BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KEGAWATDARURATAN PREEKLAMSIA

A. Definisi Preeklamsia
Preeklampsia adalah suatu sindrom khas-kehamilan yang ditandai dengan
hipertensi, edema, proteinuria yang timbul pada masa kehamilan. Penyakit ini biasa
timbul pada triwulan ke-3 kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya, misalnya pada
mola hidatidosa.
Hipertensi biasanya timbul lebih dahulu daripada tanda-tanda lain. Untuk
menegakkan diagnosis pre-eklampsia, maka kenaikan tekanan sistolik setidaknya
mencapai 30 mmHg atau lebih diatas tekanan yang biasa ditemukan atau mencapai
140 mmHg. Tekanan diastole juga bisa digunakan untuk menegakkan diagnosis bila
tekanan naik 15 mmHg atau lebih dari biasanya atau mencapai 90 mmHg.
Edema atau penimbunan cairan yang berlebihan dalam tubuh dapat diketahui dari
kenaikan berat badan serta pembengkakan kaki, jari tangan, dan muka. Edema
pretibial yang ringan sering ditemukan pada kehamilan biasa, sehingga tidak seberapa
berarti untuk penentuan diagnosis pre-eklampsia. Kenaiakan berat badan ½ kg setiap
minggu dalam kehamilan tetap dianggap normal, namun jika kenaikan 1 kg dalam
seminggu dan terjadi dalam beberapa kali, hal ini perlu menimbulkan kewaspadaan
terhadap timbulnya pr-eklampsia.
Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam air kencing yang melebihi 0,3
gr/liter dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1 atau 2 +
atau 1g/liter atau lebih dalam air kencing yang dikeluarkan dengan kateter yang
diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam. Proteinuria biasa terjadi paling
lambat atau setelah timbulnya hipertensi dan edema, sehingga dianggap menajdi
gejala cukup serius pada pre-eklampsia.
Pre-Eklampsia diolongkan menjadi ringan dan berat. Penyakit ini digolongkan
berat bila satu atau lebih tanda/gejala di bawah ini ditemukan:
1. Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolic 110 mmHg
atau lebih
2. Proteinuria 5g atau lebih dalam 24 jam, 3 atau 4 + pada pemeriksaan
kualitatif
3. Oliguria, air kencing 400 ml atau kurang dalam 24 jam
 4. Keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri pada epigastrium
5. Edema paru atau sianosis

B. Etiologi
Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti,
sehingga penyakit ini disebut dengan “The Diseases of Theories”. Beberapa faktor
yang berkaitan dengan terjadinya pre-eklampsia adalah :
1. Faktor Trofoblast
Semakin banyak jumlah trofoblast semakin besar kemungkinan terjadinya
Preeklampsia. Ini terlihat pada kehamilan Gemeli dan Molahidatidosa. Teori ini
didukung pula dengan adanya kenyataan bahwa keadaan preeklampsia membaik
setelah plasenta lahir.
2. Faktor Imunologik
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang
timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Secara Imunologik dan diterangkan bahwa
pada kehamilan pertama pembentukan “Blocking Antibodies” terhadap antigen
plasenta tidak sempurna, sehingga timbul respons imun yang tidak
menguntungkan terhadap Histikompatibilitas Plasenta. Pada kehamilan
berikutnya, pembentukan “Blocking Antibodies” akan lebih banyak akibat respos
imunitas pada kehamilan sebelumnya, seperti respons imunisasi.
Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem
imun pada penderita Preeklampsia-Eklampsia :
a. Beberapa wanita dengan Preeklampsia-Eklampsia mempunyai
komplek imun dalam serum.
b. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi system komplemen
pada Preeklampsia-Eklampsia diikuti dengan proteinuri.
Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan
bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada Preeklampsia,
tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan Preeklampsia.
3. Faktor Hormonal
Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan Aldosteron antagonis,
sehingga menimbulkan kenaikan relative Aldoteron yang menyebabkan retensi air
dan natrium, sehingga terjadi Hipertensi dan Edema.
 4. Faktor Genetik
Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia/eklampsia bersifat
diturunkan melalui gen resesif tunggal. Beberapa bukti yang menunjukkan peran
faktor genetic pada kejadian Preeklampsia-Eklampsia antara lain:
a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
b. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-
Eklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita Preeklampsia-
Eklampsia.
c. Kecendrungan meningkatnya frekwensi PreeklampsiaEklampsia pada
anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia-Eklampsia dan
bukan pada ipar mereka.
5. Faktor Gizi
Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang mengandung asam
lemak essensial terutama asam Arachidonat sebagai precursor sintesis
Prostaglandin akan menyebabkan “Loss Angiotensin Refraktoriness” yang
memicu terjadinya preeklampsia.
Jumlah primigravi, terutama primigravida muda
6. Distensi rahim berlebihan : hidramnion, hamil ganda, mola hidatidosa
7. Penyakit yang menyertai hamil : diaetes melitus, kegemukan
8. Jumlah umur ibu diatas 35 tahun ( Ida Bagus. 1998).
9. Pre-eklampsia ringan jarang menyebabkan kematian ibu, namun dapat berisiko
menjadi pre-eklampsia berat bahkan timbul eklampsia. Pada primigravida
frekuensi pre-eklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida,
terutama primigravida muda. Diabetes militus, mola hidatidosa, kehamilan ganda,
hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun, dan obesitas merupakan faktor
predisposisi untuk terjadinya pre-eklampsia.

C. Manifestasi Klinis Preeklamsia

Biasanya tanda-tanda preeklampsia timbul pertambahan berat badan yang
berlebihan, diikuti edema, hipertensi, dan akhirnya proteinuria. Pada preeklampsia
ringan tidak ditemukan gejala-gejala subyektif. Pada pre-eklampsia berat didapatkan
sakit kepala didaerah frontal, skotoma, diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah
epigastrium, mual atau muntah-muntah. Gejala-gejala ini sering ditemukan pada pre-
 eklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklampsia akan timbul.
Tekanan darah pun meningkat lebih tinggi, edema menjadi lebih umum, dan
proteinuria bertambah banyak.
Pada umumnya diagnosis pre-eklampsia didasarkan atas adanya 2 dari trias
tanda utama: hipertensi, edema, dan proteinuria. Hal ini memang berguna untuk
kepentingan statstik, tetapi dapat merugikan penderita karena tiap tanda merupakan
bahaya kendatipun ditemukan tersendiri. Adanya satu tanda harus menimbulkan
kewaspadaan, apalagi karena cepat tidaknya penyakit meningkat tidak dapat
dipastikan, dan bila eklampsia terjadi maka prognosis bagi ibu maupun janin menjadi
jauh lebih buruk.
D. Patofisiologi Pre-Eklampsia

Perubahan pokok yang didapatkan pada pre-eklampsia adalah spasmus

pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Dengan biobsi ginjal ,Altchek
dkk (1968) menemukan spasmus yang hebat pada arteriola glomerulus. Pada beberapa
kasus lumen arteriola demikian kecilnya,sehingga hanya dapat dilalui oleh satu sel
darah merah. Bila dianggap bahwa spasmus arteriola juga ditemukan di seluruh
tubuh,maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah yang mengikat tampaknya
merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer, agar oksigenasi jaringan dapat
dicukupi. Telah diketahui bahwa pada pre-eklampsia dijumpai kadar aldosteron yang
rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggidari pada kehamilan normal. Aldosteron
penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium.
Pada pre eklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat.

1. Perubahan pada plasenta dan uterus

Menurunya aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta.
Pada hipertensi yang agak lama pertumbuhan janin terganggu, pada hipertensi
yang lebih pendek bisa terjadi gawat janin sampai kematianya karena kekurangan
oksigenasi. Kenaikan tonus uterus dan kepekaan terhadap perangsangan sering
didapatkan pada pre-eklampsia dan eklampsia ,sehingga mudah terjadi partus
prematurus.
2. Perubahan pada ginjal
Perubahan pada ginjal disebabkan oleh aliran darah kedalam ginjal menurun,
sehingga menyebabkan filtrasi glomelurus mengurang. Kelainan pada ginjal yang
penting ialah dalam hubungan dengan proteinuria dan mungkin sekali juga dengan
 retensi garam dan air.Penurunan filtrasi glomelurus akibat spasmus arteriolus
ginjal menyebabkan filtrasi natrium melalui glomelurus menurun ,yang
menyebabkan retensi garam dan demikian juga retensi air.
3. Perubahan pada retina
Pada pre-eklampsia tampak edema retina, spasmus setempat atau menyeluruh
pada satu atau beberapa arteri, jarang terlihat perdarahan atau eksudat.
Retinopatia arteriosklerotika menunjukan penyakit vaskuler yang menahun.
Keadaan tersebut tak tampak pada pre-eklampsia, kecuali bila terjadi atas dasar
hipertensi menahun atau penyakit ginjal.
Pada pre-eklampsia jarang terjadi ablasio retina, keadaan ini disertai dengan buta
sekonyong-konyong. Pelepasan retina disebabkan oleh edema intraokuler dan
merupakan indikasi untuk pengakhiran kehamilan segera. Biasanya setelah
persalinan berakhir, retina melekat lagi dalam 2 hari sampai 2 bulan.gangguan
penglihatan secara tetap jarang ditemukan.
Skotoma ,diplopia ,dan ambliopia pada penderita pre-eklampsia merupakan gejala
yang menunjukan akan terjadinya eklampsia.keadaan ini disebabkan oleh
perubahan aliran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau dalam
retina.
4. Perubahan pada paru
Edema paru paru merupakan sebab utama kematian penderita pre-eklampsia dan
eklampsia. Komplikasi ini biasanya disebabkan oleh dekompensasio kordis kiri.
5. Perubahan pada otak
MeCall melaporkan bahwa resistensi pembuluh darah dalam otak pada hipertensi
dalam kehamilan lebih meninggi lagi pada eklampsia.walaupun demikian ,aliran
darah ke otak dan pemakaian oksigen pada pre-eklampsia tetap dalam batas
normal.pemakaian oksigen oleh otak hanya menurun pada eklampsia.
6. Metabolisme air dan elekterolit
Hemokonsentrasi yang menyertai pre-eklampsia dan eklampsia tidak diketahui
sebabnya. Terjadi disini pergeseran cairan dari ruang intravaskuler ke ruang
interstitial. Kejadian ini,yang diikuti oleh kenaikan hematokrit, peningkatan
protein serum, dan sering bertambahnya edema, menyebabkan volume darah
mengurang, viskositet darah meningkat, waktu peredaran darah tepi lebih
lama.karena itu, aliran darah ke jaringan di berbagai bagian tubuh mengurang,
dengan akibat hipoksia.
 Jumlah air dan natrium dalam badan lebih banyak pada penderita pre-
eklampsia dari pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi menahun.
penderita pre-eklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam
yang diberikan.hal ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan
penyerapan kembali tubulus tidak berubah.

E. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Prinsip Penatalaksanaan Pre-Eklampsia
1. Melindungi ibu dari efek peningkatan tekanan darah
2. Mencegah progresifitas penyakit menjadi eklampsia
3. Mengatasi atau menurunkan risiko janin (solusio plasenta, pertumbuhan janin
terhambat, hipoksia sampai kematian janin)
4. Melahirkan janin dengan cara yang paling aman dan cepat sesegera mungkin
setelah matur, atau imatur jika diketahui bahwa risiko janin atau ibu akan lebih
berat jika persalinan ditunda lebih lama.
b. Penatalaksanaan pre-eklamsia Ringan
1. Kehamilan kurang dari 37 minggu. (Saifuddin et al. 2002) Lakukan penilaian 2
kali seminggu secara rawat jalan :
a. Pantau tekanan darah, urin (untuk proteinuria), refleks, dan kondisi janin.
b. Konseling pasien dan keluarganya tentang tanda-tanda bahaya preeklampsi
dan eklampsia.
c. Lebih banyak istirahat, tidur miring agar menghilangkan tekanan pada vena
cava inferior, sehingga meningkatkan aliran darah balik dan menambah
curah jnatung.
d. Diet biasa (tidak perlu diet rendah garam).
e. Tidak perlu diberi obat-obatan.
f. Jika rawat jalan tidak mungkin, rawat di rumah sakit :

 Diet biasa

 Pantau tekanan darah 2 kali sehari dan urin (untuk proteinuria) sekali
sehari.

 Tidak perlu diberi obat-obatan.

 Tidak perlu diuretik, kecuali jika terdapat edema paru, dekompensasi

kordis, atau gagal ginjal akut.

 Jika tekanan diastolik turun sampai normal pasien dapat dipulangkan :

 Nasihatkan untuk istirahat dan perhatikan tanda-tanda preeklampsia berat.

 Kontrol 2 kali seminggu untuk memantau tekanan darah, urin, keadaan

janin, serta gejala dan tanda-tanda preeklampsia berat.

 Jika tekanan diastolik naik lagi, rawat kembali.Jika tidak ada tanda-tanda
perbaikan, tetap dirawat. Lanjutkan penanganan dan observasi kesehatan
janin.

 Jika terdapat tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat, pertimbangkan

terminasi kehamilan. Jika tidak rawat sampai aterm.

 Jika proteinuria meningkat, tangani sebagai PE berat.

2. Kehamilan lebih dari 37 minggu

a) Jika serviks matang, pecahkan ketuban dan induksi persalinan dengan

oksitosin atau prostaglandin.

b) Jika serviks belum matang, lakukan pematangan serviks dengan

prostaglandin atau kateter Foley atau lakukan seksio sesarea.

c. Penatalaksanaan Preeklampsia Berat

Tujuannya: mencegah kejang, pengobatan hipertensi, pengelolaan cairan,

pelayanan suportif terhadap penyulit organ yang terlibat dan saat yang tepat
untuk persalinan. (Angsar MD, 2009; Saifuddin et al. 2002):

a) Tirah baring miring ke satu sisi (kiri).

b) Pengelolaan cairan, monitoring input dan output cairan.

c) Pemberian obat antikejang.

d) Diuretikum tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru-paru,
payah jantung. Diuretikum yang dipakai adalah furosemid.

e) Pemberian antihipertensi

Masih banyak perdebatan tentang penetuan batas (cut off) tekanan darah,
untuk pemberian antihipertensi. Misalnya Belfort mengusulkan cut off
yang dipakai adalah ≥ 160/110 mmHg dan MAP ≥ 126 mmHg. Di RSU
Soetomo Surabaya batas tekanan darah pemberian antihipertensi ialah
apabila tekanan sistolik ≥ 180 mmHg dan/atau tekanan diastolik ≥ 110
mmHg.

f) Pemberian glukokortikoid

Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan

ibu. Diberikan pada kehamilan 32 – 34 minggu, 2 x 24 jam. Obat ini juga
diberikan pada sindrom HELLP (hemolisis, elevated liver enzymes, dan
low
platelet) yang sindrom kumpulan gejala klinis berupa gangguan fungsi
hati, hepatoseluler (peningkatan enzim hati [SGPT,SGOT], gejala subjektif
(cepat lelah, mual, muntah, nyeri epigastrium), hemolisis akibat kerusakan
membrane eritrosit oleh radikal bebas asam lemak jenuh dan tak jenuh.
Trombositopenia (<150.000/cc), agregasi (adhesi trombosit di dinding
vaskuler), kerusakan tromboksan (vasokonstriktor kuat), lisosom.