadar kolesterol
HDL (Sunita, 2004).

c. Anemia
Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit (red
cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam
jumlah yang cukup ke jaringan perifer (penurunan oxygen carrying capacity). Secara
praktis anemia ditunjukkan oleh penurunan kadar hemoglobin, hematokrit atau hitung
eritrosit (red cell count). (Bakta, 2009)
 Kriteria Anemia Kriteria Anemia menurut WHO
 1. Laki-laki dewasa Hb < 13 gr/dL
2. Wanita dewasa tidak hamil Hb < 12 gr/dL
3. Wanita hamil Hb < 11 gr/dL
d. BMI
Body Mass Index (BMI) merupakan suatu pengukuran yang menghubungkan
atau membandingkan berat badan dengan tinggi badan. Walaupun dinamakan
“indeks”, BMI sebenarnya adalah rasio yang dinyatakan sebagai berat badan
(dalam kilogram) dibagi dengan kuadrat tinggi badan (dalam meter). 8 Interpretasi
BMI tergantung pada umur dan jenis kelamin anak, karena anak lelaki dan
perempuan memiliki lemak tubuh yang berbeda. Berbeda dengan orang dewasa,
BMI pada anak berubah sesuai umur dan sesuai dengan peningkatan panjang dan
berat badan.8
Rumus BMI = berat badan (kg)/ tinggi badan (m) x tinggi badan (m)
Table BMI.

selanjutnya dilakukan pemeriksaan fisik dari mulai dari vital sign sampai dengan
Head to Toe pada vital sign yang didapatkan berupa tekanan darah pasien yang
meningkat yaitu 170/110 mmHg dimana pada kondisi ini dinamakan hipertensi grade II
menurut literature JNC 7 dan sesuai dengan pernyataan pasien dimana pada anamnesa
pasien mengaku memiliki riwayat darah tingggi yang tidak terkontrol, dalam literature
juga disebutkan hipertensi merupakan factor resiko yang dapat di modikasi terhadap
terjadinya stroke, selain itu pada pasien ini juga didapatkan nilai BMI yang masuk dalam
kriteria Overweight dimana Overweeight termasuk dalam klasifikasi factor resiko stroke
yang dapat di modifikasi, dari hasil pemeriksaan fisik dari kepala tidak didapatkan
kelainan namun pada pemeriksaan inspeksi abdomen berbentuk cembung yg mendukung
postural overweight namun yang lainnya masih dalam batas normal.
kemudian dilakukan pemeriksaan lab darah lengkap dan kimia klinik, di dapatkan
penurunan Hb yaitu 12.0 Mg/Dl, MCV, MCH dalam batas normal dimana dari hasil
tersebut dapat menyimpulkan kesan anemia normositik normokrom dimana telah
disebutkan dalm literature nilai kadar Hb < 13 termasuk dalam klasifikasi anemia, daan
dalam literature juga disebutkan anemia normositik normokrom dapat disebkan akibat
penyakit kronik yang mendukung pada pasien ini yang telah menderita penyakit
hipertensi sejak 15 tahun yg lalu, kemudian di liat nilai leukosit yang normal sehingga
menginterpretasikan tidak terjadinya proses infeksi sehingga dapat melemahkan dugaan
infeksi yang dapat menyebabkan deficit neurlogis seperti mengioensfalitis namun gold
standard untuk pemeriksaan ini adalah pungsi lumbal untuk dapat benar benar
menyingkirkan meningoensefaltis sehingga dapat kita masukan dalam planning
diagnose.
hasil profil lipid dimana profil lipid berperan dalam pembentukan plak ateroskelorosis
yang dapat menyebabkan sumbatan pada aliran darah pada pasien ini didapatkan
peningkatan dari kadar kolestrol total, LDL & HDL, serta trigliserid dimana dalam
literature disebutkan jika terjadi peningkatan kadar kolestrol total, HDL & LDL, serta
trigliserid merupakan trias Dislipidemia . Dislipedemia itu sendiri menurut literature
merupakan factor resiko dari hipertensi yang mana hipertensi juga merupakan factor
resiko terjadinya stroke, hasil pemeriksaan ini mengkonfirmasi pernyataan pasien dalam
anamnesis dimana pasien mengaku pernah sakit kolestrol pada tahun 2000 namun tidak
diobati.
Dari hasil tersebut kuat lebih mengarahkan diagnosis pasien tersebut stroke ditunjang
dengan penilaian hasil score siriraj dengan score -2 yg menginterpretasikan bahwa ini
merupakan jenis stroke infark dan ditunjang juga dengan algoritma gajah mada yang
menginterpretasikan bahawa ini merupakan stroke infark namun untuk menegakan
diagnosis stroke jenis sumbatan atau perdarahan dibutuhkan hasil Head CT-scan yang
dalam literature disebutkan bahwa head CT scan merupakan Gold Standard dari stroke,
setelah itu dilakukan Head CT scan tanpa kontras didapatkan kesan Infark di crus
anterior dan posterior capsula interna kanan dan corona radiate kanan. Waterhed infark
lobus parietoocipital kanan dari hasil tersebut pasien dapat diagnosis akhir stroke infark,
dan tidak didapatkan perdarahan sehingga dapat menyingkirkan deficit neurologi akibat
 SAH,EDH,SDH, dan dalam hasil head CT Scan tidak ditemukan masa tumor sehingga
menyingkirkan deficit neurologis akibat tumor.
walaupun sudah dapat ditegakan diagnosis infark stroke namun masih terdapat dd dari
stroke infark yaitu emboli dan thrombus dimana dalam literature juga disebutkan bahwa
stroke infark dapat disebabkan karena thrombus atau emboli untuk mengkonfimasi hal
tersebut perlu dilakukan planning diagnose yaitu pemeriksaan antitrombin III, ACA IgG,
IgM, Rontgen Thoraks, MRI, MRA, MRV atau DSA untuk menentukan jenis sumbatan
yang terjadi namun pemeriksaan tersebut mahal dan tidak semua rumash sakit memiliki
fasilitas tersebut maka tidak dapat dilakukan pemeriksaan tersebut.

PLANING
A. Diagnosa :
EKG
Head CT- Scan

B. Terapi :
- Non Medika Mentosa :
 IVFD RL 20 Tpm
 Fisioterapi rutin
 Mobilisasi bertahap
- Medikamentosa :
- Inj. Piracetam 3x3 gr IV
- Inj. Ranitidine 2x1 IV
- Inj. Furosemid 3x1 IV
- Inj. Ceftriakson 2x1 gr IV
- Inj. mecobalamin 1x1 IV
- Inf. Vitamin (Retinol, asam askorbat, piridoksin) 1x1 IV
- Inj. Dexametason 3x1amp iv
- Inj. Citikolin 2x500 IV
- Inj. Manitol 4x125 (tap off)
- Kalium chloride 2x1 PO
 - Simvastatin 1x1 PO
- Vitamin B1, B6, B12 2x1 PO
- antiplatelet clopidogrel 1x 75 PO
C. Edukasi :
a. Mengendalikan faktor resiko.
b. Makan obat dan kontrol ke dokter secara teratur.
c. Menjalani fisioterapi secara rutin sesuai jadual.
d. Edukasi keluarga.

D. Monitoring :
a. Keadaan umum
b. GCS
c. Tanda vital
d. Deficit neurologis
e. Pemeriksaan penunjang

VIII. PROGNOSIS
Death : Dubia
Disease : Dubia
Dissability : Dubia
Discomfort : Dubia
Dissatisfaction : Dubia
Distutition : Dubia

DISKUSI III
PENATALAKSANAAN PASIEN STROKE
1. Terapi umum
a) Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
 Observasi status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi
oksigen
 Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring/ETT, bila > dua
minggu dianjurkan trakeostomi
 Pada pasien hipoksia saturasi O2 < 95%, diberi suplai oksigen
 Pasien stroke iskemik akut yang non hipoksia tidak perlu terapi O2

b) Stabilisasi hemodinamik
 Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)
  Optimalisasi tekanan darah
 Bila tekanan darah sistolik < 120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat
diberikan obat-obat vasopressor titrasi dengan target TD sistolik 140 mmHg
 Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama
 Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi

c) Pemeriksaan awal fisik umum

 Tekanan darah
 Pemeriksaan jantung
 Pemeriksaan neurologi umum awal:
1. Derajat kesadaran
2. Pemeriksaaan pupil dan okulomotor
3. Keparahan hemiparesis

d) Pengendalian peninggian TIK

 Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan
memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama
stroke
 Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang
mengalami penurunan kesadaran
 Sasaran terapi TIK < 20 mmHg
 Elevasi kepala 20-30º
 Hindari penekanan vena jugulare
 Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik
 Hindari hipertermia
 Jaga normovolemia
 Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama > 20 menit,
diulangi setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1
mg/kgBB IV
 Intubasi untuk menjaga normoventilasi.
 Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik
serebelar
Penatalaksanaan khusus stroke iskemik
1. Pengobatan hipertensi pada stroke akut
2. Pengobatan hiper/hipoglikemia
3. Trombolisis pada stroke akut
4. Antikoagulan:
 Antikoagulan penting untuk mencegah serangan stroke ulang, menghentikan
perburukan defisit neurologi, memperbaiki keluaran setelah stroke iskemik akut
(tidak direkomendasikan untuk stroke hemoragik akut)
 Tidak direkomendasikan penderita stroke akut sedang sampai berat, karena resiko
komplikasi perdarahan intrakranial mengingkat
 Heparin, LMWH, heparinoid untuk terapi stroke iskemik akut dan cegah
reembolisasi, diseksi arteri, stenosis berat arteri karotis pre bedah.
 KI heparin: infark besar > 50%, hipertensi tak terkontrol, dan perubahan
mikrovaskuler otak yang luas
5. Antiplatelet Clopidrogel
 Aspirin dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah awitan stroke iskemik akut
 Aspirin jangan diberikan bila akan diberikan trombolitik
 Tidak boleh diganti sebagai pengganti tindakan intervensi akut, yaitu rtPA
intravena.
 Clopidogrel sahaja atau kombinasi dengan aspirin tidak dianjurkan kecuali pada
pasien dengan indikasi spesifik seperti non-Q-wave MI, recent stenting,
pengobatan harus diberikan sampai 9 bulan pengobatan.
 Pemberian antiplatlet intravena yang menghambar reseptor glikoprotein IIb/IIa
tidak dianjurkan.
6. Citicoline 2x1000 mg 3 hari iv lanjut dengan 2x1000 mg 3 minggu oral. Pemakaian
obat-obatan neuroprotektan belum menunjukkan hasil yang efektif sehingga sampai
saat ini belum dianjurkan. Namun sampai saat ini masih memberikan manfaat pada
stroke akut.
7. Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut
 Pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan 15 % (sistolik maupun
diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik
(TDS) > 220 mmHg atau tekanan diastolik > 120 mmHg. Pada pasien stroke
iskemik akut, akan diberi terapi trombolitik (rtPA), supaya tekanan darah
 diturunkan sehingga TDS < 185 mmHg dan TDD < 110 mmHg. Selanjutnya
tekanan darah harus dipantau sehingga TDS < 180 mmHg dan TDD < 105
mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA. Obat anti hipertensi yang
digunakan adalah labtalol, nitropaste, nitropusid, nikardipun, atau ditialzem
intravena.
 Apabilan TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg, disertai dengan gejala dan
tanda peningkatan tekanan intrakranial, dilakukan pemantauan tekanan
intrakranial. Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi
intravena secara kontinu atau intermiten dengan pemantauan tekanan perfusi
serebral ≥ 60mmHg.
 Apabila TDS >180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa disertai gejala dan tanda
peningkatan tekanan intrakranial, tekanan darah diturunkan secara hati-hati
dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermiten
dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP < 110 mmHg
atau tekanan darah 160/90 mmHg. Pada studi INTERACT 2010, penurunan
tekanan darah hingga 140 mmHg masih diperbolehkan.
 Penanganan nyeri penting dalam mengontrol tekanan darah pasien.
 Pemakaian obat antihipertensi perenteral golongan beta blocker (labetolol dan
esmolol), penyekat kanal kalsium (nikardipin dan ditialzem) intravena dipakai
dalam upaya di atas.
 Hidralasin dan nitropusid sebaiknya tidak dipakai karena menyebabkan
peningkatan tekanan intrakranial meskipun bukan kontraindikasi mutlak.
 Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan
diberikan pada kebanyakan stroke iskemik.
8. Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia
 Hiperglikemia terjadi hampir 60 % patient stroke aku non diabetes.
Hiperglikemia yang terjadi berhubungan dengan luasnya volume infark dan
gangguan kortikal dan berhubungan dengan buruknya keluaran. Tidak banyak
data penelitian yang menyebutkan bahwa dengan menurunkan kadar gula darah
secara aktif akan memperbaiki keluaran.
 Hindari gula darah lebih 180 mg/dL, disarankan dengan infuse saline dan
menghindari larutan glukosa dalam 24 jam pertama setelah serangan stroke.
 Hipoglikemia (<50 mg/dL) mungkin akan memperlihatkan gejala mirip dengan
stroke infark, dan dapat diatasi dengan pemberian bolus dekstrosa atau infus
glukosa 10-20% sampai kadar gula darah 80-110 mg/dL
 Syarat-syarat pemberian insulin adalah stroke hemoragik dan non hemoragik
dengan IDDM atau NIDDM. Bukan stroke lakunar dengan diabetes mellitus.
  Kontrol gula darah selama fase akut stroke dengan pemberian insulin subkutan
mengikut sliding scale. Sasaran gula darah 80-180 mg/dL (80-110 untuk ICU).
Standard drip insulin 100 U/100mL 0.9% NaCl via infuse (1 U/mL). Infus insulin
harus dihentikan apabila penderita makan dan menerima dosis pertama dari
insulin subkutan.
 Memantau gula darah dengan memeriksa gula darah kapiler tiap jam sampai pada
target gula darah selama 4 jam, kemudian diturunkan tiap 2 jam. Bila gula darah
tetap stabil, infuse insulin dapat dikurangi tiap 4 jam. Pemantauan tiap jam untuk
penderita sakit kritis walaupun gula darah stabil.
9. Hemodiluasi dengan atau tanpa venaseksi dan ekspansi volume tidak dianjurkan
dalam terapi stroke iskemik akut.
10. Pemakaian vasodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam terapi iskemik
akut.
11. Dalam keadaan tertentu vasopressor terkadang digunakan untuk memperbaiki aliran
darah ke otak. Pada keadaan tersebut, pemantauan kondisi neurologis dan jantung
harus dilakukan secara ketat.
12. Tindakan endarterektomi carotid pada stroke iskemik akut dapat mengakibatkan risiko
serius dan keluaran yang tidak menyenangkan. Tindakan endovascular belum
menunjukkan hasilyang bermanfaat, sehingga tidak dianjurkan.6-12

2.10 Komplikasi Stroke

a) Komplikasi neurologik : Edema otak, kejang, peningkatan tekanan intrakranial, infark
berdarah, stroke iskemik berulang, delirium akut, depresi
b) Komplikasi paru-paru : Obstruksi jalan nafas, hipoventilasi, aspirasi, pneumonia
c) Komplikasi kardiovaskular : Aritmia, dekompensasio kordis, hipertensi, DVT,
d) Komplikasi nutrisi/GIT : Ulkus, perdarahan lambung, konstipasi, dehidrasi, gangguan
elektrolit, malnutrisi, hiperglikemia
e) Komplikasi traktus urinarius : Inkontinensia, infeksi
f) Komplikasi Ortopedi-Kulit : Dekubitus, kontraktur, nyeri sendi bahu, jatuh-fraktur

2.11 Manajemen Faktor Resiko Stroke

Stroke dapat dicegah dengan merubah gaya hidup dan mengendalikan / mengontrol /
mengobati faktor-faktor risiko. Pencegahan stroke dibagi dua, yaitu :

1. Pencegahan primer adalah upaya pencegahan (yang sangat dianjurkan) sebelum

terkena stroke. Caranya adalah dengan mempertahankan tujuh gaya hidup sehat, yaitu :
  Hentikan kebiasaan merokok
 Berat badan diturunkan atau dipertahankan sesuai berat badan ideal:
- Basal Metabolik Indeks (BMI) < 25 kg/m2
- Garis lingkar pinggang < 80 cm untuk wanita
- Garis lingkar pinggang < 90 cm untuk laki-laki
 Makan makanan sehat:
- Rendah lemak jenuh dan kolesterol
- Menambah asupan kalium dan mengurangi natrium
- Buah-buahan dan sayur-sayuran
 Olahraga yang cukup dan teratur dengan melakukan aktivitas fisik yang punya
nilai aerobik (jalan cepat, bersepeda, berenang, dan lain-lain) secara teratur
minimal 30 menit dan minimal 3 kali per minggu.
 Kadar lemak (kolesterol) dalam darah kurang dari 200 mg% (hasil laboratorium)
 Kadar gula darah puasa kurang dari 100 mg/dl (hasil laboratorium)
 Tekanan darah dipertahankan 120/80 mmHg
2. Edukasi
Adalah upaya pencegahan agar tidak terkena stroke berulang caranya adalah dengan:
 Mengendalikan faktor resiko yang telah ada seperti mengontrol darah tinggi,
kadar kolesterol, gula darah, asam urat
 Merubah gaya hidup
 Minum obat sesuai anjuran dokter secara teratur
 Kontrol ke dokter secara teratur

Prognosis
1. Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume perdarahan
2. Semakin rendah nilai GCS maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya
tinggi
3. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk, dan adanya darah
di dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi
4. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat
(Nassisi, 2009). Hal ini mungkin diakibatkan oleh obstructive hydrocephalus atau
efek massa langsung dari darah ventrikular pada struktur periventrikular, yang mana
 berhubungan dengan hipoperfusi global korteks yang didasarinya. Darah ventrikular
juga mengganggu fungsi normal dari CSF dengan mengakibatkan asidosis laktat
lokal.
5. Prognosis ad vitam tergantung berat stroke dan komplikasi yang timbul, sementara
prognosis ad functionam dapat dinilai dengan parameter Activity Daily Living
(Barthel Index) dan NIH Stroke Scale (NIHSS). Risiko kecacatan dan ketergantungan
fisik/kognitif setelah 1 tahun adalah 20 – 30%.

FOLLOW UP
06 Mei 2018 07 Mei 2018 08 Mei 2018
S Os merasa tangan kirinya Os masih mengeluh tangan Os masih merasa tangan
sulit digerakkan, kaki kirinya sulit digerakkan, kirinya sulit digerakkan,
kirinya lemas, bicara kaki kiri masih lemas, kaki kirinya masih lemas,
masih sulit (pelo) dan bicara juga masih sulit bicara juga masih sulit
tidak jelas. (pelo). (pelo).
O KU : TSS, Kes : CM KU : TSS, Kes : CM KU : TSS, Kes : CM
GCS = 15 (E4M6V5) GCS = 15 (E4M6V5) GCS = 15 (E4M6V5)
S : 36,5o C, N: 70x/mnt S : 36,5o C, N: 64x/mnt S : 36,5o C, N: 48x/mnt
RR: 20x/mnt RR: 20x/mnt RR: 20x/mnt
TD : 241/116 mmHg TD : 170/110 mmHg TD : 170/110mmHg
Pupil:Isokor, Pupil:Isokor, Pupil:Isokor,
RCL +/+, RCTL +/+ RCL +/+, RCTL +/+ RCL +/+, RCTL +/+
Deviasi konjugae kanan
Motorik : Motorik :
5555 1111 5555 1111 Motorik :
5555 3333 5555 3333 5555 1111
5555 3333
RF: RP : RF: RP :
++ ++ - - ++ ++ - - RF: RP :
++ ++ - - ++ ++ - - ++ ++ - -
++ ++ - -
N.Kranialis : N.Kranialis :
N.VII – paresis kiri central N.VII – paresis kiri central N.Kranialis :

N.XII – Deviasi ke kiri N.XII – Deviasi ke kiri N.VII – paresis kiri central
N.XII – Deviasi ke kiri
A Stroke infark hari-1 Stroke infark hari ke-2 Stroke infark hari ke-3
P Pasien dari IGD pindah Inf. RL 20 tpm Inf. RL 20 tpm
dirawat di bangsal Inj. Furosemide 1 amp Inj. Brainact 2x500
 Inf. RL 20 tpm (ext) Inj. Ceftriaxone 2x1 gr
Inj. Furosemide 1 amp Inj. Piracetam 3x3gr Inj. Ranitidine 2x1
(ext) Inj. Citikolin 2x500mg Inj. Piracetam 3x3gr
Inj. Piracetam 3x3gr Inj. Mecobalamin 1x500 Inj. Kalmeco 1x1
Inj. Citikolin 2x500mg mg Inj. Mannitol 4x125 (tap
Inj. Mecobalamin 1x500 Inj. Ranitidin2x 500 mg off)
mg Candesartan 1x8mg/ 0-0-1 Inj. Furosemide 3X1
Inj. Ranitidin2x 500 mg KSR 2x1
Candesartan 1x8mg/ 0-0-1 Simvastatin 1x1Simvastatin
Lapor dr. Setiawan, S.pS 1x1
Planning : Head CT scan
tanpa kontras

09 Mei 2018 10 Mei 2018 11 Mei 2018

S Os merasa tangan kirinya Os merasa tangan dan kaki Keluhan berkurang dan
sudah bisa digerakkan kirinya sudah semakin semakin membaik
sedikit, kaki kiri sudah kuat, bicara masih agak
mulai kuat, bicara masih pelo.
pelo tapi sudah semakin
jelas.
O KU : TSS, Kes : CM KU : TSS, Kes : CM KU : TSS, Kes : CM
GCS = 15 (E4M6V5) GCS = 15 (E4M6V5) GCS = 15 (E4M6V5)
S : 36,5o C, N: 50x/mnt S : 36,5o C, N: 68x/mnt S : 36,5o C, N: 70x/mnt
RR: 20x/mnt RR: 20x/mnt RR: 20x/mnt
TD : 160/100 mmHg TD : 150/100 mmHg TD : 140/70 mmHg
Pupil:Isokor, Pupil:Isokor, Pupil:Isokor,
RCL +/+, RCTL +/+ RCL +/+, RCTL +/+ RCL +/+, RCTL +/+

Motorik : Motorik : Motorik :

5555 3333 5555 3333 5555 4444
5555 4444 5555 4444 5555 4444

RF: RP : RF: RP : RF: RP :

++ ++ - - ++ ++ - - ++ ++ - -
++ ++ - - ++ ++ - - ++ ++ - -

N.Kranialis : N.Kranialis : N.Kranialis :

 N.VII – paresis kiri central
N.XII – Deviasi ke kiri
A Stroke infark hari-4
P Inf. RL 20 tpm
Inj. citikolin 2x500
Inj. Ceftriaxone 2x1 gr
Inj. Ranitidine 2x1
Inj. Piracetam 3x3gr
Inj. mecobalamin 1x1
Inj. Mannitol 3x125 (tap Inj. Mannitol 3x125 (tap Inj. Mannitol 3x125 (tap
off)
Inj. Furosemide 3X1
Kalium chlorida 2x1
Simvastatin 1x1
12 Mei 2018
S TAK
O KU : TSS, Kes : CM
GCS = 15 (E4M6V5)
S : 36,5o C, N: 70x/mnt
RR: 20x/mnt
TD : 130/90mmHg
Pupil:Isokor,
RCL +/+, RCTL +/+
Motorik :
N.VII – paresis kiri central
N.XII – Deviasi ke kiri
Stroke infark hari ke-5
Inf. RL 20 tpm
Inj. citikolin 2x500
Inj. Ceftriaxone 2x1 gr
Inj. Ranitidine 2x1
Inj. Piracetam 3x3gr
Inj. mecobalamin 1x1
off)
Inj. Furosemide 3X1
Kalium klorida 2x1
Simvastatin 1x1
Inj. Dexametason 3x1 amp Inj. Dexametason 3x1 amp
inj. Multivitamin 1x1 amp
Vitamin B6,B12 2x1
Antiplatelet Clopidogrel Antiplatelet
1x75
HASIL : Head CT scan (+)
Planning konsul RM
N.VII – paresis kiri central
N.XII – Deviasi ke kiri
Stroke infark hari ke-6
Inf. RL 20 tpm
Inj. citikolin 2x500
Inj. Ceftriaxone 2x1 gr
Inj. Ranitidine 2x1
Inj. Piracetam 3x3gr
Inj. mecobalamin 1x1
off)
Inj. Furosemide 3X1
Kalium klorida 2x1
Simvastatin 1x1
inj. mutivitamin 1x1 amp
Vitamin B6, B12l 2x1
Clopidogrel
1x75
Fisiotherapi setiap pagi
Rencana pulang besok
 5555 4444
5555 4444

RF: RP :
++ ++ - -
++ ++ - -

N.Kranialis :
N.VII – paresis kiri central
N.XII – Deviasi ke kiri
A Stroke infark hari-7
P Inf. RL 20 tpm
Inj. Citikolin 2x500
Inj. Ceftriaxone 2x1 gr
Inj. Ranitidine 2x1
Inj. Piracetam 3x3gr
Inj. Mecobalamin 1x1
Inj. Mannitol 3x125 (tap
off)
Inj. Furosemide 3X1
Kalium klorida 2x1
Simvastatin 1x1
Inj. Dexametason 3x1 amp
inj. Multivitamin 1x1 amp
Vitamin B6,B12 2x1
Antiplatelet Clopidogrel
1x75
Pasien BLPL, Kontrol poli
saraf tanggal 18 Juli 2016
Daftar pustaka

1. Baehr M, Frotscher M. Suplai darah dan gangguan vaskular sistem darah pusat.
Dalam: Diagnosis Topik Neurologi DUUS: Anatomi, fisiologi, Tanda, Gejala). Edisi
4. EGC, Jakarta. 2005;371–438.
2. Sutrisno, Alfred. Stroke. You Must Know Before you Get It. PT. Gramedia Pustaka
Utama: Jakarta; 2007.hal.1-13. (5)
3. Feigin, Valery. Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke. PT.
Bhuana Ilmu Populer: Jakarta; 2006
4. Rasyid Al, Soertidewi L. Unit Stroke Manajemen Stroke secara Komprehensif. Balai
Penerbit FKUI, Jakarta, 2011.
5. Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf: Neurologi
Klinis Dasar. Cetakan ke-14. Penerbit Dian Rakyat, Jakarta. 2009;267–292.
6. Soetjipto H, Muhibbi S. Stroke: Pengenalan & Penatalaksanaan Kasus-kasus
Neurologi. Ed II. Departemen Saraf RSPAD GS Ditkesad, Jakarta. 2007;18–34.
7. Misbach J, Lamsudin R, Aliah A, Basyiruddin A, Suroto, Rasyid Al, et al. Guideline
Stroke tahun 2011. Pokdi Stroke PERDOSSI, Jakarta. 2011.
8. Sidiarto L, kusumoputro S. Cermin Dunia Kedokteran no.34. Afasia sebagai
gangguan komunikasi pada kelainan otak. Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta.
9. Price SA, Wilson LM. Bagian IX : Penyakit Neurologi, Pemeriksaan Neurologis,
Evaluasi Penderita Neurologis. Patofisologi : Konsep Klinis Proses Penyakit Edisi 4.
Penerbit Buku Kedokteran EGC,Jakarta.1995.
10. Peter Duus. Diagnosis Topik Neurologis : Anatomi, Fisiologis, Tanda,Gejala Edisi IV.
Penerbit Buku kedokteran EGC,Jakarta. 2010.
11. Lumbantobing SM. Neurologi Klinis. Pemeriksaan Fisik dan Mental. Bab XI :
Berbahasa. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2008.