BAB 1

PENDAHULUAN

Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu keadaan dimana jantung

sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme tubuh,
gagalnya aktifitas jantung terhadap pemenuhan kebutuhan tubuh, fungsi pompa
jantung secara keseluruhan tidak berjalan normal. CHF merupakan kondisi yang
sangat berbahaya, meski demikian bukan berarti jantung tidak bisa bekerja sama
sekali, hanya saja jantung tidak berdetak sebagaimana mestinya.1

Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga, basisnya

diatas dan puncaknya dibawah. Apeksnya (puncak) miring kesebelah kiri. Jantung
berada di dalam thorak, antara kedua paru-paru dan dibelakang sternum, dan lebih
menghadap ke kiri dari pada ke kanan. Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan
tangan. Jantung dewasa beratnya antara 220-260 gram. Jantung terbagi atas sebuah
septum atau sekat menjadi dua belah, yaitu kiri dan kanan. 2

Congestive Heart Failure (CHF) masih menduduki peringkat yang tinggi,

menurut data WHO pada tahun 2007 dilaporkan bahwa gagal jantung mempengaruhi
lebih dari 20 juta pasien di dunia dan meningkat seiring pertambahan usia dan
mengenai pasien dengan usia lebih dari 65 tahun, dan sekitar 6-10% lebih banyak
mengenai laki-laki dari pada wanita.2

Angka kejadian gagal jantung di Amerika Serikat mempunyai insidensi yang

besar tetapi tetap stabil selama beberapa dekade terakhir yaitu >650.000 pada kasus
baru setiap tahunnya. Meskipun angka bertahan hidup telah mengalami peningkatan,
sekitar 50% pasien gagal jantung dalam waktu 5 tahun memiliki angka kematian yang
mutlak.3

1
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI

Gagal jantung kongesif merupakan ketidakmampuan jantung untuk memompa

darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap
oksigen dan nutrien.1

Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu keadaan dimana jantung

sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme tubuh,
gagalnya aktifitas jantung terhadap pemenuhan kebutuhan tubuh, fungsi pompa
jantung secara keseluruhan tidak berjalan normal. CHF merupakan kondisi yang
sangat berbahaya, meski demikian bukan berarti jantung tidak bisa bekerja sama
sekali, hanya saja jantung tidak berdetak sebagaimana mestinya.1

Gagal jantung kongesif adalah sindrom klinis progresif yang disebabkan oleh
ketidakmampuan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh. 2

Kesimpulan yang diambil dari pengertian tersebut adalah bahwa gagal jantung
kongestif adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung tidak mampu memompa
darah untuk mencukupi kebutuhan metabolism jaringan, oksigen dan nutrien.2

2
2.2 ANATOMI DAN FISIOLOGI

A. Anatomi Jantung

Berdasarkan gambar di atas, secara anatomi terdapat beberapa bagian jantung

antara lain2 :

a. Aorta merupakan pembuluh darah arteri yang paling besar yang keluar dari
ventrikel sinistra.
b. Atrium kanan berfungsi untuk menampung darah miskin.
c. Atrium kiri berfungsi untuk menerima darah kaya oksigen dari paru melalui
keempat vena pulmonari. Darah kemudian mengalir ke vebtrikel kiri.
d. Ventrikel kanan berupa pompa otot, menampung darah dari atrium kanan dan
memompanya ke paru melalui arteri pulmonari.
e. Ventrikel kiri merupakan bilik paling besar dan paling berotot, menerima
darah kaya oksigen dari paru melalui atrium kiri dan memompanya ke dalam
sistem sirkulasi melalui aorta.
f. Arteri pulmonari merupakan pembuluh darah yang keluar dari dekstra menuju
ke paru-paru, arteri pulmonary membawa darah dari ventrikel dekstra ke paru-
paru.

3
g. Katup trikuspidalis, terdapat diantara antrium dekstra dengan ventrikel dekstra
yang terdiri dari 3 katup.
h. Katup bikuspidalis, terdapat diantara antrium sinistra dengan ventrikel sinistra
yang terdiri dari 2 katup.
i. Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke atrium
dekstra.

B. Fisiologi Kardiovaskular
Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga,
basisnya diatas dan puncaknya dibawah. Apeksnya (puncak) miring kesebelah
kiri. Jantung berada di dalam thorak, antara kedua paru-paru dan dibelakang
sternum, dan lebih menghadap ke kiri dari pada ke kanan. Ukuran jantung
kira-kira sebesar kepalan tangan. Jantung dewasa beratnya antara 220-260
gram. Jantung terbagi atas sebuah septum atau sekat menjadi dua belah, yaitu
kiri dan kanan.2
Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen keseluruh tubuh
dan membersihkan tubuh dari hasil metabolism (karbonsioksida). Jantung
melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan
oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana
darah akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida. Jantung
kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan
memompanya ke jaringan keseluruh tubuh.2
Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan
perikardium, dimana lapisan perikardium di bagi menjadi 2 lapisan yaitu :
a. Perikardium fibrosa (viseral), yaitu bagian kantung yang
membatasi pergerakan jantung terikat di bawah sentrum tendinium
diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar, melekat pada
sternum melalui ligamentum sternoperikardial.2

4
 b. Perikardium serosum (parietal), yaitu bagian dalam dari dinding
lapisan fibrosa. 2

2.3 KLASIFIKASI

Berdasarkan American Heart Association (AHA) klasifikasi dari gagal

jantung kongestif yaitu sebagai berikut :

a. Stage A
Stage A merupakan klasifikasi dimana pasien mempunyai resiko
tinggi, tetapi belum ditemukannya kerusakan struktural pada jantung serta
tanpa adanya tanda dan gejala (symptom) dari gagal jantung tersebut. Pasien
yang didiagnosa gagal jantung stage A umumnya terjadi pada pasien dengan
hipertensi, penyakit jantung koroner, diabetes melitus, atau pasien yang
mengalami keracunan pada jantungnya (cardiotoxins).3

b. Stage B
Pasien dikatakan mengalami gagal jantung stage B apabila ditemukan
adanya kerusakan struktural pada jantung tetapi tanpa menunjukkan tanda dan
gejala dari gagal jantung tersebut. Stage B pada umumnya ditemukan pada
pasien dengan infark miokard, disfungsi sistolik pada ventrikel kiri ataupun
penyakit valvular asimptomatik.3

c. Stage C
Stage C menunjukkan bahwa telah terjadi kerusakan struktural pada
jantung bersamaan dengan munculnya gejala sesaat ataupun setelah terjadi
kerusakan. Gejala yang timbul dapat berupa nafas pendek, lemah, tidak dapat
melakukan aktivitas berat.3

5
 d. Stage D
Pasien dengan stage D adalah pasien yang membutuhkan penanganan
ataupun intervensi khusus dan gejala dapat timbul bahkan pada saat keadaan
istirahat, serta pasien yang perlu dimonitoring secara ketat.3

The New York Heart Association (NYHA) mengklasifikasikan gagal jantung

dalam empat kelas, yaitu :

a. Kelas 1
Aktivitas fisik tidak dibatasi, melakukan aktivitas fisik secara normal tidak
menyebabkan dyspnea, kelelahan, atau palpitasi.3
b. Kelas II
Aktivitas fisik sedikit dibatasi, melakukan aktivitas fisik secara normal
menyebabkan kelelahan, dyspnea, palpitasi, serta angina pektoris (mild
CHF).3
c. Kelas III
Aktivitas fisik sangat dibatasi, melakukan aktivitas fisik sedikit saja
mampu menimbulkan gejala yang berat (moderate CHF).3
d. Kelas IV
Pasien dengan diagnosa kelas IV tidak dapat melakukan aktivitas fisik
apapun, bahkan dalam keadaan istirahat mampu menimbulkan gejala yang
berat (severe CHF).3

Klasifikasi gagal jantung baik klasifikasi menurut AHA maupun NYHA

memiliki perbedaan yang tidak signifikan. Klasifikasi menurut AHA berfokus pada
faktor resiko dan abnormalitas struktural jantung, sedangkan klasifikasi menurut
NYHA berfokus pada pembatasan aktivitas dan gejala yang ditimbulkan yang pada
akhirnya kedua macam klasifikasi ini menentukan seberapa berat gagal jantung yang
dialami oleh pasien.3

6
2.4 EPIDEMIOLOGI

Congestive Heart Failure (CHF) masih menduduki peringkat yang tinggi,

menurut data WHO pada tahun 2007 dilaporkan bahwa gagal jantung mempengaruhi
lebih dari 20 juta pasien di dunia dan meningkat seiring pertambahan usia dan
mengenai pasien dengan usia lebih dari 65 tahun, dan sekitar 6-10% lebih banyak
mengenai laki-laki dari pada wanita.2

Angka kejadian gagal jantung di Amerika Serikat mempunyai insidensi yang

besar tetapi tetap stabil selama beberapa dekade terakhir yaitu >650.000 pada kasus
baru setiap tahunnya. Meskipun angka bertahan hidup telah mengalami peningkatan,
sekitar 50% pasien gagal jantung dalam waktu 5 tahun memiliki angka kematian yang
mutlak.2

2.5 ETIOLOGI

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :

1. Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi
arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.3

2. Aterosklerosis coroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif,
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.3

7
 3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung.3

4. Peradangan dan penyakit miokardium degenerative

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.3

5. Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV),
peningkatan mendadak afterload.3

6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan
dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam),
hipoksia dan anemia diperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan
suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan
abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.3

2.6 FAKTOR RESIKO

a. Faktor resiko mayor meliputi usia, jenis kelamin, hipertensi, hipertrofi pada
LV, infark miokard, obesitas, diabetes.4
b. Faktor resiko minor meliputi merokok, dislipidemia, gagal ginjal kronik,
albuminuria, anemia, stress, lifestyle yang buruk.4

8
 c. Sistem imun, yaitu adanya hipersensitifitas.4
d. Infeksi yang disebabkan oleh virus, parasit, bakteri.4
e. Toksik yang disebabkan karena pemberian agen kemoterapi (antrasiklin,
siklofosfamid, 5 FU), terapi target kanker (transtuzumab, tyrosine kinase
inhibitor), NSAID, kokain, alkohol.4
f. Faktor genetik seperti riwayat dari keluarga.4

2.7 PATOFISIOLOGI

Patofisiologi dari gagal jantung dibagi menjadi beberapa bagian yaitu :

a. Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan (failure).

1. Gagal jantung kiri (Left-Sided Heart Failure)
Bagian ventrikel kiri jantung kiri tidak dapat memompa dengan baik
sehingga keadaan tersebut dapat menurunkan aliran dari jantung sebelah
kiri keseluruh tubuh. Akibatnya, darah akan mengalir balik ke dalam
vaskulator pulmonal. Pada saat terjadinya aliran balik darah kembali
menuju ventrikular pulmonaris, tekanan kapiler paru akan meningkat (>10
mmHg) melebihi tekanan kapiler osmotik (>25 mmHg). Keadaan ini akan
menyebabkan perpindahan cairan intravaskular ke dalam interstitium paru
dan menginisiasi edema.4

2. Gagal jantung kanan (Right-Sided Heart Failure)

Disfungsi ventrikel kanan dapat dikatakan saling berkaitan dengan
disfungsi ventrikel kiri pada gagal jantung apabila dilihat dari kerusakan
yang diderita oleh kedua sisi jantung, misalnya setelah terjadinya infark
miokard atau tertundanya komplikasi yang ditimbulkan akibat adanya
progresifitas pada bagian jantung sebelah kiri. Pada gagal 9 jantung kanan
dapat terjadi penumpukan cairan di hati dan seluruh tubuh terutama di
ekstermitas bawah.4

9
b. Mekanisme neurohormonal
Istilah neurohormon memiliki arti yang sangat luas, dimana
neurohormon pada gagal jantung diproduksi dari banyak molekul yang
diuraikan oleh neuroendokrin. Renin merupakan salah satu neurohormonal
yang diproduksi atau dihasilkan sebagai respon dari penurunan curah jantung
dan peningkatan aktivasi sistem syaraf simpatik.4

c. Aktivasi sistem Renin Angiotensin Aldosteron (RAAS)

Pelepasan renin sebagai neurohormonal oleh ginjal akan mengaktivasi
RAAS. Angiotensinogen yang diproduksi oleh hati dirubah menjadi
angiotensin I dan angiotensinogen II.Angiotensin II berikatan dengan dinding
pembuluh darah ventrikel dan menstimulasi pelepasan endotelin sebagai agen
vasokontriktor. Selain itu, angiotensin II juga dapat menstimulasi kelenjar
adrenal untuk mensekresi hormon aldosteron. Hormon inilah yang dapat
meningkatkan retensi garam dan air di ginjal, akibatnya cairan didalam tubuh
ikut meningkat. Hal inilah yang mendasari timbulnya edema cairan pada gagal
jantung kongestif.4

d. Cardiac remodeling
Cardiac remodeling merupakan suatu perubahan yang nyata secara
klinis sebagai perubahan pada ukuran, bentuk dan fungsi jantung setelah
adanya stimulasi stress ataupun cedera yang melibatkan molekuler, seluler
serta interstitial.4

10
 Congestive heart failure

Penurunan curah jantung

Peningkatan tekanan
Aktivasi sistem syaraf Pengisian jantung
Renin
simpatik

Angiotensin I
vasokontriksi

Angiotensin II

Aldosteron Retensi air dan garam

Cardiac remodeling
(perubahan pada jantung)

Gambar 1. Bagan patofisiologi congestive heart failure

2.8 MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi gagal jantung sebagai berikut :

1. gagal jantung kiri

menyebabkan kongestif, bendungan pada paru dan gangguan pada mekanisme
kontrol pernafasan.4

11
Gejala :
a. Dispnea
Terjadi karena penumpukan atau penimbunan cairan dalam alveoli yang
mengganggu pertukaran gas. Dyspnea bahkan dapat terjadi saat istirahat
atau di cetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang.4

b. Orthopnea
Beberapa pasien dapat mengalami orthopneu pada malam hari yang
dinamakan Paroksimal Noktural Dispnea (PND). Pasien yang mengalami
orthopnea tidak akan mau berbaring tetapi akan menggunakan bantal agar
bisa tegak di tempat tidur atau duduk di kursi bahkan saat tidur. 4

c. Batuk
Hal ini di sebabkan oleh gagal ventrikel bisa kering dan tidak produktif,
tetapi yang sering adalah batuk basah yaitu batuk yang menghasilkan
sputum berbusa dalam jumlah banyak yang kadang disertai dengan bercak
darah.4

d. Mudah lelah
Terjadi akibat curah jantung yang kurang, menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan
untuk bernafas dan insomnia akibat distress pernafasan dan batuk.4

e. Gelisah dan cemas

Terjadi akibat gangguan oksigen jaringan, stress akibat kesakitan bernafas
dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.4

12
 2. Gagal jantung kanan
a. Kongesive jaringan perifer dan viseral
b. Edema ekstremitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan.
c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar.
d. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen
e. Nokturia
f. Kelemahan.

3. Perfusi pada ginjal dapat menyebabkan pelepasan renin serta sekresi

aldosteron dan retensi cairan dan natrium yang menyebabkan peningkatan
volume intravaskuler.4

2.9 DIAGNOSA

Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,

elektrokardiografi atau foto thoraks, ekokardiografi-doppler dan kateterisasi. Pada
anamnesis dan pemeriksaan fisik dapat digunakan kriteria Framingham dalam
mendiagnosis gagal jantung kongestif. Diagnosis ditegakkan minimal ada 1 kriteria
mayor dan 2 kriteria minor.7

Kriteria Mayor :

- Paroksismal noktural dispnu

- Distensi vena leher
- Ronkhi paru
- Kardiomegali
- Edema paru akut

13
 - Gallop S3
- Peninggian tekanan vena jugularis
- Refluks hepatojugular

Kriteria Minor :

- Edema ekstremitas
- Batuk malam hari
- Dipsneu d’effort
- Hepatomegali
- Efusi pleura
- Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
- Takikardi (>120x/menit)

Mayor atau minor :

- Penurunan BB ≥4,5 kg dalam 5 hari pengobatan.

2.10 PENATALAKSANAAN

Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah :

1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan
bahan farmakologis.
3. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik
diet dan istirahat

2.10.1 Terapi Farmakologi

a. Angiotensin converting enzyme Inhibitor (ACE I)
Obat-obat yang termasuk ACE I mempunyai mekanisme kerja
menurunkan sekresi angiotensin II dan aldosteron dengan cara
menghambat enzim yang dapat mengubah angiotensin I menjadi

14
 angiotensin II. Termasuk juga dapat mengurangi kejadian remodeling
jantung serta retensi air dan garam.5

b. Beta bloker
Berdasarkan guideline dari ACC/AHA direkomendasikan
menggunakan β-blocker pada semua pasien gagal jantung kongestif yang
masih stabil dan untuk mengurangi fraksi ejeksi jantung kiri tanpa
kontraindikasi ataupun adanya riwayat intoleran pada β-blockers.
Mekanisme kerja dari βblocker sendiri yaitu dengan menghambat
adrenoseptor beta (beta-bloker) di jantung, pembuluh darah perifer
sehingga efek vasodilatasi tercapai. Beta bloker dapat memperlambat
konduksi dari sel jantung dan juga mampu meningkatkan periode
refractory.5

c. Angiotensin II receptor type 1 Inhibitor (ARB)

Mekanisme ARB yaitu menghambat reseptor angiotensin II pada
subtipe AT1. Penggunaan obat golongan ARB direkomendasikan hanya
untuk pasien gagal jantung dengan stage A, B, C yang intoleran pada
penggunaan ACE I. Food and Drug Approval (FDA) menyetujui
penggunaan candesartan dan valsartan baik secara tunggal maupun
kombinasi dengan ACE I sebagai pilihan terapi pada pasien gagal jantung
kongestif.5

d. Diuretik
Mekanisme kompensasi pada gagal jantung kongestif yaitu dengan
meningkatkan retensi air dan garam yang dapat menimbulkan edema baik
sistemik maupun paru. Penggunaan diuretik pada terapi gagal jantung
kongestif ditujukan untuk meringankan gejala dyspnea serta mengurangi
retensi air dan garam (Figueroa dan Peters, 2006). Diuretik yang banyak
digunakan yaitu dari golongan diuretik tiazid seperti hidroklorotiazid

15
 (HCT) dan golongan diuretik lengkungan yang bekerja pada lengkung
henle di ginjal seperti furosemid.5

e. Antagonis aldosterone
Antagonis aldosteron mempunyai mekanisme kerja menghambat
reabsorpsi Na dan eksresi K. Spironolakton merupakan obat golongan
antagonis aldosteron dengan dosis inisiasi 12,5 mg perhari dan 25 mg
perhari pada kasus klinik yang bersifat mayor.5

f. Digoksin
Digoxin merupakan golongan glikosida jantung yang mempunyai sifat
inotropik positif yang dapat membantu mengembalikan kontraktilitas dan
meningkatkan dari kerja jantung. Digoxin memiliki indeks terapi sempit
yang berarti dalam penggunaan dosis rendah sudah memberikan efek
terapi. Oleh karena itu, diperlukan kehati-hatian pada penggunaan digoxin
dan diperlukan monitoring ketat bila dikhawatirkan terjadi toksik.5

g. Nitrat dan hidralazin

Nitrat dan hidralazin mempunyai efek hemodinamik yang saling
melengkapi. Hidralazin sebagai vasodilator pembuluh darah arteri yang
dapat mengurangi resisten pembuluh darah sistemik serta meningkatkan
stroke volum dan cardiac output.5
Hidralazin memiliki mekanisme yaitu dengan menghambat
inositoltrifosfat (IP3) pada retikulum sarkoplasma yang berfungsi untuk
melepaskan ion kalsium intraseluler dan terjadi penurunan ion kalsium
intraseluler. Nitrat sebagai venodilator utama (dilatasi pembuluh darah)
dan menurunkan preload (menurunkan beban awal jantung) dengan
mekanisme aktivasi cGMP (cyclic Guanosine Monophosphate) sehingga
menurunkan kadar ion kalsium intraseluler.5

16
 Terapi dari penggolongan obat-obat CHF berdasarkan klasifikasi AHA
(Tabel 2) dan NYHA (Gambar 3). Algoritma dari kedua klasifikasi
tersebut dapat disesuaikan dengan keluhan dan perburukan penyakit yang
dialami oleh pasien CHF.5

Tabel 1. Terapi CHF klasifikasi AHA

Stage A ACE Inhibitor atau ARB

Stage B ACE Inhibitor, Beta Blocker
Stage C ACE Inhibitor, Beta Blocker Diuretik,
Digoksin Alternatif lain : ARB,
Spironolakton, Nitrat+Hidralazin
Stage D Terapi stage A, B, C dengan tambahan
infus iv inotropik (digoksin) untuk
terapi paliatif

NYHA ACEI atau ARB

Kelas 1 Dan Beta Blocker

NYHA kelas II NYHA Kelas III NYHA kelas IV (+)

(+) Dieuretik (+) Hidrat-Nitrat Antagonis aldosteron
loop

Gambar 2. Terapi CHF klasifikasi NYHA.

17
 2.10.2 Terapi non farmakologi

Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan

seperti: diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi
stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur.

2.11 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Rontgen Thorax dapat menunjukkan pembesaran jantung yang disertai
adanya pembendungan cairan di paru karena hipertensi pulmonal.6
2. Ultrasonography (USG) merupakan gambaran cairan bebas dalam rongga
abdomen, dan gambaran pembesaran hepar dan lien. Pembesaran hepar
dan lien kadang sulit diperiksa secara manual saat disertai asites.6
3. Elektrokardiogram (EKG) dapat menunjukkan adanya hipertropi atrial
atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi,
fibrilasi atrial.6
4. Kateterisasi jantung dapat menunjukkan tekanan abnormal membantu
membedakan gagal jantung kanan atau gagal jantung kiri dan stenosis
katup.6
5. Analisa gas darah gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori
ringan atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2.6
6. Blood ureum nitrogen (BUN) menunjukkan penurunan fungsi ginjal.
Kenaikan BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.6

2.12 KOMPLIKASI
Komplikasi gagal jantung kongesif adalah sebagai berikut :
1. Efusi Pleura
Dihasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan terjadi dari
kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi pada
lobus bawah.7

18
2. Aritma
Pasien dengan gagal jantung kongesif mempunyai resiko untuk mengalami
aritmia, biasanya disebabkan Karena takiaritmias ventrikuler yang
akhirnya menyebabkan kematian mendadak.7

3. Hepatomegali
Karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena sehingga
menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi fibrosis dan
akhirnya sirosis.7

4. Syok kardiogenik
Stadium dari gagal jantung kiri, kongesif akibat penurunan curah jantung
dan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung dan otak).7

5. Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena

dalam atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli
sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan
pemberian warfarin.7

6. Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa

menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan
denyut jantung (dengan digoxin atau β blocker dan pemberian warfarin).7

19
 BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. KB

Usia : 60 thn

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Linge

Suku Bangsa : Indonesia

Agama : Islam

Pekerjaan : Petani

Status Perkawinan : Menikah

TMRS : 17 Oktober 2018

TKRS : 21 Oktober 2018

No. RM : 140044

3.2 Anamnesis

Keluhan Utama

Sesak nafas

20
Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Datu Beru diantar oleh keluarganya dengan
keluhan sesak napas sejak ±3 hari yang lalu, memberat sejak 3 jam SMRS. Sesak
memberat saat aktifitas ringan, namun berkurang saat istirahat. Pasien merasa
nyaman tidur dengan menggunakan dua bantal. Selain itu pasien juga mengeluh nyeri
dada saat malam hari yang menjalar ke punggung kiri. Pasien mengeluhkan badan
terasa lemas dan cepat lelah bila melakukan aktifitas fisik seperti menyapu . Batuk
juga dirasakan selama ±3 minggu ini. Dada berdebar-debar (+) bengkak pada kedua
kaki (-) nafsu makan menurun (+) selama 3 hari ini.

Riwayat Penyakit Dahulu

Hipertensi (+) sejak ±10 tahun

Diabetes mellitus (-)

Asthma (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Hipertensi

Riwayat Penggunaan Obat

Valsartan 1x160mg

Riwayat Alergi

Disangkal

3.3 Pemeriksaan Fisik

A. Status Present

Kondisi Umum : Tampak Lemas

21
 Kesadaran : Compos Mentis

Tekanan Darah : 160/100 mmHg

Heart Rate : 92x/i

Respiratory Rate : 26x/i

Temperature : 36,5 °C

Skala Nyeri :5

BB : 50 kg

TB : 155 cm

IMT : kg

B. Status Generalisata

Kulit : warna kulit sawo matang

Kepala : Normocephali (+) Warna kulit putih campur hitam (+) tidak mudah

dicabut, benjolan (-)

Rambut : Berwarna hitam (+)

Mata : Simetris, konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik(-/-) reflex cahaya

(+/+), pupil isokor (3mm/3mm)

Telinga : Normotia (+/+) simetris (+/+)

Hidung : bentuk normal, Nafas cuping hidung (-), Deformitas (-), Septum

deviasi (-)

22
 Mulut : simetris, gingivitis (-), stomatitis (+), sianosis (+) bibir kering (+)

Leher : bentuk normal, TVJ meningkat (-) R-2cm H2O, pembesaran KGB (-)

Thorax

Pemeriksaan Kanan Kiri

1. Inspeksi Bentuk Simetris Bentuk Simetris

2. Palpasi Stem fremitus kanan = stem Stem fremitus kanan =

fremitus kiri stem fremitus kiri
Pelebaran ics (-) Pelebaran ics (-)

3. Perkusi Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang

paru

4. Auskultasi Suara dasar vesikuler, Ronki Suara dasar vesikuler,

(+) 1/3 lapangan paru bawah Ronki (+) Wheezing (-)
Wheezing (-)

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V linea axilla anterior sinistra

Perkusi : Batas atas : ICS II midclavikula sinistra

Batas kanan : ICS IV parasternal dextra

Batas kiri : ICS V linea axilla anterior sinistra

Auskultasi : BJ I dan BJ II normal, bunyi jantung tambahan (-)

23
Abdomen

Inspeksi : simetris, collateral vein (-), ascites (-), kulit dalam batas normal

Palpasi : soepel (+), distensi (-), nyeri tekan (-), organomegali (-)

Perkusi : Tympani (+), shifting dullness (-), ascites (-), nyeri ketok costo
vertebrae

Auskultasi : Peristaltik usus (+)

Ekstremitas

Superior : Edema (-/-), sianosis (-/-), akral hangat (+/+), kebas (-/-)

Inferior : Edema (-/-), sianosis (-/-), akral hangat (+/+), kebas (-/-)

Genetalia

Tidak di lakukan pemeriksaan

3.3 Diagnosa

CHF fc NYHA III,IV ec HHD + bronchitis kronik

3.4 Penatalaksanaan

- Ivfd RL 10 gtt/i
- Inj. Furosemide 1 amp/8 jam
- Cpg 1x1

24
- Aspilet 1x1
- ISDN 3x1
- KSR 1x1
- Spironolacton 25mg 1x1
- NACE 2x1
- Levofloxacin 1x1
- Digoxin 1x1/2
- Irbesartan 1x150mg

25
 FOLLOW UP HARIAN PASIEN

18 Oktober 2018 S/ Nyeri dada (+)sesak ( ) P/ ivfd RL 10 tpm

H2 mual (-) lemas (+) dada Inj.furosemid 1 amp/8j
berdebar (+) cepat lelah (+) Cpg 1x1
Aspilet 1x1
O/ TD : 110/ 80 mmHg ISDN 3x1
HR : 82x/i KSR 1x1
RR : 24x/i
T : 36,5 oc

A/ CHF ec HHD + bronchitis

Kronik

19 Oktober 2018 S/Nyeri dada (+) sesak P/ ivfd RL 10 tpm

H3 mual (-) dada berdebar Inj.furosemid 1 amp/8j
(+) cepat lelah (+) Cpg 1x1
Aspilet 1x1
O/ TD : 130/ 80 mmHg ISDN 3x1
HR : 84x/i KSR 1x1
RR : 23x/i Spironolacton 25mg 1x1
T : 36,2 oc NACE 2x1
Levofloxacin 1x1
A/ CHF ec HHD +
Bronchitis kronik

26
20 Oktober 2018 S/Nyeri dada (+) dada P/ ivfd RL 10 tpm
H4 berdebar (+) cepat lelah Inj.furosemid 1 amp/8j
Cpg 1x1
O/ TD : 110/ 80 mmHg Aspilet 1x1
HR : 74x/i ISDN 3x1
RR : 21x/i KSR 1x1
T : 37,2 oc Spironolacton 25mg 1x1
NACE 2x1
A/ CHF ec HHD + Levofloxacin 1x1
Bronchitis kronik Digoxin 1x1/2

21 Oktober 2018 S/Nyeri dada (+) dada P/ ivfd RL 10 tpm

H5 berdebar (+) cepat lelah Inj.furosemid 1 amp/8j
Cpg 1x1
O/ TD : 120/ 80 mmHg Aspilet 1x1
HR : 81x/i ISDN 3x1
RR : 20x/i KSR 1x1
T : 36,4 oc Spironolacton 25mg 1x1
NACE 2x1
A/ CHF ec HHD + Levofloxacin 1x1
Bronchitis kronik Digoxin 1x1/2

PBJ

BAB IV

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. Hess OM, Carrol JD. Clinical Assessment of Heart Failure. In: Libby P,
Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, editor. Braunwald’s Heart Disease.
Philadelphia : Saunders; 2007.
2. Darmojo B. Penyakit kardiovaskuler pada lanjut usia. Dalam : Darmojo B,
Martono HH, editor. Buku Ajar Geriatri. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2008.
3. Hardiman A. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman
Pengendalian Penyakit jantung dan pembuluh darah. Jakarta : Departemen
Kesehatan RI. 2007.
4. Harbanu HM Santoso A. Gagal Jantung. J Penyakit Dalam, Volume 8 Nomor
3 Bulan September 2010.
5. Weber KT : Aldosteron in congestive Heart Failure. N engl J Med.2006
6. Hunter JJ, Chien KR : Signaling Pathways For Cardiac Hypertropy and
Failure. N EngL J Med.2009
7. Harlan WR, Obermann A, Grimm R, Rosati RA. Chronic Congesive Heart
Failure in coronary artery disease : Clinical Creteria. Ann Intern Med. 2008.

28