LIKEN PLANUS

Aynul Yakin, Nelly Herfina Dahlan

A. PENDAHULUAN
Liken planus (LP) merupakan penyakit inflamasi yang unik karena
mengenai kulit, membran mukosa, kuku dan rambut. Liken planus pertama
kali dikemukakan oleh Erasmus Wilson pada tahun 1869. Liken planus
diklasifikasikan sebagai penyakit papuloskumosa; walaupun gejala yang
menonjol adalah skuama tetapi tidak sama dengan psoriasis dan penyakit kulit
lainnya yang termasuk dalam kategori ini.1,2
Liken planus merupakan penyakit akibat respon mediasi sel imun yang
tidak diketahui penyebab pastinya. Penyakit ini dapat ditemukan dengan
penyakit imun lainnya seperti colitis ulseratif, alopesia areata, vitiligo,
dermatomiositis, liken sclerosis dan miastenia gravis. Liken planus juga dapat
diemukan bersamaan dengan infeksi virus hepatitis B.2,3
Lesi dari liken planus dapat dideskripsikan dengan 6 P yaitu planar,
purple (ungu), polygonal, prititus, papul dan plak. Onset dari liken planus
umumnya bersifat akut pada daerah fleksor lengan tangan dan tungkai.3

B. DEFINISI
Liken planus merupakan penyakit inflamasi akibat respon mediasi sel
imun yang menyerang kulit, membran mukosa, kuku dan rambut.1,2,3liken
planusditandai dengan tibulnya papul-papul yang mempunyai warna dan
konfigurasi yang khas. Papul-papul berwarna merah biru dan polygonal,
berskuama dan berbentuk siki-siku.Lokasinya di ekstremitas bagian fleksor,
selaput lendir dan alat kelamin. Dapat terjadi pula liken planus like eruption
karena bahan dari luar atau penyakit sistemik.4

1
C. EPIDEMIOLOGI
Insiden dan prevalensi liken planus belum diketahui, tetapi secara
keseluruhan dipercaya bahwa jumlahnya sekitar 1% dari keseluruhan populasi.
Diperkirakan antara 0,14% sampai 0,80% dilaporkan diseluruh dunia dan rata-
rata 0,44% terdapat di Amerika Serikat.1,2,3,5,6,7
Liken planus tidak memiliki predisposisi yang kuat untuk setiap jenis
kelamin. Beberapa sumber mnyebutkan 60% kasus terjadi pada perempuan
dengan bentuk inflamasi vaginitis.Liken planus dapat mengenai seluruh usia
tetapi pada kebanyakan kasus terjadi antara usia 30-60 tahun. Dan jarang
terjadi pada anak-anak dan orang tua.1,2,3,4,5
Daerah predileksi adalah permukaan fleksor tubuh, mukosa, kuku,
rambut dan genital.1,3,4,5,6,7,8 Mukosa mulut paling sering terkena tetapi sangat
jarang penelitian epidemiologi yang tersedia. Di India prevalensi liken planus
oral berkisar 0,2 hingga 1,5% dari 85.000 orang. Pada penduduk swedia
didapatkan prevalensi 1,9% dan kebanyakan adalah wanita.8

D. ETIOLOGI
Penyebabnya belum diketahui secara pasti, kadang-kadang dihubungkan
dengan obat atau infeksi virus terutama virus hepatitis C.2,5,6 Ada beberapa
sumber yang menyebutkan pada liken planus tidak didapatkan peninggian
immunoglobulin. Timbulnya liken planus disebabkan karena faktor imunitas
selular. Pada lesi ditemukan sel CD4 dan CD8. Limfosit pada infiltrat
umumnya ialah CD8, CD40R0 (memori) dan α-β T-cell receptor (TcR) serta
sedikit γ=δ receptor.1,4,13,15

E. PATOMEKANISME
Liken planus merupakan karakteristik dari mediasi reaksi imunologik
oleh sel T.6,7Sel T CD4 dan CD8 ditemukan pada lesi kulit. Infiltrate limfosit
yang dominan adalah CD8,CD40R0 (memori) mengekspresikan sel T reseptor
αdan β sertaγdan δ yang menyebabkan apoptosis dan keratinosit. Pada
pemereiksaan histopatologi ditemukan hiperkeratosis, penebalan stratum

2
granulosum, rete ridge epidermis yang runcing (saw tooth appearance),
degenerasi vakuoler pada lapisan basal (apoptosis dan keratinosit) dan
infiltrate limfosit pada papil dermis yang membentuk pita.5
Akumulasi CD8 pada kulit menentukan progresivitas penyakit yang
diderita; semakin banyak CD8 yang ditemukan maka akan semakin berat
penyakitnya. Sel-sel ini kemudian akan memicu reseptor-reseptor lain dikulit
dan akan berakhir pada suatu proses yang diyakini menjadi dasar dari
perubahan yang terjadi di kulit yakni apoptosis. Ada 3 proses yang terjadi
sampai akhirnya terjadi apoptosis yaitu pengenalan antigen, aktivasi limfosit
dan apoptosis keratinosit.1
Perjalanan penyakit dimulai dari pengenalan antigen spesifik liken
planus oleh sel CD8 di tempat lesi. Antigen liken planus belum diketahui.
Beberapa pendapat menyebutkan antigen ini adalah suatu protein autoreaktif
yang dapat memicu proses autoimun tubuh, namun ada juga yang
menyebutkan bahwa antigen ini menyerupai antigen eksogen seperti virus,
bakteri dan lain-lain. Selanjutnya, sistem imunitas inniate menjadi terstimulasi
dan memacu sekresi beberapa interleukin, interferon dan TNF.1
Setelah pengenalan antigen, sel CD8 menjadi teraktivasi dan melepaskan
sitokin dan kemokin yang menyebabkan terjadinya konsentrasi limfosit
ditempat lesi. Limfosit-limfosit ini selanjutnya akan terus berada ditempat
tersebut. Rangkaian proses ini akan berakhir dengan apoptosis keratinosit,
yang mekanisme pastinya belum diketahui. Diduga adanya gangguan pada
membran basal kulit yang menyebabkan apoptosis, seperti infiltrasi dari
limfosit pada dermal-epidermal junction, degenerasi vacuolar dan destruksi
keratinosit di membrane basal. Apoptosis dari limfosit T dan keratinosit yang
mana menimbulkan infiltrate pada kulit yang dapat menyebabkan destruksi
pada epidermis.1,9
Frekuensi terjadinya penyakit ini ditemukan meningkat pada orang-
orang yang menderita penyakit hati, contohnya hepatitis C, hepatitis autoimun,
dan sirosis biliaris. Prevalensi terjadinya liken planus pada penderita hepatitis
C di daerah Eropa Selatan berkisar 16-29%. Selain itu, diteliti pula peranan

3
 faktor genetik yang mengontrol ketahanan seseorang terhadap penyakit
hepatitis C dan prevalensinya terhadap genotip HCV tertentu.1

F. MANIFESTASI KLINIS
Liken planus ditandai dengan timbulnya papul-papul yang mempunyai
warna dan konfigurasi yang khas. Lesi tersebut dapat dideskripsikan dengan 6
P yaitu planar, purple (ungu), polygonal, pruritus, papul dan plak. Lesi liken
planus biasanya terdistribusi simetris dan bilateral pada ektremitas. Predileksi
liken planus meliputi daerah fleksor pada pergelangan tangan, lengan dan
perhgelangan kaki dan paha, punggung bawah, rambut, kuku, mukosa mulut
dan genital. Reticulum halus berwarna putih dengan lesi berupa skuama pada
permukaan kulit sehingga terlihat seperti garis-garis putih yang dikenal
sebagai Wickham striae.1,3,4,8,10,11
Pada umumnya banyak variasi secara klinis pada liken planus, oleh
sebab itu liken planus biasa dikategorikan berdasarkan bentuk lesi, morfologi
lesi dan lokasi lesi.1
1. Bentuk Lesi
a. Anuler
Konfigurasi anular dapat terbentuk dari papul-papul membentuk
lingkaran, atau karena menghilangnya lesi di daerah sentral yang
meluas ke perifer sehingga seprti membentuk cincin.Lesi anuler biasa
terdapat di daerah glans penis, scrotum, mukosa oral, kulit kepala dan
kuku. Lesi seperti ini ditemukan pada 90% kasus liken planus.1,2,4,6

a b
Gambar 1.A.LP anuler pada penis6b LP anuler pada payudara3

4
 b. Linear
Papul berbentuk linear biasanya disebabkan oleh respon sekunder
terhadap trauma atau karena fenomena kobner. Lesi seperti ini jarang
ditemui, menurut kasus didapatkan 1% dari seluruh kasus, kecuali
dijepang didapatkan 10% dari kasus liken planus berbentuk linear.1,2,4,6

Gambar 2. Liken planus linear dengan respon kobner pada

pergelangan tangan1
2. Morfologi lesi
a. Liken planus Hipertropik
Varian ini merupakan varian liken planus yang sangat gatal.
Gambaran klinis ditandai dengan plak hiperkeratotik berwarna merah
coklat atau ungu yang tebal kadang-kadang dengan permukaan
verukosa. Predileksi biasanya pada ekstremitas khususnya tulang
kering dan sendi interfalangeal.1,2,4,5,6,7

Gambar 3. Liken planus

hipertropik pada kaki3

5
b. Liken planus Atrofik
Bentuk ini jarang dijumpai, tetapi pernah dilaporkan bersama
bentuk folikuler, vesikobulosa atau hipertropik. Predileksinya biasa
terdapat pada ekstremitas atau daerah bokong.1,2,4,7

Gambar 4. Liken planus atropik

pada lengan dengan gambaran
beberapa warna3

c. Liken planus vesikulobulosa

Terdapatnya vesikel dan bulla pada tempat-tempat bekas atau sedang
terjadinya liken planus. Bulla paling sering timbul pada
ekstremitas.Vesikel dan bulla kadang-kadang timbul secara bersamaan
sehingga sulit untuk didiagnosis.Bulla yang luas pada kulit yang
normal atau bekas lesi, diikuti oleh gejala-gejala konstitusi. Terdapat
juga bentuk bulla yang ulserasi pada kaki, menyebabkan allopesia
bersikatriks dan hilangnya kuku.1,2,4,14

Gambar 5. Liken planus vesikulobulosa. Vesikel dan bulla dengan

papul merah keunguan pada kaki1

6
d. Liken planus erosi dan ulserative
Liken planus ulseratif merupakan variasi kronik, terasa nyeri dan
terdapatnya ulkus pada kaki. Bentuk ini menunjukkan lesi-lesi yang
erosive, dan kemudian menjadi ulkus pada selaput lendir yang
terkena.1,2,4

Gambar 6. Liken planus

erosi dan ulseratif. Tampak
erosi, ulseratif, jaringan
granulasi dan scar pada ibu
jari dan sela-sela jari.1

e. Liken planus folikular

Lesi folikel merupakan bagian dari liken planus tipikal, tetapi
kadang-kadang menonjol dan sulit untuk didiagnosis. Folikular liken
planus biasa muncul sendiri atau bersamaan dengan liken planus kutan
atau liken planus mukosa. Mayoritas pada effloresensi papul tampak
datar dan berkelompok, biasya berada disekitar folikel rambut. Lesi
folikuler terdapat dikulit kepala yang bersisik dan terlihat seperti bekas
luka pada alopesia.1,2,4,7

Gambar 7.a. Alopesia irregular dengan papul merah keunguan dan plak
pada kepala.1 b. liken planus folikular dan papul liken planus6

7
 f. Liken planus pigmentosus
Merupakan pigmen kronik atau retikulasi hiperpigmen dengan
macula yang berwarna coklat tua pada daerah yang sering terpapar
sinar matahari seperti wajah, leher dan daerah lipatan lainnya.1,2
g. Liken planus aktinik
Nama lain dari liken planus ini adalah liken planus subtropik,
liken planus tropic, dll. Liken planus ini pada umumnya terdapat
didaerah asia dengan musim semi dan panas, dimana sinar matahari
memberi efek yang cukup bermakna. Terkena pada daerah yang
mendapat sinar matahari langsung seperti wajah, punggung tangan,
lengan dan leher.1,2,14
3. Lokasi lesi
a. Cutaneous liken planus
Tempat predileksi pertama adalah ekstremitas, dapat ekstremitas
bawah, tetapi lebih sering pada bagian fleksor pergelangan tanggan
atau lengan bawah, distribusinya simetrik.Pada lesi dikulit didapatkan
papul berwarna merah keunguan yang berbentuk polygonal, datar dan
mengkilat dan disertai rasa gatal.1,2,4,14

Gambar 8. Lesi datar, polygonal, berwarna merah keunguan

dengan garis putih.1
b. Liken planus pada mukosa
Liken planus menyerang mukosa mulut, vagina, penis, esophagus,
konjungtiva, uretra, hidung dan laring. Ciri utamanya adalah eritem
dan erosi pada lidah; kadang-kadang terdapat plak putih dengan rasa

8
 nyeri dan tidak nyaman.Deskuamasi dan erosi pada vulva da vagina
disertai rasa nyeri terbakar, dispareuria. Pada penis terdiri atas papul-
papul anular atau striae berwarna putih.1,2,4,8,12

a. b.
Gambar 9.a. liken planus pada penis6 b. liken planus pada mukosa
mulut6

Gambar 10. Scar dan erosi pada vulvovaginal.6

c. Liken planus pada kulit kepala

Secara klinik maupun histologi liken planopilaris atau liken
planus folikuler menyerng kulit kepala. Pada kulit kepala secara tipikal
terlihat papul yang folikular dan dapat menimbulkan alopesia
bersikatrik.1,4

Gambar 11. a. Alopesia

irregular dengan papul merah
keunguan dan plak pada
kepala.1

9
 d. Liken planus pada kuku
Permukaan kuku yag menupis merupakan karakteristik dari kuku yang
abnormal, ridging longitudinal dan adanya retakan/ terbelah. Dasar
kuku mengalami perubahan non spesifik seperti kuning karena adanya
kerusakan pada warna kuku.1,2

Gambar 12. Liken planus pada kuku dengan pterigeum6

G. DIAGNOSIS
Diagnosis pada liken planus dapat ditegakkan dengan :
1. Anamnesis
Dari anamnesis maka didapatkan adanya keluhan perubahan warna
pada kulit biasanya berbentuk papul eritematosa, kadang-kadang disertai
rasa gatal.4,7
2. Pemeriksaan Fisik
Ditemukan lesi pada tubuh pasien, predileksinya pada daerah fleksor
ekstremitas, mukosa mulut, rambut, kuku dan genital.Lesi tampak berupa
papul polygonal, datar dan berkilat kadang-kadang terlihat cekungan
disentral (delle), pada permukaan papul terdapat anyaman halus berwarna
putih (wickham’s striae).Papul-papul berwarna merah ungu
(violaceus).Pada lesi di mukosa mulut didapatkan kerutan-kerutan jala
menyerupai renda. Lesi pada liken planus terdistribusi secara simetris.4,7,8
3. Pemeriksaan penunjang
Dapat dilakukan pemeriksaan darah dan histopatologi. Pada pemeriksaan
darah rutin didapatkan jumlah leukosit dan limfosit yang menurun karena

10
 adanya pengaruh dan aktivitas sitokin dijaringan kulit.1,2,4 pada
pemeriksaan histopatologi didapatkan adanya hiperkeratotik epidermis dan
penebalan lapisan granuloma,degenerasi vakuoler pada lapisan basal,
sertainfiltrat sel T pada dermal-epidermal junction. Infiltrat tersebut padat
dan memiliki batas bawah yang tajam (saw tooth appearance).1,2,3,4,5

Gambar 13. Liken planus. Hiperkeratosis tipikal, hipergranulosis, saw

tooth appearance dan reaksi interfase likenoid.1

H. DIFERENSIAL DIAGNOSIS
1. Psoriasis
Psoriasis merupakan penyakit autoimun, bersifat kronis dan residif,
ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan
skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan; disertai adanya
fenomena tetesan lilin, auspitz dan kobner.Keadaan umum tidak
dipengaruhi kecuali pada psoriasis dengan eritroderma.Sebagaian
penderita mengeluhkan gatal rigan.Tempat predileksinya pada kulit
kepala, ekstremitas bagian ekstensor terutama siku dan lutut, dan daerah
lumbosacral.Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang
meninggi (plak) dengan skuama diatasnya.Eritema sirkumskrip dan merata
tetapi pada masa penyembuhan sering didapatkan eritema menghilang dan
hanya terdapat dipinggir. Skuama berlapis-lapis, kasar berwarna putih
seperti mika dan transparan.4
Pada gambaran histopatologi didapatkan gambaran yang khas yaitu
parakeratosis dan akantosis. Pada stratum spinosum terdapat kelompok

11
 leukosit yag disebut abses munro. Selain itu didapatkan pula papilomatosis
dan vasodilatasi di subdermis.4

a b c
Gambar 14.a. psoriasis gutata pada lengan b. psoriasis gutata pada
punggung c. plak kronik pada psoriasis1

2. Lupus eritematosus
Lupus eritematosus merupakan penyakit yang menyerang system
konektif dan vascular, dan mempunyai dua varian yaitu lupus eritematosus
discoid dan sistemik.Lupus eritematosus merupakan penyakit
autoimun.Beberapa anggapan bahwa penyakit ini disebabkan oleh
interaksi antara faktor-faktor genetik dan imunologi. Slain itu adafaktor
infeksi virus dan faktor hormonal.4
Kelainan biasanya berlokalisasi simetris di muka (terutama pipi dan
hidung), telinga atau leher.Lesi terdiri dari bercak-bercak makula merah
berbatas jelas dengan sumbatan keratin pada folikel rambut.Penyakit dapat
menimbulkan sikatrik atrofik, kadang-kadang hipertropik bahkan distorsi
pada hidung dan telinga. Bagian tubuh yang tidak tertutup dan terkena
sinar matahari lebih cepat beresidif dari pada bagian-bagian lain. Lesi-lesi
dapat terjadi di mukosa oral dan vulva atau di konjungtiva. Klinis tampak
deskuamasi, kadang-kadang ulserasi dan sikatriks.4

12
 Kelainan laboratorium dan imunologik jarang terdapat misalnya
leukopenia, laju endap darah meningkat, globulin serum meningkat reaksi
Wassermann positif atau percobaan coombs positif.4

Gambar 15.a. lupus eritematous akut, tampak eritema, edematous,

malar rash “butterfly”. b. lesieritema pada punggung tangan, jari dan
disela-sela jari c. papulosquamous SLE pada daerah fleksor.1

I. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan liken planus dapat menjadi suatu hal yang sulit bagi
dokter dan pasien. Untuk menentukan jenis obat yang akan digunakan, perlu
dipertimbangkan beratnya penyakit yang dialami oleh pasien, juga segala
keuntungan dan efek samping yang akan muncul dengan penggunaan obat
tersebut. Berikut merupakan obat-obat yang biasa digunakan untuk terapi
liken planus.
1. Steroid
Steroid topical merupakan pilihan terapi lini pertama pada liken
planus mukosa. Keberagaman glukokortikoid topical telah terlihat
efektif.Pada beberapa keadaan dimana iritasi sekunder dan inflamasi
jaringan mulut muncul dan berkorelasi dengan kolonisasi cndida di mulut,
serangkaian terapi anti jamur dapat diindikasikan. Glukokortikoid sistemik
memperlihatkan keefektifan dalam pengobatan liken planus erosive oral
dan vulvovaginal. Dosis sistemik dapat digunakan dosis tunggal atau yang
tersering digabungkan dengan kortikosteroid topical.Dosisnya mulai 30-80
mg/hari, diturunkan setelah 3 sampai 6 minggu setelah menunjukkan
perbaikan.Relaps sering terjadi setelah pengurangan dosis atau
penghentian obat. Dosis yang lebih besar selalu diperlukan untuk liken

13
 planus esophageal. Candidiasis oral merupakan komplikasi yang sering
terjadi. Terapi topical dan sitemik bisa digunakan untuk liken planus
dikulit,tetapi penggunaanya tergantung tingkat kroniknya penyakit, gejala-
gejalanya dan respon terhadap pengobatan. Glukokortikoid topikal hanya
digunakan pada penyakit kulit tertentu. Glukokortikoid topikal yang poten
dengan atau tanpa oklusi, adalah bermanfaat bagi liken planus dikulit.1
Triamcinolon asetonide (5-10 mg/ml) adalah efektif dalam
mengobati liken planus dimulut dan dikulit. Bisa juga digunakan pada
liken planus yang terjadi dikuku dengan injeksi di lipatan proksimal kuku
setiap 4 minggu. Regresi terjadi dalam 3-4 bulan. Untuk liken planus yang
hipertrofi, konsentrasi glukokortikoid intralesi yang lebih tinggi diperlukan
(10-20 mg/ml). Observasi yang ketat diperlukan untuk mencegah
terjadinya komplikasi seperti atrofi atau hipopigmentasi pada tempat
tertentu.Jika adanya tanda-tanda komplikasi tersebut, pengobatan haruslah
diberhentikan segera.Glukokortikoid sistemik sangat berguna dan efektif
dengan penggunaan dosis lebih dari 20 mg/hari (30-80 mg prednisone)
untuk 4-6 minggu dengan dilanjutkan dosis yang dikurangi selama 4-6
minggu juga. Pengobatan lain termasuklah prednisone 5-10 mg/hari
selama 3-5 minggu. Gejala cenderung berkurang. Bagaimanapun, kadar
relaps selepas berhenti pemakaian obat tidak diketahui. Pada liken planus
tipe planopilaris, glukokortikoid topikal yang poten dikombinasi dengan
glukokortikoid oral, 30-40 mg/hari, selama sekurang-kurangnya 3 bulan,
berjaya mengurangi gejala. Namun, jika berhenti dari pemakaian obat akan
menyebabkan relaps. Efek jangka panjang bisa beresiko komplikasi.1,10
2. Retinoid
Asam retinoid topikal (gel tretinoin) menunjukkan keefektifan dalam
pengobatan liken planus oral. Iritasi sering membuat pendekatan terapi
pada lokasi ini menjadi kurang bermakna.Isotretinoin gel juga efektif,
terutama pada lesi oral non erosif.Perbaikan biasanya dilaporkan setelah 2
bulan, walaupun rekurensi sering terjadi setelah penghentian
terapi.Retinoid topikal sering digunakan bersama kortikosteroid

14
 topikal.Walaupun tidak ada bukti dalam uji klinis, terapi ini dapat
meningkatkan efisiensi dan mengurangi efek samping pengobatan.
Etretinate oral telah digunakan sebanyak 75 mg/hari (0,6 sampai 1,0
mg/kgBB/hari untuk liken planus erosif oral dengan perbaikan yang
signifikan pada sebagian besar pasien. Relaps sering terjadi setelah
penghentian pengobatan. Retinoid sistemik adalah sebagai antiinflamasi
dan digunakan sebagai terapi untuk liken planus. Remisi dan perbaikan
setelah pemakaian 30 mg/hari asitretin selama 8 minggu.Tretinoin
digunakan sebanyak 10-30 mg/hari untuk perbaikan dan efek samping
yang ringan. Etretinat dosis rendah sebanyak 10-20 mg/hari selama 4-6
bulan bagus untuk remisi pada liken planus dikulit, mulut. Respon yang
cepat didapatkan dengan penggunaan 75 mg/hari atretinat, tetapi efek
samping dari retinoid berkait erat dengan penggunaan dosis.1,10
3. Siklosporin, tacrolimus dan pimecrolimus
Penggunaan terapi siklosporin topikal 100 mg/mL, 5 mL 3 kali
sehari menunjukkan hasil yang memuaskan dalam pengobatan liken
planus oral. Pencuci mulut siklosporin topikal memperlihatkan keefektifan
terhadap liken planus oral, terutama untuk bentuk erosif yang berat, tetapi
hasilnya tidak lebih baik dari glukokortikoid topikal. Ketersediaan
imunosupresan agen topikal alternatif, tacrolimus dan pimecrolinus,
berguna untuk mengganti siklosporin topikal.Tacrolimus, golongan
imunosupresan makrolide, yang menekan aktivasi sel T pada penyakit
mukosa erosif, memberikan penyembuhan yang cepat dari nyeri dan rasa
terbakar dengan efek samping minimal. Siklosporin oral diberikan dalam
rejimen dosis 3-10 mg/kgBB/hari telah digunakan untuk penyakit ulseratif
berat.1,10
4. Lain-lain
Antijamur poliene, griseofulvin, telah digunakan secara empiris
untuk terapi liken planus oral dan kutaneus, bagaimanapun kurang begitu
efektif. Anti jamur yang lebih baru (fluconazole, itraconazole) mungkin
berguna dalam pengobatan liken planus dengan pertumbuhan candida

15
 yang berlebihan, terutama yang bersamaan pemberiannya dengan
glukokortikoid topikal. Pada sebuah studi, hydroxychloroquine 200-400
mg/hari selama minimal 6 minggu mnghasilkan penyembuhan sempurna
liken planus oral. Perlu kehati-hatian dalam
penggunaanhydroxychloroquine karena antimalarial mungkin merupakan
penginduksi liken planus.1,10
5. Extracorporeal Photochemotherapy (ECP)
ECP yang dilakukan 2 kali seminggu selama 3 minggu lalu
diturunkan memberikan hasil terapi yang baik.Pada sebuah studi, sebanyak
7 pasien yang diujicobakan memperlihatkan remisi yang sempurna.
Azathioprine, cyclophosphamide, dan mycophenolate mofetil telah
memperlihatkan keuntungan dalam pengobatan liken planus, tetapi uji
klinis secara acak menunjukkan hasil yang kurang baik. Penggunaan
dikombinasi dengan glukokortikoid oral untuk mempercepat respon.1

J. PROGNOSIS
Penyakit ini dapat sembuh sendiri.Prognosis tergantung pada luas dan
bentuk lesi yang mempengaruhi waktu penyembuhan cepat atau lambat. Dari
hasil pengamatan Tompkins menunjukkan bahwa kelainan kulit saja sembuh
dalam 11 bulan, bila kulit dan selaput lendir 17 bulan, selaput lendir mulut
saja 4 ½ tahun, dan lesi hipertropik 8 tahun 7 bulan. Jumlah kekambuhan yang
terjadi sejumlah 12-20%.1,4,5,9 Secara umum durasi penyembuhan penyakit
dari yang terpendek ke terpanjang yaitu LP generalisata, LP cutaneous,
cutaneous dan membran mukosa, membrane mukosa dan LP hipertrofik.
Manifestasi keganasan didapatkan pada 1% dari lesi mukosa orang yang
persisten pada pengamatan yang lama.1
Potensi keganasan pada liken plnus masih diperdebatkan, beberapa
peneliti melaporkan transformasi keganasan terjadi 1-10% dari kasus. Pada
beberapa penelitian menunjukkan adanya peningkatan resiko terjadinya
karsinoma sel skuamosa pada penderita oral liken planus.12

16
 DAFTAR PUSTAKA

1. Pittelkow MR, Daoud MS. Lichen planus, In : Freedberg LM, Elsen AZ,

Wolf K, Austen KF, Goldsmith LA, Katz SI. Fitzpatrick’s Dermatologi in

general medicine. Edisi 7. Amerika: McGraw-Hill. 2008. p.244-255

2. Chuang TY. Lichen planus. 2016 (cited 24 agustus 2016). Availabel

from::URL: http://emdicine.medscape.com

3. Usatine RP, Tinitigan M. Diagnosis and treatment of liken planus.

American Family Physician. July 2011. p. 53-60.

4. Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi 6 Jakarta: FKUI. 2010

5. Agustina S, Rakhmawati D, Widhianti S. Liken planus hipertrofik. CDK-

208. 2013. Vol. 40. No.9 . p. 679-682.

6. James WD, Berger TG, Elson DM. Disease of the skin clinical

dermatology. Edisi 10. China: Elsevier. 2006. p. 213-223

7. Brown RG, Burns T.Lectur notes dermatologi. Edisi 8. Jakarta: Erlangga.

2005

8. Pinborg JJ. Atlas penyakit mukosa mulut. Tanggerang: Binarupa Aksara.

2009

9. Ucmak D, Balci G, Harman M. The effectiveness of treatment with

enoxaparin in lichen planus. Jurnal of clinical and experimental

investigation. Vol. 3 No.2. 2012. p.172-173

10. Clark C. Lichen planus and its management. The pharmaceutical journal.

June 2010. p. 1-4

17
11. Brown RG, Bourke J, Chunliffe T. Dermatologi dasar untuk praktek

klinik. Jakarta: Elsevier ang EGC medical publisher. 2010

12. Chumaeroh S. Transformasi ganas lichen planus erosive mukosa mulut.

IJD edisi kusis KPPKG. 2006. p. 22-24

13. Shengyun L, Songpo Y, Wen W, Wenjing T, Haitao Z, Binyou W.

Hepatitis C virus and lichen planus. American medical association.

September 2009. p. 1040-1047

14. Gorouhi F, Davari P, Fazel N. Review Article: Cutaneous and mucosal

lichen planus A Comprehensive review of clinical subtypes, risk factors,

diagnosis and prognosis. The scientific world journal. 2014. p. 1-13

15. Franciscus A. Lichen planus. Hepatitis C support project. November 2014.

p.1-3

18