Ards KGD Kelompok 5
Ards KGD Kelompok 5
KEGAWATDARURATAN
Dosen Pembimbing :
Dahrizal,S. Kp, M. PH
Disusun oleh:
Kelompok 5 :
1
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Sirkulasi oksigen yang teratur dari udara oleh paru-paru sangat vital bagi
kehidupan. Namun pada saat ini mulai bermunculan fakta-fakta bahwa fungsi vital
terse but sudah tidak dapat berjalan lagi dengan semestinya pada sejumlah manusia
akibat dari penyakit yang dideritanya. Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
adalah suatu sindrom gawat nafas akut yang merupakan penyakit pernafasan serius
yang biasa terjadi dan dapat timbul pada pasien dengan trauma atau penyakit berat.
Sindrom ini mempunyai ciri khas secara klinik berupa perjalanan yang cepat dan
berat dari insuffisiensi pernafasan yang mengancam jiwa (respiratory distress),
sianosis, hipoksemia arterial berat yang refrakter terhadap terapi oksigen dan dapat
berlanjut pada kegagalan sistem organ ekstrapulmonal (Cotran, Kumar, Collins,
1999).
Ditelaah sejarahnya dari para prajurit korban Perang Vietnam yang terluka, yang
kemudian tetap meninggal dalam beberapa hari akibat gagal nafas walaupun telah
dilakukan perawatan terhadap lukanya. Sejak 1967 gambaran klinis tersebut diketahui
sebagai suatu sindrom klinik penyakit tertentu yang kemudian dikenal sebagai Adult
Respiratory Distress Syndrome (Zulkifli Amin, Ryan Ranitya dalam Acta Medica
Indonesiana 2002). Sebelumnya penyakit ini dikenal dengan berbagai macam nama
dan memiliki hampir sejumlah 40 buah sinonim (Cade in Medicine International
1986). Diantara seluruh faktor penyebab ARDS, sepsIs adalah salah satu yang
tersering. Tercatat lebih dari 50 % kasus ARDS terkait dengan sepsis (Cotran,
Kumar, Collins, 1999). Sindrom ini melanda 150.000 orang per tahunnya di Amerika
Serikat dengan angka kematian yang mencapai lebih dari 60 % (A Conrad, 2003).
Perubahan patologis pada sindrom ini jelas, yaitu adanya kerusakan endotel, tetapi
mekanisme yang dapat menerangkan kerusakan endotel pada beberapa 2 faktor resiko
belum diketahui sepenuhnya.
2
Sindrom gawat nafas pada sepsIs timbul mendadak, dengan etiologi
ekstrapulmonal tetapi memberikan gejala yang berarti pada pam-pam. Penulis
berharap melalui penulisan KTI ini, masyarakat dapat mengetahui mengapa sepsis
memegang peranan yang berarti dalam menimbulkan ARDS, karena pencegahan
terhadap kelainan ini sangatlah penting, mengingat angka kematiannya yang tinggi
walaupun berbagai pengobatan telah dilakukan. 1.2 Identifikasi Masalah Mekanisme-
mekanisme apakah yang terjadi pada sepsis sehingga dapat menimbulkan ARDS ?
3
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
1. Pengertian
Adult Respiraotry Distress Syndrome (ARDS) adalah suatu sindrom kegagalan
pernafasan akut yang ditandai dengan edema paru akibat peningkatan permeabilitas.
Keadaan ini dipergakan dengan adanya infiltrasi luas pada radiografi dada, gangguan
oksigenasi, dan fungsi jantung normal (Samik,1996).
Adult Respiraotry Distress Syndrome (ARDS) merupakan keadaan gagal nafas yang
timbul pada klien dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya
(Mutaqqin, 2013).
Adult Respiraotry Distress Syndrome (ARDS) merupakan suatu bentukan dari
gagal nafas akut yang ditandai dengan : hioksemia, penurunan fungsi paru-paru,
dispnea, edema paru-paru bilateral tanpa gagal jantung, dan infiltrate yang menyebar.
Selain itu ARDS juga dikenal dengan nama “noncardiogenic pulmonary edema atau
shock pulmonary” (Somantri, 2007).
2. Etiologi
Mekanisme Etiologi
Kerusakan paru akibat inhalasi Kelainan paru akibat kebakaran, inhalasi
(mekanisme tidak langsung) gas oksigen, aspirasi asam lambung,
sepsis, syok (apapun penyebabnya),
koagulasi intrvaskuler tersebut (
disseminated intravaskuler coagulaton)
dan pancreatitis idiopatik
4
Sebab lain emboli paru thrombosis, trauma paru,
radiasi, keracunan oksigen, tranfusi
massif, kelainan metabolic (uremia)
bedah mayor.
Sumber : Mutaqqin, 2013.
4. Patogenesis
Sindrom ARDS selalu berhubungan dengan penambahan cairan dalam paru.
Sindrom ini merupakan suatu edema paru yang berbeda dari edema paru karena
kelainan jantung. Perbedaannya terletak pada tidak adanya peningkatan tekanan
hidrostatik kapiler paru. Dari segi histologist, mula-mula terjadi kerusakan membrane
kapiler alveoli, selanjutnya terjadi peningkatan permeabilitas endothelium kapiler
paru dan epitel alveoli yang mengakibatkan edema paru ARDS, pentng untuk
mengetahui hubungan struktur dan fungsi alveoli.
5
Membran alveoli terdiri atas dua tipe sel yaitu sel tipe 1 ( tipe A) sel penyokong
yang tidak mempunyai mkrovili dan amat tipis. Sel tipe II (tipe B) berbentuk hamper
seperti kubus dengan mikrovili dan merupakan sumber utama surfaktan alveoli. Sekat
pemisah udara dan pembuluh darah disusun dari sel tipe I atau tipe II dengan
membrane basal endothelium dan sel endothelium.
Sel pneumosit tipe I amat peka terhadap kerusakan yang disebabkan oleh berbagai
zat yang terinhalasi. JIka terjadi kerusakan sel-sel yang menyusun 95% dari
permukaan alveoli ini, akan amat menurunkan keutuhan sekat pemisah alveoli-
kapiler. Pada kerusakan mendadak paru, mula-mula terjadi peradangan interstitial,
edema, dan perdarahan yang disertai dengan profilasi sel tipe II yang rusak. Keadaan
ini dapat membaik secara lambat atau membentuk fibrosis paru secara luas.
Sel endotel mempunyai celah yang dapat menjadi lebih besar daripada 60
amstrong sehingga terjadi perembesan cairan dan unsure-unsur lain dari darah ke
dalam alveoli dan terjadi edema paru. Mekanisme kerusakan endotel pada ARDS
dimulai dengan aktivitas komplemen sebagai akibat trauma, syok, dan lain-lain.
Selanjutmya aktivitas komplemen akan menghasilkan C5a yang menyebabkan
granulosit teraktivasi dan menempel serta merusak endothelium mikrovaskuler paru,
sehingga mengakibatkan peningkatan peremeabilitas kapiler paru. Agregasi
granulosit neutrofil merusak sel endhotelium dengan melepaskan protease yang
menghancurkan struktur protein seperti kolagen, elastin dan fibronektin, dan
proteolisis protein plasma dalam sirkulasi seperti faktor Hageman, fibrinogen, dan
komplemen (Yusuf, 1996).
Adanya peningkatan permeabilitas kapiler akan menyebabkan cairan merembes
ke jaringan interstitial dan alveoli, menyebabkan edema paru dan atelekstatis kogestif
yang luas. Terjadi pengurangan volume paru, paru menjadi kaku dan komplien paru
menurun. Kapasitas residu fugsional menurun. Hipoksemia berat merupakan gejaka
penting ARDS dan penyebab hipoksemia adalah ketidakseimbangan ventilasi-perfusi,
hubungan arterio-venous (aliran darah mengalir ke alveoli yang kolpas) dan kelainan
difusi alveoli kapiler akibat penebalan dinding alveoli kapiler. Edema menyebabkan
6
jumlah udara sisa (residu) pada paru di akhir eskpirasi normal dan kapasitas residu
fiungsional (FRC) menurun.
(Mutaqin, 2013).
5. Pemeriksaan diagnostik
Diagnostik ARDS dapat dibuat berdasarkan pada criteria berikut :
1. Gagal nafas akut
2. Infiltrat pulmoner “fluffy” bilateral pada gambaran rontgen thoraks.
3. Hipoksemia (PaO2 di bawah 50-60 mmHg) meski FcO2 50-60% (fraksi
oksigen yang dihirup). Alkalosis respiratorik, tahap lanjut akan terjadi
hiperkapnea.
(Mutaqin, 2013).
7
yang sangat tinggi (10-20 cmH20). Namun hal ini dapat mengakibatkan barotraumas
yang membahayakan jiwa, ataupun gangguan aliran darah balik vena yang pada
akhirnya akan menurunkan curah jantung dan mengakibatkan hipotensi sistemik.
Perhatian khusus dan ketat harus ditujukan untuk mempertahankan fungsi jantung,
terutama bila digunakan PEEP tingkat tinggi karena stabilitas curah jantung yang
disertai manajemen cairan sangat penting untuk penghantaran oksigen. Perubahan
posisi yang sering ( posisi dekubitus lateral) sangat dianjurkan karena dapat
meningkatkan oksigenasi.
Secara garis besar penatalaksanaan pada pasien ARDS :
1. Ventilasi Mekanik
Aspek penting perawatan ARDS adalah ventilasi mekanis. Terapi modalitas ini
bertujuan untuk memberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane
alveolarkapiler kembali membaik . Dua tujuan tambahan yaitu :
a. Memelihara ventilasi adekuat dan oksigenasi selama periode kritis hipoksemia
berat
b. Mengatasi faktor etiologi yang mngawali penyebab distress pernafasan.
2. Positif End Expiratory Breathing (PEEB)
Ventilasi dan oksigenasi adekuat diberikan melalui volume ventilator dengan
tekanan dan kemampuan aliran yang tinggi di mana PEEB dapat ditambahkan.
PEEB diberikan melalui siklus pernafasan untuk mencegah kolaps alveoli pada
akhir ekspirasi.
Komplikasi utama PEEB adalah penurunan curah jantung dan barotraumas. Hal
tersebut sering terjadi pada pasien diventilasi dengan tidal bolume di atas 15ml/kg
atau PEEB tingkat tinggi. Peralatan selang torakostomi darurat harus siap
tersedia.
3. Pemantauan Oksigen Arteri adekuat
Sebagian besar volume oksigen ditranspor ke jaringan dalam bentuk
oksihemoglobin. Bila anemia terjadi, kandungan oksigen dalam darah menurun.
SEbagai akibat efek ventilasi mekanik PEEP pengukuran seri hemoglobin perlu
8
dilakukan untuk kalkulasi kandungan oksigen yang akan menentukan kebutuhan
untuk tranfusi sel darah merah.
4. Titrasi cairan
Efek patologis dari peningkatan permeabilitas alveolar kapiler adalah dapat
mengakibatkan edema interstitial dan edema alveolar. Pemberian cairan yang
berlebihan pada orang normal dapat menyebabkan edema paru-paru dan gagal
pernafasan. Tujuan utama terapi cairan adalah untuk mempertahankan parameter
fisiologik normal.
5. Penggunaan kortikosteroid untuk terapi masih kontroversi. Sebelumnya terapi
antibiotic diberikan untuk profilaksis, tetapi pengalaman menunjukkan bahwa hal
ini tidak dapat mencegah sepsis gram negative yang berbahaya. Akhirnya
antibiotic profilaksis rutin tidak lagi digunakan.
6. Pemeliharaan jalan nafas
Selang endotracheal atau selang trakeostomi disediakan tidak hanya sebagai jalan
nafas, tetapi juga berarti melindungi jalan nafas (dengan cuff utuh), memberikan
dukungan ventilasi kontinudan memberikan konsentrasi oksigen terus-menerus.
Pemeriharaan jalan nafas meliputi : mengetahui waktu penghisapan, teknik
penghisapan, tekanan cuff adekuat, pencegahan nekrosis tekanan nasal dan oral
untuk membuang secret, dan pemonitoran konstan terhadap jalan nafas bagian
atas.
7. Mencegah infeksi
Perhatian penting terhadap sekresi pada saluran pernafasan bagian atas dan bawah
serta pencegahan infeksi melalui teknik penghisapan yang telah dilakukan.
8. Dukungan nutrisi
Malnutrisi relative merupakan masalah umum pada pasien dengan masalah kritis.
Nutrisi parental ttal (hipertensi intravena) atau pemebrian makan melalui selang
dapat memperbaiki malnutrisi dan memungkinkan pasien untuk menghindari
gagal nafas sehubungan dengan nutrisi buruk pada otot inspirasi.
(Somantri, 2007).
9
7. Penatalaksaan Keperawatan
Menurut Yasmin dan Cristantie, (2003) :
1. Mempertahankan pertukaran gas yang adekuat melalui oksigen (pertahankan
terapi oksigen sesuai dengan pesanan dan pantau tanda-tanda hipoksemia).
Dengan dukungan ventilator, pertahankan patensi jalan udara, jika terpasang jalan
udara buatan ( missal, pipa endotracheal atau tracheostomi), laukan perawatan
yang diperukan. Amankan posisi pipa untuk menghindari pergerakan baik ke luar
atau ke dalam dari posisi yang sudah dietetapkan. Posisikan klien untuk
mendapatkan oksigenasi yang optial biasanya dengan bagian kepala tempat tidur
dinaikkan 45 sampai 90 derajat. Auskultasi paru-paru setiap jam untuk mengkaji
letak endotracheal. Lakukan pengisapan pipa endotracheal sesuai dengan yang
dierlukan dan periksa setting ventilator secara teratur.
2. Mempertahankan perfusi jaringan. Pemeliharaan perfusi jaringan yan adekuat
adalah tangung jawab keperawatan.
a. Pantau tekanan pulmonary capillary wedge. Beritahukan dokter jika tekanan
berada di atas atau di bawah rentang yang ditetapkan. Jika tekanan lebih
rendah dari rentang yang ditetapkan , berikan plasma volume eskpander atau
medikasi hipotensif sesuai pesanan. Jika lebih tinggi berikan diuretic atau
vasodilator sesuai yang dipesankn.
b. Kaji halauran urine, tanda-tanda vital dan sktremitas setiap jam.
3. Menurunkan ansietas klien dan keluarganya.
a. Pastikan fungsi ventilator yang tepat untuk memberikan volume tidal dan
konsentrasi oksigen yang adekuat. Jika klien tampak dalam distress
pernafasan meski ventilator oksigen yang adekuat. Jika klien tampak dalam
situasi distress pernafasan meski ventilator berfungsi dengan tepat, kaji kadar
gas AGD.
b. Identifikasi cara-cara agar klien dapat mengkomunikasikan kekhawatiran dan
mengekspresikan perasaannya (jika tidak mampu untuk mengungkapkan
secara verbal karena intubasi, coba alternative komunikasi .
10
c. Berikan penjelasan yang singkat dan dengan sederhana mengenai prosedur,
orientasikan klien terhadap lingkungan sekitar, dan ulang penejalsan secara
teratur.
d. Berikan penejelasan tentang rutinitas perawatan dan lingkungan kepada
keluarga klien. Dorong keluarga klien untuk mendekati, berbicara dan
menyentuh klien jika mereka mengkenhendaki
4. Mempertahankan nutrisi yang adekuat.
8. Komplikasi ARDS
Komplikasi utama ARDS meliputi infeksi nosokomial, barotraumas berat, gangguan
curah jantung, toksisistas oksigen, fibrosis paru progresif, kegagalan sistem organ
multiple ( nekrosis ubulus akut, kagulopati, miokardiopati, disfungsi hepatic,
disfungsi sistem saraf pusat, perdarahan gastrointertinal, ileus dan kematian.
(Samik,1996).
11
BAB III
PEMBAHASAN KASUS
KASUS :
Ny. N. dirawat di ruang intensive hari ke 3. Klien memiliki riwayat penumoni kronik.
Pada saat pengkajian klien mengalami gagal nafas, setelah dilakukan tindakkan RR
17x /m, Bunyi nafas Ronchi , Tekanan darah : 100/70 mmHg, Nadi : 85x/menit Hasil
AGD :PH : 7,47, PaO2 : 70 mmHg, PCO2 : 32 mmHg, SaO2 : 90%, HCO3 : 23
mmHg , Kesadaran : somnolen kemudian dipasang intubasi dan pemasangan
ventilator.
2. Analisa Data
NO. DATA SENJANG ETIOLOGI MASALAH
1. DS : Pasien mengalami Perubahan membrane Gangguan
penurunan kesadaran alveolar-kapiler pertukaran gas
DO :
1. PaO2 : 70 mmHg
2. PCO2 : 32 mmHg
3. SaO2 : 90%
4. HCO3 : 23 mmHg
5. AGD :PH : 7,47
6. tingkat kesadaran
somnolen
2. DS : Pasien kesulitan Secret yang tertahan pada Bersihan jalan
bicara jalan napas nafas tidak efektif
DO :
1. suara nafas ronchi
2. Pasien terpasang
intubasi dan ventilator
3. DS : Dipsnea Depresi pusat pernafasan Pola nafas tidak
DO : efektif
12
2. Tekanan darah :
100/70 mmHg
3. Nadi : 85x/menit
4. RR : 17x /m
Diagnosa keperawatan :
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membrane
alveolar-kapiler
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan secret yang tertahan
pada jalan napas
3. Ketidakefektifan pola napas b/d depresi pusat pernafasan
13
INTERVENSI
A. Bersihan jalan nafas
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Rasionalisasi
(NOC) (NIC)
14
untuk membantu pasien untuk
mempatenkan jalan nafas dengan
6. Auskultasi suara napas, catat adanya mengeluarkan secret
suara tambahan 6. Suara nafas ronchi dan wheezing dapat
mengindikasikan adanya sekret atau
penyempitan jalan nafas
7. Monitor respirasi dan status oksigen 7. Status oksigen menjadi indicator penting
terhadap kepatenan jalan nafas pasien
8. Kolaborasi pemberian bronkodilator
bila perlu 8. Broncodilator meningkatkan ukuran lumen
9. Bersihkan mulut, hidung dan sekresi percabangan trakeobronkial sehingga
trakea dengan tepat menurunkan tahanan terhadap aliran udara.
9. Upaya manual mempertahankan kepatenan
jalan nafas
10. Siapkan peralatan oksigen dan
berikan melalui sistem humidifier sesuai
dengan kebutuhan pasien. 10. Meningkatkan ventilasi dan asupan oksigen
15
B. Gangguan pertukaran gas
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Rasionalisasi
(NOC) (NIC)
16
Keseimbangan ventilasi dan perfusi [ ] Terapi Oksigen tubuh dapat mengakibatkan status
neurologi terganggu
9. Berikan oksigen tambahan seperti yang 9. oksigen tambahan dapat meringankan
diperintahkan sesak nafas dan membantu mencukupi
10. Monitor aliran oksigen kebutuhan oksigen dalam tubuh
10. menjaga agar aliran oksigen tetap
sesuai dengan order
(Adopsi dan Modifikasi dari sumber: Moorhead, S, Jhonson, M., & Swanson, L. 2008; Dochterman, J. M., & Bulechek, G. M.
2004;Doenges Marlyn, 2012)
17
C. Pola napas tidak efektif
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Rasionalisasi
(NOC) (NIC)
18
secret atau secret berlebih di jalan nafas
8. Monitor nilai fungsi paru, terutama 8. Kapasitas vital paru, yaitu volume udara
kapasitas vital paru, volume inspirasi yang dapat dikeluarkan semaksimal
normal, volume ekspirasi maksimal mungkin stelah melakukan inspirasi
selama 1 detik sesuai data yang tersedia semaksimal mungkin juga, yang besarnya
lebih kurang 3.500 ml
9. Kelelahan dan kecemasan dapat
9. Monitor peningkatan kelelahan, mempengaruhi jalan nafas
kecemasan dan kekurangan udara pada
pasien 10. Mencegah pasien kekurangan oksigen
10. Monitor keluhan sesak nafas pasien, yang lebih parah
termasuk kegiatan yang meningkatkan
atau memperburuk sesak nafas tersebut 11. Terapi oksigen dapat meningkatkan
11. Berikan bantuan terapi oksigen ventilasi dan asupan oksigen
sesuai dengan kebutuhan pasien
(Adopsi dan Modifikasi dari sumber: Moorhead, S, Jhonson, M., & Swanson, L. 2008; Dochterman, J. M., & Bulechek, G. M.
2004;Doenges Marlyn, 2012)
19
ALGORITMA ARDS
Peningkatan kerja pernafasan
CXR=Infiltrasi Bilateral,SaO2
< 90%, PaO2/FiO2 <300
1. O2 dengan kanula hidung
atau masker atau tingkatkan
FIO2 Kemampuan Respirasi
Apakah
2. Cek ABG dan SaO2 dalam
Memadai???
15
TIDAK YA
1. Intubasi
1. O2 dengan kanula hidung atau
2. Ventilator pilih jenis yang tepat
masker atau tingkatkan FIO2
a. Kontrol volume (TV 6
2. Cek ABG dan SaO2 dalam 15
ml/kg,Tekanan plateau 25-30)
b. Kontrol tekanan (PIP ≤ 35
cm H2O) Apakah SaO2 ≥90%?
3. Gunakan FIO2 yang tepat untuk TIDAK
SaO2 ≥90%
4. Tentukan PEEP optimum YA Jaga FIO2 selama
5. Gunakan keteter yang tepat 15 menit
untuk pemantaun hemodinamik
Dapatkan ABG
YA
YA
YA
20
Keluaran Urine >30 ml/jam untuk dewasa;>1
mgkg/jam utk anak
Peningkatan serum kreatinin basal <0,5 mg/dl
Tes fungsi liver
YA
YA Dapatkan ABG
21
DAFTAR PUSTAKA
Darmanto, 2007. Respirologi, EGC: Jakarta.
Moorhead, Sue. 2008. Nursing Outcome Classification (NOC) Fifth Edition St.
Louis Missouri: Westline Industrial Drive
22
23
24