Tinjauan Pustaka

Metabolisme hidrogen peroksida

dan peranannya pada infeksi telinga

Edi Handoko, Wiro Anton Sumilat

Laboratorium Ilmu Penyakit Telinga Hidung Tenggorok
Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya/
Rumah Sakit Dr. Saiful Anwar
Malang - Indonesia

ABSTRAK
Latar belakang: Hidrogen peroksida (H2O2) telah lama digunakan di bidang medis sebagai obat
cuci luka, debriding agent, pembersih serumen, mengobati telinga berair dan membersihkan tuba
ventilasi yang tersumbat. Tujuan: Mengetahui keamanan penggunaan hidrogen peroksida sebagai
cairan pencuci telinga terhadap fungsi koklea dan vestibuler telinga dalam. Tinjauan pustaka:
Dilaporkan bahwa H2O2 memiliki efek bakterisidal, sehingga mampu membunuh bakteri. Penggunaan
H2O2 agaknya tidak selamanya aman. Beberapa percobaan pada binatang menunjukkan H2O2 memiliki
efek yang merugikan terhadap fungsi koklea dan vestibuler telinga dalam. Kesimpulan: H2O2 dapat
memperlambat aktivitas gerak silia, meningkatkan permeabilitas membran, meningkatkan sekresi
mukus, akhirnya menyebabkan kerusakan DNA dan kematian sel.

Kata kunci: hidrogen peroksida, metabolisme, infeksi telinga, aktivitas gerak silia

ABSTRACT
Background: Hydrogen peroxide (H2O2) had been used as wound cleaner, debriding agent, earwax
cleaner, treatment of ear watering and cleaner of blocked ventilating tube. H2O2 has been reported has
a bactericidal effect. Purpose: To provide information about the safety of usage hydrogen peroxide for
the cochlear and vestibular function. Review: The usage of H2O2 seemed not always safe. Some
experiments to animal had shown that H2O2 had negative effect towards cochlear and vestibular
function. Conclusion: H2O2 could delay the cilia motility, increase membrane permeability and mucous
secretion, cause DNA damage and cell death.

Key words: hydrogen peroxyde, metabolism, ear infection, ciliar activity

Alamat korespondensi: Edi Handoko, Laboratorium Ilmu Penyakit THT FK Universitas Brawijaya,
Malang. E-mail: krisdika2002@yahoo.com
PENDAHULUAN
Sejak diproduksi pertama kali tahun
1800 di Inggris, hidrogen peroksida atau
H2O2 telah digunakan di seluruh dunia
untuk bahan pemutih produk tekstil dan
kertas, dipakai pada pemrosesan makanan,
bidang pertanian, petrokimia, desinfektan,
deterjen, waste water, bahkan sebagai
komponen oksidan bahan bakar roket.1
H2O2 telah lama dikenal dan digunakan
di bidang medis. Pemakaiannya adalah
sebagai obat cuci luka dan debriding agent.
Di bidang THT, H2O2 digunakan sebagai
pembersih serumen, mengobati telinga
berair dan membersihkan tuba ventilasi
yang tersumbat. Dilaporkan bahwa H2O2
memiliki efek bakterisidal, sehingga
mampu membunuh bakteri. Namun,
penggunaan H2O2 agaknya tidak selamanya
aman. Beberapa percobaan pada binatang
menunjukkan H2O2 memiliki efek yang
merugikan terhadap fungsi koklea dan
vestibuler telinga dalam.2
H2O2 ternyata terbentuk alami dalam
tubuh sebagai produk metabolisme
oksidatif sel, terutama sel fagosit lekosit.
Beberapa penelitian melaporkan peranan
radikal bebas dan oksidan termasuk H2O2
dalam patogenesis otitis media.3,4
Berdasarkan hal-hal di atas, penulis
ingin mengetahui metabolisme H2O2 dalam
tubuh manusia dan peranannya pada infeksi
telinga, sehingga dapat memahami dan
menerapkannya secara tepat.
TINJAUAN PUSTAKA
Hidrogen peroksida
H2O2 pertama kali diisolasi melalui
reaksi barium peroksida dan asam nitrat
oleh Louis Jacques Thenard pada tahun
1818. Proses ini digunakan untuk
menghasilkan H2O2 sejak akhir abad ke-19
sampai pertengahan abad ke-20. H2O2
murni ditemukan pertama kali oleh Richard
Wolffenstein pada tahun 1894 melalui
destilasi vakum. Nama lainnya adalah
dioksida dihidrogen, dihidrogen dioksida,
hidrogen dioksida atau dioksidan. H2O2
sangat melimpah di alam, terutama
terbentuk oleh rangsangan cahaya matahari
pada air dan ditemukan pada air hujan dan
salju.5
Sifat fisik dan kimiawi
Hidrogen peroksida mempunyai sifat
fisik: berat molar 34,0147 g/mol, densitas 4
g/cm3 (cair), titik cair -110C (262,15K),
titik didih 150,20C (423,35K), keasaman
(pKa) 11,65, viskositas 1,245cP pada suhu
200C, dengan penampakan tidak berwarna
dan tidak berbau.6 H2O2 adalah oksidan
yang lebih kuat dari klorin, klorin dioksida
dan kalium permanganat.1
 Tabel 1. Potensial oksidasi beberapa mudah terbakar dapat langsung terbakar
oksidan.1 dipicu oleh oksigen yang dilepaskan.1
Oksidan Potensial
oksidasi (V)
Florin 3,0 Konsentrasi
Radikal hidroksil 2,8
Ozon 2,1
Konsentrasi H2O2 adalah: 1) 3-3,5%
Hidrogen peroksida 1,8 (kadar farmasi) sediaan dengan konsentrasi
Kalium permanganate 1,7
Klorin dioksida 1,5 ini banyak dijual di apotek, toko obat dan
Klorin 1,4
supermarket. Sediaan ini mengandung
H2O2 selalu terurai (dekomposisi) sejumlah stabilisator, seperti asetanilid,
eksotermik menjadi air dan oksigen secara fenol, natrium stanat dan tetranatrium fosfat
spontan dengan reaksi: yang bersifat toksik, sehingga tidak
2 H2O2 → 2 H2O2 + O2 direkomendasikan untuk pemakaian dalam
Proses ini sangat termodinamika. tubuh; 2) 6% (kadar kecantikan) banyak
Faktor-faktor yang mendukung digunakan di salon kecantikan sebagai
dekomposisi ini adalah peningkatan suhu pelarut zat warna rambut. Tidak
(2,2 faktor meningkat setiap 10ºC), direkomendasikan untuk pemakaian dalam
peningkatan pH (khususnya pada pH>6-8), tubuh; 3) 30% (kadar regen) digunakan
peningkatan kontaminasi (khususnya logam dalam percobaan di laboratorium dan
transisi seperti tembaga, mangan dan besi) biasanya mengandung stabilisator; 4) 30-
sebagai katalisator, adanya stabilisator dan 32% (kadar elektronik) digunakan untuk
yang lebih kurang adalah pemaparan membersihkan komponen elektronik; 5)
dengan sinar ultraviolet.1 Untuk 35% (kadar teknik) biasa digunakan
mengurangi dekomposisi selama bersama dengan fosfor untuk menetralisir
transportasi dan penyimpanan, maka klorin dalam air; 6) 35% (kadar makanan)
digunakan stabilisator. Stabilisator yang digunakan dalam produk makanan seperti
biasa digunakan adalah colloidal stannate, keju dan telur. Juga terdapat dalam lapisan
natrium pirofosfat, organofosfonat, juga kertas alumunium pembungkus aseptik
ditambah dengan nitrat dan asam fosforik.1 untuk makanan, seperti produk jus buah
Pembebasan oksigen dan energi dalam dan susu. Ini merupakan kadar yang
dekomposisi ini memiliki efek berbahaya. direkomendasi untuk pemakaian dalam
H2O2 konsentrasi tinggi dengan jumlah tubuh; 7) 90% digunakan sebagai sumber
banyak bila kontak dengan bahan yang oksigen dalam bahan bakar roket.6
 Menurut code of federal regulation, H2O2 sebaiknya disimpan dalam
konsentrasi H2O2 terbagi atas: 1) <8% tidak ruangan dingin, kering, dengan ventilasi
berbahaya. Digunakan sebagai baking soda yang baik, dan dijauhkan dari bahan-bahan
pasta gigi, sterilisasi kontak lens, deterjen yang mudah terbakar. Tempat
dan lain-lain; 2) 8-27,5%, Oxidizer class-1 penyimpanan seharusnya terbuat dari bahan
(bahaya terbakar); 3) 27,5–52%, Oxidizer yang tidak bereaksi, seperti stainless steel,
class-2, corrosive (bahaya terhadap kaca, beberapa jenis plastik dan campuran
kesehatan, yaitu dapat membakar aluminium yang berwarna gelap.6
kulit/jaringan), unstable/reactive class-1
(bahaya ledakan); 4) 52-91%, Oxidizer Hidrogen peroksida dan reactive oxygen
class-3, corrosive and unstable/reactive species (ROS)
class-3; 5) >91%, Oxidizer class-4, H2O2 dengan ion oksigen dan radikal
corrosive and unstable/reactive class-4.6 bebas termasuk dalam reactive oxygen
species (ROS). ROS adalah produk
Efek yang merugikan metabolisme oksigen dalam tubuh normal
H2O2 adalah suatu senyawa yang iritan yang bersifat sangat reaktif, yang disebut
terhadap mata, membran mukosa dan kulit. radikal bebas adalah radikal superoksid
Pemaparan singkat pada mata dapat (O2-), radikal hidroksil, (OH-) dan radikal
mengakibatkan rasa perih dan mata berair, hidroperoksil (HO2-). H2O2 sendiri bukan
walaupun dengan konsentrasi 1-3%. suatu radikal bebas.4 Nilai produksi dan
Kontak kulit akan menyebabkan pemutihan pembersihan ROS berada dalam keadaan
kulit sementara. Inhalasi pada kadar yang seimbang pada tubuh yang sehat. Bila ada
tinggi akan menyebabkan iritasi yang berat penambahan oksidan eksogen seperti asap
pada hidung dan saluran napas. Bila rokok, polusi udara, sinar ultraviolet,
tertelan, maka akan terjadi iritasi sampai radiasi, obat seperti cisplatin dan
kerusakan berat pada saluran cerna. aminoglikosida, atau asupan kalori yang
Keracunan sistemik akan menyebabkan berlebihan, maka keseimbangan ini akan
sakit kepala, pusing, muntah, diare, tremor, bergeser ke arah pembentukan ROS yang
mati rasa, kejang, edema paru, kehilangan lebih banyak.5
kesadaran sampai syok.7 Efek berbahaya dari ROS adalah
kerusakan deoxyribonucleic acid (DNA),
Cara penyimpanan oksidasi polyunsaturated fatty acid lemak
atau peroksidasi lipid, dan oksidasi asam
amino protein yang berujung pada (ATP), akan tetapi sebagian O2 akan
kematian sel.4,8 tereduksi membentuk superoksid, O2ˉ yang
H2O2 secara elektris mempunyai sifat reaktif. Ini diperkirakan akibat kehilangan
netral, sehingga tidak dihambat saat satu elektron dalam rantai transpor elektron
berdifusi melewati membran sel. Masa mitokondria. Proses ini selanjutnya akan
hidup H2O2 in vivo sangat singkat, yaitu mereduksi O2ˉ (dismutasi) lagi menjadi
dalam waktu milidetik. Kestabilannya H2O2, dengan perantaraan enzim superoksid
dipengaruhi oleh pH dalam lingkungan dismutase (SOD) dan H2O2 akan tereduksi
oksidasi seperti ekstraseluler, H2O2 lebih menjadi radikal hidroksil, OH-, suatu
stabil daripada dalam lingkungan reduksi oksidan yang luar biasa reaktif. Hal ini bisa
seperti intraseluler.2 terjadi spontan, akibat pengaruh beberapa
enzim atau pemaparan radiasi ionisasi.
Produksi hidrogen peroksida Perubahan ini lebih mudah terjadi bila
Sumber utama H2O2 sel adalah adanya unsur logam seperti besi atau
mitokondria. Selama proses respirasi tembaga. Selain terbentuk dari dismutasi
seluler di mitokondria, O2 akan berperan superoksid, ia juga terbentuk oleh glikolat
dalam pembentukan adenosine trifosfat oksidase dalam peroksisom.4,9

Gambar 1. Produksi ROS dan H2O2.5

Bakteri pun dapat menghasilkan H2O2. laktat oksidase (di membran sel) dan α-
Penelitian oleh Seki,10 menyimpulkan gliserofosfat oksidase. Penelitian in vivo
bahwa Streptococcus pyogenes dan in vitro, menyimpulkan bahwa H2O2
menghasilkan H2O2 dengan mengkonsumsi merupakan faktor virulensi yang penting
glukosa, melalui perantaraan tiga enzim, untuk merusak jaringan tubuh manusia.
yaitu NADH oksidase (di sitoplasma),
 Selain itu H2O2 yang dihasilkan suatu terbentuknya ROS termasuk H2O2 dalam
bakteri dapat menghambat pertumbuhan tubuh bakteri, yang akan menyebabkan
11
bakteri lainnya. Pericone, menunjukkan kerusakan DNA bakteri tersebut. Hal
bahwa kuman Streptococcus pneumonia senada disimpulkan oleh Goswami,13 pada
yang diisolasi dari nasofaring menghasilkan penelitian mereka terhadap bakteri
H2O2, diperantarai enzim piruvat oksidase Escheria coli, bahwa O2ˉ dan H2O2 terlibat
(SpxB) dalam keadaan aerob. Produk ini dalam aksi antibakterial Ciprofloxacin.
dapat membunuh (bakterisidal) Walaupun demikian, mereka belum dapat
Haemophillus influenzae, menghambat menjelaskan dengan lengkap
pertumbuhan (bakteriostatik) Moraxella mekanismenya.
catarrhalis dan Neisseria meningitidis.
Organisme dalam mulut yang dapat Peran hidrogen peroksida dalam
dibunuh atau dihambat oleh H2O2 adalah jaringan tubuh manusia
Neisseria gonorrhea, Staphylococcus H2O2 berperan pada proses luka pada
aureus dan Corynebacterium diphteria. pembuluh darah kecil, yang mengakibatkan
Takoudes dan Haddad,3 menyatakan peningkatan permeabilitas endotel. Hal ini
bahwa bakteri Streptococcus pneumonia menunjukkan bahwa H2O2 bersifat toksik
dan netrofil yang diisolasi dari penderita pada endotel. Selain itu, dapat menghambat
otitis media akan melepaskan H2O2 yang transpor anion, merangsang aktivitas
selanjutnya akan berubah menjadi radikal pompa natrium-kalium membran sel dan
bebas. kerusakan DNA.14 Menurut penelitian Lee
Lactobacillus di kolon dan vagina dapat et al,15 setelah pemberian H2O2 1% dan 3%
menghasilkan H2O2, yang akan membunuh dalam larutan salin dengan nebuliser
bakteri dan virus patogen lain.6 Melalui sebanyak tiga kali dalam 24 jam pada tikus.
12
penelitian oleh Bolm, dilaporkan bahwa Peningkatan permeabilitas vaskuler,
H2O2 yang dihasilkan oleh Streptococcus respons jalan napas terjadi bersamaan
pneumonia, Streptococcus viridans, dengan peningkatan ekspresi protein
Streptococcus group B dan C, serta vascular endothelial growth factor
Pneumonoccus dapat membunuh larva (VEGF). Hal yang sebaliknya terjadi
nematoda Caenorhabditis elegans. setelah pemberian antioksidan, asam lipoat-
Pemberian obat tertentu dapat α dan L-2-Oxothiazolidine-4-carboxylic
merangsang pembentukan H2O2. acid (OTC). Ini menunjukkan H2O2
Ciprofloxacin dapat merangsang menyebabkan peningkatan permeabilitas
endotel melalui regulasi VEGF. ROS Proses ini diperantarai oleh enzim
termasuk H2O2 juga menyebabkan nikotinamida adenine dinukleotid fosfat
peningkatan produksi mukus, penurunan tereduksi (NADPH) oksidase.16 Adanya
fungsi dan jumlah epitel bersilia.15 patogen akan memicu produksi interleukin-
Di sisi lain, ROS dalam hal ini H2O2 12 oleh makrofag dan sel dendrit, yang
memiliki sifat yang menguntungkan, yaitu selanjutnya menginduksi sekresi interferon-
sebagai bagian sistem pertahanan tubuh. γ oleh sel T dan natural killer cell.
H2O2 bersifat bakterisidal dihasilkan oleh Interferon-γ ini akan mengaktifkan
lekosit fagositik, seperti netrofil dan makrofag dan netrofil untuk menghasilkan
makrofag, melalui proses yang disebut TNF-α dan NADPH oksidase.16
oxidative burst atau respiratory burst.5

Gambar 2. Peranan NADPH oksidase dalam membentuk H2O2 (oxidative burst).21

Gambar 3. Produksi H2O2 oleh makrofag.16

Gambar 4. Metabolisme ROS.5

 Aktivitas limfosit T juga dipengaruhi darah sirkulasi. Beberapa studi menegaskan
oleh H2O2. H2O2 yang dilepaskan oleh ditemukannya kadar yang cukup banyak
makrofag akan merangsang limfosit T dalam plasma darah. Di sini ia dapat
untuk berikatan dengan antigen bereaksi dengan protein heme, askorbat dan
mikroorganisme pada reseptor sel T (T cell kelompok protein-SH. H2O2 dalam plasma
receptor). Reseptor sel T ini nantinya lewat dapat berdifusi ke dalam eritrosit, lekosit,
MAPK pathway akan merangsang endotel dan platelet untuk proses
mitokondria limfosit T menghasilkan metabolisme; 5) mata, telah dilaporkan
H2O2.5 adanya H2O2 dalam akuos humor dan
Hidrogen peroksida dalam jaringan vitreus humor manusia dan binatang, yang
tubuh manusia: 1) rongga mulut, esophagus diperkirakan berasal dari oksidasi glutation
dan lambung. H2O2 yang ada di minuman atau askorbat. Ketidakmampuan epitel
seperti teh hijau, teh hitam dan kopi instant, lensa, retina dan jaringan lain untuk
konsentrasinya dapat mencapai di atas 100 membuangnya menyebabkan terjadi
mikro-M dan bila tertelan, maka akan akumulasi.7
segera berdifusi ke dalam sel. H2O2
terdapat pada air liur akan mengoksidasi Antioksidan
tiosianat dengan enzim peroksidase, Radikal bebas dapat dihilangkan dari
menghasilkan produk toksik yang akan lingkungan sel dengan perantaraan
menghambat pertumbuhan beberapa antioksidan. Enzim antioksidan yang ada
bakteri; 2) sistem respirasi. H2O2 juga yaitu superoksida dismutase (SOD),
ditemukan dalam udara ekspirasi, terutama glutation peroksidase dan katalase.4
pada penderita penyakit paru, akibat proses Antioksidan non-enzim yang ada dalam
fagositosis yang dilepaskan oleh makrofag tubuh yaitu glutation, α-tokoferol (vitamin
alveolar dan netrofil; 3) ginjal dan saluran E), asam askorbat (vitamin C), β-karoten
kencing. H2O2 dapat terdeteksi di urin (vitamin A), albumin, bilirubin dan asam
dengan konsentrasi bisa mencapai 100 urat. Antioksidan dan enzimnya akan
mikro-M. Ini diperkirakan akibat merubah oksidan atau radikal bebas
autoksidasi sel. Ada pemikiran bahwa menjadi senyawa yang aman dan kurang
senyawa ini terlibat dalam modulasi fungsi reaktif.8
ginjal, namun mekanismenya belum dapat
diterangkan; 4) endotel vaskuler dan sel
Enzim SOD akan merubah superoksid, O2ˉ menjadi H2O2:
 2O2ˉ + 2H+ SOD
O2 + H2O2
Glutation (GSH) peroksidase akan merubah H2O2 menjadi air dan glutation disulfid (GSSG):
Glutation peroksidase
H2O2 + 2 GSH 2 H2O + GSSG
Katalase akan merubah H2O2 menjadi air dan oksigen:
Katalase
2 H2O2 H2O + O2

Peran hidrogen peroksida pada otitis stress), yang dalam waktu tertentu akan
media menyebabkan kerusakan sel/jaringan
H2O2 dipikirkan berperan dalam proses telinga tengah.
infeksi di telinga, baik secara langsung atau H2O2 dilaporkan dapat memperlambat
lewat produk dismutasi yang dihasilkan, aktivitas gerak silia, meningkatkan
yaitu OH-. Yilmaz4 di Turki, melakukan permeabilitas membran dan meningkatkan
penelitian terhadap cairan telinga tengah sekresi mukus. Perlambatan gerak silia di
dan darah perifer dari 24 penderita otitis tuba Eustachius dan telinga tengah (TT)
media efusi (OME) yang dilakukan operasi dapat menimbulkan OME. Lebih jauh,
insersi tuba ventilasi dan adenoidektomi. kerusakan DNA sel dan proteinnya dapat
Mereka mendapatkan bahwa kadar oksidan menyebabkan kerusakan struktur silia sel,
dalam hal ini produk oksidasi, menghambat regenerasi seluler,
malondialdehid, meningkat sebelum mengganggu sintesa enzim antioksidan dan
operasi dan menurun setelah operasi. glutation. Semua hal ini tentu akan semakin
Sebaliknya kadar antioksidan, yaitu asam memperberat kerusakan jaringan di tuba
askorbat, α-tokoferol dan glutation, rendah Eustachius dan telinga tengah. Kemotaksis
sebelum operasi dan lalu meningkat setelah netrofil juga menurun pada penderita OME.
operasi. Proses inflamasi otitis media akan Ini dipikirkan akibat penghambatan
meningkatkan produksi radikal bebas O2ˉ mediator oleh produk oksidasi atau
dan OH- lekosit. Produk ini akan defisiensi antioksidan.4
mengakibatkan peroksidasi lipid (lipid Pada otitis media supuratif akut
peroxidation) membran sel mukosa, yang (OMA), H2O2 juga diproduksi oleh lekosit
menghasilkan malondialdehid sebagai polimorfonuklear dan Streptococcus
produk oksidasi. Ketidakseimbangan pneumonia. Setelah pemberian antibiotik,
produksi oksidan (radikal bebas) dan bakteri yang mati akan merangsang reaksi
antioksidan akan menimbulkan keadaaan inflamasi yang mengarah pada peroksidasi
yang disebut stres oksidatif (oxidative lipid membran sel.4 Haddad,17 melakukan
penelitian terhadap lipoperoksidasi yang reaksi Fenton membentuk OH- yang sangat
terjadi pada otitis media. Reaksi radikal.18
peroksidasi radikal bebas dan H2O2 pada
lipid membran sel (lipoperoksidasi) akan Pemberian hidrogen peroksida sebagai
menghasilkan lipid hidroperoksida. Produk tetes telinga
oksidasi ini diukur pada guinea pig, setelah Pemberian H2O2 sebagai tetes telinga
telinga tengahnya diinjeksi dengan suspensi telah lama dilakukan. Secara klinis
Streptococcus pneumonia. Hasilnya pada senyawa ini berguna untuk menghancurkan
hari kelima, muncul tanda-tanda otitis serumen, mengobati telinga berair dan
media dan nilai lipoperoksidasi mencapai membersihkan tuba ventilasi yang
titik tertinggi dari rentang 30 hari tersumbat. Di samping itu, ia juga
pengukuran. Kesimpulannya adalah mempunyai efek yang merugikan, yaitu
lipoperoksidasi berperan dalam terjadinya merusak epitel neurosensori koklea,
peradangan telinga tengah akibat infeksi. berdasarkan penelitian pada guinea pig.
Staphylococcus aureus sebagai salah satu Perez2 mencoba membuktikan lagi pada
kuman penyebab otitis media, dapat tikus pasir yang diberi H2O2 topikal telinga,
dibunuh oleh netrofil yang menghasilkan dibandingkan larutan salin, lalu diukur
H2O2. Senyawa ini akan masuk ke dalam dengan vestibuler evoked potential (VsEPs)
sel bakteri dan bereaksi dengan ion besi dan auditory brainstem response (ABR).
++
(Fe ), melalui reaksi Fenton membentuk Hasilnya H2O2 meningkatkan ambang alat
radikal hidroksil (OH-) yang akan bantu dengar (ABR) secara bermakna
membunuh bakteri tersebut.17 sampai 60 dB, sedangkan larutan salin
Obat aminoglikosida yang diberi pada tidak memberi pengaruh apapun. Dapat
otitis media memiliki efek ototoksik. disimpulkan bahwa H2O2 memberi efek
Mekanisme yang dapat dijelaskan, yaitu merugikan terhadap fungsi koklea dan
kation aminoglikosida dalam telinga akan vestibuler telinga tikus pasir. Penelitian ini
berikatan dengan ion membran sel rambut juga menggambarkan efek reactive oxygen
luar dan diinternalisasi. Dalam sel ikatan species pada kerusakan telinga dalam.
ini bereaksi dengan besi dan akan Walaupun percobaan ini bukan pada
merangsang O2 membentuk O2-, yang manusia, kehati-hatian diperlukan bila
selanjutnya dengan SOD akan membentuk memberikan H2O2 dalam jumlah yang
H2O2. Senyawa ini akan dipecah melalui banyak pada telinga dengan perforasi
membran timpani.2 Nader19 mengutip
laporan Clerici, bahwa H2O2 menyebabkan karena darah mengandung enzim katalase
pemendekkan sel rambut luar dan yang akan merubahnya menjadi air.
pembentukan bleb. Percobaan melalui Di banyak tempat, H2O2 digunakan
penyuntikan langsung ke dalam koklea sebagai pelarut/pembersih serumen.
guinea pig ini telah mempengaruhi stimuli Chyuan20 dari RS Gleneagles, Singapura
akustik pada sel rambut koklea. menyarankan pemberian H2O2 pada
Berbeda dengan ini, beberapa penelitian serumen yang keras dan menutup, di
menunjukkan H2O2 tidak memberi efek samping baby oil, gliserin dan obat lain.
ototoksik pada binatang percobaan. Nader19 Perez2 mengutip laporan Robinson dan
memberikan H2O2 3% dibandingkan Hawke, bahwa H2O2 3% dan natrium
dengan larutan salin pada chinchillas. bikarbonat 10% paling efektif dalam
Larutan ini diberi sebanyak 2 ml, melarutkan serumen. Paparella21
didiamkan selama lima menit lalu dialirkan mengatakan bahwa pemberian H2O2 akan
keluar pada telinga chinchillas yang menimbulkan gelembung-gelembung
dipasang tuba ventilasi, dan diberi berturut- oksigen dan air yang membasahi telinga
turut selama tujuh hari. Hasil pengukuran dan melunakkan serumen. Hal yang sama
ABR pada hari ke-1 dan ke-5 menunjukkan juga diterapkan oleh para ahli dari
peningkatan ambang dengan perbedaan Universitas California dan Arizona Utara
yang tidak bermakna. Disimpulkan bahwa dengan memberi H2O2 tetes telinga
H2O2 yang diberi sesuai standar klinik, sebanyak 2-3 kali sehari. Menurut Hain
tidak memberi efek ototoksik pada telinga TC,22 H2O2 hanya bekerja baik pada
chinchillas. Hal ini berkorelasi dengan serumen yang tidak terlalu banyak. Mereka
laporan Brenman et al pada tahun 1986, juga menyarankan untuk tidak memberi
seperti yang dikutip Nader,19 bahwa H2O2 cairan apapun, termasuk H2O2 pada infeksi
efektif dalam membersihkan tuba ventilasi telinga dengan perforasi membran timpani.
manusia tanpa mengganggu sistem Beberapa penulis menyarankan H2O2 diberi
pendengaran perifer. Nader19 mengutip pada otitis eksterna dengan krusta atau
laporan Westine, bahwa H2O2 tidak lebih debris yang keras atau sekret yang cukup
efektif dari air dalam membersihkan tuba kental.22,23
ventilasi yang tersumbat dengan cairan
efusi, khususnya mukoid. Spekulasi mereka DISKUSI
bahwa H2O2 lebih efektif dalam melarutkan
Hidrogen peroksida atau H2O2 adalah
darah yang menyumbat tuba tersebut,
suatu senyawa yang terbentuk secara alami
di alam atau dapat disintesis secara kimia, penghambatan transpor anion, merangsang
dan memiliki sifat fisik dan kimia tertentu. aktivitas pompa natrium-kalium membran
H2O2 tersedia dalam beberapa konsentrasi. sel. H2O2 dianggap berperan dalam proses
Semakin tinggi konsentrasi, semakin tinggi infeksi di telinga, baik secara langsung atau
oxidizer class, corrosive dan lewat produk dismutasi yang dihasilkannya.
unstable/reactive class. Konsentrasi yang H2O2 dapat memperlambat aktivitas gerak
paling banyak dipakai di bidang kesehatan silia, meningkatkan permeabilitas
adalah 3%. H2O2 memiliki efek yang membran, meningkatkan sekresi mukus,
merugikan pada mata, mukosa dan kulit. akhirnya kerusakan DNA dan kematian sel.
H2O2 bersama dengan ion oksigen dan Disimpulkan bahwa H2O2 dapat
radikal bebas, termasuk dalam reactive digunakan untuk menghancurkan serumen,
oxygen species (ROS). ROS adalah oksigen mengobati telinga dengan krusta pada otitis
produk metabolisme normal dalam sel eksterna dan membersihkan tuba ventilasi
tubuh yang bersifat sangat reaktif. H2O2 yang tersumbat. Namun demikian, perlu
sendiri bukan suatu radikal bebas. Sumber kehati-hatian dalam memberi H2O2 untuk
utama H2O2 sel adalah mitokondria. mengobati telinga dengan perforasi
Bakteri juga menghasilkan H2O2, di membran timpani.
antaranya Streptococcus pyogenes,
Streptococcus pneumonia, Streptococcus DAFTAR PUSTAKA
viridans, Streptococcus group B dan C, 1. US peroxide. Introduction to hydrogen
Lactobacillus, serta Pneumonoccus. H2O2 peroxide. [database on the internet].
yang dihasilkan suatu bakteri merupakan Atlanta: c2008 - [cited 2009 Jul 15].
faktor virulensi yang penting untuk Available from:
merusak jaringan tubuh manusia, dan juga http://www.h2o2.com/intro/overview.html.
dapat menghambat pertumbuhan bakteri 2. Perez R, Freeman S, Cohen D, Sichel JY,

lainnya. H2O2 bersifat bakterisidal dan Sohmer H. The effect of hydrogen peroxide
applied to the middle ear on inner ear
dihasilkan oleh lekosit fagositik, seperti
function. Laryngoscope 2003; 113:2042-6.
netrofil dan makrofag, melalui proses yang
3. Takoudes TG, Haddad J. Evidence of
disebut oxidative burst atau respiratory
oxygen free radical damage in human otitis
burst.
media. Otolaryngol Head Neck Surg 1999;
H2O2 menyebabkan peningkatan
120 (5):5:638-42.
permeabilitas melalui regulasi VEGF. Di 4. Yilmaz T, Kocan EG, Besler HT, Yilmaz
membran sel, ia akan menyebabkan G, Gursel B. The role of oxidants and
 antioxidants in otitis media with effusion in
children. Otolaryngol Head Neck Surg
2004; 131(6):797-803.
5. Nindl G. Hydrogen peroxide from
oxidative stressor to redox regulator. Cell
Sci Rev 2004; 1(2):1-12.
6. Williams DG. The many benefits of
hydrogen peroxide. Family Health News
[homepage on the internet]. c2003 [updated
2003 Jul 17; cited 2007 Nov 8]. Available
from:
http://www.rebprotocol.net/November2007
/The%20Many%20Benefits%20of%20Hyd
rogen%20Peroxide.pdf
7. Halliwell B, Clement MV, Long LH.
Hydrogen peroxide in the human body.
FEBS Lett 2000; 486(1):10-3.
8. Campbell K. Ototoxicity: understanding
oxidative mechanisms. J Am Acad Audiol
2003; 14(3):121-3.
9. Bowler RP, Crapo JD. Oxidative stress in
airways. Am J Respir Crit Care Med 2002;
166:38-43.
10. Seki M, Iida K, Saito M, Nakayama H,
Yoshida S. Hydrogen peroxide production
in streptococcus pyogenes: involvement of
lactate oxidase and coupling with aerobic
utilization of lactate. J Bacteriology 2004;
186(7):2046-51.
11. Pericone CD, Overweg K, Hermans PWM,
Weiser JN. Inhibitory and bactericidal
effects of hydrogen peroxide production by
Streptococcus pneumonia on other
inhibitans of the upper respiratory tract.
Infect Immun 2000; 68(7):3390-7.
12. Bolm M, Jansen WTM, Schnabel R,
Chhatwal GS. Hydrogen peroxide mediated
killing of caenorhabditis elegans: a
common feature of different streptococcal
species. Infect Immun 2004; 72(2):1192-4.
13. Goswami M, Mangoli SH, Jawali N.
Involvement of reactive oxygen species in
the action of ciprofloxacin against
Escherichia coli. Antimicrob Agents
Chemother 2006; 50(3):949-54.
14. Okayama N, Kevil CG, Correia L, Heuil
DJ, Itoh M, Grisham MB, et al. Nitric
oxide enhance hydrogen peroxide-mediated
endothelial permeability in vitro. Am J
Physiol Cell Physiol 1997; 273(5):1581-7.
15. Lee KS, Kim SR, Park SJ, Park HS, Min
KH, Lee MH, et al. Hydrogen peroxide
induced vascular permeability via
regulation of vascular endothelial growth
factor. Am J Respir Cell Mol Biol 2006;
35:190-7.
16. Himes JAL, Gallin JI. Immunodeficiency
diseases caused by defects in phagocytes. N
Engl J Med 2000; 343:1703-14.
17. Haddad J. Lipoperoxidation as a measure
of free radical injury in otitis media.
Laryngoscope 1998; 108:524-30.
18. Repine JE, Fox RB, Berger EM. Hydrogen
peroxide kills Staphylococcus aureus by
reacting with staphylococcal iron to form
hydroxyl radical. J Biol Chem 1981;
256(14):7094-6.
19. Nader M, Kourelis M, Daniel SJ. Hydrogen
peroxide ototoxicity in unblocking
ventilation tube: a Chinchilla pilot study.
 Otolaryngol Head Neck Surg 2007;
136(2):216-20.
20. Chyuan HS. Earwax [homepage on the
internet]. Chinnese: Huang Ear Nose
Throat Surgery, Inc; c2008 [updated 2009
Jan 10; cited 2009 March 26]. Available
from:
http://www.entsurgery.com.sg/index.php?
21. Paparella M. Earwax [homepage on the
internet]. Minnesota: Paparella Ear Head &
Neck Institute; c2008 [update 2008 Jul 14;
cited 2008 Nov 9]. Available from:
http://www.pehni.com/patient_ed/earwax.h
tm.
22. Hain TC. Ear wax [homepage in the
internet]. Chicago: American Hearing
Research Foundation; c2004 [updated 2008
Aug 20; cited 2008 Dec 7]. Available from:
http://www.american-
hearing.org/disorders/hearing/ear_wax.html
.
23. Sander R. Otitis externa: a practical guide
to treatment and prevention. Am Fam
Physic 2001; 63:927-36.