TUGAS ILMIAH KEPANITERAAN KLINIK FK UMS

CASE REPORT

SEORANG LAKI LAKI USIA 30 TAHUN DENGAN STRUMA NODUSA

NONTOKSIK DEXTRA

PENYUSUN:

Tito Andri, S. Ked. J510195012

PEMBIMBING:

dr. Heru iskandar, Sp. B

PRODI PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

JUNI 2019
 HALAMAN PENGESAHAN

Tugas Ilmiah Kepaniteraan Klinik FK UMS

CASE REPORT

Prodi Profesi Dokter Fakultas Kedokteran

Universitas Muhammadiyah Surakarta

Judul : Seorang laki laki 30 tahun datang dengan struma nodusa

nontoksis dextra

Penyusun : Tito Andri, S. Ked, J510195012

Pembimbing : Dr. Heru Iskandar, Sp. B ;

Surakarta, Juni 2019

Penyusun

Tito andri, S.Ked

Menyetujui,

Pembimbing

dr. Heru Iskandar, Sp. B

Mengetahui,

Kepala Program Studi Profesi Dokter

Fakultas Kedokteran UMS

dr. Iin Novita N.M., M.Sc., Sp.PD

ii
 DAFTAR ISI
HALAMAN PENGESAHAN ............................................................................................... ii
DAFTAR ISI ....................................................................................................................... iii
STATUS PASIEN ............................................................................................................. 1
A. IDENTITAS PASIEN ........................................................................................ 1
B. ANAMNESIS .................................................................................................... 1
C. PEMERIKSAAN FISIK .................................................................................... 2
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG ....................................................................... 4
E. RESUME ........................................................................................................... 7
F. ASSESMENT/DIAGNOSIS KERJA ................................................................ 8
G. PENEGAKKAN DIAGNOSIS .......................................................................... 8
H. FOLLOW UP ..................................................................................................... 8
TINJAUAN PUSTAKA .................................................................................................. 12
I. ANATOMI ....................................................................................................... 12
J. DEFINISI ......................................................................................................... 13
K. EPIDEMIOLOGI ............................................................................................. 13
L. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO ............................................................. 13
M. PATOGENESIS ............................................................................................... 14
N. GEJALA KLINIS ............................................................................................ 17
O. DIAGNOSIS .................................................................................................... 17
P. DIAGNOSIS BANDING ................................................................................. 18
Q. PENATALAKSANAAN ................................................................................. 18
R. KOMPLIKASI ................................................................................................. 20
S. PROGNOSIS ................................................................................................... 20
T. PENCEGAHAN .............................................................................................. 20
DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................................... 21

iii
 1

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien : Tn . P
Umur : 30 tahun
Jenis kelamin : laki – laki
Alamat : bungkal 01/02 bungkal
Pekerjaan : petani
Status perkawinan : Menikah
Agama : Islam
Suku : Jawa
Tanggal masuk RS : 17 Mei 2019
Tanggal pemeriksaan : 17 Mei 2019
No. RM : 43 26 XX
II. ANAMNESIS
A. Keluhan Utama
Benjolan leher kanan
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Seorang laki laki usia30 tahun datang ke IGD RSUD dr. Harjono
Ponorogo dengan keluhan benjolan pada leher kanan. Benjolan
sudah dirasakan sejak 3 tahun yang lalu. Bengkak awalnya kecil
semakin lama semakin membesar. tidak disertai dengan nyeri (-
),sesak (+), demam (-), mual muntah (-). Sebelumnya pasien belum
pernah berobat, pasien merasa benjolan semakin hari semakain
besar..
C. Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat Penyakit serupa : disangkal
 Riwayat Komorbid lain : HT (-), DM (-), Peny. Jantung (-),
Peny. Paru (-)
 Riwayat Alergi : disangkal
D. Riwayat Keluarga
 2

 Riwayat keluarga sakit serupa : disangkal

 Riwayat Komorbid lain : HT (-), DM (-), Peny. Jantung (-),
Peny. Paru (-)
 Riwayat Atopi dikeluarga : disangkal
E. Anamnesis Sistemik
 Sistem serebrospinal : pusing (-), demam (-)
 Sistem respiratori : batuk (-), sesak (-)
 Sistem kardiovaskuler : nyeri dada (-)
 Sistem Gastrointestinal : mual (-), muntah (-), BAB lancar
 Sistem Muskuloskeletal : nyeri sendi (-), nyeri otot (-)
III. PEMERIKSAAN FISIK
A. Keadaan Umum
KU : baik
Kesadaran : Compos mentis (GCS 15 : E4 V5 M6)
B. Vital Sign
Tekanan darah : 130/80 mmHg
Heart rate : 80x/menit
Respiratory rate : 19x/menit
Suhu : 36 ̊ C
SpO2 : 99%
C. Pemeriksaan Fisik
Kepala : Konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-),
pupil isokor (+/+), edem palpebral (-/-)
Telinga : Sekret yang keluar (-/-), nyeri tekan (-/-)
Hidung : Deformitas (-), septum simetris ditengah
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax :
 Paru-paru :
 Inspeksi : Gerakan pernafasan simetris kanan dan
kiri, retraksi intercosta (-), jejas (-)
 Palpasi : Ketinggalan gerak (-), fremitus (N)
 3

 Perkusi :
S S
S S
S S
 Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), rhonki (-/-
), wheezing (-/-)
 Jantung :
 Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
 Palpasi : Iktus kordis teraba kuat angkat pada
SIC V sinistra sisi medial linea midclavicula
sinistra
 Perkusi : Batas jantung tidak membesar

Batas kiri jantung

 Atas : SIC II linea parasternalis sinistra.

 Bawah : SIC V linea midclavicula sinistra.

Batas kanan jantung

 Atas : SIC II linea parasternalis dextra.

 Bawah : SIC IV linea parasternalis dextra.
 Auskultasi : Bunyi jantung I-II regular, Bising
jantung tidak ditemukan.
Abdomen :
 Inspeksi : Distended (-), benjolan (-)
 Auskultasi : Peristaltik (+) normal
 Perkusi : Timpani (+) pada semua regio,
pekak (+) pada hepar
 Palpasi : Supel, defans muscular (-), nyeri
tekan (-), hepar dan lien tidak teraba.
Ekstremitas :
 Atas :
 Edema : (-/-)
 4

 CRT < 2 dtk : (+/+)

 Akral hangat : (+/+)
 Bawah :
 Edema : (-/-)
 CRT < 2 dtk : (+/+)
 Akral hangat : (+/+)
D. Pemeriksaan Status Lokalis
R. Buccal, Submandibula Sinistra
Inspeksi : Asimetris wajah, oedem (+), hiperemis (+), sulit
membuka mulut
Palpasi : Nyeri tekan (+), hangat (+), konsistensi padat,
fluktuasi, permukaan licin, batas tegas.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Pemeriksaan Darah Lengkap
Parameter Hasil Nilai rujukan
Darah lengkap
Haemoglobin 12,0 11,7-15,5
Lekosit 18,6 (103/µL) 4,1 – 10,9
Hematokrit 38,0 36,0 – 56,0
Trombosit 289 (103/µL) 150-450
Eritrosit 4,50 3,80 – 5,20
Index eritrosit
 5

MCV 84,4 30,0 – 100,0

MCH 26,7 28,0 – 32,0
MCHC 31,6 31,0 – 35,0
RDW-CV 14,0 11,6 – 14,0
RDW-SD 47,3 39,0 – 46,0
PCT 0,23 0,10-1,00
MPV 7,8 5,0 – 10,0
PDW 18,0 15,0 – 18,0
Hitung jenis (diff)
Limfosit 7,3 11,0 – 49,0
Monosit 15,6 0,0 – 9,0
Neutrofil 75,7 42,0 – 85,0
Eosinofil 0,4 0,0 – 6,0
Basofil 1,0 0,0 – 2,0

B. Kimia Klinik

Nama Test Hasil Nilai Rujukan

Glukosa sewaktu 111 < 140 mg/dL
Trigliserida 287 20-200
Kolesterol Total 168 20-200
Ureum 97,40 10-50
Creatini 1,33 0,6-1,3
Asam Urat 7,7 2,6 – 6,0
SGOT 94 1 – 37
SGPT 84 1 – 40

C. Imunologi

HbSAg - -
HIV Non reaktif Non reaktif

D. Koagulasi

PPT 8,6 Kontrol: 10,8

Nilai normal: 9,9 – 11,6
APTT 25,5 Kontrol: 27,3
Nilai normal: 25,0 – 31,3
[Normal < 1,5 x Kontrol]
INR 0,81 0,9 – 1,15
 6

E. EKG

F. Foto Thorax AP

G. USG Mandibula

Phlegmon pada Mandibula dan Submandibula (s)

 7

V. RESUME
Seorang perempuan usia 59 tahun datang ke IGD RSUD
dr.Harjono Ponorogo dengan keluhan bengkak pada pipi kiri. Bengkak
sudah dirasakan sejak 6 hari yang lalu. Bengkak awalnya kecil pada
bagian bawah dagu dan semakin membesar setiap harinya hingga ke pipi.
Keluhan disertai dengan nyeri (+), sulit membuka mulut (+), sesak (+),
 8

demam (-), mual muntah (-). Sebelumnya pasien sudah berobat ke

puskesmas tetapi tidak ada perbaikan, pasien merasa keluhan semakin
memberat. Pasien mengaku sering mengeluhkan sakit gigi sejak ± 1 tahun
ini.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum lemah,
kesadaran kompos mentis (E4V5M6), tanda vital tekanan darah 150/90,
region kepala, leher, thorax, abdomen, dan ekstremitas tidak didapatkan
kelainan. Pada pemeriksaan status lokalis di regio Buccal Submandibula
Sinistra tampak oedem (+), hiperemis (+), nyeri tekan (+), hangat (+),
konsistensi padat, fluktuasi, permukaan licin, batas tegas.
VI. ASSESMENT / DIAGNOSIS KERJA
Diagnosis Kerja : Abses Submandibula (s)
Diagnosis Banding : Limfadenitis, Sialadenitis
VII. PENEGAKAN DIAGNOSIS
Abnormalitas Assesment Planning Planning Terapi
Diagnosis
Bengkak pada pipi kiri Abses DL, USG  Infus RL 20 tpm
Nyeri (+), sulit Submandibula
membuka mulut (+), (s)
Mandibula,  Inj. Ceftriaxon 2x1
sesak (+) CT-Scan  Inj. Metronidazole
Status lokalis
R. Buccal, 2x1
Submandibula (S)  Inj. Ketorolac 3x1
I: oedem (+),
hiperemis (+)  Inj. Ranitidin 2x1
P: nyeri tekan (+),  Aspirasi/incisi abses
hangat (+),
konsistensi padat,  Oral hygiene
fluktuasi,
permukaan licin,
batas tegas.

VIII. FOLLOW UP
Tgl S O A P
29/5 Luka post OP nyeri KU: lemah, sakit Post  Infus RL 20 tpm
/19 (+), sulit membuka sedang drainase
mulut (+), BAB dan Kesadaran : CM dan  Inj. Ceftriaxon 2x1
 9

BAK (+) normal, Vital sign: debridement  Inj. Metronidazole

sesak (-), mual (-), TD : 120/80 Submandib
muntah (-), demam Nadi : 82 ula (s) 2x1
(-), pusing (-) RR : 20  Inj. Ketorolac 3x1
Suhu : 36,4
Status lokalis :  Inj. Ranitidin 2x1
I: Oedem dan  Oral hygiene
hiperemis
berkurang, Pus
(+)
P: nyeri tekan
disekitar luka
operasi
30/5 Luka post OP nyeri KU: lemah, sakit Post  Infus RL 20 tpm
/19 (+), sulit membuka sedang drainase
mulut (+), BAB dan Kesadaran : CM dan  Inj. Ceftriaxon 2x1
BAK (+) normal, Vital sign: debridement  Inj. Metronidazole
sesak (-), mual (-), TD : 140/90 Submandib
muntah (-), demam Nadi : 89 ula (s) 2x1
(-), pusing (-) RR : 20  Inj. Ketorolac 3x1
Suhu : 37
Status lokalis :  Inj. Ranitidin 2x1
I: Oedem dan  Oral hygiene
hiperemis
berkurang, Pus
(+)
P: nyeri tekan
disekitar luka
operasi
31/5 Luka post OP nyeri KU : lemah, Post  Infus RL 20 tpm
/19 (+), sulit membuka sakit sedang drainase
mulut (+), BAB dan Kesadaran : CM dan  Inj. Ceftriaxon 2x1
BAK (+) normal, Vital sign: debridement  Inj. Metronidazole
sesak (-), mual (-), TD : 130/80 Submandib
muntah (-), demam Nadi : 84 ula (s) 2x1
(-), pusing (-) RR : 20  Inj. Ketorolac 3x1
Suhu : 36,8
Status lokalis :  Inj. Ranitidin 2x1
I: Pus (+), daerah  Oral hygiene
luka meluas
P: nyeri tekan
disekitar luka
operasi
1/6/ Luka post OP nyeri KU : lemah, Post  Infus RL 20 tpm
19 (+), sulit membuka sakit sedang drainase
mulut (+), BAB dan Kesadaran : CM dan  Inj. Ceftriaxon 2x1
 10

BAK (+) normal, Vital sign: debridement  Inj. Metronidazole

sesak (-), mual (-), TD : 120/90 Submandib
muntah (-), demam Nadi : 90 ula (s) 2x1
(-), pusing (-) RR : 20  Inj. Ketorolac 3x1
Suhu : 35,4
Status lokalis :  Inj. Ranitidin 2x1
I: Pus (+), daerah  Oral hygiene
luka meluas
P: nyeri tekan
disekitar luka
operasi
2/6/ Luka post OP nyeri KU : lemah, Post  Infus RL 20 tpm
19 (+), sulit membuka sakit sedang drainase dan
mulut (+), BAB dan Kesadaran : CM debridement  Inj. Ceftriaxon 2x1
BAK (+) normal, Vital sign: Submandibu  Inj. Metronidazole
sesak (-), mual (-), TD: 130/90 la (s)
muntah (-), demam Nadi : 80 2x1
(-), pusing (-) RR :20  Inj. Ketorolac 3x1
Suhu : 36,5
Status lokalis :  Inj. Ranitidin 2x1
I: Pus (+), daerah  Oral hygiene
luka meluas
P: nyeri tekan
disekitar luka
operasi
3/6/ Luka post OP nyeri KU : lemah, Post  Infus RL 20 tpm
19 (+), sulit membuka sakit sedang drainase
mulut (+), BAB dan Kesadaran : CM dan  Inj. Ceftriaxon 2x1
BAK (+) normal, Vital sign: debridement  Inj. Metronidazole
sesak (-), mual (-), TD : 140/70 Submandib
muntah (-), demam Nadi : 80 ula (s) 2x1
(-), pusing (-) RR : 20  Inj. Ketorolac 3x1
Suhu : 36,2
Status lokalis :  Inj. Ranitidin 2x1
I: Pus (+), daerah  Oral hygiene
luka semakin
meluas
P: nyeri tekan
disekitar luka
operasi
4/6/ Luka post OP nyeri KU : lemah, Post  Infus RL 20 tpm
19 (+), sulit membuka sakit sedang drainase dan
mulut (+), BAB dan Kesadaran : debridement  Inj. Ceftriaxon 2x1
BAK (+) normal, Letargi Submandibu  Inj. Metronidazole
sesak (-), mual (-), Vital sign: la (s)
muntah (-), demam TD : 130/80 2x1
 11

(-), pusing (-), Nadi : 80 Anemia  Inj. Ketorolac 3x1

RR : 20
Suhu : 36,2  Inj. Ranitidin 2x1
Hasil Lab :  Transfusi PRC
HGB: 8,7
RBC: 3,41  Transfusi Albumin
HCT: 27,4  Oral hygiene
Limfosit: 8,4
Monosit: 11,5
Albumin: 1,9
Status lokalis :
I: Pus (+), daerah
luka semakin
meluas
P: nyeri tekan
disekitar luka
operasi
5/6/ Luka post OP nyeri KU : lemah, Post  Infus RL 20 tpm
19 (+), sulit membuka sakit sedang drainase
mulut (+), BAB dan Kesadaran : dan  Inj. Ceftriaxon 2x1
BAK (+) normal, Sopor, GCS: debridement  Inj. Metronidazole
sesak (-), mual (-), E2V2M1 Submandib
muntah (-), demam Vital sign: ula (s) 2x1
(-), pusing (-) TD : 140/100  Inj. Ketorolac 3x1
Nadi : 100
RR : 18  Inj. Ranitidin 2x1
Suhu : 36,2  Transfusi Albumin
Hasil Lab:
Albumin : 2,2  Oral hygiene
Status lokalis :
I: Pus semakin
bertambah,
daerah luka
semakin meluas,
kulit sekitar luka
mengelupas
P: nyeri tekan
disekitar luka
operasi
 12

TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi

Berdasarkan lokasinya di atas atau di bawah Os Hyoid, ruangan yang

berada di atas Os Hyoid dibagi menjadi ruang submandibula, ruang parotis,
ruang peritonsil, ruang mastikator, ruang parafaring, dan ruang temporal.
Sedangkan yang terdapat di bawah Os Hyoid terdiri dari ruang pretrakea
dan ruang suprasternal (Quinn FB, Buyten J, 2005).
Ruang submandibula terletak diantara M. Mylohyoid, kulit dan fasia
superfisialis. Bagian atas dibatasi oleh membran mukosa dasar mulut dan
lidah, bagian bawah dibatasi fasia yang membentang dari Os Hyoid ke
mandibula. Ruang submandibula terbagi 2 oleh M. Mylohyoid dimana
ruang bagian atas M. Mylohyoid berisi glandula sublingualis dan ruang di
bawah M. Mylohyoid berisi glandula submandibula.
 13

B. Definisi
Abses adalah kumpulan nanah (pus) yang terakumulasi di sebuah
kavum jaringan karena terjadinya proses infeksi dan dapat juga disebabkan
oleh benda asing (serpihan, jarum, dsb). Proses ini merupakan mekanisme
pertahanan jaringan dalam upaya mencegah penyebaran atau perluasan
daerah infeksi ke bagian lain dari tubuh.
Abses submandibula adalah peradangan yang disertai pembentukan pus
pada daerah submandibula yang biasanya berasal dari proses infeksi dari
gigi, dasar mulut, faring, kelenjar limfe submandibula.
C. Epidemiologi
Angka kejadian Abses submandibula berada di bawah abses peritonsil
dan retrofaring. Namun dewasa ini, angka kejadiannya menduduki urutan
tertinggi dari seluruh abses leher dalam. 70 – 85% dari kasus disebabkan
oleh infeksi dari gigi, selebihnya karena sialadenitis, limfadenitis, laserasi
dinding mulut atau fraktur mandibula. Selain itu, angka kejadian juga
ditemukan lebih tinggi pada daerah dengan fasilitas kesehatan yang kurang
lengkap.
Paling sering terjadi pada usia 20 dan 60 tahun, dengan perbandingan
laki-laki dan perempuan 3:1. Abses submandibula (15,7%) merupakan
kasus terbanyak ke dua setelah abses parafaring (38,4), diikuti oleh
Ludwig’s angina (12,4%), parotis (7%) dan retrofaring (5,9%).
D. Etiologi dan Faktor Risiko
Abses yang terbentuk berasal dari gigi premolar atau molar rahang
bawah yang meluas ke arah lingual di bawah m. Mylohyoid. Menurut
penelitian yang dilakukan oleh Paolo Rizzo, penyebab tersering abses
submandibula adalah infeksi pada gigi (46,9%). Selain disebabkan oleh
infeksi gigi, infeksi di ruang submandibula bisa disebabkan oleh sialadenitis
kelenjar submandibula, limfadenitis, trauma atau pembedahan dan bisa juga
sebagai kelanjutan infeksi ruang leher dalam lain. Penyebab infeksi dapat
disebabkan oleh kuman aerob, anaerob atau campuran.
 14

Sumber infeksi dari abses submandibula pada orang dewasa dan anak-
anak berbeda. Pada orang dewasa sumber infeksi berasal dari gigi dan
kelenjar ludah sedangkan pada anak-anak penyebaran infeksi berasal dari
daerah tonsil dan faring.
Higiene orodental yang buruk merupakan faktor predisposisi terjadinya
abses submandibula. Faktor predisposisi yang lainnya adalah adanya
penyakit sistemik seperti diabetes melitus dan penyakit imunodefisiensi
karena penyakit-penyakit tersebut yang dapat mempermudah perkembangan
bakteri serta penyebaran infeksi. Faktor predisposisi lainnya seperti,
neutropenia, alkoholisme, anemia aplastika, glomerulonefritis,
dermatomiositis, dan lupus eritematous sistem
E. Patogenesis
Bakteri yang berperan dalam proses pembentukan abses ini yaitu
Staphylococcus aureus dan Streptococcus mutans. Staphylococcus aureus
dalam proses ini memiliki enzim aktif yang disebut koagulase yang
fungsinya untuk mendeposisi fibrin. Sedangkan Streptococcus mutans
memiliki 3 enzim utama yang berperan dalam penyebaran infeksi gigi, yaitu
streptokinase, streptodornase, dan hyaluronidase. Hyaluronidase adalah
enzim yang bersifat merusak jembatan antar sel yang terbuat dari jaringan
ikat (hyalin/hyaluronat). Jembatan antar sel memiliki fungsi penting seperti,
transpor nutrisi antar sel, sebagai jalur komunikasi antar sel, juga sebagai
unsur penyusun dan penguat jaringan. Jika jembatan ini rusak dalam jumlah
besar, maka dapat diperkirakan, kelangsungan hidup jaringan yang tersusun
atas sel-sel dapat rusak/nekrosis.
Proses kematian pulpa, disebabkan oleh enzim dari S.mutansi, yang
mengakibatkan jaringan pulpa mati, dan menjadi media perkembangbiakan
bakteri yang baik, sebelum akhirnya ke jaringan yang lebih dalam, yaitu
jaringan periapikal. Adanya keterlibatan bakteri dalam jaringan periapikal,
dapat mengundang respon inflamasi untuk datang ke jaringan yang
terinfeksi tersebut, namun karena kondisi hostnya tidak terlalu baik, dan
virulensi bakteri cukup tinggi maka terbentuklah abses.
 15

S.mutans dengan 3 enzimnya yang bersifat destruktif tadi, mampu

merusak jaringan yang ada di daerah periapikal, dan S.aureus dengan enzim
koagulasenya mampu mendeposisi fibrin di sekitar S.mutans untuk
membentuk sebuah pseudomembran yang terbuat dari jaringan ikat, yang
sering kita kenal sebagai membran abses (oleh karena itu, jika dilihat
melalui rontgen, batas abses tidak jelas dan tidak beraturan, karena jaringan
ikat adalah jaringan lunak yang tidak mampu ditangkap dengan baik oleh
foto rontgen) sehingga bakteri dapat melindungi dirinya dari reaksi
inflamasi serta antibiotik.
Tidak hanya proses destruksi oleh S.mutans dan produksi membran
abses saja yang terjadi pada peristiwa pembentukan abses ini, tapi juga ada
pembentukan pus oleh bakteri penghasil pus (pyogenik), salah satunya
adalah S.aureus. Jadi, rongga yang terbentuk oleh bakteri tadi, tidak kosong,
melainkan terisi oleh pus yang terdiri dari leukosit yang mati (oleh karena
itu pus terlihat putih kekuningan), jaringan nekrotik, dan bakteri dalam
jumlah besar.
Pus yang terkandung dalam rongga tersebut akan terus berusaha
mencari jalan keluar dengan sendirinya. Selama proses ini menimbulkan
manifestasi pada pasien berupa nyeri, demam dan malaise. Rongga
patologis yang berisi pus (abses) ini terjadi di daerah periapikal, yang
berada di dalam tulang. Untuk mencapai luar tubuh, maka abses ini harus
menembus jaringan keras tulang, mencapai jaringan lunak, lalu barulah
bertemu dengan dunia luar. Proses ini disebut pola penyebaran abses.
Pola penyebaran abses dipengaruhi oleh 3 kondisi, yaitu virulensi
bakteri, ketahanan jaringan, dan perlekatan otot. Virulensi bakteri yang
tinggi mampu menyebabkan bakteri bergerak secara leluasa ke segala arah,
ketahanan jaringan sekitar yang tidak baik menyebabkan jaringan menjadi
rapuh dan mudah dirusak, sedangkan perlekatan otot mempengaruhi arah
gerak pus.
Sebelum pus dapat keluar, dari dalam tulang melalui cancelous bone,
pus bergerak menuju ke arah tepian tulang atau lapisan tulang terluar yang
 16

kita kenal dengan sebutan korteks tulang. Tulang yang normal, selalu
dilapisi oleh lapisan tipis yang tervaskularisasi dengan baik untuk menutrisi
tulang dari luar, yang disebut periosteum. Karena memiliki vaskularisasi
yang baik, maka respon inflamasi juga terjadi ketika pus mulai mencapai
korteks, dan melakukan eksudasinya dengan melepas komponen inflamasi
dan sel plasma ke rongga subperiosteal (antara korteks dan periosteum)
dengan tujuan menghambat laju pus yang kandungannya berpotensi
destruktif tersebut. Proses ini cenderung menimbulkan rasa sakit, terasa
hangat pada regio yang terlibat, bisa timbul pembengkakan, peristiwa ini
disebut periostitis/serous periostitis. Dikatakan serous karena konsistensi
eksudat yang dikeluarkan ke rongga subperiosteal mengandung kurang lebih
70% plasma, dan tidak kental seperti pus karena memang belum ada
keterlibatan pus di rongga tersebut. Periostitis dapat berlangsung selama 2-3
hari, tergantung keadaan host.
Apabila dalam rentang 2-3 hari ternyata respon inflamasi diatas tidak
mampu menghambat aktivitas bakteri penyebab, maka dapat berlanjut ke
kondisi yang disebut abses subperiosteal. Abses subperiosteal terjadi di
rongga yang sama, yaitu di sela-sela antara korteks tulang dengan lapisan
periosteum, pada kondisi ini pus sudah dapat menembus korteks dan
memasuki rongga subperiosteal yang disebut abses subperiosteal. Karena
lapisan periosteum adalah lapisan yang tipis, maka dalam beberapa jam saja
akan mudah tertembus oleh cairan pus yang kental.
Jika periosteum sudah tertembus oleh pus yang berasal dari dalam
tulang tadi, maka proses infeksi ini akan menjalar menuju fascial space
terdekat, karena telah mencapai area jaringan lunak. Pus yang mengandung
bakteri pada periapikal abses akan berusaha keluar dari apeks gigi,
menembus tulang, dan akhirnya ke jaringan sekitarnya, salah satunya adalah
fascial spaces. Apabila infeksi telah meluas mengenai fascial spaces, maka
dapat terjadi fascial abscess.
 17

F. Gejala Klinis
Secara umum gejala abses yaitu:
1. Nyeri
2. Bengkak
3. Eritem
4. Trismus
5. Demam
Gejala klinis abses submandibula meliputi demam tinggi, nyeri leher
disertai pembengkakan dibawah mandibula dan atau di bawah lidah. Dapat
juga terjadi sakit pada dasar mulut, trismus, indurasi submandibula dan kulit
di bawah dagu eritema dan oedem.
G. Diagnosis
Diagnosis di tegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang.
1) ANAMNESIS
Dari anamnesis didapatkan adanya riwayat sakit gigi, mengorek
atau mencabut gigi atau adanya riwayat higiene gigi yang buruk. Dari
anamnesis juga didapatkan gejala berupa sakit pada dasar mulut dan
sukar membuka mulut. Pasien biasanya akan mengeluhkan demam, air
liur yang banyak, trismus akibat keterlibatan musculus pterygoid,
disfagia dan sesak nafas.
2) PEMERIKSAAN FISIK

Pada pemeriksaan tanda vital biasa ditemukan demam. Pada

inspeksi ditemukan adanya pembengkakan di bawah dagu dan
hiperemis. Bila di palpasi, akan terasa kenyal serta nyeri. Saat di
aspirasi terdapat pus.

3) PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Darah lengkap, pada pemeriksaan didapatkan leukositosis.
Pemeriksaan leukosit secara serial merupakan cara yang baik untuk
menilai respon terapi
 18

b. Glukosa darah, untuk mencari faktor predisposisi.

c. Elektrolit darah, untuk menilai keseimbangan elektrolit yang
mungkin terjadi akibat gangguan asupan cairan dan nutrisi.
d. Kultur bakteri dan uji sensitivitas terhadap antibiotik.
e. Foto panoramik, untuk menilai adanya abses pada gigi. Jika diduga
sumber infeksinya berasal dari gigi.
f. CT scan, merupakan pemeriksaan gold standard untuk infeksi leher
dalam. Gambaran abses yang tampak adalah lesi dengan hipodens
(intensitas rendah), batas yang lebih jelas, dan kadang ada air fluid
level.
g. USG, tidak invasif dan relatif lebih murah serta dapat menilai
lokasi dan perluasan abses.
H. Diagnosis Banding
Diagnosis banding dari abses submandibula yaitu:
a. Limfadenitis, peradangan pada KGB akibat infeksi yang ditandai dengan
pembengkakan KGB disertai nyeri tekan, hiperemis, terdapat abses,
demam dan nafsu makan berkurang.
b. Sialadenitis, peradangan atau infeksi pada kelenjar saliva yang ditandai
dengan demam, menggigil, nyeri, trismus ringan, sekresi air liur
purulen.
c. Angina Ludwig, infeksi ruang submandibula berupa selulitis dengan
tanda khas berupa pembengkakan seluruh ruang submandibula tanpa
terjadi pembentukan abses sehingga keras pada perabaan.
I. Penatalaksanaan
1. Antibiotik
Antibiotik dosis tinggi terhadap kuman aerob dan anaerob harus
diberikan secara parenteral dan sebaiknya diberikan secepatnya tanpa
menunggu hasil kultur pus. Untuk mendapatkan jenis antibiotik yang
sesuai dengan kuman penyebab, uji sensitivitas perlu dilakukan. Setelah
hasil uji sensistivitas kultur pus telah didapat pemberian antibiotik dapat
disesuaikan.
 19

Antibiotik kombinasi adalah pilihan terbaik karena

kuman penyebabnya mencakup kuman aerob dan anaerob, gram positif
dan gram negatif. Secara empiris kombinasi ceftriaxone dengan
metronidazole masih cukup baik. Berdasarkan uji sensitivitas, kuman
aerob memiliki angka sensitivitas tinggi terhadap terhadap ceforazone
sulbactam, moxyfloxacine, ceforazone, ceftriaxone yaitu lebih dari 70%.
Metronidazole dan klindamisin angka sensitivitasnya masih tinggi
terutama untuk kuman anaerob gram negatif. Antibiotik biasanya
dilakukan selama lebih kurang 10 hari.
2. Drainase Abses
Drainase abses dapat dilakukan dengan aspirasi abses yang
kemudian dilanjutkan dengan insisi dan eksplorasi. Bila abses telah
terbentuk, maka evakuasi abses dapat dilakukan. Evakuasi abses dapat
dilakukan dengan anestesi lokal untuk abses yang dangkal dan
terlokalisasi atau eksplorasi dalam narkosis bila letak abses dalam dan
luas. Insisi dibuat pada tempat yang paling berfluktuasi atau setinggi os
hioid, tergantung letak dan luas abses.
Bila abses belum terbentuk, dilakukan panatalaksaan secara
konservatif dengan antibiotik IV, setelah abses terbentuk (biasanya
dalam 48-72 jam) maka evakuasi abses dapat dilakukan. Setelah itu
rongga abses diirigasi dengan larutan fisiologis dan dipasang drain.
3. Rehidrasi
Rehidrasi diperlukan karena intake pasien yang tidak mencukupi
karena terjadinya trismus.
4. Jalan Nafas
Jika pasien merasa sesak atau terdapat sumbatan jalan nafas maka
dapat dilakukan pemasangan intubasi. Jika intubasi tidak bisa maka
dilakukan trakeostomi.
5. Rawat Inap
Pasien dirawat inap selama 1-2 hari sampai gejala dan tanda infeksi
berkurang.
 20

J. Komplikasi
Komplikasi jarang terjadi tetapi dapat mengakibatkan angka kesakitan
yang tinggi dan kematian terkait dengan keterlambatan dalam diagnosis dan
pengobatan. Komplikasi yang dapat terjadi yaitu obstruksi jalan nafas,
mediastinitis, angina ludwig, osteomielitis mandibula, dehidrasi, dan sepsis.
K. Prognosis
Pada umumnya prognosis abses submandibula baik apabila dapat
didiagnosis secara dini dengan penanganan yang tepat dan tanpa
komplikasi. Pada fase awal dimana abses masih kecil maka tindakan insisi
dan pemberian antibiotika yang tepat dan adekuat menghasilkan
penyembuhan yang sempurna.
L. Pencegahan
Pencegahan dapat dilakukan dengan pemeriksaan gigi ke dokter secara
rutin dan teratur serta menjaga higiene mulut.
 21

DAFTAR PUSTAKA
Fachruddin, D. Abses Leher Dalam. In: Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J
eds.Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala
& Leher. Edisi ke-6.Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2007. Hal 229
Fragiskos, FG. 2007. Oral Surgery. Thieme, New York.
Gómez CM, Iglesia V, Palleiro O, Ló pez CB. Phlegmon in thesubmandibular
region secondary to odontogenic infection. Emergencias2007;19:52-53
Hesly I, Lumintang N, Limpeleh H. 2014. Profil Abses Submandibula di Bagian
Bedah RS Prof. Dr. R. D. Kando Manado Periode Juni 2009 Sampai
Juli 2012.Jurnal Ilmiah Kedokteran Klinik, Vol 2 (1): ISSN 2337-5949
Murray AD, Marcincuk MC. Deep Neck Infection. Available
in:http:/emedicine.medscape.com./article/837048-overview
Rahardjo P. Infeksi Leher Dalam. Makasar: Graha Ilmu.2013. p.2-16.
Rizzo P, Mosto MCD. Submandibular Space Infection: A Potentially Lethal
Infection. International Journal of Infectious Diseases. 2009;13:327-33.