RESUME ASUHAN KEPERAWATAN PADA IBU HAMIL

DENGAN PRE EKLAMPSIA DAN EKLAMPSIA

Disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Anak yang dibimbing oleh
Nurul Hayati,S. Kep., Ners., MM

Oleh:

Kerin Tri Utari 162303101065

PRODI D3 KEPERAWATAN
FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
TAHUN 2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah melimpahkan rahmad dan
hidayahnya kepada penulis, sehingga dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik. Dalam
makalah ini penulis membahas mengenai pre eklampsia dan eklampsia

Tak lupa penulis mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang turut membantu
terselesaikannya makalah ini.

Dengan terselesaikannya makalah ini, penulis berharap makalah ini dapat memberikan manfaat
baik bagi penulis maupun pembaca. Penulis juga mengharapkan saran dan kritik yang membangun
demi kemajuan penulis dalam menyusun makalah selanjutnya. Dan akhirnya penulis memohon maaf
bila masih banyak kesalahan dalam penyusunan makalah ini.

Lumajang, 18 Maret 2018

Penulis
A. PENGERTIAN
Preeklampsia/Eklampsia merupakan kondisi spesifik pada kehamilan yang ditandai dengan
adanya disfungsi plasenta dan respon maternal terhadap adanya inflamasi sistemik dengan
aktivasi endotel dan koagulasi. Diagnosis preeklampsia ditegakkan berdasarkan adanya hipertensi
dan proteinuria pada usia kehamilan diatas 20 minggu. Edema tidak lagi dipakai sebagai kriteria
diagnostik karena sangat banyak ditemukan pada wanita dengan kehamilan normal. (POGI,
2014).
B. ETIOLOGI
Terdapat beberapa teori yang diduga sebagai etiologi dari preeklampsia, meliputi (Pribadi, A., et
al., 2015) :
1. Abnormalitas invasi tropoblas
Invasi tropoblas yang tidak terjadi atau kurang sempurna, maka akan terjadi kegagalan
remodeling a. spiralis. Hal ini mengakibatkan darah menuju lakuna hemokorioendotel
mengalir kurang optimal dan bila jangka waktu lama mengakibatkan hipooksigenasi atau
hipoksia plasenta. Hipoksia dalam jangka lama menyebabkan kerusakan endotel pada plasenta
yang menambah berat hipoksia. Produk dari kerusakan vaskuler selanjutknya akan terlepas dan
memasuki darah ibu yang memicu gejala klinis preeklampsia. (Pribadi, A, et al, 2015).
2. Maladaptasi imunologi antara maternal-plasenta (paternal)-fetal
Berawal pada awal trimester kedua pada wanita yang kemungkinan akan terjadi preeklampsia,
Th1 akan meningkat dan rasio Th1/Th2 berubah. Hal ini disebabkan karena reaksi inflamasi
yang distimulasi oleh mikropartikel plasenta dan adiposit (Redman, 2014).
3. Maladaptasi kadiovaskular atau perubahan proses inflamasi dari proses kehamilan normal.
4. Faktor genetik, termasuk faktor yang diturunkan secara mekanisme epigenetik.
Dari sudut pandang herediter, preeklampsia adalah penyakit multifaktorial dan poligenik.
Predisposisi herediter untuk preeklampsia mungkin merupakan hasil interaksi dari ratusan gen
yang diwariskan baik secara maternal ataupun paternal yang mengontrol fungsi enzimatik dan
metabolism pada setiap sistem organ. Faktor plasma yang diturunkan dapat menyebabkan
preeklampsia. (McKenzie, 2012). Pada ulasan komprehensifnya, Ward dan Taylor (2014)
menyatakan bahwa insidensi preeklampsia bisa terjadi 20 sampai 40 persen pada anak
perempuan yang ibunya mengalami preeklampsia; 11 sampai 37 persen saudara perempuan
yang mengalami preeklampsia dan 22 sampai 47 persen pada orang kembar.
5. Faktor nutrisi, kurangnya intake antioksidan.
John et al (2002) menunjukan pada populasi umumnya konsumsi sayuran dan buah-buahan
yang tinggi antioksidan dihubungkan dengan turunnya tekanan darah. Penelitian yang
 dilakukan Zhang et al (2002) menyatakan insidensi preeklampsia meningkat dua kali pada
wanita yang mengkonsumsi asam askorbat kurang dari 85 mg.
C. PATOFISIOLOGI
Pada preeklampsia, volume plasma yang beredar menurun, sehingga terjadi
hemokonsentrasi dan peningkatan hematokrit maternal. Perubahan ini membuat perfusi organ
maternal menurun, termasuk perfusi ke unit janin-uteroplasenta. Vasospasme siklik lebih lanjut
menurunkan perfusi organ dengan menghancurkan sel- sel darah merah, sehingga kapasitas
oksigen maternal menurun. Vasopasme merupakan sebagian mekanisme dasar tanda dan gejala
yang menyertai preeklampsia. Vasopasme merupakan akibat peningkatan sensitivitas terhadap
tekanan darah, seperti angiotensin II dan kemungkinan suatu ketidakseimbangan antara
prostasiklin prostagladin dan tromboksan A2. Peneliti telah menguji kemampuan aspirin (suatu
inhibitor prostagladin) untuk mengubah patofisiologi preeklampsia dengan mengganggu produksi
tromboksan. Investigasi pemakaian aspirin sebagai suatu pengobatan profilaksis dalam mencegah
preeklampsia dan rasio untung-rugi pada ibu dan janin. Peneliti lain sedang mempelajari
pemakaian suplemen kalsium untuk mencegah hipertensi pada kehamilan.
Selain kerusakan endotelil, vasospsme arterial turut menyebabkan peningkatan
permeabilitas kapiler. Keadaan ini meningkatkan edema dan lebih lanjut menurunkan volume
intravaskular, mempredisposisi pasien yang mengalami preeklampsia mudah menderita edema
paru. Preeklampsia ialah suatu keadaan hiperdinamik dimana temuan khas hipertensi dan
proteinurea merupakan akibat hiperfungsi ginjal. Untuk mengendalikan sejumlah besar darah
yang berfungsi di ginjal, timbul reaksi vasospasme ginjal sebagai suatu mekanisme protektif,
tetapi hal ini akhirnya akan mengakibatkan proteinuria dan hipertensi yang khas untuk
preeklampsia. Hubungan sistem imun dengan preeklampsia menunjukkan bahwa faktor-faktor
imunologi memainkan peran penting dalam perkembangan preeklampsia. keberadaan protein
asing, plasenta atau janin bisa membangkitkan respons imunologis lanjut.
D. KOMPLIKASI
Komplikasi yang terberat adalah kematian ibu dan janin. Komplikasi dibawah ini biasanya terjadi
pada Preeklampsia berat dan eklampsia:
1. Solusio plasenta
Komplikasi ini terjadi pada ibu yang menderita hipertensiakut dan lebih sering terjadi pada
Preeklampsia.
2. Hipofibrinogenemia.
Pada Preeklampsia berat
3. Hemolisis
 Penderita dengan Preeklampsia berat kadang-kadang menunjukkangejala klinik hemolisis
yang di kenal dengan ikterus. Belum di ketahui denganpasti apakah ini merupakan kerusakan
sel-sel hati atau destruksi sel darahmerah. Nekrosis periportal hati sering di temukan pada
autopsi penderitaeklampsia dapat menerangkan ikterus tersebut.
4. Perdarahan otak
Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia.
5. Kelainan mata
Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlansungsampai seminggu.
6. Edema paru-paru.
7. Nekrosis hati. Nekrosis periportal hati pada Preeklampsi-eklampsia merupakan akibat
vasopasmus arteriol umum.
8. Sindrom HELLP yaitu haemolysis, elevated liver enzymes, dan low platelet.
9. Kelainan ginjal
10. Komplikasi lain
Lidah tergigit, trauma dan fraktura karena jatuh akibatkejang-kejang pneumonia aspirasi.
11. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra – uterin.
E. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pre eklamsia kehamilan menurut Prawirohardjo (2012) antara lain:
1. Terapi Preeklampsi berat
Dasar pengelolaan preeklampsi berat pada ibu dengan penyulit apapun dilakukan pengelolaan
dasar adalah pertama adalah rencana terapi pada penyulit yaitu terapi medikamentosa dengan
pemberian obat-obatan terhadap penyulit. Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap
kehamilannya yang tergantung pada umur kehamilannya dan perkembangan gejala gejala
preeklampsia selama perawatan, yaitu;
a. Ekspektatif / konservatif:
Yaitu bila umur kehamilan kurang dari 37 minggu artinya kehamilan dipertahankan
selama mungkin sambil memberikan terapi medikamentosa.
b. Aktif
Yaitu pemberian terapi medikamentosa yaitu segera masuk ke rumah sakit, tirah baring
miring kekiri secara intermitten, pemberian infus ringer laktat, dan pemberian anti kejang
MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang, Pemberian MgSO4 dibagi menjadi
loading dose (dosis awal ) : 4 gr MgSO4 40% IV secara perlahan dan maintenance dose
(dosis lanjutan) : 1gr MgSO4 40%/ jam dalam 500 ml RL. Pengelolaan pre eklamsia
aktif dibagi menjadi :
 1) Anti hipertensi yaitu diberikan : bila 20 mg oral, diulangi setelah 30 menit maksimal
120 mg dalam 24 jam, nifedipin tidak dibenarkan diberikan dibawah mukosa lidah
(sublingual) karena absorbsi terbaik adalah melalui saluran cerna, tekanan darah
diturunkan secara perlahan penurunan awal 25 % dari sistol, tekanan darah
diturunkan mencapai < 160/105, MAP <125
2) Diuretikum tidak dibenarkan untuk diberikan secara rutin karena dapat memperberat
penurunan perfusi plasenta, memperberat hipovolemia, meningkatkan
hemokonsentrasi. Diuretikum hanya diberikan atas indikasi: edema paru, payah
jantung kongestif, edema anasarka (Prawirohardjo, 2012)
c. Sikap perawatan konservatif / ekspektatif dalam penanganan pre eklamsia bila kehamilan
< 37 minggu:
1) Tujuan perawatan konservatif adalah mempertahankan kehamilan, sehingga
mencapai umur kehamilan yang memenuhi syarat janin dapat dilahirkan dan
meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu;
2) Indikasi perawatan konservatif bila kehamilan < 37 minggu tanpa dijumpai tanda-
tanda gejala impending eklampsi.
d. Terapi medikamentosa yaitu:
1) Bila penderita sudah kembali menjadi preeklampsi ringan, maka masih akan dirawat
2-3 hari lagi, baru diizinkan pulang;
2) Pemberian glukokortikoid diberikan pada umur kehamilan 32-34 minggu selama 48
jam;
3) Perawatan dirumah sakit: Pemeriksaan dan monitoring setiap hari terhadap gejala
klinik meliputi ; nyeri kepala, penglihatan kabur, nyeri perut kuadran kanan atas,
nyeri epigastrium, kenaikan berat badan dengan cepat, menimbang berat badan
ketika masuk rumah sakit dan diikuti setiap harinya, mengukur proteinuria ketika
masuk rumah sakit dan diulangi setiap 2 hari, pengukuran tekanan darah dan
pemeriksaan lab sesuai dengan standard yang telah ditentukan, pemeriksaan
ultrasound sonography (USG) khususnya pemeriksaaan ukuran biometrik janin dan
volume air ketuban, dan penderita boleh dipulangkan apabila 3 hari bebas gejala
gejala preeklampsi berat (Prawirohardjo, 2012)
2. Sikap perawatan aktif dalam penanganan pre eklamsia dengan kehamilan >37 minggu yaitu:
1) indikasi ibu yaitu kehamilan > 37 minggu, Impending Eklampsia, kegagalan pada
perawatan konservatif, yaitu dalam waktu atau selama 6 jam sejak dimulai
pengobatan medisinal terjadi kenaikan tekanan darah atau setelah 24 jam sejak
dimulainya perawatan medisinal tidak ada perbaikan gejala-gejala
 2) indikasi janin yaitu adanya tanda tanda fetal distress dan adanya tanda-tanda IUGR
3) laboratorium menunjukan adanya HELLP Syndrome
4) cara persalinan yaitu sedapat mungkin persalinan diarahkan ke pervaginam bila
penderita belum inpartu yaitu dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop lebih
dari 8 dan bila perlu dilakukan pematangan serviks dengan misoprostol, induksi
persalinan harus mencapai kala II dalam waktu 24 jam, bila tidak induksi persalinan
dianggap gagal, harus segera disusul dengan pembedahan secara cesar
5) indikasi dilakukan pembedahan Caesar yaitu tidak ada indikasi untuk persalinan
pervaginam, induksi persalinaan gagal, terjadi maternal distress, terjadi fetal distress,
dan bila umur kehamilan < 33 minggu
6) bila penderita sudah inpartu, perjalanan persalinan diikuti memperpendek kala II,
pembedahan caesar dilakukan apabila didapati maternal distress dan fetal distress,
dan primigravida direkomendsikan pembedahan Caesar
7) Anastesia: regional anastesi dan epidural anastesi, tidak dianjurkan general anastesi
8) Semua kasus dengan preeklampsia berat impending eklampsia pandangan kabur,
hiperrefleksia) adalah tidak pasti dan penanganan ekspektatif belum ada
rekomendasi (Prawirohardjo, 2012).

F. DIAGNOSA KEPERWATAN YANG SERING MUNCUL

1. Kekurangan volume cairan / kegagalan regulasi berhubungan dengan kehilangan protein
plasma penurunan tekanan osmotic
2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan terjadinya vasospasme arterional
3. Potensial Injury pada janin berhubungan dengan tidak adekuatnya perfusi darah ke plasma
4. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi : Kurang dari kebutuhan berhubungan dengan tidak
adekuatnya intake makanan yang dimanifestasikan dengan mual dan anoreksia
5. Kecemasan tingkat sedang : takut kegagalan kehamilan berhubung dengan kurangnya
pengetahuan
 DAFTAR PUSTAKA

POGI, dkk. (2014). Pelatihan Klinik asuhan persalinan normal. Jakarta : JNPK- KR DEPKES
RI

Pribadi, A., Mose, J.C., Anwar, A.D.(2015). Kehamilan Risiko Tinggi. Jakarta: CV Sagung Seto

Redman C.W, Sargent I.L, Taylor R.N, 2014, Immunology of Abnormal Pregnancy and
Preeklampsia”, In :Taylor RN, Roberts JM, Cunningham FG (eds): Chesley’s Hypertensive
Disorders in Pregnancy, 4th ed. Amsterdam, Academic Press, p:161-79.

Mackenzie RM, Sandrim VC &Carty DM., et al.(2012): Endhotelial FOS expression and
preeclampsia. BJOG 119 (13) : 1564

Doenges,Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan:Pedoman Untuk Perencanaan Dan

Pendokumentasian Pasien.Edisi 3,Jakarta:EGC;1999