Laporan Kasus

Mei 2017
BAGIAN RADIOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN

OSTEOARTHRITIS

Oleh:
Robert Yames C11102 089
Prisca Yuliani Suban C11108 226

Pembimbing Residen
dr. M. Ridha Maulana

Dosen Pembimbing
dr.Sri Asriany, Sp. Rad

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN RADIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2017

1
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini, menyatakan bahwa :

Nama :
1. Robert Yames C11102 089
2. Prisca Yuliani Suban C11108 226

Judul Laporan Kasus: Osteoarthritis

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian
Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, Mei 2017

Konsulen Pembimbing

dr.Sri Asriany, Sp. Rad dr. M. Ridha Maulana

Mengetahui,
Kepala Bagian Radiologi
Fakultas Kedokteran
Universitas Hasanuddin

Prof.Dr.dr.Muhammad Ilyas, Sp.Rad(K)

2
 DAFTAR ISI

HALAMAN PENGESAHAN ..................................................................... 1

DAFTAR ISI ............................................................................................... 2

BAB 1 LAPORAN KASUS …..................................................................... 3

BAB 2 DISKUSI ……………….................................................................. 14

A. Definisi ........................................................................................ 14

B. Epidemiologi…………........................................................................ 14

C. Anatomi ………………........................................................................ 15

D. Radioanatomi……………………………………………………… 18

E. Patogenesis……………………………………………………………. 19

F. Faktor Resiko …………………………………………………… 22

G. Klasifikasi……………………………………………………… 24

H. Diagnosis …………………………………………………………… 25

I. Predileksi …................................................................................. 26

J. Penatalaksaan …………………………………………....………. 31

K. Diskusi Radiologi ..............................……………………………...

DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................

3
 BAB 1

Laporan Kasus

I. Identitas Pasien

Nama Pasien : Ny. M

Umur : 68 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Perumahan Nusa Tamalanrea Indah

Pekerjaan : Swasta

Tanggal lahir : 25-08-1948

Agama : Kristen Protestan

Kebangsaan : Indonesia

Tanggal Pemeriksaan : 28 April 2017

Perawatan Bagian : Poli Jantung RS. Wahidin Sudirohusodo

II. Anamnesis :

 Keluhan utama : Nyeri pada lutut kiri dan kanan

 Anamnesis terpimpin :

Dialami sejak ±1 tahun yang lalu tidak disertai bengkak. Nyeri dirasakan
pasien seperti tertusuk jarum dan berdenyut-denyut sehingga pasien sulit
berjalan. Nyeri semakin memberat saat pasien beraktivitas dan sedikit
berkurang saat pasien beristirahat dan minum obat. Pasien merasa kaku dan
nyeri lutut terutama pada pagi hari setelah bangun tidur.

4
 - Riwayat penyakit hipertensi tidak ada.
- Riwayat penyakit diabetes mellitus tidak ada.
- Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga tidak ada.
- Riwayat trauma tidak ada
-
III. Pemeriksaan Fisis

 Keadaan umum : Keadaan sakit sedang, keadaan gizi Obes 2,

kesadaran compos mentis.

 Tanda Vital dan Antropometri

Tekanan darah : 130/70 mmHg

Nadi : 72 kali/menit

Pernafasan : 20 kali/menit

Suhu : 36,6oC

 Pemeriksaan Fisis

- Kepala

Deformitas : Tidak ada

Simetris muka : Simetris

Rambut : Sukar dicabut

Ukuran : Normocephal

- Mata

Eksoftalmus : Tidak ada

Konjungtiva : Anemis (-)

Kornea : Refleks kornea (+)

Enoptalmus : Tidak ada

Sklera : Ikterus (-)

5
Pupil : Isokor 2,5 mm/2,5 mm

6
- Telinga

Pendengaran : Dalam batas normal

Otorrhea : Tidak ada

- Hidung

Epistaksis : Tidak ada

Rhinorrhea : Tidak ada

- Mulut

Bibir : Kering (-) Lidah : Kotor (-)

Tonsil : T1-T1 Tidak Hiperemis Faring : Tidak Hiperemis

- Leher

KGB : Tidak ada pembesaran DVS : R+0 cmH2O

Kelenjar Gondok : Tidak ada pembesaran Kaku kuduk : Tidak Ada

- Dada

Bentuk : Simetris kiri sama dengan kanan

Buah dada : Simetris kira sama dengan kanan, tidak ada kelainan

Sela iga : Simetris kiri sama dengan kanan

- Paru

Palpasi : Fremitus simetris kiri sama dengan kanan

Nyeri tekan tidak ada

Perkusis : Batas paru hepar ICS IV dekstra

7
 Batas paru belakang kanan ICS IX

Batas paru belakang kiri ICS X

Auskultasi : Bunyi Pernapasan : Vesikuler

Bunyi Tambahan: Ronkhi (-) Wheezing (-)

- Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis teraba

Perkusi : Batas kiri atas : ICS 2 Linea parasternalis sinistra

Batas kanan atas : ICS 2 linea parasternalis dekstra

Batas kanan bawah : ICS 4 linea parasternalis dextra

Batas kiri bawah : ICS 4 linea medio clavicularis sinistra

Aukultasi : BJ I/II murni reguler

Bising jantung (-)

- Abdomen

Inspeksi : Datar, ikut gerak napas

Palpasi : Hepar dan Lien tidak teraba

Massa tumor (-), Nyeri tekan (-)

Perkusi : Timpani (+)

Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal

8
- Ekstremitas

a. Ekstremitas superior D/S : Pergerakan motorik dalam batas normal,

tanda-tanda inflamasi (-), oedem (-), deformitas (-).

b. Ekstremitas Inferior :
Dextra
Pergerakan motorik sendi lutut terbatas (+), tanda-tanda inflamasi
sendi lutut (-), oedem sendi lutut (-), varus deformitas (-), nyeri gerak
(+) dan nyeri tekan (-).
Sinistra
Pergerakan motorik sendi lutut terbatas (+), tanda-tanda inflamasi
sendi lutut (-), oedem sendi lutut (-), varus deformitas (-), nyeri gerak
(+) dan nyeri tekan (-)

9
IV. Laboratorium

Darah Rutin (28-4-2017)

Parameter Hasil Nilai rujukan Unit

WBC 9.0 4.00 – 10.0 103/uL

RBC 3.74 4.00 – 6.00 106/uL

HGB 10.5 12.0 – 16.0 g/dL

HCT 31 37.0 – 48.0 %

PLT 246 150 – 400 103/uL

MCV 84 80.0 – 97.0 fL

MCH 28 26.5 – 33.5 pg

MCHC 33 31.5 – 35.0 g/dL

Ureum 53 10-50 mg/dl

Kreatinin 2.23 <1,3 mg/dl

SGOT 25 <38 u/L

SGPT 23 <41 u/L

GDS 126 140 mg/dl

Kesan :

10
V. Radiologi

Foto Genu Bilateral

11
Hasil Foto Genu Bilateral AP/Lateral :

- Alignment pembentuk Genu bilateral baik

- Tidak tampak fraktur dan destruksi tulang

- Osteofite pada condylus medial et lateral dan eminentia tibia bilateral, pada

superoantero, superoposterior inferoposterior patella bilateral

- Mineralisasi tulang berkurang

- Celah sendi kesan baik

- Jaringan lunak sekitar kesan baik

12
 Kesan :

- Osteoarthritis Genu Bilateral Grade II ( menurut klasifikasi Kellgren-

Lawrence )

- Osteoporosis senilis

VI. Diagnosis

- Osteoarthritis Genu Bilateral Grade II ( menurut klasifikasi

Kellgren-Lawrence )

- Osteoporosis senilis

VII. Terapi

 Meloxicam 15mg/12 jam/oral

13
 BAB 2

DISKUSI

A. Pendahuluan

1. Definisi

Osteoarthritis (OA) adalah penyakit sendi degeneratif yang ditandai

dengan degenerasi progresif tulang rawan sendi, pembentukan osteofit,
dan penyempitan ruang sendi. OA diakibatkan oleh kegagalan tulang
rawan sendi yang diinduksi oleh interaksi kompleks genetik, metabolisme,
biokimia, dan biomedis dengan faktor sekunder komponen peradangan.
Proses ini melibatkan interaksi antara proses degradasi dan perbaikan
tulang rawan, tulang dan sinovium. Osteoarthritis adalah bentuk umum
sebagian besar arthritis.1,2

2. Epidemiologi

Di Indonesia prevalensi osteoartritis mencapai 5% pada usia <40

tahun, 30% pada usia 40-60 tahun, dan 65% pada usia >61 tahun. OA lutut
yang tampak secara radiologis mencapai 15,5% pada pria dan 12,7% pada
wanita yang berumur antara 40-60 tahun. Angka ini diperkirakan akan
meningkat tajam karena menurut WHO pada tahun 2025 populasi usia
lanjut di Indonesia akan meningkat 414% dibanding tahun 1990.1,2
OA biasanya mengenai sendi-sendi penyangga tubuh, seperti lutut,

panggul, tulang belakang, dan pergelangan kaki. Osteoartitis terjadi

sebagai hasil kombinasi antara degradasi rawan sendi, remodeling tulang

dan inflamasi cairan sendi. Kejadian OA cukup banyak di masyarakat,

terutama pada usia diatas 50 tahun. Kriteria diagnosis dari OA lutut

berdasarkan American College of Rheumatology yaitu adanya nyeri pada

lutut dan pada foto rontgen ditemukan adanya gambaran osteofit serta

14
 sekurang kurangnya satu dari usia > 50 tahun, kaku sendi pada pagi hari <

30 menit dan adanya krepitasi. Nyeri pada sendi tersebut biasanya

merupakan keluhan utama yang membuat pasien datang ke dokter. Nyeri

biasanya bertambah berat dengan gerakan dan berkurang dengan istirahat.

Pada umumnya pasien OA mengatakan bahwa keluhannya sudah

berlangsung lama tetapi berkembang secara perlahan. 3,4

B. Anatomi Regio Genu

1. Tulang
Sendi lutut yang kompleks terdiri dari tulang paha, tibia, fibula,
dan patella. Ujung distal femur mengembang dan membentuk kondilus
lateral dan medial,yang berfungsi untuk mengartikulasikantibia dan
patella.Permukaan artikular kondilus medial lebih panjang dari depan ke
belakang daripada permukaan kondilus lateral. Di anterior, kedua
kondilusmembentuk alur femoralis atau troklea, untuk menerima patella.
Pada akhir tibia proksimal, tibial plateau, berartikulasi dengankondilus
femur. Pada tibial plateau terdapat dua concavitas dangkal yang
berartikulasidengan masing-masing kondilus femoralis dan dibagi oleh
fossa poplitea. Diantara kedua conkavitas ini, terdapat area yang
merupakan tempat menempelnya ligamen cruciatum dan membentuk
proses pertumbuhan tulang tibia.
Patella adalah tulang sesamoid (floating bone) terbesar dari tubuh.
Terletak di tendon quadricepsfemoris otot dan dibagi menjadi tiga aspek
medial dan aspek lateralyang berartikulasi dengan tulang paha. Aspek
lateral patella lebih lebardari aspek medial. Patela mengartikulasikan
kedua cekungan kondilus femoralis.

15
 Gambar 3. Tibia dan Fibula (sumber: www.thesebonesofmine.com)

2. Sendi
1) Sendi lutut memberikan fleksi, ekstensi, rotasimedial, dan rotasi
lateral kaki.Sendi lutut terdiri dari tiga artikulasi, yaitu:
a) Kondilus femoralis medial berartikulasi dengan tibia kondilus
medial dan meniscus medial
b) Kondilus femoralis lateralis berartikulasi dengan tibia
kondiluslateral dan meniskuslateral
c) Permukaan patella femur berartikulasi dengan permukaan
posteriorpatela.
2) Ligamen yang menstabilkan integritas sendi lutut, yaitu:
a) Ligamen Cruciatum. Merupakan dua ligamen yang saling
menyilang satu sama lain di dalam kapsul sendi lutut. Ligamen
cruciatum anterior melekat di bawah dan di depan tibia,
kemudian di belakang melekat pada permukaan dalam dari
kondilus lateral. Ligamen cruciatum posterior, merupakan yang
terkuat diantara keduanya, melintasi belakang tibiake arah atas,

16
 depan, dan medial, serta melekat pada bagian anterior dari
permukaan lateral kondilus medial femur.
b) Ligamen capsular dan ligamentum collateral. Terbagi menjadi
dua, yaitu Ligamen collateral medial dan lateral. Ligamentum
collateral medial melekat pada kondilus medial femur,
sedangkan ligamentum collateral lateral melekat pada kondilus
lateral femur dan kepala fibula.
3. Otot –otot pergerakan pada kaki:
a. Ekstensor kaki
1) Empat otot-otot paha depanfemoris (yaitu,rektusfemoris,
vastusmedialis, intermediusvastus, dan vastus lateralis) adalah
satu-satunya ekstensor pada kaki. Keempatotot-otot paha depan
femoris ini dipersarafi oleh saraf femoralis.
b. Fleksor kaki
1) Semitendinosus,semimembranosus,dan biseps femoris adalah
fleksor kaki saat berjalan. Semitendinosus, semimembranosus, dan
caput biseps femoris longus(otot hamstring) semua dipersarafi oleh
bagian tibia saraf sciatic; biceps femoris brevis dipersarafi oleh
bagian peronealumum dari saraf sciatic.
2) Otot fleksor lain pada kaki
a) Sartorius dipersarafi olehsaraf femoralis.
b) Gracilis yang dipersarafi oleh saraf obturator
c) Gastrocnemius dipersarafi oleh saraf tibialis.
c. Rotator medial kaki
Popliteus, semitendinosus, semimembranosus, sartorius, dan gracilis
adalah rotator medial kaki. Popliteus dipersarafi oleh saraf tibialis.
d. Rotator lateral kaki
Bisep femoris adalah rotator lateralis tunggal pada kaki.
e. Iliotibial band
Terletak pada bagian lateral dan terutama berfungsi sebagai penstabil

lateral yang dinamis.

17
C. Radioanatomi Genu

Gambar 4. Gambaran Radioanatomi Genu AP

18
Gambar 5. Gambaran Radioanatomi Genu Lateral

D. Patogenesis Osteoarthritis

Berdasarkan patogenesisnya OA dibedakan atas dua, yaitu primer dan

sekunder.OA primer atau idiopatik yaitu OA yang kausanya tidak diketahui
yang tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik dan perubahan lokal
pada sendi.OA sekunder adalah OA yang didasari oleh kelainan endokrin,
inflamasi, metabolik, serta imobilitas yang lama.OA primer lebih sering
ditemukan dibanding yang sekunder.
Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari suatu proses
degeneratif yang tidak dapat dihindari. Para pakar yang meneliti penyakit ini
sekarang berpendapat bahwa OA ternyata merupakan penyakit gangguan
homeostasis dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur

19
proteoglikan kartilago yang penyababnya belum jelas. Jejas mekanis dan
kimiawi pada sinovia sendi yang terjadi multifaktorial antara lain karena
fakor umur, stres mekanis atau penggunaan sendi yang berlebihan, defek
anatomik, obesitas, genetik, humoral, dan faktor kebudayaan. Jejas mekanis
dan kimiawi ini diduga merupakan faktor penting yang merangsang
terbentuknya molekul abnormal dan produk degradasi kartilago di dalam
cairan sinovial sendi yang mengakibatkan terjadi inflamasi sendi, kerusakan
kondrosit, dan nyeri. Osteoartritis ditandai dengan fase hipertrofi kartilago
yang berhubungan dengan suatu peningkatan terbatas dari sintesis matriks
makromolekul oleh kondrosit sebagai kompensasi perbaikan (repair).
Osteoartritis terjadi sebagai hasil kombinasi antara degradasi rawan sendi,
remodelling tulang dan inflamasi cairan sendi.3
Beberapa penelitian membuktikan bahwa rawan sendi ternyata dapat
melakukan perbaikan sendiri dimana kondrosit akan mengalami replikasi
dan memproduksi matriks baru. Proses perbaikan ini dipengaruhi oleh
faktor pertumbuhan suatu polipeptida yang mengontrol proliferasi sel dan
membantu komunikasi antar sel. Faktor ini menginduksi kondrosit untuk
mensintesis DNA dan protein seperti kolagen dan proteoglikan.Faktor yang
berperan adalah insulin- like growth faktor (IGF-1), growth hormone,
transforming growth factor (TGF- β) dan coloni stimulating factor (CSFs) .
Faktor pertumbuhan seperti IGF-1 memegang peranan penting dalam proses perbaikan
rawan sendi. Pada keadaan inflamasi, sel menjadi kurang sensitif terhadap efek IGF-1.TGF-
β memiliki efek multiple pada matriks kartilago, yaitu merangsang sintesis
kolagen dan proteoglikan dan menekan stromelisin, yaitu enzim yang
mendegradasi proteoglikan, meningkatkan produksi prostaglandin E2
(PGE2) dan melawan efek inhibisi sintesis PGE2oleh interleukin1 (IL-1).
Hormon lain yang mempengaruhi sintesis kartilagoadalah testosterone,
estradiol, platelet derivate growth factor (PDGF) , fibroblast growth factor,
dan kalsitonin.9
Peningkatan degradasi kolagen akan mengubah keseimbangan
metabolisme rawan sendi. Kelebihan produk hasil degradasi matriks rawan

20
sendi ini cenderung berakumulasi di sendi dan menghambat fungsi rawan
sendi serta mengawali suatu respons imun yang menyebabkan inflamasi
sendi.
Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses peningkatan aktivitas
fibrinogenik dan penurunan aktivitas fibrinolitik. Proses ini menyebabkan
terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan subkondral tersebut. Ini
mengakibatkan dilepasnya mediator kimiawi seperti prostaglandin dan
interleukin yang selanjutnya menimbulkan bone angina lewat subkondral
yang dketahui mengandung ujung saraf sensibel yang dapat menghantarkan
rasa sakit. Penyebab rasa sakit itu dapat juga berupa akibat dari dilepasnya
mediator kimiawi seperti kinin dan prostaglandin yang menyebabkan
radang sendi, peregangan tendo atau ligamentum serta spasmus otot-otot
ekstra artikuler akibat kerja yang berlebihan. Sakit pada sendi juga
diakibatkan oleh adanya osteofit yang menekan periosteum dan radiks saraf
yang berasal dari medulla spinalis serta kenaikan tekanan vena
intrameduller akibat stasis vena intrameduler karena proses remodelling
pada trabekula dan subkondral.10
Pada batas sendi dan tulang, biasanya terjadi proses pembentukan tulang
yang berlebihan sebagai akibat dari kondrogenesis yang selanjutnya disebut
osteofit. Osteofit berasal dari precursor sel mesenkim yang berdiferensiasi
menjadi kondrosit akibat kerusakan mikrostruktur pada tulang. Osteofit
merupakan hasil respon fisiologik tulang terhadap stress mekanik dalam
jangka waktu yang lama. Sampai saat ini mekanisme molecular
pembentukan osteofit masih tidak diketahui. Namun, diyakini faktor
pertumbuhan memiliki peranan dalam pembentukan osteofit.11
Padaawal perubahan, sementara tulang rawan masih memiliki morfologis

yang utuh, peningkatan kadar air tulang rawan dan ekstrabilitas yang lebih

mudah dari matriks Proteoglikan, temuan serupa di tulang rawan manusia

telah dianggap berasal dari kegagalan kegagalan kolagen intern yang

biasanya menahan gel matriks. PadaTahap kemudian terjadi kehilangan

21
 proteoglikan dan munculnya efek dalam tulang rawan. Sehingga tulang

rawan menjadi sedikit kaku, kerusakan sekunder kondrosit dapa

tmenyebabkan pelepasan sel enzim dan penghancuran matriks. Deformasi

dari tulang rawan juga dapat menambah stress pada jaringan kolagen,

sehingga memperparah perubahan siklus yang mengarah ke kerusakan

jaringan. Tulang rawan articula rmemiliki peran penting dalam

mendistribusikan dan mengurangi kekuatan yang berhubungan dengan

muatan sendi .Ketika kehilangan integritas kekuatan ini maka konsentrasi

berada di tulang subchondral.Hasilnya: degenerasi focustra becular dan

pembentukan kista, serta peningkatan vaskularisasi dan reaktif sclerosis di

zona pembebanan maksimal.Apakah tulang rawan tetap masih mampu

regenerasi, perbaikan dan renovasi. Hasilnyaadalah degenerasi fokal

trabecular dan formasi kista dan begitu juga pada terjadinya peningkatan

vaskularisasi dan reaktif sclerosis pada zona yang pembebanannya

maksimal.Apakah kartilago masih dapat beregenerasi, memperbaiki, dan

remodeling ..

E. Faktor Resiko

Pada umumnya, etiologi osteoarthritis tidak diketahui secara pasti, oleh

karena itu istilah faktor resiko adalah penyebutan yang lebih tepat.
Faktorresiko yang mempunyaiperananatastimbulnya osteoarthritis antara lain
:3,12
1) Umur
Dari semua faktor resiko untuk timbulnya OA, faktor ketuan adalah
yang terkuat. Prevalensi, dan beratnya OA semakin meningkat dengan

22
 bertambahnya umur. OA hampir tidak pernah dijumpai pada anak-anak,
jarang pada umur di bawah 40 tahun dan sering pada umur di atas 60 tahun
Hal ini disebabkan karena adanya hubungan antara umur dengan
penurunan kekuatan kolagen dan proteoglikan pada kartilago sendi.
2) JenisKelamin
Pada orang tua yang berumur lebih dari 55 tahun, prevalensi
timbulnya OA pada wanita lebih tinggi dari pria, atau dengan kata lain
prevalensi OA tinggi pada wanita yang telah menopause. Ini
menunjukkan adanya peran hormonal pada patogenesis OA itu sendiri.
3) Suku Bangsa
Osteoartritis primer dapat menyerang semua ras meskipun terdapat
perbedaan prevalensi pola terkenanya sendi pada osteoartritis. Hal ini
mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaaan pada
kelainan kongenital dan pertumbuhan.
4) Genetik
Faktor herediter juga berperan pada timbulnyaosteoarthritis. Adanya
mutasi dalam gen prokolagen atau gen-gen struktural lain untuk unsur-
unsur tulang rawan sendi seperti kolagen, proteoglikan berperan dalam
timbulnya kecenderungan familial padaosteoartritis.
5) Kegemukan dan Penyakit Metabolik
Berat badan yang berlebih ternyata dapat meningkatkan tekanan
mekanik pada sendi penahan beban tubuh, dan lebih sering menyebabkan
osteoarthritis lutut. Kegemukan ternyata tidak hanya berkaitan dengan
osteoarthritis pada sendi yang menanggungbeban, tetapi juga dengan
osteoarthritis sendi lain, diduga terdapat faktor lain (metabolik) yang
berperan pada timbulnya kaitan tersebut antara lain penyakit jantung
koroner,diabetes mellitus dan hipertensi.
6) Cedera Sendi (trauma), Pekerjaan dan Olahraga
Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian suatu sendi yang terus-
menerus, berkaitan dengan peningkatan resiko osteoarthritis tertentu.

23
 Demikian juga cedera sendi dan olahraga yang sering menimbulkan cedera
sendi berkaitan resiko osteoartritis yang lebih tinggi.

F. Klasifikasi Osteoarthritis

Kellgren dan Lawrence13,14,15

a. Derajat 0 (KL-0)
Tidak tampak gambaran radiologi osteoartritis.
b. Derajat I (KL-I)
Tampak penyempitan celah sendi meragukan dan kemungkinan
terdapat lipping osteofit.
c. Derajat II (KL-II)
Memberikan gambaran osteofit yang nyata, dan kemungkinan
penyempitan celah sendi pada anteroposterior.
d. Derajat III (KL-III)
Tampak multipel osteofit, penyempitan celah sendi nyata, sklerosis,
dan kemungkinan deformitas tulang.
e. Derajat IV (KL-IV)

24
 Osteofit yang besar, penyempitan celah sendi jelas, sklerosis berat dan

deformitas tulang nyata

G. Diagnosis Osteoarthritis

Pada umumnya pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhan sudah

berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan-lahan.
a) Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisis3
- Nyeri Sendi
Keluhan ini merupakan keluhan utama. Nyeri biasanya bertambah
dengan gerakan dan sedikit berkurang saat istirahat. Nyeri pada OA
dapat berupa penjalaran atau akibat radikulopati, misalnya pada OA
servikal dan lumbal.
- Hambatan Gerak
Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat dengan pelan-pelan
sejalan dengan bertambahnya nyeri. Hambatan gerak dapat konsentris
(seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu arah gerakan
saja).
- Kaku Pagi
Pada beberapa pasien, nyeri atau kaku sendi dapat timbul setelah
imobilitas, seperti duduk dikursi atau mobil dalam waktu kurang lebih
30 menit atau bahkan setelah bangun tidur.
- Krepitasi
Rasa gemeretak (kadang-kadang dapat terdengar) pada sendi yang
sakit. Gejala ini lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut.
Awalnya hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau
remuk. Dengan bertambah beratnya penyakit, krepitasi dapat
terdengar sampai jarak tertentu. Gejala ini timbul karena gesekan
kedua permukaan tulang sendi pada saat sendi digerakkan atau secara
pasif dimanipulasi.
- Pembesaran Sendi (deformitas)

25
 Pasien mungkin menunjukkan bahwa salah satu sendinya (seringkali
terlihat di lutut atau tangan) secara pelan-pelan membesar.
Pembengkakan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi
yang biasanya tidak banyak (<100 cc), selain itu osteofit yang dapat
mengubah permukaan sendi.
- Perubahan Gaya Berjalan
Gejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien. Hampir
semua pasien OA pergelangan kaki, tumit, lutut atau pinggul
berkembang menjadi pincang. 2,13

b) Pemeriksaan radiologi 16,17,18

Pada sebagian besar kasus, radiografi pada sendi yang terkena osteoartritis
sudah cukup memberikan gambaran diagnostik.
Gambaran Radiologi:
- Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris
- Peningkatan densitas (sclerosis) tulang subkondral
- Kista periartikuler
- Osteofit pada pinggir sendi
- Perubahan struktur anatomi sendi

H. Predileksi Osteoarthritis

1. Osteoartritis pada Genu Dextra dan Sinistra

Gambar 4.
Posisi anteroposteriorlutut menunjukkan (A) penyempitan ruang sendi, (B) adanya osteofit

26
Gambaran radiografi pada seluruh ekstremitas bawah juga berguna untuk
menunjukkan malalignment varus dan valgus. Proyeksi axial adalah posisi terbaik
untuk menilai articulatio patellofemoral. Bila kompartemen patellofemoral
terlibat, facet lateral dari patella lebih sering terpengaruh daripada facet medial
dan subluxasi patella lateral dapat diperhatikan. Perubahan osteoartritis pada
articulatio patellofemoral dapat diliat pada proyeksi lateral.

Gambar 5.
Foto lateral genu memperlihatkan kompartemen patellofemoral menyempit dan osteofitosis.
Tonjolan Parson prominen juga terlihat. Corpus intra-articular besar yang mengeras sebagai
buktinya.

Gambar 6. (A) anteroposteriorpandanganlutut.Kirimenunjukkanruang sendimedial

menyempitan(panah putih). (B) tampilanlaterallututkiri
menunjukkansclerosisdenganpembentukanosteofit(panah besar)(C)
perubahanosteoarthriticdenganruang sendimedial menyempitan(panah

27
 putih)menyebabkandeformitaslututdengankerusakantulang
rawanmedialdankortekssubchondral(panah terbuka)(D) kistasubchondral(panah padat)

2. Osteoartritis pada Manus

Gambar 7. Foto manus posisi oblique(kiri) danAP(kanan) menunjukkanpenurunanruang

sendidansubchondralsclerosisbersamametacarpal(panah
putih).Pembentukanosteofitdenganpembengkakanjaringan
lunakdansubchondralsclerosistercatatdi2 dan 3sendiDIPkompatibel denganbatang heberden(panah
terbuka).(PIP=proksimalinterphalangeal, DIP=distalinterphalangeal, MCP=metakarpalphalangeal)

Pada sendi kecil tangan, gambaran radiografi menunjukkan penyempitan

keseluruhan sendi. Dalam beberapa kasus, sendi interphalang dapat rusak
secara asimetrik dan deviasi radius atau ulna pada sendi dapat dinilai.

28
Gambar 8. Radiografi posteroanterior tangan mengalami penyempitan, osteofit dan kista
subchondral yang mempengaruhi sendi interphalang distal. Gambaran ini khas untuk osteoartritis.

3. Osteoartritis pada Hip

Pada osteoartritis hip, aspek superior sendi mengalami penyempitan,
pergeseran axial dan medial caput femur umumnya kurang terlihat.

Gambar 9. Radiografi anteroposterior hip menggambarkan pergeseran superior pada caput femur
(yang menunjukkan berkurangnya kartilago articular), sklerosis subchondral, osteofit prominen
dan kista engger besar pada acetabulum superior. Flattening pada aspek superior caput femur juga
terlihat.

Gambar 10. Gambaran radiologis panggul anteroposterior menunjukkan penyempitan

ruang sendi setiap sendi panggul.

29
4. Osteoartritis pada Pedis
Deformitas valgus sering bersama dengan osteoartritis pada sendi
metatarsofalangeal satu.

Gambar 11. Gambaran radiologi ini menunjukkan penyempitan, sklerosis

subchondral dan pembentukan osteofit yang merusak sendi metatarsofalangeal satu.
Deformitas valgus ringan juga tampak pada gambar ini.

5. Osteoartritis pada Spine

Gambar 12 . Proyeksi obliq menunjukkan penyempitan gradual dan sklerosis pada facet joint
lumbar spine.

30
 Sistem penilaian MRI telah dikembangkan untuk evaluasi lutut.
Bentuk modifikasi dari skala Outerbridg esecara rutindigunakan untuk
penilaian lesi tulang rawan, khususnya berkaitan dengan cacatmendalam.

Gambar 13. MRImenunjukkanperubahan degeneratif lututdenganefusi, kehilangan

meniscusmedial, osteofitosismarjinaldantubuh yang longgarbesarterletak medialdalam sendi.

c) Pemeriksaan Laboratorium3
Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna.
Darah tepi (hemoglobin, leukosit, Laju Endap Darah) dalam batas normal.
Pemeriksaan imunologi (ANA, faktor rheumatoid, dan komplemen) juga
normal. Pada OA yang disertai dengan peradangan mungkin didapatkan
penurunan viskositas, peningkatan ringan sel peradangan (<8000/m), dan
peningkatan protein.

I. Penatalaksanaan

1) Terapi non farmakologis:

a. Edukasi: menjelaskan kepada penderita tentang seluk beluk
penyakitnya, bagaimana menjaganya agar tidak bertambah parah
b. Terapi fisik dan rehabilitasi: melatih pasien agar persendiannya agar
tetap dapat dipakai, evaluasi pola kerja dan aktivitas sehari- hari
c. Penurunan berat badan: karena merupakan salah satu faktor resiko,
penderita disarankan untuk menurunkan berat badan hingga bila
mungkin mendekati ideal.

31
2) Terapi farmakologis:
a. Analgetik oral non opiad: asetaminofen, aspirin dan ibuprofen untuk
menghilangkan nyeri.
b. Analgetik topical: krim kapsaisin mengurangi nyeri pada ujung saraf
local.
c. Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS): analgetik- antiinflamasi.
Namun, penggunaaannya harus dikontrol sebab banyak menyebabkan
efek samping berupa gastritis hingga ulkus peptikum.
d. Chondroprotective agent : obat- obat yang dapat menjaga atau
merangsang perbaikan tulang rawan sendi. Sebagian peneliti
menggolongkannya dalam Slow Acting Anti Osteoarthritis Drugs
(SAAODs) atau Disease Modifying Anti Osteoarthritis Drugs
(DMOADs):
i) Tetrasiklin: menghambat kerja enzim MMP
ii) Asam hialuronat (viscosupplement): memperbaiki viskositas
cairan synovial, diberika intraarthrikuler. Asam hialuronat
ternyata memegang peranan penting dalam pembentukan matriks
tulang rawan melalui agregasi dengan proteoglikan.
iii)Glikosaminoglikan: menghambat sejumlah enzim degradasi tuang
rawan., seperti hialuronidase, protease, elastase, dan katepsin.
iv) Kondroitin sulfat: salah satu jaringan yang mengandung
kondroitin sulfat adalah kartilago dan zat ini merupakan bagian
dari proteoglikan. Kondroitin sulfat memiliki efek: antiinflamasi,
efek metabolic terhadap sintesis hialuronat dan proteoglikan, dan
anti degradatif melalui hambatan enzim proteolitik
v) Vitamin C: menghambat enzim lisozim.
vi) Superoxide Dismutase: menghilangkan superoxide dan hydroxyl
radikal yang merusak asam hialuronat, kolagen, dan proteoglikan.
vii) Steroid Intra-artrikuler: kejadian inflamasi kadang terjadi pada
OA sehingga mampu mengurangi rasa sakit, tetapi
penggunaannya masih controversial.

32
3). Terapi bedah: jika terapi farmakologis tidak berhasil untuk mengurangi rasa

sakit dan juga untuk melakukan koreksi apabila terjadi deformitas sendi yang

mengganggu aktivitas sehari-hari.

J. Diskusi Radiologi

33
 DAFTAR PUSTAKA

1. Nasution AR, Sumariyono. Reumatologi. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam. Jakarta: Interna Publishing; 2006.
2. Soeroso Joewono IH, Kalim Handono, Broto Rawan, Pramudiyo
Riardi. Osteoartritis. In: Sudoyo W. SB, Alwi Idrus, editor. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 2538-49.
3. Srikulmontree, T. 2012. Osteoarthritis. American College of
Rheumatology Research and Education Foundation.
4. Hill, McGraw. Chapter 20 The Knee and Related Structures.
5. Carter Michael A. Anatomi dan Fisiologi Tulang dan Sendi.
Patofisiologi Edisi 6 Volume 2.2012. Jakarta: EGC
6. Blackburn, T and Emily, Craig. 2003. Physical Therapy, Knee
Anatomy. Journal of the American Physcal Therapy Association.
7. Floyd RT. Chapter 10 The Knee Joint. Manual of Structural
Kinesiology. 2007
8. Laniyati H. Osteoartritis. Perhimpunan Reumatologi Indonesia. 2012.
9. Ling Shari M BJM. Osteoarthritis : Pathophysiology2012 January
29th, 2015.
10. Carlos L. Osteoarthritis2014 January 29th, 2015.
11. Aigner Thomas SN. Pathogenesis and pathology of osteoarthritis.
Oxford: Oxford University Press; 2009.
12. Ling Shari M BJM. Epidemiology and Risk Factors2012 January 29th,
2015.
13. Luijkx Tim PV, et al. Kellgren and Lawrence System for Classification
of Osteoarthritis of Knee.Access : 2nd February 2015. Available from:

34
 http://radiopedia.org/articles/kellgren-and-lawrence-system-for-
classification-of-osteoarthritis-of-knee.
14. Adam. Clinical Management of Osteoarthritis.Accessed 2nd February
2015. Available from: http://www.adamondemand.com/clinical-
management-of-osteoarthritis/#.VM_LOXYRU4O.
15. Schiphof, D. 2011. Identifying Knee Osteoarthritis: Classification,
Early Recognition and Imaging. The Netherlands Organization for
Scientific Research
16. Scott Staci Greogory. 2013. Primary Osteoarthritis Imaging. Access
28 Januari 2015 Available From:
http://emedicine.medscape.com/article/392096-overview
17. Ostensen, Pettersson, Davies,M et al. 2002. The WHO Manual of
Diagnostic Imaging Radiographic: Anatomy and Interpretationof the
Musculoskeletal System. Word Health Organization
18. Ouellette, H. Tetreault, P. 2002. Clinical Radiology. MedMaster, Inc.
Miami
19. Gunderman, R. 2006. Essential Radiology : Clinical Presentation,
Pathophysiology and Imaging. Second Edition
20. NICE. Commissioning Guide: Painful Osteoarthritis of the Knee. 2013
21. Solomon Louis. 2010. Apley’s System of Orthopaedics and Fractures.
Ninth Edition

35