Anda di halaman 1dari 29

1

BAB 1

Pendahuluan

1. Latar Belakang

Oklusi vena adalah keadaan yang sering didapatkan pada gangguan

pembuluh darah retina dimana dapat berpengaruh pada vena retina sentral,

yang mengakibatkan terjadinya oklusi vena retina sentral (Central retinal vein

occlusion/CRVO), oklusi vena pada setengah bagian retina (Hemiretinal vein

occlusion/HRVO), atau cabang pada vena retina, sehingga terjadi oklusi cabang

vena retina (Branch retinal vein occlusion/ BRVO). Pada studi populasi di Israel,

insiden dari oklusi vena retina adalah 2 dari 1000 orang pada usia 40 tahun atau

lebih.1 Sehingga rata-rata umur terjadinya penyakit ini adalah pada usia sekitar

60 tahun.1,2,3

Oklusi cabang vena retina (BRVO) terjadi karena adanya sumbatan aliran

pada cabang vena retina sentral. Gangguan aliran vena hampir selalu terjadi

pada persimpangan dari arteri dan vena, dimana arteri retina menyilang dengan

vena.1,2 BRVO jarang dapat terjadi pada penyakit inflamasi mata. Apabila oklusi

tidak terjadi pada penyimpangan arteri dan vena, kemungkinan adanya penyakit

retinochoroiditis harus dipertimbangkan.2 Oklusi vena retina adalah penyakit

vaskular retina yang sering terjadi kedua setelah diabetik retinopati. 2,3 Pada

studi kasus penyakit mata, meningkatnya faktor resiko pada BRVO dikarenakan

adanya riwayat hipertensi, penyakit kardiovaskuler dan peningkatan indeks

masa tubuh selama 20 tahun serta adanya riwayat glaukoma. 1,2 Diabetes
2

melitus bukan merupakan faktor resiko yang berperan penting pada BRVO. 1

Keakuratan diagnosa dan penatalaksanaan dari gejala sisa pada penyakit oklusi

vena retina dapat mengurangi kemungkinan terjadinya kehilangan penglihatan

pada penderita yang terkena.1

2. Tujuan

Laporan kasus ini dibuat untuk melaporkan suatu oklusi cabang vena

retina (BRVO) yang dilakukan penatalaksanaan dengan laser fotokoagulasi.


3

BAB 2

Laporan Kasus

1. Identifikasi

Seorang wanita berusia 46 tahun datang ke poli mata RSMH Palembang

pada tanggal 13 juli 2011.

No rekam medik : 002998

2. Anamnesis (Autoanamnesis tanggal 13 juli 2011)


Keluhan Utama : Mata kanan tiba-tiba terasa kabur
Riwayat Perjalanan Penyakit :

Kurang lebih sejak 2 bulan yang lalu mata kanan tiba-tiba terasa kabur.

Penglihatan terus menurun tanpa ada perbaikan. Tidak disertai nyeri dan

pusing, tidak melihat kilatan cahaya, tidak melihat benda-benda terbang, tidak

ada keluhan penglihatan tertutup tirai dan juga tidak disertai berair-air serta

mata merah.

Sejak 1 bulan yang lalu mata kanan semakin kabur, lalu penderita

berobat ke RS Mata dan dianjurkan untuk berobat ke RSMH, tetapi penderita

tidak bersedia.

2 hari sebelumnya penderita berobat kembali ke RS Mata dan kembali

dirujuk ke RSMH.
4

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat penyakit DM : disangkal

Riwayat penyakit hipertensi : sejak tahun 1997 tidak terkontrol obat

Riwayat sakit Jantung : sejak tahun 2005

Riwayat trauma : disangkal

Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga : disangkal

3. Pemeriksaan Fisik
Status generalis :

Keadaan Umum : Baik Nadi : 92x/menit

Kesadaran : Compos Mentis Respiratory rate : 18x/menit

Tekanan Darah : 160/90 mmHg Temperatur : 36,80C

Status Oftalmologikus

OD OS
Visus 6/30 ph (-) 6/9 ph 6/6

BCVA S + 0.50 6/6

ADD + 2.50 ADD + 2.50


TIO 18,5mmHg 15,6mmHg

KBM Ortoforia
GBM Baik ke segala arah Baik ke segala arah
Palpebra Tenang Tenang
5

Konjungtiva Tenang Tenang


Kornea Jernih Jernih
BMD Sedang Sedang
Iris Gambaran baik Gambaran baik
Pupil B,C,RC(+)N,Ø3mm B,C,RC(+)N,Ø3mm
Lensa Jernih Jernih
Segmen
Posterior RFOD (+) RFOS (+)
Papil: Bulat, batas tegas, warna Bulat, batas tegas, warna merah
merah normal, c/d :0,3, a/v:1/3. normal, c/d :0,3, a/v:1/3.
Makula: Reflek Fovea (+) ↓, oedem Reflek Fovea (+) normal.
makula (+), makular star (+)
Retina: Perdarahan dot (+) blot (+) di Arterial spastik (+)
kuadran superotemporal,
eksudat (-).

4. Retinal Drawing

5. Pemeriksaan penunjang
a. Foto Fundus
Oculi Dextra

Oculi Sinistra
6

b. Hasil OCT : didapatkan oedema makula

Ketebalan retina 457 μm

c. Amsler grid : didapatkan metamorphopsia

d. Hasil laboratorium

Hb : 10,5 g/dl Trombosit : 209.000 mm3


Eritrosit : 3.570.000/mm3 Diff count : 0/1/0/79/15/5
Ht : 32 vol % CT : 9 menit
Leukosit : 5.800 mm3 BT : 2 menit
LED : 16 mm/jam BSS : 120 mg/dl
Na : 134 K : 3,7 mmol/dl

Hasil konsul PDL tanggal 13 juli 2011 : Hipertensi stage 2 dan CVD lama.

Terapi dari bagian PDL :

- Asam asetilsalisilat (Aspilet) 1x 80 mg


7

- Captopril 3x 25 mg

- Hidroklorotiazid 1x 50 mg

- Ranitidin 2x 150 mg

6. Diagnosis Banding :
-
Branch Retinal Vein Occlusion Oculi Dextra + Retinopati Hipertensi grade

II Oculi Sinistra + Hipermetropia Simpleks Oculi Sinistra + Presbiopia


-
Hemiretinal Vein Occlusion Oculi Dextra + Retinopati Hipertensi garde II

Oculi Sinistra + Hipermetropia Simpleks Oculi Sinistra + Presbiopia

7. Diagnosis Kerja :
Branch Retinal Vein Occlusion Oculi Dextra + Retinopati Hipertensi grade II

Oculi Sinistra + Hipermetropia Simpleks Oculi Sinistra + Presbiopia

8. Penatalaksanaan :
-
Pro Fotokoagulasi Laser Oculi Dextra

9. Prognosis :
Quo ad Vitam : bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam

Follow up tanggal 20 Juli 2011


Status Oftalmologikus

OD OS
Visus 6/30 ph (-) 6/9 ph 6/6

BCVA S + 0.50 6/6

ADD + 2.50 ADD + 2.50


TIO 18,5mmHg 15,6mmHg

KBM Ortoforia
GBM Baik ke segala arah Baik ke segala arah
Palpebra Status lokalis Tenang
Konjungtiva Tenang Tenang
Kornea Jernih Jernih
8

BMD Sedang Sedang


Iris Gambaran baik Gambaran baik
Pupil B,C,RC(+)N,Ø3mm B,C,RC(+)N,Ø3mm
Lensa Jernih Jernih
Segmen
Posterior RFOD (+) RFOS (+)
Papil: Bulat, batas tegas, warna merah Bulat, batas tegas, warna merah
normal, c/d :0,3, a/v:1/3. normal, c/d :0,3, a/v:1/3.
Makula: Reflek Fovea (+) ↓, oedem makula Reflek Fovea (+)normal.
(+), makular star (+)
Retina: Perdarahan dot (+), blot (+) di Arterial spastik (+).
kuadran superotemporal, eksudat
(-)

Retinal Drawing :

Diagnosis Kerja :
Branch Retinal Vein Oculi dextra

Penatalaksanaan :

-
Pro Photokoagulasi Laser Oculi dextra

Laporan Tindakan Photokoagulasi Laser ( 20 Juni 2011 )


-
Tindakan laser dimulai pukul 09.30 WIB.
-
Penderita dalam keadaan duduk.
-
Diberikan obat tetes mata pantokain sebagai anestesi lokal pada mata

kanan.
-
Penderita duduk menghadap slit lamp dan dilakukan photokoagulasi

laser jenis Grid dan Scatter dengan spot time 30 mikro detik, spot size

100 dan 50, dengan jumlah laser sebanyak 832 kali.


9

-
Diberikan tetes mata Polimixin Neomicin

Dexametashon pada mata kanan.


-
Tindakan selesai pukul 10.45 WIB.

Follow up (tanggal 21 Juni 2011)

OD OS
Visus 6/30 ph (-) 6/9 ph 6/6
BCVA S +0.50 6/6
TIO 18,5 mmHg 15,6mmHg

KBM Orthoforia
GBM Baik ke segala arah Baik ke segala arah
Palpebra Tenang Tenang
Konjungtiva Tenang Tenang
Kornea Jernih Jernih
BMD Sedang Sedang
Iris Gambaran baik Gambaran baik
Pupil B,C,RC(+)N,Ø3mm B,C,RC(+)N,Ø3mm
Lensa Jernih Jernih
Segmen RFOD (+) RFOS (+)
Posterior
Papil: Bulat , batas tegas , warna merah Bulat , batas tegas , warna
normal , c/d:0,3 , a/v:1/3. merah normal , c/d:0,3 ,
a/v:1/3.
Makula: Reflek Fovea (+) ↓, oedem (+), Reflek Fovea (+) normal.
makular star (+).
Retina: Perdarahan dot (+), blot (+) di Arterial spastik (+).
kuadran superotemporal, eksudat
(-), sikatrik laser (+)

Retinal Drawing :
10

Diagnosis : Post photokoagulasi laser dengan BRVO Oculi Dextra +

Hipermetropia Simpleks Oculi Sinistra + Presbiopia

Penatalaksanaan :
-
Polimixin-Neomicin-Dexametashon tetes mata 4 x sehari
Follow up (tanggal 15 Agustus 2011)

OD OS
Visus 6/21 ph 6/15 6/9 ph 6/6
BCVA S + 0.50 6/9 BCVA S + 0.50 6/6
ADD + 2. 50 ADD + 2.50
TIO 18,5 mmHg 15,6mmHg

KBM Orthoforia
GBM Baik ke segala arah Baik ke segala arah
Palpebra Tenang Tenang
Konjungtiva Tenang Tenang
Kornea Jernih Jernih
BMD Sedang Sedang
Iris Gambaran baik Gambaran baik
Pupil B,C,RC(+)N,Ø3mm B,C,RC(+)N,Ø3mm
Lensa Jernih Jernih
Segmen RFOD (+) RFOS (+)
Posterior
Papil: Bulat , batas tegas , warna merah Bulat , batas tegas , warna
normal , c/d:0,3 , a/v:1/3. merah normal , c/d:0,3 ,
a/v:1/3.
Makula: Reflek Fovea (+) ↓, oedem (+), Reflek Fovea (+) normal.
makular star (+).
Retina: Perdarahan dot (+), blot (+) di Arterial spastik (+).
kuadran superotemporal, eksudat
(-), sikatrik laser (+)
11

Retinal drawing :

Hasil Foto Fundus Oculi Dextra (tanggal 15 agustus 2011)

Hasil OCT :

Ketebalan retina : 277 μm


Diagnosis : Post photokoagulasi laser dengan BRVO Oculi Dextra +

Hipermetropia Simpleks Oculi Sinistra + Presbiopia.

Penatalaksanaan :
-
Bilberry 80 mg, lutein 36 mg, zeaxanthin 12 mg 2 x sehari
12

BAB 3
Tinjauan Pustaka

Oklusi vena retina telah dilaporkan dapat terjadi antara 1–2% dari

populasi dan merupakan penyakit pembuluh darah retina yang sering terjadi

setelah diabetik retinopati. Berdasarkan anatomi fisiologi dan tingkat

keterlibatan retina, oklusi vena retina telah dikelompokkan menjadi tiga bagian

yaitu pada cabang, sentral dan hemi oklusi vena retina (BRVO,CRVO dan

HRVO).4 BRVO tiga kali lebih sering terjadi dibandingkan dengan CRVO. 2,4

Berdasarkan populasi epidemiologi menemukan prevalensi BRVO antara 0,6%

dan 1,6% meningkat dengan usia. Mengenali oklusi dari vena retina adalah hal

yang penting karena merupakan penyebab dari gangguan visual. 5 Pada 90 %

pasien BRVO terjadi unilateral dan 5 – 10 % pasien dapat mengenai secara

bilateral.5-7 Meningkatnya faktor resiko pada BRVO dikarenakan adanya riwayat

hipertensi, penyakit kardiovaskuler dan peningkatan indeks masa tubuh selama

20 tahun serta adanya riwayat glaukoma. 1,2

1. Patogenesis

Kondisi hipertensi, aterosklerosis atau peradangan dapat menyebabkan

kerusakan endotel vaskular retina. 2 Pada dua pertiga kasus, BRVO terjadi pada

kuadran superotemporal.2-14 Keadaan ini terjadi karena pada kuadran

superotemporal terjadi peningkatan persilangan antara arteri dan vena. Selain

itu, BRVO yang terjadi pada daerah nasal sering asimptomatik, sehingga pasien

tidak datang untuk mencari pengobatan. Pada mata yang terdapat persilangan
13

antara arteri dan vena merupakan faktor resiko untuk terjadinya BRVO. Dalam

keadaan ini arteri terletak di anterior dari vena. Peningkatan kekakuan arteri

dapat menjadi faktor mekanis dalam patogenesa BRVO. 5

Kompresi dari arteri dan vena diyakini menjadi penyebab utama BRVO,

dimana kompresi vena dapat menyebabkan aliran turbulen pada vena. Aliran

turbulensi yang disertai dengan kerusakan endotel vaskular yang sudah ada

sebelumnya dapat mempercepat terbentuknya trombus intravaskular. Pada saat

aliaran vena terganggu atau terputus, maka iskemik retina terjadi pada tempat

oklusi. Iskemik retina merupakan salah satu regulator terpenting dari produksi

VEGF ( Vascular Endothelial Growth Factor).2-6

2. Epidemiologi

Oklusi vena retina cabang adalah penyakit gangguan pembuluh darah retina

nomor dua tersering setelah diabetik retinopati. Pada studi di Amerika Serikat,

usia penderita yang terkena diatas 43 tahun adalah 0,6%. Studi lain

mengatakan bahwa prevalensi terjadinya BRVO adalah sama pada tiap etnis

dan ras. 3

Sedangkan pada studi dari Australia, The Blue Mountains Eye Study,

prevalensi dari BRVO usianya lebih tua dari 48 tahun adalah 1,1%. Pada studi

dari The Singapore Malay Eye Study melaporkan prevalensi sebesar 0,6%

BRVO pada populasi melayu yang tinggal di Singapura berusia 40 sampai 80

tahun. Dan pada studi The Beijing Eye Study dilaporkan prevalensi BRVO pada

penduduk di Cina adalah 1,3% yang berusia lebih dari 40 tahun. 3


14

3. Gambaran Klinis

Pada BRVO akut biasanya tampak kurang dari 6 bulan. Pada

pemeriksaan oftalmoskopik, sangat bervariasi tergantung dari keadaan yang

bervariasi, dari perdarahan retina superfisial, vena yang berdilatasi dan

berkelok-kelok, dan oedem retina atau oedem makula. Cotton wool spot dan

pembengkakan diskus sektoral dapat juga di temukan. 1-15 Oklusi arteri vena

retina cabang sering terjadi pada persilangan dari arteri dan vena serta derajat

dari keterlibatan makula tergantung dari tingkat gangguan penglihatan. Bila

oklusi tidak mengenai dari persilangan pada arteri dan vena, maka

kemungkinan adanya retinochoroiditis harus dipikirkan. 2

Diagnosa pada akut BRVO jarang sulit kecuali perubahan funduskopik sangat

minimal. Apabila ada beberapa BRVO pada satu mata atau ada penyakit

pembuluh darah retina lainnya, seperti diabetik retinopati, diagnosa dapat

sangat sulit.1,8-12

Obstruksi vena yang berdilatasi dan berkelok-kelok, dalam beberapa waktu,

pada arteri dapat menyempit dan berselubung (sheated). Kuadran yang paling

sering terkena adalah superotemporal, sebanyak 63%. Pada kuadran

inferotemporal dapat juga terjadi pada beberapa kasus. Tajam penglihatan

dapat menurun yang disebabkan oleh perdarahan retina, oedem, atau iskemik

yang mengenai makula sentral. Apabila blokade dari vena perifer sampai ke

cabang pada daerah nasal, tajam penglihatan dapat berpengaruh kecuali ada

komplikasi lain yang terjadi. Distribusi dari perdarahan intra retina biasanya

menunjukkan lokasi dari persilangan arteri vena dimana terjadinya oklusi

dengan pengecualian, semakin dekat BRVO terjadi pada saraf optik, semakin
15

besar area retina yang terkena dan semakin serius komplikasinya. Bila oklusi

vena cabang pada saraf optik, maka yang dapat terkena adalah dua kudaran

retina. Kecuali bila oklusi di perifer dari diskus, dapat mengenai satu

kuadran.1,2,4-7

Apabila onset BRVO lebih dari 6 bulan atau lebih, maka dapat dikategorikan

sebagai kronik. Diagnosa dapat lebih sulit pada mata yang dengan BRVO kronik

karena banyak perdarahan intraretina yang biasanya diabsorpsi seiring

perjalanan waktu. Gambaran oftalmoskopik, tampak perubahan pembuluh

darah retina yang halus seperti abnormalitas kapiler (telangiectasia dan

mikroeneurisma). Flouresen angiografi dapat mendiagnosa beberapa kasus

dengan perubahan pembuluh darah retina.1,5

Pada saat diagnosa BRVO sudah ditegakkan, sangat baik menentukan

apakah oklusi nya perfusi (non iskemik) atau nonperfusi (iskemik) dengan

menggunakan flourescent angiografi. Apabila pada flourescen angiografi,

pembuluh kapiler retina nonperfusi lebih kecil dari diameter lima diskus, oklusi

diklasifikasikan sebagai perfusi. Dan bila area nonperfusinya lebih besar dari

diameter lima diskus, maka oklusinya diklasifikasikan sebagai nonperfusi. Pada

mata yang terkena BRVO biasanya mengenai paling tidak satu kuadran retina,

dan 50 % adalah nonperfusi. Untuk menentukan adanya nonperfusi pada

kapiler retina pada area yang terkena dengan menggunakan flouresen

angiografi tidak dapat dilakukan pada mata dengan perdarahan intra retina yang

banyak karena perdarahan dapat mengaburkan gambaran floresen pada

pembuluh darah parafovea dan area kapiler retina yang nonperfusi. Sehingga,

flouresen angiografi tidak dapat untuk mendiagnosa sampai perdarahannya


16

hilang dan dilakukan observasi. Perdarahan dapat dapat di resorpsi sampai 12

bulan.1,3,5

BRVO pada makula adalah sub grup dimana ditemukan tanda klinik dan tanda

angiografik yang halus seperti mikroaneurisma pada daerah makula. Pada

tajam penglihatan dapat terganggu karena adanya oedem makula atau iskemik

sentral. Trombosis vena retina dapat menyebabkan peningkatan tekanan vena

dan menjadi dekompensasi kapiler retina dengan oedem makula, dimana

merupakan penyebab paling sering hilang nya penglihatan pada BRVO. Pada

makula, oedem dapat dikenali dengan adanya penebalan dari yang diikuti

dengan adanya ruang sistoid (cystoid). Abnormalitas mikrovaskular pada BRVO

termasuk dilatasi kapiler dan mikroaneurisma dan menjadi area oklusi vena.

Kebocoran kronis dari pembuluh darah yang abnormal dapat menyebabkan

oedem makula dan endapan lipid pada retina. Ablasio retina serosa dengan

hard eksudat yang masif dikatakan sebagai komplikasi BRVO yang jarang. 1,5-6

Optical Coherence Tomography (OCT) telah menjadi sangat penting dan

pemeriksaan yang sensitif untuk mendiagnosa adanya oedem makula pada

pasien dengan BRVO dan menilai respon dari terapi nya. Yang khas pada

gambaran OCT oedem makula menunjukkan ruang-ruang kistik (cystic spaces)

intra retina pada area yang terkena maupun yang tidak. Ablasio serosa dapat

disingkirkan dari akumulasi cairan intra retin dan subretina dan terapi dapat

ditegakkan. Selain itu, OCT sangat berguna pada evaluasi vitreoretina seperti

adesi vitreofoveal dan penipisan makula. Dapat juga menunjukkan penebalan

retina pada fovea yang diukur dengan OCT pada pasien BRVO. 1,5
17

Evaluasi klinis termasuk riwayat dari faktor resiko penyakit vaskular dan

juga hasil laboratorium. Sangat penting mencari riwayat penyakit yang

berhubungan dengan pengobatannya. Pemeriksaan yang sesuai dilakukan

untuk menentukan adanya hipertensi, diabetes, dan hyperlipidemia yang

mungkin diderita. Pemeriksaan laboratorium termasuk standar perhitungan

jumlah sel darah dan laju endap darah, tes koagulasi, viskositas plasma,

agregasi eritrosit, serum kolesterol dan trigliserida, glukosa darah dan kreatinin.

Pada studi The Eye Disease Case Control Study mengidentifikasi kelainan

sebagai faktor resiko berkembangnya BRVO :


-
Riwayat hipertensi sistemik

-
Penyakit kardiovaskular

-
Peningkatan indeks massa tubuh pada usia 20 tahun

-
Riwayat glaukoma. 1-3,5

4. Penatalaksanaan

Masalah utama dari penatalaksanaan BRVO bahwa pasien sering datang

ke dokter mata setelah beberapa minggu atau bulan setelah terjadinya

trombosis. Kemungkinan gangguan retina yang ireversibel, dapat terjadi,

dikarenakan kelainan sudah ada sebelumnya. Pada saat itu, penatalaksanaan

ditujukan untuk mengurangi komplikasi dari BRVO. Masalah lainnya adalah

bahwa tingkat kekambuhan belum dapat dipastikan. Sehingga, kemungkinan

untuk preventif sekunder belum diketahui. Tujuan dari penatalaksanaan BRVO

adalah memperbaiki hemodinamik dan prevensi sekunder, mengurangi oedem


18

makula, pengobatan pada neovaskular yang berhubungan dengan komplikasi

dan pengobatan faktor resiko dan gangguan sistemik. Tergantung dari stadium

penyakitnya, satu atau lebih dari pengobatan ini dapat dilakukan.

Tidak ada keuntungan dari terapi anti koagulan dengan heparin atau coumarin

yang dapat dibuktikan, sebagai pencegahan atau terapi dari BRVO. Manfaat

dari agen anti trombotik disimpulkan bahwa komplikasi perdarahan tampaknya

lebih besar dari manfaatnya. Sejak komplikasi sistemik dan progresifitas dari

perdarahan retina ditemukan, maka resiko prevensi sekunder tampak tidak

adekuat.3,5

Injeksi intravitreal denga triamsinolon telah digunakan untuk mengobati

oedem makula dengan etiologi berbeda karena memeiliki efek anti

permeabilitas dan anti inflamasi yang kuat. Beberapa kasus oedem makula

sekunder pada BRVO diobati dengan injeksi intravitreal triamsinolon telah

dilaporkan. Dosis yang tepat masih belum jelas. Dosis dari 4 mg sampai 25 mg

telah dilaporkan efektif. Beberapa dosis ulangan tampaknya dibutuhkan pada

terapi dengan triamsinolon. Komplikasi akibat terapi kortikosteroid termasuk

pembentukan katarak, peningkatan tekanan intraokular, endophtalmitis dan

ablasio retina.3-5

Vascular Endothelial Groth Factor (VEGF) adalah induktor kuat yang

meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan neovaskularisasi intraokular.

Pada manusia, kadar VEGF dan interleukin 6 (IL-6) intraokular berkolerasi

dengan derajat iskemia retina dan tingkat keparahan oedem makula pada

BRVO. Oleh karena itu, penghambatan VEGF tampaknya menjadi modalitas

pengobatan yang menjanjikan pada oedem makula untuk BRVO.


19

Bevacizumab adalah antibodi IgG rekombinan monoklonal yang mengikat dan

menghambat VEGF. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bevacizumab

intravitreal pada dosis hingga 2,5 mg efektif dan aman dalam meningkatkan

ketajaman visual dan mengurangi ketebalan makula sentral dengan oedem

makula yang disebabkan oleh BRVO. Hasil ini sering terlihat dalam 1 bulan

setelah injeksi. Namun, sebagian besar kasus membutuhkan suntikan

tambahan untuk mempertahankan efek bevacizumab. 3-5

Laser fotokoagulasi grid makula merupakan pengobatan yang efektif

untuk oedem makula yang menetap dan berhubungan dengan BRVO dan masih

menjadi gold standart. Pada studi The Branch Retinal Vein Occlusion Study

(BVOS) rata-rata tajam penglihatan pada mata yang ditrapi dengan laser

meningkat dari 20/40 sampai 20/50, dibandingkan dengan mata yang tidak

diterapi adalah 20/70. Efektifitas pengobatan menjadi tidak berarti pada

penglihatan yang lebih buruk dari 20/100 sampai 20/200. Pada kasus dengan

penurunan tajam penglihatan yang menetap pada 20/40 atau kurang dan

oedem makula tanpa nonperfusi kapiler, grup studi BRVO merekomendasikan

laser fotokoagulasi grid makula pada area yang terkena. Ketika nonperfusi

makula yang menyebabkan penurunan penglihatan, tidak diperlukan tindakan

laser fotokoagulasi grid.1,3-8,16

Laser argon hijau merupakan panjang gelombang pilihan pada tindakan laser

fotokoagulasi grid makula menggunakan spot size100μm, kekuatan 100-200mW

dan durasi 0.1-0.2 s tergantung dari kepatuhan pasien.

Pada saat tindakan, perlu dibedakan batas fovea untuk menghindari

fotokoagulasi yang tidak disengaja pada zona avaskular fovea. Bila batas nya
20

tidak dapat diidentifikasi, spot laser harus dilakukan diluar dari fovea dari awal

tindakan. Pada saat oedem sudah berkurang, batas lebih mudah terlihat, dan

pada tindakan berikutnya, laser dapat dilakukan dekat zona avaskular fovea.

Tindakan ini dapat sangat aman dan efektif sebagai satu-satunya pengobatan.

Pada umumnya respon terapi harus diperiksa kurang labih selama 3 bulan.

Apabila tajam penglihatan belum ada perbaikan dan oedem makula masih

tampak pada funduskopi, maka flouresen anngiografi harus dilakukan. Bila

kebocoran pada flouresen masih ada, maka direkomendasikan untuk dilakukan

lagi sesi selanjutnya.1,3-8

Studi BVOS meneliti bahwa fotokoagulasi dengan tehnik scatter dapat

mengurangi prevalensi terjadinya neovaskularisasi dari 40 % menjadi 20 %.

Walau bagaimanapun, semua mata dengan nonperfusi yang diterapi, 60 % tidak

timbul neovaskularisasi. Pada mata yang sudah diterapi terjadi

neovaskularisasi, kejadian timbulnya perdarahan vitreous dapat dikurangi dari

60% menjadi 30%. Oleh karena itu, sebaiknya di tunggu sampai

neovaskularisasi bener-benar terjadi sebelum tindakan fotokoagulasi scatter

dilakukan.3-5 Mekanisme kerja dari laser fotokoagulasi grid adalah adanya

destruksi dari fotoreseptor yang meningkatkan oksigenasi pada retina bagian

dalam, dimana menyebabkan vasokonstriksi, penurunan aliran darah retina dan

penurunan dari kebocoran pembuluh darah. Kerusakan pada epitel pigmen

retina menyebabkan proliferasi kapiler retina dan endotel vena, dimana dapat

membantu mengembalikan sawar darah retina bagian dalam. “Debridemen dari

fotokoagulasi” karena disfungsi epitel pigmen retina dapat mengakibatkan

peningkatan sawar darah retina bagian luar. Kemungkinan lain, gangguan


21

termal dari epitel pigmen retina dapat mengubah sawar darah retina,

menyebabkan aliran cairan dari retina ke koroid. Sehingga pada fotokoagulasi

grid dapat menurunkan kebocoran retina dengan menurunkan total luas

permukaan dari pembuluh darah yang bocor.3-5

Vitrektomi pars plana dengan pengangkatan hialoid posterior untuk

mengurangi potensi traksi dari vitreomakula dan untuk menambah oksigenasi

segmen posterior dengan atau tanpa tamponade gas dan ditunjukkan pada

beberapa serial kasus peningkatan tajam penglihatan serts mengurangi oedem

makula yang ditemukan pada pemeriksaan dan flouresen angiografi. Disamping

vitrektomi, beberapa penelitian menunjukkan keuntungan arteriovenous

sheathotomy dapat mengembalikan perfusi retina, mengurangi perdarahan intra

retina, oedem makula dan memperbaiki tajam penglihatan. Pada arteriovenous

sheathotomy, memerlukan alat mikrovitreoretina yang bengkok atau bagian

pisau lain yang digunakan untuk selubung arteriovena untuk memisahkan arteri

dari vena retina pada tempat oklusi. Diketahui bahwa dekompresi dari vena

dapat menimbulkan rekanalisasi vena dan trombus dapat dipindahkan pada

daerah blokade dengan kembalinya aliran vena distal. Tehnik ini dapat

menyebabkan komplikasi seperti defek lapisan saraf optik, perdarahan, atau

ablasio retina.4,5

Sebuah analisis dari beberapa penelitian menunjukkan bahwa 53% dari

mata dengan ketajaman penglihatan 20/40 atau lebih baik, 25% memiliki

ketajaman penglihatan antara 20/50 dan 20/100, dan 22% memiliki ketajaman

penglihatan 20/200 atau lebih buruk. Bila oklusinya semakin berada di distal dari

diskus optik, semakin baik prognosis tajam penglihatannya nya. 1-5


22

BAB 4
Diskusi

Anamnesis didapatkan penderita seorang perempuan berusia 46 tahun

datang dengan keluhan utama mata kanan kabur mendadak. Mata kanan kabur

sudah dirasakan sejak kurang lebih 2 bulan yang lalu. Penderita sudah berobat

ke Rumah Sakit lain dan dirujuk ke RSMH, tetapi penderita tidak bersedia, dan

akhirnya penderita berobat kembali dan dirujuk ke RSMH . Tidak ditemukan

keluhan tampak benda-benda terbang, tidak ada kilatan cahaya, tidak ada

penglihatan seperti tertutup tirai dan tidak ada riwayat mata merah . Pada

pemeriksaan generalis, tekanan darah 160/90 mmHg, dan memiliki riwayat

hipertensi sejak tahun 2007 (14 tahun) yang tidak terkontrol obat, riwayat sakit

jantung sejak tahun 2005 (6 tahun). Penderita lalu dikonsulkan ke bagian

Penyakit Dalam dan di diagnosa hipertensi stage 2 dan cardiovascular disease

(CVD) lama.
Pada pemeriksaan oftalmologi, visus mata kanan pasien 6/30 dan 6/9

pinhole 6/6 pada mata kiri. Pemeriksaan segmen posterior mata kanan pasien

didapatkan reflek fovea menurun pada makula, oedem makula, macular star

dan pada retina didapatkan perdarahan dot, perdarahan blot pada kuadran

superotemporal. Pemeriksaan fungsi makula dengan amsler grid di temukan


23

metamorphopsia. Dengan pemeriksaan OCT didapatkan ketebalan makula 457

μm yang menendakan adanya oedema makula dan menjadi 277 μm pada 1

bulan setelah di terapi disertai dengan perbaikan visus menjadi 6/21 pinhole

6/15. Pada pasien ini seharusnya dilakukan pemeriksaan dengan flouresen

angiografi (FFA) untuk mengetahui letak iskemik, menegakkan diagnosa dan

mengetahui beratnya kerusakan jaringan pada retina, menentukan terapi, untuk

evaluasi terapi dan juga mendeteksi keterlibatan makulabaik oedem maupun

iskemik, tetapi pada pasien ini tidak dilakukan karena keterbatasan alat yang

belum tersedia. Diagnosa BRVO pada mata kanan berdasarkan dari anamnesis

dengan penurunan visus mendadak dengan mata tenang dan pemeriksaan

funduskopi, serta adanya riwayat hipertensi dan riwayat sakit jantung

(kardiovaskular) yang lama sebagai faktor predisposisi. Diagnosa banding dapat

disingkirkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan oftalmologis.


Pengobatan BRVO dengan komplikasi oedem makula sering dilakukan

fotokoagulasi laser fotokoagulasi laser grid sangat efektif digunakan untuk

meningkatkan tajam penglihatan sedangkan fotokoagulasi dengan scatter

biasanya digunakan bila ditemukan adanya neovaskularisasi. Pada pasien ini

dilakukan pengobatan dengan laser fotokoagulasi grid dan scatter karena tajam

penglihatan kurang dari 20/40, adanya perdarahan intraretina yang signifikan

yang tidak tampak pada fovea dan oedem makula tidak berkurang secara

spontan. BRVO yang disertai oedem makula biasanya memiliki perbaikan

signifikan tanpa pengobatan setelah di observasi selama 3 bulan kecuali di

rekomendasikan pada keadaan tertentu dan laser fotokoagulasi grid dapat

dilakukan. Terapi ini dilakukan dengan mengaplikasikan laser pada makula


24

dengan gambaran “grid”, dengan spot dilakukan pada area pembuluh darah

yang terjadi kebocoran. Spot tidak dilakukan mendekati fovea. Selain itu

perdarahan intraretina harus dihindari karena dapat menyebabkan fibrosis

preretina. Kekuatan laser dapat ditambah pada area yang oedem dan harus

diperhatikan untuk tidak melakukan burn yang berat pada daerah makula

karena dapat menyebabkan komplikasi cepat maupun lambat seperti

perdarahan subretinal dan neovaskularisasi koroid. 1,3,5,16


Follow up pada hari pertama setelah tindakan tidak ditemukan adanya

tanda-tanda komplikasi dari tindakan laser fotokoagulasi seperti penurunan

tajam penglihatan. Komplikasi dapat terjadi bila laser mengenai fovea ataupun

mengenai perdarahan intraretina. Visus mata kanan masih tetap 6/30 dengan

pinhole negatif, pada makula reflek fovea masih menurun, dengan oedem

makula dan macular star, sedangkan pada retina etap didapatkan perdarahan

dot, blot pada kuadran superotemporal serta ada sikatrik laser. Setelah 1 bulan

dilakukan laser, visus didapatkan 6/21 pinhole 6/15 lalu dilakukan koreksi

kacamata terbaik dengan S+0.50 visus menjadi 6/9 sedangkan pada mata kiri

koreksi kacamata terbaiknya S+0.50 visus menjadi 6/6 dan addisi kedua mata

+2.50. Pada segmen posterior tampak oedem sudah berkurang dan dilakukan

kembali pemeriksaan OCT sebagai follow up setelah tindakan, didapatkan

oedema makula yang jauh berkurang menjadi 277 μm setelah tindakan .


Prognosis pada pasien ini quo ad functionam nya adalah dubia ad bonam

dikarenakan cepatnya penanganan terhadap penderita, sehingga diharapkan

komplikasi yang terjadi pada pasien ini dapat segera diatasi.selain itu, faktor

resiko pada penderita ini juga ditemukan, yaitu riwayat hipertensi dan penyakit

kardiovaskular maka penanganan yang lebih tepat pada pasien ini dapat
25

dilakukan. Lokasi BRVO, ada tidaknya neovaskularisasi retina dan perdarahan

vitreous juga menentukan prognosis dari peyakit ini. 1,3,5


26

BAB 5
Kesimpulan

Seorang wanita berusia 46 tahun datang ke poliklinik mata RSMH

Palembang dengan keluhan timbul mata kana kabur mendadak, dimana

keluhan tersebut sudah mulai timbul sejak 2 bulan yang lalu dan semakin

kabur. Pada pemeriksaan visus mata kanan didapatkan 6/30 dan pada segmen

posterior di makula, reflek fovea menurun, oedem makula, dan macular star,

sedangkan pada retina ditemukan perdarahan dot, blot pada kuadran

superotemporal. Dengan riwayat hipertensi dan penyakit kardiovaskular.


Pemilihan penatalaksanaan pada kasus ini adalah laser fotokoagulasi

grid dan scatter dikarenakan adanya komplikasi oedem makula. Diperlukan

pemeriksaan penunjang dengan OCT untuk menilai ketebalan makula dan

memantau hasil terapi. Dan pasien disarankan untuk kontrol ulang ke poli mata

untuk menilai kemajuan tajam penglihatan dan menilai berkurang nya oedem

makula.
27

Bab 6
Daftar Pustaka

1. Carl D. Regillo, Gary C. Brown, Harry W. Flynn. Vitreoretinal Disease The


Essentials. New York. 1999. P 117-122
2. Carl D. Regillo, Nancy Holekamp, Mark W. Jhonsons, Peter K. Kaiser,
Hermann D. Schubert, Richard Spaide. Retina and Vitreous. Basic Clinical
Science Course. American Academy Of Ophtalmology. Section 12. 2009-
2010. San Francisco. P 150-4

3. Diego Mena. Branch Retinal Vein Occlusion available at


http://emedicine.medscape.com/article/1223498-overview

4. F.G. Holz, R.F. Spaide. Medical Retina. Essentials in Ophtalmology. New


York. 2007. P 147-156.

5. Antonia M. Joussen, Thomas W. Gardner, Bernd Kirchhof, Stephen J. Ryan.


Retinal Vascular Dissease. New York. 2007. P 467-490.

6. David A. Quillen, Barbara A. Blodi. Clinical Retina. Miami. 2002. P 118-119.

7. Jeffrey A. Nerad, Keith D. Carter, Mark Alford. Rapid Diagnosis In


Ophthalmology Retina. Philadelphia. 2008. P 32-35.

8. Sadaf Hamid, Sajid Ali Mirza, Ishrat Sokh. Branch Retinal Vein Occlusion
Review Article. J Ayub Med Coll Abbottabad 2008;20(2). Available at
http://www.ayubmed.edu.pk/JAMC/Past/20-2/Sadaf.pdf.

9. Sadaf Hamid, Sajid Ali Mirza, Ishrat Shokh. Etiology and management of
Branch Retinal Vein Occlusion. World Applied Sciences Journal 6(1): 94-
99,2009.

10. Jiri Rehak, Matus Rehak. Branch Retinal Vein Occlusion : Phatogenesis,
Visual Prognosis, and Treatment Modalities. Department of Ophtalmology,
University Hospital, Czech Republic.

11. Atul Mishra. Branch Retinal Vein Occlusion. Fellow Retina Foundation
Ahmedabad. Rajendra Eye Hospital. Available at
http://www.jdosmp.org/lectures/am_brvo.htm

12. Jack j. Kansky, Ken Nischal, Andrew Pearson. Clinical Ophtalmology A


Systematic Approach 7th ed. 2011. P 551-555.

13. Carmen A. Puliafitto, Michael R. Hee, Joel S. Schuman, James G. Fujimoto.


Optical Coherence Tomography of Ocular Diseases. P 104-112.
28

14. Brett E. Bouma, Guillermo J. Tearney. Handbook of Optical Coherence


Tomography. New York. 2002. P 471.

15. Steven M. Bloom, Alexander J. Brucker. Laser Surgery of The Posterior


Segment. New York. 1997. P 101-114.

16. Thomas H. Williamson. Vitreoretinal Surgery. Germany. 2008. P 152.


29

Daftar Isi

BAB 1. Pendahuluan ……………………………………………………… 1


1. Latar Belakang …………………………………………………….. 1
2. Tujuan ………………………………………………………………. 2
BAB 2. Laporan Kasus …………………………………………………… 3
1. Identifikasi …………………………………………………………. 3
2. Anamnesis …………………………………………………………. 3
3. Pemeriksaan Fisik ………………………………………………… 4
4. Diagnosis Banding ………………………………………………… 7
5. Diagnosis kerja ……………………………………………………. 6
6. Penatalaksanaan …………………………………………………. 8
7. Prognosis ………………………………………………………….. 8
BAB 3 Tinjauan Pustaka …………………………………………………. 27
BAB 4 Diskusi ……………………………………………………………… 31
BAB 5 Kesimpulan ………………………………………………………… 32