Anda di halaman 1dari 29

REFLEKSI KASUS STASE ANESTESI

PASIEN ICU

Disusun oleh:
Mega Dwi Putri Sugianto
42170130

Pembimbing Klinik:
dr. Yos Kresna W., M.Sc, Sp. An

KEPANITERAAN KLINIK ANESTESI RUMAH SAKIT EMANUEL

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN DUTA WACANA

YOGYAKARTA

2018
BAB I

DESKRIPSI KASUS

Identitas Pasien

Nama Pasien : Ibu SM

Tanggal Lahir : 06 Februari 1963

No RM : 00-45-xx-xx

Usia : 55 tahun

Tanggal Masuk ICU : 22 Februari 2018

Tanggal Keluar ICU : 28 Februari 2018

Status Umum

Keadaan Umum : Lemah

Kesadaran : Compos Mentis E4 V(t) M6

Berat Badan/Tinggi Badan : 50 kg/160 cm

Status Gizi : Kurang

Penggunaan Alat Bantu Napas : Ventilator dengan ET

Masuk ICU

Keluhan Utama : Penurunan kesadaran


Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien mengeluh nafasnya sesak ±2
bulan terakhir. Pada tanggal 22 Februari
2018 keluhan sesak dirasakan
memberat, kemudian keluarga
memutuskan membawa pasien ke RS
Emanuel. Di tengah-tengah perjalanan,
pasien pingsan, dan akhirnya dibawa ke
IGD RS Emanuel.

Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat penyakit DM tipe 2 (+) sejak


2003, pasien rutin konsumsi obat
metformin 3x500 mg.
Riwayat hipertensi (+) tanpa konsumsi
obat.

Riwayat Alergi : Riwayat alergi disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat keluhan serupa (-)


Riwayat DM (+) Ibu dan adik pasien
Riwayat HT (-)

Lifestyle : Pasien merupakan seorang penjual


sate, makan sehari-hari rutin tanpa
adanya pantangan/diet khusus. Pasien
menggunakan gula jagung khusus
penderita diabetes. Pasien tidak pernah
berolahraga.

1. Pemeriksaan Fisik (Assesmen awal di IGD)

a. Keadaan Umum : Buruk


b. Kesadaran : Sopor

c. GCS : E2 V2 M2

d. Vital Sign

 Tekanan Darah : 215/119 mmHg

 Nadi : 105x/menit

 Respirasi Rate : 36x/menit

 Suhu : 36,5°𝐶

e. Saturasi Oksigen : 79%

f. Pemeriksaan Lokalis

 Kepala Konjungtiva anemis (+/+), Sklera Ikterik (-/-)


Refleks cahaya (+/+), normocephali

 Leher Benjolan (-), pembesaran kelenjar (-), JVP dbn

Thorax

Inspeksi Tidak terdapat ketertinggalan gerak dinding


dada saat bernapas, jejas (-)

Palpasi tidak terdapat ketertinggalan gerak dinding


dada saat bernapas, Fremitus Normal, Ictus
Cordis teraba pada sic 6 linea mid axillaris
anterior sinistra.

Perkusi Redup pada basal paru kanan

Auskultasi Rhonki (-/+), murmur (+), gallop s3 (+)


Abdomen

Inspeksi Tidak terlihat jejas, hematom (-), scar(-),


kemerahan, maupun tanda inflamasi lainnya

Auskultasi Peristaltik usus tidak terdengar

Perkusi Suara timpani

Palpasi Supel, tidak ada massa, acites (-), nyeri tekan


epigastrium (+)

Ekstremitas Akral dingin, edema (+/+) pada kedua tungkai,


ulkus (-/+) telapak kaki dekstra.

g.

2. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium

Tanggal : 23 Februari 2018

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

DARAH LENGKAP

Hemoglobin 9,2 14-18 g/dL

Leukosit 33,19 4,8 – 10,8 Ribu/mm3

Eritrosit 3,35 4,2 – 5,4 Juta/mm3

Hematokrit 26,8 37 – 47 %

MCV 80 79,0 – 99,0 fL


MCH 27,5 27,0 – 31,0 Pg

MCHC 34,3 33,0 – 37,0 g/dL

RDW 38,8 35 – 47 fL

Trombosit 466 150-450 ribu Ribu/mm3

PDW 8,3 9,0-13,0 fL

P-LCR 11,4 15 – 25 %

MPV 8 7,2 – 11,1 fL

Neutrofil Segmen % 70 50 – 70 %

Eosinofil% 1,9 2–4 %

Basofil% 0,2 0–1 %

Limfosit% 24,2 25 – 40 %

Monosit% 3,6 2–8 %

KIMIA KLINIK

Gula Darah 414 70 – 106 Mg/dl


Sewaktu

Ureum 53,20 6-20

Creatinin Darah 1,98 0,6-1,1 mg/dL

Elektrolit K+ 4,27 3,6-5,4

Tanggal : 27 Februari 2018

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

DARAH LENGKAP
Hemoglobin 7,7 14-18 g/dL

Leukosit 15,11 4,8 – 10,8 Ribu/mm3

Eritrosit 2,87 4,2 – 5,4 Juta/mm3

Hematokrit 23,3 37 – 47 %

MCV 81,2 79,0 – 99,0 fL

MCH 26,8 27,0 – 31,0 Pg

MCHC 33 33,0 – 37,0 g/dL

RDW 37,4 35 – 47 fL

Trombosit 398 150-450 ribu Ribu/mm3

PDW 10,4 9,0-13,0 fL

P-LCR 19,2 15 – 25 %

MPV 9,2 7,2 – 11,1 fL

Neutrofil Segmen % 84,4 50 – 70 %

Eosinofil% 1,9 2–4 %

Basofil% 0,1 0–1 %

Limfosit% 7,9 25 – 40 %

Monosit% 5,7 2–8 %

KIMIA KLINIK

Gula Darah 393,20 70 – 106 Mg/dl


Sewaktu

Creatinin Darah 2,49 0,6-1,1 mg/dL


RONTGEN

Interpretasi:
Foto thorax AP, terpasang ETT, ujung pada level T5
(masuk bronchus utama kanan), tampak bayangan
seperti bagian jarum pada SIC 4-5 sesuai proyeksi
LMC kiri curiga corpus alienum.
Jantung: membesar pada ventrikel kiri
Aorta: DBN
Paru: gambaran edema paru, efusi pleura kanan.
Corakan vaskuler paru kasar, hilus suram, tampak
sefalisasi dan gambaran blurring vaskuler.
Perselubungan lateral inferior lateral kanan, sinus
dan diafragma DBN,

EKG

Diagnosis dan Terapi

a. Diagnosis Kerja : CHF dengan Oedema Pulmo

Terapi Oksigen : Intubasi Endotrakheal

Pemasangan Infus : (+)

Lain-lain :-
b. Terapi

Obat-obatan yang diberikan:

 Ceftriaxone 1x1  Amplodipin 10 mg


 GG 3x1
 Furos 3x1
 Ciprofloxacin 2x750 mg
 Kalnex 3x250
 Salbutamol 3x2 mg
 Novorapid
 Captopril 3x50mg
 Aspilet 1x80mg
 Digoxin 1x1
 Ranitidine 2x1
 Ambroxol 3x1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI

Gagal jantung kongestif adalah sindrom klinis ditandai gejala dan


tanda abnormalitas struktur dan fungsi jantung, yang menyebabkan
kegagalan jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen metabolisme
tubuh.

II. ETIOLOGI

Penyebab terjadinya gangguan fungsi jantung sangat beragam. Penyebab


yang paling sering membuat kemunduran fungsi jantung adalah kerusakan atau
berkurangnya kontraktilitas otot jantung, iskemik akut atau kronik,
meningkatnya resistensi vaskuler dengan hipertensi, atau adanya takiaritmia
seperti atrial fibrilasi (AF).
Penyakit jantung koroner adalah yang paling sering menyebabkan
penyakit miokard, dan 70% akan berkembang menjadi gagal jantung. Masing
-masing 10% dari penyakit jantung katup dan kardiomiopati akan menjadi
gagal jantung juga.
Tabel 1. Penyebab gagal jantung

Jantung kiri primer Jantung kanan primer


 Penyakit jantung iskemik  Gagal jantung kiri
 Penyakit jantung hipertensi  Penyakit pulmonari kronik
 Penyakit katup aorta  Stenosis katup pulmonal
 Penyakit katup mitral  Penyakit katup trikuspid
 Miokarditis  Penyakit jantung kongenital
 Kardiomiopati (VSD,PDA)
 Amyloidosis jantung  Hipertensi pulmonal
 Embolisme paru masif

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :


1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung karena
akan menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang
mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner,
hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan
asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung
merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
Hipertensi meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya
mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung (peningkatan afterload). Efek
tersebut dianggap sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas
jantung, hingga akhirnya terjadi gagal jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif
Myocardium degenerative secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV),
peningkatan mendadak after load.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan
dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal : demam,
tirotoksikosis), hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen. Hipoksia dan anemia juga dapat
menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik
dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung

III. KLASIFIKASI

Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan New York Heart Association


(NYHA).
Tabel 2. Klasifikasi gagal jantung berdasarkan NYHA
Klasifikasi Fungsional NYHA
(Klasifikasi berdasarkan Gejala dan Aktivitas Fisik)

Kelas I Tidak ada pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari – hari tidak
menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas II Sedikit pembatasan aktivitas fisik. Berkurang dengan istirahat,


tetapi aktivitas sehari – hari menyebabkan kelelahan, palpitasi
atau sesak nafas.

Kelas III Adanya pembatasan yang bermakna pada aktivitas fisik.


Berkurang dengan istirahat, tetapi aktivitas yang lebih ringan dari
aktivitas sehari – hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau
sesak nafas.

Kelas IV Tidak dapat melakukan aktivitas sehari – hari tanpa adanya


kelelahan. Gejala terjadi pada saat istirahat. Jika melakukan
aktivitas fisik, keluhan akan semakin meningkat.

Klasifikasi Derajat Gagal Jantung berdasarkan American College of


Cardiology dan American Heart Association.
Tabel 3. Tahapan Gagal Jantung berdasarkan ACC/AHA

Tahapan Gagal Jantung berdasarkan ACC/AHA


(Derajat Gagal Jantung berdasarkan struktur dan kerusakan otot jantung)
Risiko tinggi berkembang menjadi gagal jantung, tidak ada dijumpai
Tahap A
abnormalitas struktural dan fungsional, tidak ada tanda atau gejala.

Berkembangnya kelainan struktural jantung yang berhubungan erat dengan


Tahap B
perkembangan gagal jantung, tetapi tanpa gejala atau tanda.

Tahap C Gagal jantung simptomatik berhubungan dengan kelainan struktural jantung.

Kelainan struktural jantung yang berat dan ditandai adanya gejala gagal
Tahap D
jantung saat istirahat meskipun dengan terapi yang maksimal.

Gagal jantung secara umum juga dapat diklasifikasikan menjadi gagal


jantung akut dan gagal jantung kronik.
1. Gagal jantung akut  serangan cepat dari gejala atau tanda akibat fungsi
jantung yang abnormal dengan atau tanpa adanya penyakit jantung
sebelumnya. Disfungsi jantung dapat berupa disfungsi sistolik atau
disfungsi diastolik. Gagal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa
ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung
kronis.
2. Gagal jantung kronik  sindrom klinik yang kompleks yang disertai
keluhan gagal jantung berupa sesak nafas, lelah, baik dalam keadaan
istirahat atau aktivitas, edema serta tanda objektif adanya disfungsi jantung
dalam keadaan istirahat.

IV. PATOFISIOLOGI

Gagal jantung dapat terjadi karena beberapa hal, yaitu :


(1) gangguan kontraktilitas ventrikel,
(2) meningkatnya afterload, atau
(3) gangguan pengisian ventrikel.
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau
menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan
beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel, dan beban
akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi
sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium
dan kardiomiopati.

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal


jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan
pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun
mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.

Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap


peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonal meningkatkan
tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang
terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana
akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.

Jantung mengkompensasi dengan cara meningkatkan kekuatan


kontraksi, meningkatkan ukuran, memompa lebih kuat, dan menstimulasi
ginjal untuk mengambil natrium dan air. Penggunaan sistem secara berlebihan
untuk mengkompensasi tersebut menyebabkan kerusakkan pada ventrikel dan
terjadi remodeling.

Pada pasien CHF terjadi peningkatan level norepinefrine, angiotengsin


II, aldosteron, endotelin, dan vasopressin. Kesemuanya ini adalah faktor
neurohormonal yang meningkatkan stres hemodinamik pada ventrikel yang
menyebabkan retensi natrium dan vasokonstriksi periferal. Simptom yang
ketiga terjadi kelelahan, nafas pendek, dan retensi air. Nafas pendek (dyspnea)
menjadi lebih parah dan terjadi saat istirahat (orthopnea) atau pada malam hari
(proxymal nocturnal dyspnea). Retensi air terjadi pada paru-paru (kongesti)
atau odema periferal.
Beberapa mekanisme kompensasi alami terjadi pada pasien gagal
jantung untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang adekuat untuk
memompakan darah ke organ – organ vital. Mekanisme tersebut adalah (1)
mekanisme Frank-Straling, (2) neurohormonal, dan (3) remodeling dan
hipertrofi ventrikular.

1. Mekanisme Frank-Starling

Meningkatkan stroke volume berarti terjadi peningkatan volume


ventricular end-diastolik. Bila terjadi peningkatan pengisian diastolik,
berarti ada peningkatan peregangan dari serat otot jantung, lebih optimal
pada filamen aktin dan miosin, dan resultannya meningkatkan tekanan pada
kontraksi berikutnya. Pada keadaan normal, mekanisme Frank-Starling
mencocokan output dari dua ventrikel.

Pada gagal jantung, mekanisme Frank-Starling membantu


mendukung cardiac output. Cardiac output mungkin akan normal pada
penderita gagal jantung yang sedang beristirahat, dikarenakan terjadinya
peningkatan volume ventricular end-diastolic dan mekanisme Frank-
Starling. Mekanisme ini menjadi tidak efektif ketika jantung mengalami
pengisian yang berlebihan dan serat otot mengalami peregangan yang
berlebihan.

Hal penting yang menentukan konsumsi energi otot jantung adalah


ketegangan dari dinding ventrikular. Pengisian ventrikel yang berlebihan
menurunkan ketebalan dinding pembuluh darah dan meningkatkan
ketegangan dinding pembuluh darah. Peningkatan ketegangan dinding
pembuluh darah akan meningkatkan kebutuhan oksigen otot jantung yang
menyebabkan iskemia dan lebih lanjut lagi adanya gangguan fungsi jantung.

2. Neurohumeral

a. Sistem saraf adrenergik


Pasien dengan gagal jantung terjadi penurunan curah jantung
dikenali oleh baroreseptor di sinus caroticus dan arcus aorta, kemudian
dihantarkan ke medulla melalui nervus IX dan X, kemudian
mengaktivasi sistem saraf simpatis, aktivasi sistem saraf simpatis ini akan
menaikkan kadar norepinefrin (NE). Hal ini akan meningkatkan frekuensi
denyut jantung, meningkatkan kontraksi jantung serta vasokonstriksi arteri
dan vena sistemik.
b. Sistem renin angiotensin aldosteron
Curah jantung yang menurun, akan terjadi aktivasi sistem
renin-angiotensin aldosterone, berkurangnya natrium terfiltrasi yang
mencapai makula densa tubulus distal, dan meningkatnya stimulasi
simpatis ginjal, memicu peningkatan pelepasan renin dari apparatus
juxtaglomerular. Renin memecah empat asam amino dari
angiotensinogen I, dan Angiotensin-converting enzyme akan melepaskan
dua asam amino dari angiotensin I menjadi angiotensin II. Angiotensin II
berikatan dengan 2 protein G menjadi angiotensin tipe 1, aktivasi reseptor
angiotensin I akan mengakibatkan vasokonstriksi, pertumbuhan sel,
sekresi aldosteron dan pelepasan katekolamin, sementara AT2 akan
menyebabkan vasodilatasi, inhibisi pertumbuhan sel, natriuresis dan
pelepasan bradikinin.
3. Remodelling dan hipertrofi ventrikular
Remodeling berawal dari adanya beban jantung yang mengakibatkan
meningkatkan rangsangan pada otot jantung. Keadaan jantung yang
overload dengan tekanan yang tinggi, misalnya pada hipertensi atau stenosis
aorta, mengakibatkan peningkatan tekanan sistolik yang secara parallel
menigkatkan tekanan pada sarkomer dan pelebaran pada miosit jantung,
yang menghasilkan hipertrofi konsentrik.
Jika beban jantung didominasi dengan peningkatan volume
ventrikel, sehingga meningkatkan tekanan pada diastolik, yang
kemudian secara seri pada sarkomer dan kemudian terjadi pemanjangan
pada miosit jantung dan dilatasi ventrikel kiri yang mengakibatkan
hipertrofi eksentrik. Homeostasis kalsium merupakan hal yang penting
dalam perkembangan gagal jantung. Hal ini diperlukan dalam
kontraksi dan relaksasi jantung.

V. MANIFESTASI KLINIS

Tempat kongestif tergantung dari ventrikel yang terlibat :


1. Disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kiri
Tanda dan gejala:

 Dispnea: akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu


pertukaran gas, dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan
yang minimal atau sedang.

 Ortopnea: kesulitan bernapas saat berbaring

 Paroximal nokturna dispnea

 Mudah lelah: akibat cairan jantung yang kurang, yang menghambat


cairan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan
sisa hasil katabolisme.

 Kegelisahan: akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat


kesakitan bernafas, dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi
dengan baik.

2. Disfungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan


Tanda dan gejala:
 Edema ekstremitas bawah atau edema dependen.

 Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan batas abdomen.

 Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan status vena
didalam rongga abdomen.

 Nokturna: rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi
renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring.

 Lemah: akibat menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan


pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari
jaringan.

 Bendungan pada vena perifer (jugularis)


 Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan
asites.
 Perasaan tidak enak pada epigastrium.
Gagal Jantung Kongestif
Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam
keadaan gagal jantung kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa
sehingga terjadi bendungan sistemik bersama dengan bendungan paru.
Tanda dan gejala meliputi kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan.

VI. DIAGNOSIS

Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan


penunjang.
1. Anamnesis
- Cepat lelah bila beraktivitas ringan (mandi, jalan >300m, naik tangga)
- Sesak nafas saat terlentang, malam hari, atau saat aktivitas, tidur lebih
nyaman bila menggunakan bantal yang tinggi (2-3 bantal)
- Bengkak pada tungkai bawah dekat mata kaki
- Riwayat menderita penyakit jantung atau dirawat dengan gejala di atas.
Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan
secara luas. Bila terdapat 1 gejala mayor dan 2 minor ATAU 3 gejala minor,
sudah memenuhi kriteria diagnostik gagal jantung. Kriteria minor dapat
diterima jika kriteria tersebut tidak berhubungan dengan kondisi medis yang
lain seperti hipertensi pulmonal, PPOK, sirosis hati, atau sindroma nefrotik.
KRITERIA FRAMINGHAM

Kriteria Mayor Kriteria Minor

Sesak saat tidur terlentang (orthopnoe) Sesak nafas saat aktifitas lebih dari sehari-hari

Paroksismal nokturnal dispnea Edema tungkai bawah

Distensi vena leher Batuk malam hari

Ronki basah halus Dispnea d’effort

Kardiomegali Hepatomegali

Edema paru akut Efusi pleura

Waktu sirkulasi memanjang >25 detik Takikardia

Penurunan berat badan karena respons Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

dengan pengobatan

Gallop S3 Takikardi (>120/menit)

Peninggian tekanan vena jugularis

Refluks hepatojugular

2. Pemeriksaan Fisik
A. Tekanan darah dan Nadi
Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada HF ringan,
namun biasanya berkurang pada HF berat, karena adanya disfungsi LV
berat. Tekanan nadi dapat berkurang atau menghilang, menandakan adanya
penurunan stroke volume. Sinus takikardi merupakan tanda nonspesifik
disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik. Vasokonstriksi perifer
menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian perifer dan sianosis pada bibir
dan kuku juga disebabkan oleh aktivitas adrenergik berlebih. Pernapasan
Cheyne-Stokes disebabkan oleh berkurangnya sensitivitas pada pusat
respirasi terhadap tekanan PCO2. Terdapat fase apneu, dimana terjadi pada
saat penurunan PO2 arterial dan PCO2 arterial meningkat. Hal ini merubah
komposisi gas darah arterial dan memicu depresi pusat pernapasan,
mengakibatkan hiperventilasi dan hipokapnia, diikuti rekurensi fase apnea.
Pernapasan Cheyne-Stokes dapat dipersepsi oleh keluarga pasien sebagai
sesak napas parah (berat) atau napas berhenti sementara
B. Jugular Vein Pressure
Pemeriksaan vena jugularis memberikan informasi mengenai tekanan
atrium kanan. Tekanan vena jugularis paling baik dinilai jika pasien
berbaring dengan kepala membentuk sudut 300. Tekanan vena jugularis
dinilai dalam satuan cm (normalnya 5-2 cm) dengan memperkirakan jarak
vena jugularis dari bidang diatas sudut sternal. Pada HF stadium dini,
tekanan vena jugularis dapat normal pada waktu istirahat namun dapat
meningkat secara abnormal seiring dengan peningkatan tekanan
abdomen (abdominojugular reflux positif).
C. Ictus cordis
Pemeriksaan pada jantung, walaupun esensial, seringkali tidak
memberikan informasi yang berguna mengenai tingkat keparahan. Jika
kardiomegali ditemukan, maka apex cordis biasanya berubah lokasi
dibawah ICS V (interkostal V) dan/atau sebelah lateral dari midclavicular
line, dan denyut dapat dipalpasi hingga 2 interkosta dari apex.
D. Suara jantung tambahan
Pada beberapa pasien suara jantung ketiga (S3) dapat terdengar dan
dipalpasi pada apex. Pasien dengan pembesaran atau hypertrophy ventrikel
kanan dapat memiliki denyut Parasternal yang berkepanjangan meluas
hingga systole. S3 (atau prodiastolic gallop) paling sering ditemukan pada
pasien dengan volume overload yang juga mengalami takikardi dan
takipneu, dan seringkali menandakan gangguan hemodinamika. Suara
jantung keempat (S4) bukan indicator spesifik namun biasa ditemukan pada
pasien dengan disfungsi diastolic. Bising pada regurgitasi mitral dan
tricuspid biasa ditemukan pada pasien.
E. Pemeriksaan paru
Ronchi pulmoner (rales atau krepitasi) merupakan akibat dari
transudasi cairan dari ruang intravaskuler kedalam alveoli. Pada pasien
dengan edema pulmoner, rales dapat terdengar jelas pada kedua lapangan
paru dan dapat pula diikuti dengan wheezing pada ekspirasi (cardiac
asthma). Jika ditemukan pada pasien yang tidak memiliki penyakit paru
sebelumnya, rales tersebut spesifik untuk CHF. Perlu diketahui bahwa rales
seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan CHF kronis, bahkan dengan
tekanan pengisian ventrikel kiri yang meningkat, hal ini disebabkan adanya
peningkatan drainase limfatik dari cairan alveolar. Efusi pleura terjadi
karena adanya peningkatan tekanan kapiler pleura dan mengakibatkan
transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena pleura mengalir ke
vena sistemik dan pulmoner, efusi pleura paling sering terjadi dengan
kegagalan biventrikuler. Walaupun pada efusi pleura seringkali bilateral,
namun pada efusi pleura unilateral yang sering terkena adalah rongga pleura
kanan.
F. Pemeriksaan hepar dan hepatojugular reflux
Hepatomegali merupakan tanda penting pada pasien CHF. Jika
ditemukan, pembesaran hati biasanya nyeri pada perabaan dan dapat
berdenyut selama systole jika regurgitasi trikuspida terjadi. Ascites sebagai
tanda lajut, terjadi sebagai konsekuensi peningkatan tekanan pada vena
hepatica dan drainase vena pada peritoneum. Jaundice, juga merupakan
tanda lanjut pada CHF, diakibatkan dari gangguan fungsi hepatic akibat
kongesti hepatic dan hypoxia hepatoseluler, dan terkait dengan peningkatan
bilirubin direct dan indirect.
G. Edema tungkai
Edema perifer merupakan manifestasi cardinal pada CHF, namun
namun tidak spesifik dan biasanya tidak ditemukan pada pasien yang
diterapi dengan diuretic. Edema perifer biasanya sistemik dan dependen
pada CHF dan terjadi terutama pada daerah Achilles dan pretibial pada
pasien yang mampu berjalan. Pada pasien yang melakukan tirah baring,
edema dapat ditemukan pada daerah sacral (edema presacral) dan skrotum.
Edema berkepanjangan dapat menyebabkan indurasi dan pigmentasi ada
kulit.
3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium dibutuhkan untuk mengetahui sejauh
mana gagal jantung telah mengganggu fungsi-fungsi organ lain seperti :
hati, ginjal dan lain-lain. Pemeriksaan hitung darah dapat menunjukan
anemia, karena anemia ini merupakan suatu penyebab gagal
jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk
disfungsi jantung lainnya.
4. Pemeriksaan Penunjang

a. Radiologi/Rontgen.

Pada pemeriksaan rontgen dada ini biasanya yang didapatkan


bayangan hilus paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke pinggir
berkurang, lapangan paru bercak-bercak karena edema paru, pembesaran
jantung, cardio-thoragic ratio (CTR) meningkat, distensi vena paru.

b. Pemeriksaan EKG.
Dari hasil rekaman EKG ini dapat ditemukan kelainan primer jantung
(iskemik, hipertrofi ventrikel, gangguan irama) dan tanda-tanda faktor
pencetus akut ( infark miocard, emboli paru).

c. Ekhokardiografi.
Pemeriksaan ini untuk mendeteksi gangguan fungsional serta
anatomis yang menjadi penyebab gagal jantung
VII. TATALAKSANA

A. Terapi non farmakologi


a. Diet : Pasien gagal jantung dengan diabetes, dislipidemia atau obesitas
harus diberi diet yang sesuai untuk menurunkan gula darah, lipid
darah, dan berat badannya. Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 g
Na/hari, atau < 2 g/hari untuk gagal jantung sedang sampai berat.
Restriksi cairan menjadi 1,5-2 L/hari hanya untuk gagal jantung berat.
b. Merokok : Harus dihentikan.
c. Aktivitas fisik olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda
dianjurkan untuk pasien gagal jantung yang stabil (NYHA kelas II-
III) dengan intensitas yang nyaman bagi pasien.
d. Istirahat : dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil.
B. Terapi farmakologi

Tabel 4. Terapi Obat menurut status fungsional pasien


1. Diuretik : furosemid oral/IV bila tanda dan gejala kongesti masih ada.
Dosis: 1 mg/kgBB
2. ACEi (atau ARB bila batuk) bila tidak ada kontraindikasi
3. Beta blocker, dosis naik bertahap. Bila dosis sudah optimal tetapi laju nadi
masih cepat dengan:
▪ Irama sinus  Ivabradin 2x2,5 mg (max 2x5 mg)
▪ Irama AF  respons ventrikel cepat serta fraksi ejeksi rendah, bila
fungsi ginjal baik berikan digoxin 0,25 mg pagi hari
4. Mineral corticoid reseptor blocker (aldosterone antagonist)

Komplikasi kardiovaskuler umumnya jarang terjadi, namun ini merupakan

jenis komplikasi yang sangat serius. Komplikasi yang paling serius adalah kematian
tiba-tiba (sudden death). Kematian tiba-tiba selama latihan biasanya berhubungan
dengan penyakit jantung struktural dan mekanisme yang paling umum adalah
fibrilasi ventrikel. Kebanyakan kematian karena latihan pada pasien jantung terjadi
pada saat aktivitas yang melebihi latihan normal karena kurangnya perhatian akan
gejala-gejala yang ditimbulkan oleh latihan.

VIII. KRITERIA MASUK ICU

Indikasi pasien yang layak dirawat di ICU adalah:


a .Pasien yang memerlukan intervensi medis segera oleh Tim intensive care
b. Pasien yang memerlukan pengelolaan fungsi system organ tubuh secara
terkoordinasi dan berkelanjutan sehingga dapat dilakukan pengawasan yang
konstan terus menerus dan metode terapi titrasi
c. Pasien sakit kritis yang memerlukan pemantauan kontinyu dan tindakan
segera untuk mencegah timbulnya dekompensasi fisiologis
Dalam keadaan yang terbatas, pasien yang memerlukan terapi intensif (prioritas
1) lebih didahulukan dibanding dengan pasien yang hanya memerlukan
pemantauan intensif (prioritas 3). Penilaian objektif atas berat dan prognosis
penyakit hendaknya digunakan sebagai dasar pertimbangan dalam menentukan
prioritas masuk ke ICU.
a. Pasien prioritas 1
Pasien yang termasuk dalam prioritas ini adalah pasien sakit kritis, tidak stabil yang
memerlukan terapi intensif dan tertitrasi, seperti: dukungan / bantuan ventilasi, alat
penunjang fungsi organ / system yang lain, infus obat -obat vasoaktif / inotropic,
obat anti aritmia, serta pengobatan lain–lainnya secara kontinyu dan tertitrasi.
Pasien yang termasuk prioritas 1 adalah pasien pasca bedah kardiotorasik, sepsis
berat, gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit yang mengancam jiwa.
Institusi setempat dapat juga membuat kriteria spesifik yang lain seperti derajat
hipoksemia, hipotensi di bawah tekanan darah tertentu. Terapi pada kriteria pasien
prioritas 1 demikian, umumnya tidak mempunyai batas.
b. Pasien prioritas 2
Kriteria pasien ini memerlukan pelayanan canggih di ICU, sebab sangat
beresiko bila tidak mendapatkan terapi intensif segera, misalnya pemantauan
intensif menggunakan pulmonary arterial catheter Pasien yang tergolong dalam
prioritas 2 adalah pasien yang menderita penyakit dasar jantung –paru, gagal ginjal
akut dan berat, dan pasien yang telah mengalami pembedahan mayor. Pasien yang
termasuk prioritas 2, terapinya tidak mempunyai batas, karena kondisi mediknya
senantiasa berubah.
c. Pasien prioritas 3
Pasien yang termasuk kriteria ini adalah pasien sakit kritis, yang tidak stabil
status kesehatan sebelumnya, yang disebabkan oleh penyakit yang mendasarinya,
atau penyakit akutnya, secara sendirian atau kombinasi. Kemungkinan sembuh dan
atau manfaat terapi di ICU pada kriteria ini sangat kecil, sebagai contoh adalah
pasien dengan keganasan metastatic disertai penyulit infeksi, pericardial
tamponade, sumbatan jalan napas, dan pasien penyakit jantung dan penyakit paru
terminal disertai komplikasi penyakit akut berat. Pengelolaan pada pasien kriteria
ini hanya untuk mengatasi kegawatan akutnya saja, dan usaha terapi mungkin tidak
sampai melakukan intubasi atau resusitasi jantung paru.
d. Pasien prioritas 4
Pasien dalam prioritas ini bukan merupakan indikasi masuk ICU. Pasien
yang termasuk kriteria ini adalah pasien dengan keadaan yang “terlalu baik”
ataupun “terlalu buruk” untuk masuk ICU.
BAB III

PEMBAHASAN

Pasien Ny. SM merupakan pasien IGD yang diantar oleh keluarganya pada
22 Februari 2018 karena pasien sesak nafas sejak 2 bulan yang lalu dan semakin
sesak 1 HSMRS. Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi dan DM tipe 2
dengan neuropati dan ulkus diabetikum. Pasien selalu mengonsumsi metformin
sehari 3x, tetapi tidak mengonsumsi obat antihipertensi. Keadaan umum pasien
lemah, dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik serta penunjang menunjukkan
bahwa pasien memenuhi kriteria diagnosis framingham sehingga pasien di
diagnosis sebagai CHF.

Pasien dipindahkan dari IGD ke ICU. Pasien termasuk dalam prioritas I


masuk ICU karena pasien memiliki penyakit kronis yang tidak stabil sehingga
diperlukan pengawasan intensif.

Pengobatan pasien di ICU dijabarkan sebagai berikut:

Tujuan Obat

Mengurangi oedema pulmo Furosemid 3x1

Mengurangi sesak nafas Salbutamol 3x2 mg

Mukolitik Ambroxol 3x1


GG 3x1
Mengurangi infeksi (antibiotik) Ceftriaxone injeksi 1x1
Ciprofloxacin 2x750 mg

Menurunkan gula darah Novorapid

Menurunkan tekanan darah Amlodipin 1x10 mg


Captopril 3x50 mg

Antiplatelet Aspilet 80 mg

Mengurangi keluhan nyeri epigastric Ranitidine 2x1

Mengatasi aritmia Digoxin 1x1

Mengatasi pendarahan Kalnex 3x250 mg

Pada hari pertama masuk ICU, pasien diperiksa secara klinis didapatkan
tanda–tanda klinis melalui kriteria mayor dan minor didapati adanya lebih dari dua
kriteria mayor dan 1 kriteria minor. Dari pemeriksaan tanda-tanda vital didapatkan
pasien sopor, dengan tekanan darah 215/119 mmHg, HR 105x/menit, RR
36x/menit, saturasi oksigen 79%. Pada pemeriksaan thorax didapatkan hasil perkusi
redup pada basal paru, suara vesicular basal paru kiri menurun, rhonki basah pada
basal paru, dan suara s3 gallop. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan
epigastrium, dan pada pemeriksaan ekstremitas didapatkan akral dingin dan edema
tungkai. Kesadaran pasien dihari kedua memberikan perbaikan klinis dimana
tekanan darah sudah menurun, sesak nafas sudah berkurang. Namun, pasien
mengalami gross hematuria. Hematuria ini terjadi karena terjadinya gangguan
fungsi ginjal yang ditandai dengan peningkatan kreatinin dalam darah.
BAB IV

KESIMPULAN

1. Pasien berusia 55 tahun dengan keluhan sesak nafas. Pasien menjalankan


pemeriksaan laboratorium, ekg. Pasien didapatkan bahwa pasien menderita
chf. CHF ditegakkan secara klinis dengan memenuhi kriteria Framingham.

2. Pasien dipindahkan dari IGD ke ICU karena pasien dapat dikategorikan


sebagai prioritas 1 masuk ICU. Ny. SM merupakan pasien dengan keadaan
kritis dan tidak stabil sehingga membutuhkan perawatan intensif
monitoring, dan obat-obatan kontinyu.
DAFTAR PUSTAKA

Harahap, S., et al. (2013). Syok Kardiogenik. Sumatera Utara: Divisi Kardiologi
Ilmu Penyakit Dalam

PERKI. (2016). Panduan Praktik Klinis dan Clinical Pathway Penyakit Pembuluh
Darah dan Jantung. Edisi Pertama. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis
Kardiologi Indonesia