MODUL

ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS

PASIEN DENGAN KETO ASIDOSIS DIABETIK

I. DESKRIPSI MATA AJAR

Keto Asidosis Diabetik ( KAD ) merupakan kegawat daruratan pada system endokrin
sebagai komplikasi dari diabetes mellitus yaitu terjadinya peningkatan gula darah yang
sangat tinggi karena defisiensi berat insulin disertai gangguan metabolisme protein,
karbohidrat dan lemak, yang menyebabkan hiperosmolalitas, penipisan volume cairan dan
asidosis metabolik, hal ini suatu kondisi yang sangat mengancam jiwa karena pasien
menjadi syok ,dan koma sehingga dapat menyebabkan kematian.

Lingkup pembahasan dalam mteri ini meliputi anatomi dan fisiologi pangkreas,
metabolism glukosa, diabetes melitus ,komplikasi diabetes mellitus Asuhan keperawatan
Hipoglikemia, Asuhan keperawatan pada KAD.

Lama pembelajaran 2 JPL dengan metoda pembelajaran CTJ (Ceramah Tanya Jawab)

II. TUJUAN PEMBELAJARAN

A. Umum

Setelah sesi ini peserta mampu melakukan tindakan keperawatan padapasien KAD
( Keto Asidosis Diabetik )

B. Khusus

Setelah sesi ini, peserta mampu :

1. Memahami konsep Keto Asidosis Diabetik
2. Memahami kerja insulin
3. Melakukan Asuhan Keperawatan Pasien dengan KAD
 III. POKOK – POKOK BAHASAN DAN SUB POKOK BHASAN
A. Konsep Keto Asidosis Diabetik ( KAD )
1. Pengertian
2. Patofisiologi
3. Faktor pencetus
4. Manifestasi klinik
5. Derajat KAD
6. Komplikasi
7. Penatalaksanaan

B. Mekanisme Kerja insulin

1. Kerja Insulin
2. Cara pemberian insulin
3. Dosis Insulin
3. Efek samping pemberian insulin

C. Asuhan Keperawatan pasien dengan KAD

1. Pengkjian
2. Diagnosa keperawatan
3. Rencana keperawatan
4. Implementasi
5. Evaluasi

IV. BAHAN PEMBELAJARAN

A. Modul Keperawatan Kritis pada pasien KAD ( Keto Asidosis Diabetik )

V. LANGKAH – LANGKAH KEGIATAN PEMBELAJARAN

NO Kegiatan fasilitator Kegiatan peserta Waktu Metode

1 PENDAHULUAN
Memberi salam
Memperkenalkan diri Mendengarkan 5 menit CTJ
 Kontrak waktu
Menyampaikan tujuan Menjawab salam
Umum dan khusus dari
Materi yang akan
Disampaikan
2 PENYAJIAN
Menjelaskan
A. Konsep Keto Asidosis Diabetik
1. Pengertian Memperhatikan
2. Patofisiologi
3. Manifestasi klinik Bertanya hal – 80 menit
4. Komplikasi Hal yang dirasa
5. Penatalaksanaan kurang jelas

B. Mekanisme Kerja insulin

1. Kerja Insulin
2. Cara pemberian insulin
4. Dosis Insulin
3. Efek samping pemberian insulin

C. Asuhan Keperawatan pasien KAD 60 menit

1. Pengkjian
2. Diagnosa keperawatan
3. Rencana keperawatan
4. Implementasi
5. Evaluasi

NO Kegiatan fasilitator Kegiatan peserta Waktu Metode

PENUTUP
3 Menutup pertemuan Menjawab
1. Bertanya kepada Pertanyaan
peserta tentang
materi yang telah
disampaikan
 Memperhatikan 5 menit
2. Memberi gambaran
umum tentang materi
pembelajaran yang akan
datang.

Evaluasi :

a. Ujian teori secara tertulis ( M.C.Q)

VI . URAIAN MATERI

A. Konsep KAD ( Keto Asidosis Diabetik )

1. Pengertian
KAD adalah suatu kondisi kritis / mengancam jiwa yang disebabkan komplikasi akut
hiperglikemi pada pasien diabetes melitus, diakibatkan defisiensi berat insulin, disertai
gangguan metabolisme protein, karbohidrat, dan lemak. Yang ditandai dengan hiperglikemi,
ketosis, dan asidosis. yang menyebabkan hiperosmolalitas, penipisan volume cairan dan
asidosis metabolik.
2.Fatofisifisiologi
Akibat dari defisiensi insulin berat, kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami

hiperglikemia dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis dan

peningkatan oksidasi lemak bebas disertai pembentukan benda keton ( asetoastat,

hidrosibutirat, dan aseton ). Peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan

ketosis. Peningkatan produksi keton meningkatkan beban ion hidrogen dan

asidosis metabolik. Glukosuria, dan ketonuria dapat mengakibatkan diuresis

osmotik dengan hasil akhir dehidrasi dan kehilangan elektrolit, pasien menjadi

hipotensi dan mengalami syok. Karena jurah jantung menurun, aliran darah ke otak

menurun ditambah akibat hiperosmolalitas maka pasien menjadi koma.

Defisiensi
 Insulin berat(absolute atau refail)

Ambilan glukosa katabolisme protein lipolisis

Asam amino kehilangan nitrogen Gliserol asam

lemak bebas

Hiperglikemia glukonegonesis ketogenesis

Ketonemia

Diuresis osmotik Kehilangan elektrolit urine Ketonuria

Kehilangan hipotonik

Hiperosmolalitas penepisan Volume Ketoasidosis

Koma Syok Asidosis metabolik

3. Faktor pencetus KAD

a. Infeksi

b. Sters fisik dan Emosional

c. Menolak terapi insulin

4. Manifestasi klinik
a. Tanda klinis

1) Keadaan umum lemah

2) Pernafasan kusmaul ( cepat dan dalam )

3) Mual, muntah

4) Poliuri, polidipsi

5) Hipotensi samapai syok

6) Perfusi perifer : Dingin, basah dan pucat

7) Capillary refil time > 2 detik

8) Tingkat kesadaran menurun sampai koma

 b. Hasil pemeriksaan laboratorium

1) Darah :

a) Hiperglikemia lebih dari 300 mg/dl ( biasanya melebihi 500 mg?dl )

b) pH < 7,35, Bicarbonat kurang dari 20 mEq / l , BE lebih dari - 2

( Asidosis metabolic )

d) Kadar elektrolit dibawah normal : ( Hipokalemi, hiponatremi )

2) Urine

a) Glukosuria

b) Ketonuria

5. Derajat KAD

a. Derajat I : Ringan PH : 7,30 - 7,35

b. Derajat II : Sedang PH : 7,10 - 7,30

c. Derajat III : Berat PH : 6,90 - 7, 10

d. Derajat IV : Sangat berat : < 6,90

6. Komplikasi KAD
a. Syok Hipovolemi

b. Asidosis Metabolik

c. Hipokalemi & hiponatremi

7. Penatalaksanaan

Diarahkan untuk mengatasi gangguan fisiologis yang berupa :

Defisit Volume cairan yang disebabkan : Poliuri/diuresis osmotik

Hiperosmolar yang disebabkan : Hiperglikemi

Asidosis metabolik karena : Akumulasi Asam Keton ( Ketoasidosis )

a. Fase I ( Fase Gawat )

1) Kaji tanda – tanda vital, tingkat kesadaran

2) Bebaskan jalan nafas, berikan oksigenasi

3) Posisi syok

4) Tindakan kolaboratif :

a) Lakukan rehidrasi dengan Nacl 0,9% /Ringer Laktat

- 2 liter / 2 jam pertama

- 80 tts/ menit, selama 4 jam berikutnya

- 30 – 50 tts / menit, selama 18 jam

b) IDRIV = Insulin Dosis Rendah Intra Vena

4- 8 Unit / jam sampai fase II ( gula darah ± 200 – 250 mg/ dl )

c) Infus Kalium

- K⁺ : 3 – 3,5 = 25 mEq / 24 jam

- K⁺ : 2,5 – 3,5 = 50 mEq / 24 jam

- K⁺ : < 2,5 = 75 mEq / 24 jam

d). Natrium Bikarbonat

- Bila PH < 7.00 : 44 – 132 mEq dalam Nacl 0,9 % 30 – 80 tts / menit

e) . Bila pencetusnya infeksi : Antibiotik dosis tinggi ( sesuai sensitifitas pada

hasil kultur )

5 ) Kaji respon pasien terhadap tindakan yang telah diberikan

b. Fase II = Fase rehabilitasi ( Batasan : Gula darah : 200 – 250 mg /dl )

Tindakan kolaboratif :

1) Infus : Martos 10 % : Nacl 0,9 % = 30 – 50 tts/mnt

2) Kalium per oral : Aspar K , diet tinggi Kalium

1) Insulin subcutan : 8 - 12 unit / SC

2) Makan peroral : sonde tiap 3 jam max 1500 kalori – B

bertahap minimal 600 kalori

3) Insulin diberikan sebelum sonde : I , III, V

 B. Mekanisme kerja insulin

1. Kerja Insulin

Insulin adalah suatu hormon yang diproduksi oleh sel beta pulau Langerhans kelenjar
pankreas. Insulin menstimulasi pemasukan asam amino kedalam sel dan kemudian
meningkatkan sintesa protein. Insulin meningkatkan penyimpanan lemak dan mencegah
penggunaan lemak sebagai bahan energi. Insulin menstimulasi pemasukan glukosa ke dalam
sel untuk digunakan sebagai sumber energi dan membantu penyimpanan glikogen di dalam
sel otot dan hati. Insulin endogen adalah insulin yang dihasilkan oleh pankreas, sedang
insulin eksogen adalah insulin yang disuntikan dan merupakan suatu produk farmasi.

Berdasarkan lama kerjanya, insulin dibagi menjadi 4 macam, yaitu:

a. Insulin kerja singkat

Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin / CZI ). Saat ini
dikenal 2 macam insulin CZI, yaitu dalam bentuk asam dan netral. Preparat yang ada
antara lain : Actrapid, Velosulin, Semilente. Insulin jenis ini diberikan 30 menit sebelum
makan, mencapai puncak setelah 1– 3 jam, dan efeknya dapat bertahan sampai 8 jam.

b. Insulin kerja menengah

Yang dipakai saat ini adalah Netral Protamine Hegedorn ( NPH ),MonotardÒ,
InsulatardÒ. Jenis ini awal kerjanya adalah 1.5 – 2.5 jam. Puncaknya tercapai dalam 4 –
15 jam dan efeknya dapat bertahan sampai dengan 24 jam.

c. Insulin kerja panjang

Merupakan campuran dari insulin dan protamine, diabsorsi dengan lambat dari tempat
penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam, yaitu sekitar 24 – 36 jam. Preparat:
Protamine Zinc Insulin ( PZI ), Ultratard
d. Insulin infasik (campuran)
Merupakan kombinasi insulin jenis singkat dan menengah. Preparatnya: Mixtard 30 / 40

2. Cara pemberian insulin :

a. Insulin kerja singkat :
 1) IV, IM, SC
2) Infus ( AA / Glukosa / elektrolit )
3) Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )

b. Insulin kerja menengah / panjang :

1) IM, SC
2) Jangan IV karena bahaya emboli.

Saat ini, juga tersedia insulin campuran (premixed) kerja cepat dan kerja menengah.
Insulin umumnya diberikan dengan suntikan dibawah kulit (subkutan). Pada keadaan
khusus diberikan intramuskular atau intravena secara bolus atau drip. Insulin dapat
diberikan tunggal (satu macam insulin kerja cepat, kerja menengah atau kerja panjang)
tetapi juga dapat diberikan kombinasi insulin kerja cepat dan kerja menengah, sesuai
dengan respons individu terhadap insulin, yang dinilai dari hasil pemeriksaan kadar
glukosa darah harian. Lokasi penyuntikan juga harus diperhatikan benar, demikian pula
mengenai rotasi tempat suntik.
3. Dosis Insulin

Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah, yaitu :

Gula darah < 60 mg % = 0 unit
< 200 mg % = 5 – 8 unit
200 – 250 mg% = 10 – 12 unit
250 - 300 mg% = 15 – 16 unit
300 – 350 mg% = 20 unit
> 350 mg% = 20 – 24 unit

4. Efek samping Insulin/ penyulit terapi insulin

Pada dasarnya penyulit terapi / suntikan insulin dapat dibedakan dalam dua golongan.

a. Nonalergi – Imonologik

b. Alergi – Imonologik

a. Penyulit Insulin Nonalergi – Imonologik

1) Hipoglikemi
 2) Kegegemukan, karena nsulin mempunyai efek liogenesis dan sintetis protein

3) Edema – Insulin : Disebabkan oleh adanya retensi natrium, terutama terjadi pada DM
yang terawat jelek kemudian membaik dengan insulin dalam jangka waktu yang singkat.

4) Aterosklerosis, karena efek lipogenesis dari insulin pada dinding pembuluh darah, maka
penggunaan insulin jangka panjang yang tidak tepat indikasinya dapat menyebabkan
arteresklerosis dini. Penyulit ini akan lebih mudah timbul pada penderita yang gemuk
dan atau dengan hiperlipidemi. Karena itu pemberian insulin pada DM tipe II yang
gemuk harus hati – hati, dan berikanlah dalam waktu sesingkat mungkin dengan dosis
serendah mungkin.

b. Penyulit Insulin Alergi – Imunologik

1) Kulit

a) Lokal ( terbatas pada tempat suntikan )

- Immediate ( IgE- mediated )

- Intermmediate ( reaksi Arthus )

- Delayed ( T cell – mediated )

- Kombinasi dari tersebut di atas

b) Lipoatrofi, lipohipertrofi

2) Sistemik

a) Urtikaria dan angioedema dengan atau tanpa syok

b) Resistensi insulin

c) Serum sickness

d) Purpura trombositopenik atau nontrombositopenik

e) Fenomena Arthus dengan sel LE, eosinofil dan hiperglobulinemia

f) Sindrom Insulin Otoiimun ( Autoimmune Insulin syndrome )

C. Asuhan keperawatan pasien KAD

a. Pengkajian

Pengkajian meliputi :

1) Riwayat penyakit :

Riwayat Penyakit Sekarang

Datang dengan atau tanpa keluhan Poliuria, Polidipsi, Poliphagi; mual ,muntah,
lemas, luka sukar sembuh atau adanya koma/penurunan kesadaran dengan sebab
tidak diketahui. Pada lansia dapat terjadi nepropati, neurophati atau retinophati, serta
penyakit pembuluh darah.
Riwayat penyakit Sebelumnya
Riwayat Diabetes mellitus tipe 1, mungkin klien telah menderita penyakit sejak
beberapa lama dengan atau tanpa menjalani program pengobatan. Penyakit paru,
gangguan kardiovaskuler serta penyakit neurologis serta infeksi atau adanya luka
dapat memperberat kondisi klinis.
Riwayat Penyakit Keluarga
Penyakit Diabetik dikenal sebagai penyakit yang diturunkan (herediter) walaupun
gejala tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbul sejak kecil (kongenital).
Genogram mungkin diperlukan untuk menguatkan diagnosis.
2) Riwayat pengobatan :

a) Obat – obat : OAD, Insulin

b) Dosis dan cara pemberian

3) Pemeriksaan fisik

Dari emeriksaan fisik pasien dengan KAD akan didapatkan data – data sebagai
berikut :

a) Inspeksi : Takhipnea, pernafasan kusmaul, membran mukosa kering, kulit

pucat, basah dan dingin, capillary refill time > 2 detik, nafas berbau aseton,
muka memerah.

b) Palpasi : Penurunan tonus otot, turgor kulit jelek, nadi cepat dan lemah,
 c) Perkusi : Penurunan refleks

d) Auskultasi :Takhikardi, hipotensi

4) Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun,
gangguan tidur/istirahat
Tanda : Takikardia dan tachipnea pada saat istirahat atau aktivitas, letargi,
disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot.

5) Integritas Ego
Gejala : Stress, tergantung orang lain, masalah finansial
Tanda : Kecemasan, peka rangsang.

6) Eliminasi
Gejala : Poliuria, nokturia, disuria, ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare
Tanda : Urine encer pucat, kuning; poliuria (dapat menjadi oliguria), urine berkabut,
bau busuk (infeksi) abdomen keras, terdapat ascites, Bising usus lemah/menurun;
hiperaktif (diare).

7) Makanan / cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat
badan lebih dari beberapa hari/minggu, haus.
Tanda : Kulit kering bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen, muntah,
pembesaran thiroid, bau halitosis (manis) bau buah (napas aseton).

8) Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemuatan, kebas, kelemahan pada otot,
parastesia, gangguan penglihatan
Tanda : disorientasi, mengantuk, letargi, stupor/koma (tahap lanjut) gangguan
memori (bau, masa lalu, kacau mental), refleks tendon dalam menurun, kejang.

9) Hasil pemeriksaan diagnostik

a) Glukosa darah : meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih

b) Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok

 c) Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkaat

d) Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l

e) Elektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun

f) Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular),

selanjutnya akan menurun

g) Fosfor : lebih sering menurun

h) Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir

i) Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada

HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik

j) Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi),

leukositosis, hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau infeksi

k) Ureum/kreatinin: Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunan

fungsi ginjal)

l) Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya

pankreatitis akut sebagai penyebab DKA

m) Urin : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin
meningkat

n) Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih,

pernafasan dan pada luka

b. Diagnosa keperawatan.

Diagnosa / masalah keperawatan yang munkin terjadi pada pasien yang mengalami
KAD, adalah :
 1) Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,
pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual, kacau
mental

2) Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan

insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme

3) Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar

glukosa, penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi

4) Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan

ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit

5) Kelelalahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, insufisiensi

insulin, peningkatan kebtuhan energi : status hipermetabolik/infeksi

6) Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang, ketergantungan

pada orang lain

7) Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan pengoobatan berhubungan

dengan kesalahan menginterpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi

b. Rencana Keperawatan
1) Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikemia

a) Batasan karakteristik :
- Peningkatan urin output
- Kelemahan, rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba
- Kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek
- Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refill

b) Kriteria Hasil :
- TTV dalam batas normal ( Tensi, Nadi, pernafasan dll )
- Pulse perifer dapat teraba
- Turgor kulit dan capillary refill baik
- Keseimbangan urin output
- Kadar elektrolit normal
 c. Perencanaan

1) Kaji tanda – tanda vital, tingkat kesadaran

2) Bebaskan jalan nafas, berikan oksigenasi

3) Posisi syok

4) Tindakan kolaboratif :

a) Lakukan rehidrasi dengan Nacl 0,9% /Ringer Laktat

- 2 liter / 2 jam pertama

- 80 tts/ menit, selama 4 jam berikutnya

- 30 – 50 tts / menit, selama 18 jam

b) Selanjutnya pertahankan cairan 2500 ml/hari atau sesuai Berat badan

5) Monitor perubahan respirasi: kussmaul, bau aceton

6) Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik

7) Observasi intake , ouput dan kualitas urin.

8) Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan emosional

d. Implementasi

Implementasi dilaksanakan sesuai rencana tindakan

e. Evaluasi , monitoring dan dokumentasi

1) Evaluasi respon pasien terhadap tindakan yang telah dilakukan

2) Evaluasi dan monitoring tanda – tanda vital dan tingkat kesadaran

3) Evaluasi dan monitoring hasil glukosa darah analisa gas darah dan elektrolit

4) Dokumentasikan semua data – data dan tindakan yang telah dilakukan

VI. DAFTAR PUSTAKA

Silvia Anderson Price, RN, PhD, Lorraine Mc Carty Wilson, Patofisiologi ; Konsep
Klinis Proses – Proses Penyakit , Alih bahasa dr Brahm U Pendit. ( et al ) Editor edisi
bahasa Indonesia, Huriawati Hartono.. ( et al ) – Edisi 6, Jakarta EGC 2005.
Askandar Tjokroprawiro ; Ilmu Penyakit dalam , Airlangga University Press, Surabaya,
2007
Anna Owen, Pemantauan Perawatan Kritis ( Pocket Guide to Critical Care Monitoring
alih bahasa Indriani Nauli..( et al ), Editor Setiawan,Penerbit Buku Kedokteran EGC,
Jakarta 1007
Hudak & Gallo ; Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik Volume II, Alih bahasa Monica
E.D ( et al ), Editor Yasmin Asih.. (et al ), Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1996
Instalasi Rawat Intensif & Reanimasi, Bag SMF Anestesiologi;Materi Pelatihan Perawat
ICU, FK Unair – RSUD Dr Soetomo,Surabaya 1997
Laura A. Talbot (et al ); “ Pengkajian Keperawatan Kritis “ alih bahasa Aniek maryunani
Penerbit Buku Kedokteran EGC , Jakarta 1997