BAB IV

KERACUNAN METANOL DAN ETANOL

4.1. Pendahuluan
Keracunan alkohol menyebabkan penurunan daya reaksi atau kecepatan,
kemampuan untuk menduga jarak dan keterampilan mengemudi sehingga
cenderung menimbulkan kecelakaan lalu-lintas dijalan, pabrik dan sebagainya.
Penurunan kemampuan untuk mengontrol diri dan hilangnya kapasitas untuk
berfikir kritis mungkin menimbulkan tindakan yang melanggar hukum seperti
perkosaan, penganiayaan dan kejahatan lain ataupun tindakan bunuh diri.
Jika orang berbicara tentang alkohol umumnya berarti etanol atau etil alkohol
yang biasa digunakan dalam minuman beralkohol seperti bir, anggur, scoot, red
lebel dan minuman keras lainnya. Spiritus yang digunakan untuk pembedahan,
kandungan utamanya adalah etanol dengan sedikit methanol. Etanol juga
digunakan dalam sediaan obat, pencuci mulut, antiseptic, desinfektan dan
kosmetika seperti aftershave, parfum dan cologne. Penyalahgunaan alkohol
sering terjadi di masyarakat dan penyalahgunaan terus menerus dapat
mengakibatkan ketergantungan. Orang yang meracuni dirinya sendiri sering
menggunakan obat dengan dosis tinggi yang dicampurkan dengan minuman
alkohol
4.2. Definisi
Alkohol adalah nama umum untuk senyawa hidrokarbon dengan rumus
umum CnH(2n+1)OH. Alkohol yang terdapat dalam minuman beralkohol atau
minuman keras adalah etil- alkohol atau etanol dengan rumus kimia C2H5OH.
Alkohol merupakan sebutan yang digunakan untuk golongan senyawa kimia
organik yang memiliki gugus fungsi -OH. Alkohol banyak digunakan sebagai zat
pelarut dalam industri- industri kimia dan obat-obatan. Namun karena sifat sedatif
hipnotik yang dimilikinya, maka sering sekali alkohol disalahgunakan.
Penyalahgunaan alkohol yang tidak disertai pengetahuan yang cukup mengenai
sifat-sifat farmakologisnya sering menyebabkan pengguna alkohol mengalami
keracunan (intoksikasi).(1)

1
 Alkohol adalah zat kimia yang paling banyak dinikmati orang selain nikotin
(yang terdapat dalam tembakau) dan kafein (yang terdapat dalam kopi). Satu atau
dua teguk alkohol dapat meningkatkan keakraban dalam bersosialisasi,
merangsang nafsu makan, mengurangi terjadinya degenerasi makuler dan
terbentuknya batu ginjal, serta meningkatkan HDL kolesterol.
Alkohol yang terdapat dalam minuman beralkohol berasal dari biji-bijian dan
umbi- umbian sehingga sering dinamakan grain alcohol, sedangkan yang
dimaksud dengan wood alcohol adalah metil alkohol atau metanol yang sangat
toksik terutama terhadap saraf mata. Metanol banyak digunakan dalam bidang
industri. Alkohol adalah cairan tidak berwarna dan pahit rasanya. Alkohol dapat
diperoleh melalui fermentasi oleh mikroorganisme (sel ragi) dari gula, sari buah,
biji- bijian, madu, umbi-umbian, dan getah kaktus tertentu. Melalui proses
fermentasi, hanya akan diperoleh kadar alkohol 14% karena bila kadar alkohol
lebih dari 14%, sel ragi akan mati. Kebanyakan bir berkadar alkohol 2-5 %;
anggur minuman berkadar alkohol 10-14%; sherry, port, dan muskatel berkadar
20%, sedangkan wiski, rum, gin, vodka, dan brendi berkadar 40-50%. Istilah
proof yang tertulis pada label minuman beralkohol dimaksudkan bahwa kadar
alkohol di dalamnya tepat cukup untuk menyebabkan serbuk mesiu terbakar. Di
Amerika Serikat, angka proof adalah dua kali angka persentasi alkohol yang
terkandung didalamnya. Minuman beralkohol ada yang bertuliskan overproof atau
underproof. Jadi, 86 proof wiski mengandung 43% alkohol.
Dalam hubungannya dengan keracunan alkohol maka terdapat dua jenis
senyawa golongan alkohol yang sering disalahgunakan yakni metil alkohol
(metanol) dan etil alkohol (etanol, yang lebih dikenal sebagai alkohol di dalam
masyarakat awam).(1,4)
4.3. Cara Mengonsumsi
Alkohol dikonsumsi melalui mulut dalam bentuk minuman. Tiap jenis
minuman beralkohol mengandung alkohol dengan kadar berbeda-beda. Untuk
setiap jenis minuman beralkohol biasanya diminum dengan gelas model dan
ukuran tertentu pula. Begitu pula besar dan bentuk botol kemasannya berbeda-
beda.

2
 Satu standar unit minuman beralkohol adalah ekuivalen dengan 1cc (=10
gram alkohol absolut), yaitu kira- kira sama dengan ½ pint bir = 1 tot spiritus = 1
gelas sherry = 1 gelas anggur. Isi sebuah botol anggur kurang lebih sama dengan
tujuh gelas anggur. Satu botol sherry kira- kira sama banyak dengan 12 gelas
sherry dan satu botol spiritus sama dengan 28 tot spiritus.
4.4. Aksi Alkohol Dalam Tubuh
Alkohol dapat meningkatkan depresi terhadap sistem saraf pusat. Alkohol
diserap oleh tubuh melalui berbagai cara, termasuk juga melalui pernapasan.
Penyerapan terjadi setelah alkohol masuk ke dalam usus halus.
Alkohol didistribusikan ke jaringan tubuh dan dimetabolisasi menjadi
asetaldehida, asam asetat, dan akhirnya karbon dioksida. Metabolisme tersebut
terjadi di hati, ginjal, paru-paru dan otot. Metabolisme tersebut kira-kira 8 gram
tiap jam. Alkohol yang tidak dimetabolisasi diekskresi melalui urin dan paru-paru.
4.5. Gejala Keracunan Alkohol
 Gangguan keseimbangan dalam emosi.
 Koordinasi gerakan lemah, reaksi lambat.
 Gangguan pancaindera, penglihatan kembar.
 Muka merah dan berkeringat, kulit pucat dan dingin.
 Dilatasi pupil.
 Syok, tekanan darah rendah, nadi cepat, napas lambat dan mendengkur.
Pertolongan Pertama
- Berikan kopi pahit (pekat) dan kalau ada tetesi dengan amonia atau
minyak adas 10 tetes.
- Kompres kepala korban dengan air es.
- Kalau pingsan, ciumkan amonia atau minyak gosok.
- Kalau masih sadar, usahakan korban muntah.
- Kalau korban tertidur, miringkan kepala untuk mempermudah
pengeluaran saat muntah.

3
 - Selimuti badan korban agar banyak mengeluarkan keringat, alkohol
akan keluar bersama keringat.9
Tabel 1. Daftar berbagai macam minuman beralkohol dan kadar alcohol yang
terkandung di dalamnya.
No Jenis minuman beralkohol Kadar alcohol (dalam vol.%)
1. Bir 2-4.
2. Table wine 4,5- 12.
3. Ale 6-8.
4. Sampanye 14-20.
5. Wiski 40-55.
6. Rum 40-55.
7. Brendi 40-55.
8. Vodka 40-55.
9. Gin 35-40.
Tabel 2. Hubungan antara jumlah minman keras (wiski) yang diminum, kadar
alkohol dalam darah, dan pengaruhnya.
No. Jumlah Wiski Kadar Alkohol Pengaruhnya
Yang diminum dalam darah
1. 60-90 ml. 0,05% Pengendalian diri dan kemampuan
menilai sesuatu berkurang.
2. 100- 175 ml. 0,10% Cadel, sempoyongan, dan
kecekatan tangan berkurang.
3. 235- 355 ml. 0,20% Gerak motorik semuanya lamban.
4. 430- 770 ml 0,45% Kemampuan persepsi hilang,
koma.
5. 800- 1240 ml. 0,70% Pernafasan dan denyut jantung
berhenti.
Minum alkohol sampai batas 30 gram sehari akan melindungi jantng terhadap
infark jantung. Royal College of psychiatrists menentukan batas 60-80 gram
alkohol sehari tidak membahayakan kesehatan.(2,4)
4.6. Metil Alkohol
Kata methyl pada tahun 1840 diambil dari methylene, dan kemudian
digunakan untuk mendeskripsikan "metil alkohol". Nama ini kemudian disingkat
menjadi "metanol" tahun 1892 oleh International Conference on Chemical
Nomenclature. Suffiks [-yl] (indonesia {il}) yang digunakan dalam kimia organik
untuk membentuk nama radikal-radikal, diambil dari kata "methyl".

4
 Pada tahun 1923, ahli kimia Jerman, Matthias Pier, yang bekerja untuk BASF
mengembangkan cara mengubah gas sintesis (syngas / campuran dari karbon
dioksida and hidrogen) menjadi metanol. Proses ini menggunakan katalis zinc
chromate (seng kromat), dan memerlukan kondisi ekstrim —tekanan sekitar 30–
100 MPa (300–1000  atm), dan temperatur sekitar 400 °C. Produksi metanol
modern telah lebih effisien dengan menggunakan katalis tembaga yang mampu
beroperasi pada tekanan relatif lebih rendah.
Penggunaan metanol sebagai bahan bakar mulai mendapat perhatian ketika
krisis minyak bumi terjadi di tahun 1970-an karena ia mudah tersedia dan murah.
Masalah timbul pada pengembangan awalnya untuk campuran metanol-bensin.
Untuk menghasilkan harga yang lebih murah, beberapa produsen cenderung
mencampur metanol lebih banyak. Produsen lainnya menggunakan teknik
pencampuran dan penanganan yang tidak tepat. Akibatnya, hal ini menurunkan
mutu bahan bakar yang dihasilkan. Akan tetapi, metanol masih menarik utuk
digunakan sebagai bahan bakar bersih. Mobil-mobil dengan bahan bakar fleksibel
yang dikeluarkan oleh General Motors, Ford dan Chrysler dapat beroperasi
dengan setiap kombinasi etanol, metanol dan/atau bensin.9
a. Sifat Fisikokimia
Metil alkohol (metanol) merupakan suatu senyawa kimia organik golongan
alkohol dengan rumus kimia CH3OH dengan struktur kimia sebagai berikut.
Metanol (methyl atau wood alcohol)
digunakan sebagai penghapus cat, pelarut cat,
dalam sintesis kimia dan sebagai denaturan
dalam akohol yang didenaturasi. Metanol
berbentuk cairan yang tidak berwarna dan
memiliki bau yang memabukkan dengan titik
didih 66oC. Di masyarakat metanol
diperdagangkan sebagai spritus dengan
campuran 5% metanol dan 95% etanol yang biasa digunakan sebagai bahan
bakar di dalam laboratorium-laboratorium karena sifatnya pembakarannya
yang tidak berjelaga sehingga tidak merusak alat dan warna zat lainnya. Karena

5
efeknya yang sangat berbahaya, spritus diperdagangkan dengan diberi warna
biru untuk membedakannya dari etanol yang biasa dikonsumsi. (5,6,7)
b. Sifat Farmakologis
- Farmakokinetik
 Absorpsi
Meskipun absorpsi metanol bisa melalui kulit dan inhalasi, tetapi
rute yang paling sering adalah melalui saluran cerna.(1,4,6,7)
 Metabolisme
Metanol dimetabolisme di hati oleh alkohol dehydrogenase
menjadi formaldehyde, kemudian diubah menjadi asam formiat oleh
aldehyde dehydrogenase. (6)
 Ekskresi
Tiga puluh persen metanol diekskresikan dalam bentuk yang tidak
berubah melalui saluran pernafasan. Sebagian diubah di dalam hati
menjadi formaldehide yang kemudian menumpuk di hati dan di
retina. Penumpukan formaldehyde di retina ini menyebabkan edema
retina dan kebutaan yang merupakan karakteristik dari keracunan
metanol (6)
- Farmakodinamik
Keracunan metanol menyebabkan depresi primer pada sistem saraf
pusat dengan gejala berupa kelemahan, mual, muntah, nyeri epigastrik,
dispnoe dan sianosis. Gejala ini muncul segera sekitar 1,5 jam setelah
konsumsi metanol dan kemudian akan diikuti stupor, koma, delirium,
kejang, penurunan suhu dan kematian akibat paralisis pusat pernafasan.
Pada fase ini sejumlah kecil obat diekskresikan melalui paru secara
inhalasi. Pada kasus yang lain efek keracunan baru tampak setelah 26 jam
atau lebih dan pada saat ini bisa terjadi kematian secara mendadak. Efek
ini terjadi karena depresi sistem saraf pusat, oleh karena adanya edema
serebral dan oleh karena asidosis yang disebabkan oleh karena oksidasi
lambat dari alkohol menjadi formaldehid dan asam formiat. Zat toksik ini

6
 ditahan di dalam tubuh dalam beberapa hari dan ini menjelaskan mengapa
terjadinya koma dan simptom neurologis lainnya. Metanol lebih toksik
daripada etanol karena produk akhirnya lebih berbahaya dan efeknya
bertahan lebih lama pada tubuh. Pada kasus-kasus pengiriman urin
kepada toksikologis dijumpai asam formiat, dan ini menunjukkan adanya
keracunan metanol. (8)
Salah satu sequele terpenting dari keracunan metanol adalah
menurunnya tajam penglihatan. Ini terjadi oleh karena komplikasi lanjut
dari serangan akut atau juga absorpsi kronis metanol melalui oral maupun
inhalasi. Gejala dimulai dalam beberapa jam atau beberapa hari dan
ditandai oleh adanya fotopobia, diikuti penglihatan kabur dan kebutaan
total dalam waktu 10-15 jam. Setelah fase ini, pasien dapat sembuh
namun dapat kembali buta dalam beberapa minggu atau bahkan
permanen. Hal ini terjadi oleh karena aktivitas racun pada sel ganglion
retina dan selanjutnya membuat nervus optikus menjadi atrofi. Bila
kebutaan tidak total, maka kemungkinan yang terjadi adalah penyempitan
lapangan pandang dan buta warna.(8)
Tanda lain yang didapati pada saat otopsi adalah adanya depresi pada
sistem saraf pusat yaitu darah berwarna kegelapan hingga merah menyala
(bervariasi), kulit sianotik, dan organ dalam mengalami kongesti terutama
otak. Paru-paru hiperemis dan edema. Membran mukosa dari kandung
kemih mengalami kongesti. Mukosa membran lambung dan duodenum
dapat mengalami kongesti disertai sedikit bintik-bintik perdarahan pada
lapisan submukosa. (8)
4.7. Etil Alkohol
a. Sifat Fisikokimia
Etil alkohol (etanol) merupakan suatu senyawa kimia organik
golongan alkohol dengan rumus kimia CH3CH2OH dengan struktur kimia
sebagai berikut.
Etanol
diperoleh

7
dari hasil fermentasi dari karbohidrat dari biji-bijian, buah-buahan dan
bunga yang kemudian didestilasi untuk mendapatkan kadarnya yang
murni. Etanol murni berupa cairan transparan yang mudah menguap
dengan aroma yang khas. Titik didih etanol 78oC. (8)
b. Sifat farmakologis
- Farmakokinetik
 Absorpsi
Etanol adalah molekul kecil yang larut dalam air yang diabsorpsi
dengan cepat dari saluran cerna (gastrointestinal) terutama dari usus
halus (80%) dan lambung (20%). Setelah minum etanol dalam
keadaan puasa, kadar puncak etanol di dalam darah dicapai dalam
waktu 30 menit. Adanya makanan di dalam usus akan
memperlambat absorpsinya dengan memperlambat pengosongan
lambung.(4)
 Distribusi
Distribusi berjalan cepat, dengan kadar obat dalam jaringan
mendekati kadar di dalam darah. Volume distribusi dari etanol
mendekati volume cairan tubuh total (0,5-0,7 L/kg). Pada dosis oral
ekuivalen dari etanol, kaum wanita mempunyai konsentrasi puncak
lebih tinggi dibandingkan kaum pria, sebagian disebabkan karena
wanita mempunyai kandungan cairan tubuh total yang lebih rendah.
Di dalam sistem saraf pusat, konsentrasi etanol meningkat dengan
cepat karena otak menampung sebagian besar aliran darah dan etanol
melewati membran biologi dengan cepat.(1) Namun pada saat latihan
otot memiliki aliran darah yang lebih banyak. Hal ini menyebabkan
distribusi etanol ke otak akan berkurang pada saat latihan.(7)
 Metabolisme
Ada dua jalur utama metabolisme etanol menjadi asetaldehid
meliputi metabolisme dengan alkohol dehidrogenase dan sistem
oksidasi etanol. Alkohol dehidrogenase yang merupakan enzim
sitosol yang berfungsi mengkatalisasi etanol menjadi asetaldehid.

8
 Enzim ini terutama terdapat di dalam hati, otak dan perut. Sistem
oksidasi etanol terjadi di mikrosom (MEOS). Sistem terutama
bekerja pada pengguna alkohol yang kronis. Asetaldehid selanjutnya
dioksidasi di dalam hati menghasilkan asetat yang dimetabolisme
kembali menjadi CO2 dan air. Oksidasi asetaldehid ini dapat
dihambat oleh disulfiram yaitu obat yang telah digunakan untuk
mencegah kebiasaan minum-minum pada pasien-pasien
ketergantungan etanol yang sedang mengalami perawatan. Apabila
etanol dikonsumsi bersama dengan disulfiram maka asetaldehid akan
berakumulasi dalam tubuh dan menghasilkan reaksi yang kurang
menyenangkan seperti muka merah, mual, pusing dan sakit kepala.
Alkohol bisa menjadi sumber energi yang baik, di mana setiap 1
gram dapat menghasilkan 7 kalori.(1)
 Ekskresi
Lebih dari 90% etanol yang digunakan dioksidasi di dalam hati,
sebagian besar sisanya dikeluarkan melalui paru-paru, kulit, kelenjar
liur dan urin. Ekskresinya sangat kecil, tetapi proporsi etanol yang
konsisten lewat paru-paru dimanfaatkan untuk uji etanol lewat
pernafasan (breath alcohol test) yang berfungsi sebagai dasar bagi
defenisi legal dari “mengemudi di bawah pengaruh” (driving under
influence) di banyak negara.(1)
c. Farmakodinamik Dari Konsumsi Etanol Akut
o Sistem Saraf Pusat
Sistem saraf pusat akan dipengaruhi oleh konsumsi etanol akut.
Etanol menyebabkan sedasi dan menghilangnya kecemasan. Pada
konsentrasi lebih tinggi, akan menimbulkan efek-efek seperti
pengucapan kata-kata yang kurang jelas, ataksia, pelemahan
pertimbangan, dan prilaku disinhibisi, suatu keadaan yang disebut
intoksikasi atau keadaan mabuk. Efek-efek pada sistem saraf pusat
tersebut menjadi nyata ketika kadar di dalam darah meningkat, karena
toleransi akut terhadap berbagai efek etanol terjadi setelah beberapa

9
jam minum-minum. Bagi peminum kronis yang mengalami toleransi
terhadap berbagai efek etanol, konsentrasi etanol yang jauh lebih tinggi
diperlukan untuk terjadinya efek-efek pada sistem saraf pusat diatas.
Misalnya, alkoholik kronis mungkin tampak tidak mabuk atau hanya
sedikit mabuk dengan konsentrasi etanol di dalam darah 300-400
mg/dL, sedangkan keadaan ini berkaitan dengan intoksikasi yang
parah atau bahkan keadaan koma pada individu yang tidak mengalami
toleransi terhadap etanol. Dosis sedang etanol cenderung manghambat
keterampilan yang memerlukan perhatian dan proses informasi, juga
keterampilan motorik yang diperlukan untuk menjalankan kendaraan
bermotor, pengaruhnya sangat besar. Kira-kira separuh dari semua
kecelakaan lalu-lintas yang berakibat fatal di Amerika Serikat
setidaknya melibatkan satu orang yang memiliki kadar etanol didalam
darah mendekati atau di atas tingkat intoksikasi yang masih dapat
diterima. Selain itu, mengemudi dalam keadaan mabuk merupakan
penyebab utama kematian di kalangan anak muda.
Seperti halnya dengan obat-obat sedatif-hipnotik lainnya, etanol
merupakan depresan sistem saraf pusat. Pada kadar dalam darah yang
tinggi, etanol menyebabkan koma, depresi sistem pernafasan dan
kematian.
Belum ditemukan adanya reseptor khusus untuk etanol.
Sebaliknya, etanol telah dibuktikan mempengaruhi sejumlah besar
protein membran yang berperan dalam proses tranduksi sinyal,
termasuk reseptor-reseptor neurotransmitter bagi berbagai amine, asam
amino dan opioid; enzim-enzim seperti Na+/K+ ATPase, adenilil
siklase, fosfoinositida-spesifik fosfolipase C; dan beberapa kanal ion
untuk Ca2+. Banyak perhatian difokuskan pada pengaruh etanol
terhadap neurotransmisi oleh glutamat dan GABA, yaitu merupakan
neurotransmiter eksitatorik dan inhibitorik utama di dalam sistem saraf
pusat. Paparan akut terhadap etanol akan meningkatkan aksi GABA
pada reseptor GABAA, yang mana sesuai dengan kemampuan

10
GABAmimetik untuk memperkuat berbagai efek akut dari etanol dan
antagonis GABAA untuk memperlemah berbagai aksi etanol. Etanol
juga menghambat kemampuan glutamat untuk membuka kanal kation
berkaitan dengan sub tipe N-methyl-D-aspartate (NMDA) dari
reseptor glutamat. Reseptor NMDA terlibat dalam berbagai aspek
fungsi kognitif, termasuk belajar dan mengingat. “Blackouts” –
periode kehilangan ingatan yang terjadi karena etanol dengan kadar
tinggi – mungkin terjadi akibat dari adanya inhibisi aktivasi reseptor
NMDA.
Selama bertahun-tahun telah dipercaya bahwa efek utama etanol
adalah menyebabkan kerusakan pada membran biologis akibat dari
penurunan viskositas lipid (“fluidisasi”). Efek fluidisasi etanol ini
dianggap suatu hipotesis yang bertanggung jawab atas beraneka-ragam
perubahan yang dialami dalam fungsi membran. Baru-baru ini, telah
diduga bahwa aksi yang mempunyai makan farmakologis dari etanol
adalah akibat dari interaksi selektif yang langsung dengan berbagai
protein yang berperan dalam sinyalisasi transmembran, misalnya kanal
ion yang diaktifkan oleh reseptor (receptor-gated ion channel).
Dorongan utama alasan untuk meninggalkan teori fluidisasi membran
tersebut adalah bahwa pada binatang, pemeriksaan efek intoksikasi
dari suatu seri etanol dengan makin banyaknya atom karbon
menunjukkan adanya batasan-batasan sterik, sedangkan efek fluidisasi
membran tidak demikian.(1)
o Jantung
Depresi yang berarti dari kontraktilitas miokardium telah diamati
pada individu-individu yang secara akut mengkonsumsi etanol dalam
jumlah sedang, yaitu pada konsentrasi di dalam darah di atsa 100
mg/dL. Biopsy miokardium pada manusia sebelum dan sesudah diberi
infus etanol dalam jumlah kecil menunjukkan adanya perubahan-
perubahan ultrastruktur yang mungkin berkaitan dengan gangguan
fungsi miokardium. Asetaldehid terlibat sebagai penyebab

11
 abnormalitas jantung dengan mengubah persediaan katekolamin pada
miokardium.(1)
o Otot Polos
Etanol merupakan suatu vasodilator yang mungkin sebagai akibat
dari efek sistem saraf pusat (depresi pusat vasomotor) dan relaksasi
langsung otot polos yang disebabkan oleh metabolitnya, yaitu
asetaldehid. Dalam kasus overdosis yang parah, hipotermia –
disebabkan oleh vasodilatasi – mungkin makin nyata di lungkungan
yang dingin. Etanol juga menyebabkan relaksasi uterus dan – sebelum
diperkenalkannya obat-obat relaksan uterus yang lebih efektif dan
lebih aman (misalnya penyekat-penyekat kalsium, ion magnesium, anti
inflamasi nonsteroid [AINS], stimulansia adrenoseptor-β2) – digunakan
secara intravena untuk menekan kelahiran prematur.(1)
d. Farmakodinamik Dari Konsumsi Etanol Kronis
Konsumsi etanol kronis secara nyata sangat mempengaruhi fungsi
beberapa organ vital, terutama hati dan sistem saraf, gastrointestinal dan
kardiovaskular. Etanol mempunyai toksisitas langsung. Selain itu, karena
etanol adalah merupakan obat sangat lemah yang membutuhkan
konsentrasi ribuan kali lebih tinggi daripada obat-obat lain yang
disalahgunakan (misalnya kokain, opium, amfetamin) untuk menyebabkan
efek intoksikasinya, maka etanol sering dikonsumsi sebagai makanan.
Gangguan dalam metabolisme yang disebabkan oleh konsumsi kronis
dalam jumlah besar dari obat yang kaya energi ini akan menyebabkan
toksisitas organ yang dapat dilihat selama penggunaan kronis, sama halnya
dengan malnutrisi dan defisiensi vitamin yang sering menyertai
alkoholisme
Konsumsi kronis etanol dalam jumlah besar mempunyai kaitannya
dengan meningkatnya resiko kematian, meski minum pada konsentrasi
rendah samapai sedang mempunyai efek protektif. Kematian yang
berkaitan dengan konsumsi etanol adalah disebabkan oleh penyakit hati,
kanker, kecelakaan dan bunuh diri.

12
o Hati dan Saluran Cerna (Gastrointestinal)
Penyakit hati merupakan komplikasi medis yang paling umum dari
penyalahgunaan etanol; diperkirakan bahwa sekitar 15- 30% peminum
berat yang kronis pada akhirnya akan menderita penyakit hati yang
parah. Penyakit hati alkoholik yang berarti secara klinis pada mulanya
mungkin tidak diketahui, selanjutnya berkembang tanpa bukti yang
jelas adanya ketidak normalan nutrisi. Perlemakan hati alkoholik, suatu
kondisi yang reversibel, mungkin berkembang menjadi hepatitis
alkoholik dan akhirnya menjadi sirosis dan gagal hati.
Di Amerika Serikat, penyalahgunaan alkohol yang kronis adalah
penyebab utama sirosis hati dan perlunya transplantasi hati. Resiko
perkembangannya penyakit hati itu adalah erat kaitannya dengan
jumlah rata- rata konsumsi sehari- hari dan lamanya penyalahgunaan
alkohol. Kaum wanita nampaknya lebih peka terhadapa
hepatotoksisitas alkohol dibandingkan dengan kaum pria. Faktor
lainnya yang meningkatkan resiko penyakit hati yang parah adalah
adanya infeksi yang bersamaan dengan virus hepatitis B atau C.
Para pencandu alkohol (alkoholik) dengan tanda-tanda infeksi
(misalnya abntibodi serum salah satu virus tersebut atau RNA virus
tertentu yang terukur didalam darah mereka) akan menderita penyakit
hati yang lebih parah dari pada para pencandu alkohol yang tidak
terinfeksi. Kontribusi infeksi virus hepatitis C yang kronis terhadap
penyakit hati alkoholik yang parah adalah sangat penting karena
insiden dari infeksi ini tampaknya meningkat pada populasi pecandu
alkohol.
Metabolisme alkohol 70 gram atau lebih (kira-kira 6 pak bir, suatu
jumlah yang sering dikonsumsi pecandu setiap hari) akan memberi
beban besar pada hati dan menuju kepada sejumlah abnormalitas
metabolik. Meningkatnya rasio NADH / NAD+ yang dihasilkan dari
oksidasi ethanol akan mengakibatkan penurunan glukneogenesis,
hipoglikemia, ketoasidosis. Hal itu juga akan meningkatkan sintesis

13
trigliserida dari asam lemak bebas, yang membeikan kontribus pada
akumulasi lemak di dalam parenkim hati. Asetaldehyde yang
berlebihan secara merugikan juga mempengaruhi fungsi hati. Karena
proses metabolisme asetaldehid melalui aldehid dehidrogenase dan
menghasilkan pembentukan NADH, beberapa efek astaldehid mungkin
disebabkan oleh kelebihan NADH. Asetaldehid itu sendiri adalah
senyawa yang sangat reaktif yang mempunyai berbagai efek toksik.
Terjadinya kedekatan acetaldehyde-protein meningkatkan produksi
kolagen dan merangsang proses peradangan hepatitis. Dalam beberapa
hal, faktor nutrisi sangat penting pada penyakit hati yang disebabkan
oleh alkohol. Telah diduga bahwa faktor esensial seperti glutation
mungkin berkurang pada pecandu alkohol yang kekurangan gizi
sehingga menghilangkan pemangsa yang berharga (scavenger)
terhadap radikal bebas yang sangat toksik yag selanjutnya akan
merusak hati. Faktor hormonal juga mungkin memberikan kontribusi
terhadap penyakit ini, karena pecandu alkohol wanita beresiko lebih
besar terhadap gangguan fungsi hati akibat alkohol dibandingkan
dengan pecandu alkohol pria.
Bagian-bagian lain dari saluran cerna mungkin juga mengalami
kerusakan. Minum alkohol akan meningkatkan sekresi lambung dan
pankreas dan merubah rintangan mukosa, dengan demikian akan
meningkatkan resiko terjadinya gastritis dan pankreatitis. Efek akut
alkohol pada lambung terutama berkaitan dengan efek toksik etanol
pada mukosa membran dan secara relatif kecil kaitannya dengan
peningkatan produksi asam lambung. Pecandu alkohol kronis sangat
mudah menderita gastritis dan sangat peka terhadap hilangnya protein
dan plasma darah selama meminum alkohol, yang mungkin
memberikan kontribusi terjadinya anemia dan malnutrisi protein.
Alkohol juga secara reversibel dapat merusak usus kecil, menyebabkan
diare, menurunkan berat badan, dan defisiensi berbagai macam
vitamin.

14
 Pernyataan yang kadang-kadang dibuat menyatakan bahwa
malnutrisi pada pasien pecandu alkohol itu semata-mata hanya
disebabkan oleh defsiensi diet adalah tidak dibenarkan dalam
mayoritas kasus yan terjadi. Malnutrisi vitamin, terutama yang larut
dalam air, dapat menyebabkan abnormalitas klinis. Meskipun
defisiensi vitamin yang larut dalam air yang pada masa lalu diduga
bertanggung jawab untuk sebagian besar efek patologis alkohol,
penggantian dosis vitamin, secara sempurna melindungi terhadap efek
yang merugikan daripada alkohol.
o Sistem Syaraf
 Toleransi dan ketergantungan fisik
Komsumsi alkohol dalam dosis tinggi selama waktu yang
lama menyebabkan terjadinya toleransi dan ketergantungan fisik
atau psikis. Toleransi terhadap berbagai efek intoksikasi alkohol
adalah merupakan proses kompleks yang meliputi perubahan-
perubahan yang sulit dimengerti dengan baik di dalam sistem
saraf dan juga perubahn metabolik seperti yang dijelaskan
sebelumnya. Meskipun toleransi metabolisme tingkat rendah
setelah pemakaian alkohol yang kronis telah menunjukkan bahwa
kapasitas subjek untuk melakukan metabolisme alkohol
meningkat, peningkatan maksimal dalam metabolisme alkohol
tersebut tidak cukup untuk menjadi penyebab besarnya toleransi
klinis yang terjadi. Begitu juga halnya dengan obat-obat sedatif
hipnotik lainnya, ada batasan untuk terjadinya toleransi ; dengan
demikian, hanya peningkatan yang relatif kecil dari dosis
mematikan yang terjadi dengan peningkatan penggunaan alkohol.
Peminum alkohol kronis, bila dipaksa untuk mengurangi
atau menghentikan meminum alkohol, akan mengalami sindroma
putus obat, yang menunjukkan adanya ketergantungan fisik.
Gejala-gejala putus alkohol secara klasik terdiri dari hiper
exitabilitas dalam kasus-kasus yang ringan dan konfulsi, psikosis

15
toksik, dan delirium tremens dalam kasus-kasus yang parah.
Dosis, frekuensi dan lamanya frekuensi alkohol menentukan
intensitas sindroma putus obat. Bila konsumsi sudah cukup tinggi,
hanya dengan mengurangi tingkat komsumsi saja dapat menuju
tanda-tanda putus obat.
Ketergantungan psikologi terhadap alkohol ditandai oleh
keinginan berulang yang harus dilaksanakan (convulsive desire)
untuk memperoleh efek efek yang menyenangkan dari alkohol
dan untuk peminum pemula keinginan untuk menghindari akibat-
akibat negatif dari reaksi putus obat. Detoksifikasi, periode
keinginan yang amat sangat (craving) dari para pecandu alkohol
terhadap alkohol dapat dialihkan dengan menghindari hal-hal
yang menyangkut lingkungan yang berhubungan dengan
kebiasaan minum-minum di masa lalu, misalnya, tempat-tempat
yang dikenal, sekelompok orang atau berbagai kejadian.
Dasar molekuler dari toleransi alkohol dan kebergantungan
alkohol ini tidak diketahui. Paparan kronis pada binatang atau sel-
sel yang dibiakkan terhadap alkohol menyebabkan terjadinya
respons adaptasi yang meliputi neurotransmiter dan reseptornya,
kanal ion, dan enzim yang berperan dalam jalur transduksi signal.
Regulasi-peningkatan (up-regulation) dari subtipe NMDA dari
reseptor glutamat dan kanal ion kalsium yang peka terhadap
perubahan voltase telah dikaitkan dengan terjadinya kejang yang
menyertai sindroma putus alkohol. Berdasarkan kemampuan obat-
obat sedative-hipnotik yang meningkan neurotransmisi
GABAnergik untuk menggantikan alkohol selama berlangsungnya
reaksi putus alkohol dan adanya bukti terjadinya regulasi
penurunan (down-regulation) dari respon yang berkaitan dengan
GABAA selama paparan alkohol kronis, neurotransmisi GABA
nampaknya memegang peran utama dalam terjadinya toleransi
dan reaksi putus obat.

16
 Peristiwa neurotransmisi yang terlibat dalam proses sensasi
atau perasaan terhadap penghargaan juga penting. Alkohol
menyebabkan peningkatan akut konsentrasi lokal dari
neurotransmiter serotonin, opioid dan dopamin yang terlibat brain
reward circuit di otak, sedangkan pemakaian kronis akan
menurunkan kadar basal dari senyawa kimia ini. Keinginan yang
kuat terhadap alkohol menggambarkan usaha otak untuk
mengembalikan neurotransmiter tersebut kambali menuju normal.
o Neurotoksisitas
Konsumsi alkohol dalam jumlah besar selama jangka waktu yang
janjang (biasanya bertahun-tahun) juga dapat menyebabkan defisit
neurologis. Abnormalitas neurologis yang paling sering dijumpai pada
alkoholisme kronis adalah terjadinya kerusakan saraf perifer simetris.
Pecandu alkohol kronis juga menunjukkan gangguan dalam cara
berjalan (gait) dan ataksia yang disebabkan oleh perubahan-perubahan
degeneratif di dalam sistem saraf pusat. Gangguan neurologis lainnya
yang berkaitan dengan alkoholisme adalah demensia dan jarang berupa
penyakit demielinasi.
Sindroma Wernicke-Korsakoff adalah suatu keadaan yang relatif
tidak umum tetapi penting, ditandai oleh paralisis otot-otot mata
external, ataksia dan keadaan kebingungan (confused state) yang bisa
berkembang menjadi koma dan kematian. Kondisi ini nampaknya
berkaitan dengan defisiensi tiamin, namun ini jarang terlihat pada
keadaan tampa alkoholisme. Ensefalopati wernicke menggambarkan
fase akut dari penyakit ini; mungkin akan sulit untuk membedakan
keadaan kebinggungan akut dengan intoksikasi alkohol akut, yang
nantinya bercampur dengan masalah-masalah persepsi dan prilaku
yang berkaitan dengan reaksi putus alkohol. Gambaran khusus dari
ensefalopati Wernicke adalah keadaan kebingunggan jangka panjang
dan tidak adanya agitasi yang diharapkan selama reaksi putus obat.
Karena pentingnya thiamin dalam kondisi patologis ini, semua pasien

17
yang diduga mempunyai sindroma Wernicke - Korsakoff harus
mendapatkan terapi thiamin(50 mg secara intravena 1 kali dan 50 mg
secara intra muskular setiap hari sampai jumlah normal terpenuhi).
Sering kali tanda-tanda okuler, ataksia, dan keadaan yang bingung
menjadi lebih baik segera setelah pemberian tiamin. Akan tetapi,
kebanyakan pasien akan mengalami ganggaun kemampuan mengingat
kronis yang disebut sebagai psikosis Korsakoff.
Alkohol juga merusak ketajaman visual, yang disertai dengan
penglihatan kabur tampa rasa sakit yang terjadi setelah konsumsi
alkohol yang berat selama beberapa minggu. Perubahan biasanya
bersifat bilateral dan simetris dan mungkin diikuti oleh proses
degenerasi saraf optikus.
o Sistem kardiovaskular
Alkohol merubah/mempengaruhi system kardiovaskular melalui
berbagai macam cara. Konsumsi alkohol yang berat dalam jangka
waktu yang lama dikaitkan dengan terjadinya kardiomiopati yang
meluas dengan hipertrofi ventrikuler dan fibrosis. Kerusakan langsung
pada miokardium yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol pada
mulanya diduga disebabkan oleh defisiensi tiamin atau oleh bahan
kontaminan di dalam minuman yang mengandung alkohol. Penelitian
terbaru menunjukkan bahwa kardiomiopati terjadi juga bahkan pada
keadaan dimana tidak terjadi defisiensi vitamin atau diet sehari-hari.
Pada hewan dan manusia, alkohol menyebabkan sejumlah perubahan
di dalam sel-sel jantung yang mungkin dapat menyebabkan terjadinya
kardiomiopati.
Perubahan-perubahan tersebut meliputi kerusakan membran,
depresi fungsi mitokondria dan retikulum sarkoplasmik, akumulasi
intraseluler dari fosfolipid dan asam lemak, dan regulasi meningkat
dari kanal ion kalsium yang bergantung voltase. Dalam berbagai kasus
kardiomiopati yang disebabkan oleh alkohol, penghentian minum

18
alkohol dikaitkan dengan penurunan ukuran jantung dan pebaikan
fungsi-fungsi jantung.
Minum alkohol yang sangat berat dan khususnya “binge” (pesta
minum-minum) dikaitkan dengan aritmia atrial dan ventrikuler. Pasien
yang mengalami sindroma putus alkohol, berpeluang menderita aritmia
yang parah yang mengambarkan abnormalitas metabolisme kalium
maupun magnesium juga meningkatnya pelepasan katekolamin.
Kejang, pingsan, dan kematian mendadak selama terjadinya sindroma
putus alkohol mungkin disebabkan oleh aritmia ini.
Hubungan antara konsumsi alkohol yang berat (lebih dari tiga
minuman per hari) dan hipertensi telah ditunjukkan dengan jelas dalam
berbagai penelitian epidemiologis. Alkohol diperkirakan bertanggung
jawab kira-kira 5% dari terjadinya kasus hipertensi, menjadikannya
sebagai salah satu penyebab yang umum dari hipertensi reversibel.
Hubungan asosiasi ini terlepas dari masalah obesitas, konsumsi garam,
minum kopi atau merokok. Mekanismenya bertanggung jawab atas
terjadinya peningkatan tekanan darah yang sangat lama belum
teridentifikasi. Suatu pengurangan konsumsi alkohol nampaknya
sangat efektif untuk menurunkan tekanan darah pada penderita
hipertensi yang juga peminum berat, hipertensi yang dijumpai pada
populasi ini juga bersifat responsif terhadap pengobatan tekanan darah
standar.
Hal yang mengherankan, insiden penyakit jantung pada pria
maupun wanita diketahui lebih rendah pada pengkonsumsi alkohol
moderat (satu sampai dengan tiga miniman per hari) daripada mereka
yang tidak pernah minum, suatu efek yang mungkin bertanggung
jawab atas terjadinya tingkat kematian yang lebih rendah pada
peminum tingkat rendah sampai sedang daripada mereka yang tidak
minum sama sekali. Mekanisme yang paling dapat diterima mengenai
ini adalah kemampuan alkohol untuk meningkatkan kadar HDL serum,
jenis kolesterol yang nampaknya menjadi pelindung terhadap

19
aterosklerosis dengan cara menghilangkan kolesterol bebas dari
dinding arteri.
o Darah
Alkohol secara tidak langsung mempengaruhi sistem
hematopoiesis melalui efek-efek metabolik dan nutrisi juga mungkin
secara langsung menghambat proliferasi semua elemen seluler di
dalam sumsum tulang. Gangguan hematologis yang terlihat pada
peminum kronis adalah berupa anemia ringan yang diakibatkan oleh
defisiensi folic acid terkait alkohol. Anemia kekurangan zat besi
mungkin disebabkan oleh perdarahan gastrointestinal. Alkohol juga
terlibat sebagai penyebab dari beberapa sindroma hemolitik, beberapa
diantaranya berkaitan dengan hiperlipidemia dan penyakit hati yang
parah.
Abnormalitas platelet dan leukosit telah diuraikan pada pecandu
alkohol. Efek-efek tersebut mungkin yang bertanggung jawab pada
terjadinya beberapa gangguan hemostatis dan meningkatnya frekuensi
infeksi pada individu-individu tersebut.
o Sistem Endokrin dan Keseimbangan Elektrolit
Pemakaian alkohol yang kronis mempunyai efek yang penting
pada sistem endokrin serta pada keseimbangan cairan dan elektrolit.
Laporan klinis berupa ginekomasti dan atrofi testis pada pecandu
alkohol dengan sirosis menghasilkan dugaan adanya kekacauan dalam
keseimbangan hormon steroid. Ginekomasti dan atrofi testis juga
ditemukan pada pecandu alkohol yang memiliki sedikit bukti
gangguan hati.
Para pecandu alkohol dengan penyakit hati kronis mungkin
memiliki gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, termasuk
ascites, efusi, maupun edema. Faktor-faktor tersebut mungkin
berkaitan dengan penurunan sintesis protein dan hipertensi portal.
Perubahan kalium seluruh tubuh yang disebabkan oleh diare dan
muntah-muntah, dan juga aldosteronisme sekunder yang

20
parah,mungkin menyebabkan kelemahan otot dan diperburuk lagi oleh
terapi diuretika. Beberapa pasien alkoholik mengalami hipoglikemia,
kemungkinan karena kegagalan hepatik glukoneogenesis. Beberapa
pecandu alkohol juga mengalami ketosis, disebabkan oleh faktor-
faktor lipolitik berlebihan terutama miningkatnya kortisol dan hormon
pertumbuhan.
o Sindroma Alkohol pada Janin.
Penggunaan alkohol yang kronis oleh ibu selama masa kehamilan
dikaitkan dengan efek-efek teratogenik yang penting pada
keturunannya, dan alkohol tampaknya menjadi penyebab utama
keterbelakangan mental dan cacat bawaan. Abnormalitas yang ditandai
sebagai sindroma alkohol pada janin ditandai dengan (1)
keterbelakangan pertumbuhan badan (2) mikrosefali (3) koordinasi
yang buruk (4) kurang berkembangnya bagian tengah wajah (wajahnya
datar) (5) anomali sendi yang ringan. Kasus-kasus yang lebih parah
bisa berupa cacat jantung bawaan dan keterbelakangan mental. Minum
alkohol pada tingkatan yang berat pada trisemester pertama kehamilan
menyebabkan karakteristik wajah yang khas dengan sindroma alkohol
pada janin. Konsekuensi minum alkohol pada tingkatan yang berat
pada trisemester kedua dan ketiga kehamilan masih belum diketahui
dengan jelas, tetapi studi pada hewan menunjukkan bahwa otak rentan
terhadap pengaruh etanol di sepanjang masa perkembangan.
Sedangkan kadar konsumsi alkohol yang dibutuhkan untuk terjadinya
defisit neurologis nampaknya sangat tinggi, nilai ambang untuk
terjadinya defisit neurologis yang lebih rendah belum jelas.
Mekanisme yang mendasari efek teratogenik dari etanol belum
diketahui. Etanol dengan cepat menembus plasenta dan mencapai
konsentrasi dalam darah janin yang sama dengan konsentrasi dalam
darah ibu. Hati janin memiliki sedikit aktivitas alcohol dehydrogenase
atau tidak sama sekali, sehingga janin harus bergantung pada enzim-
enzim dari ibu dan plasenta untuk mengeliminasi alkohol. Perubahan-

21
perubahan neuroadaptif yang belum diketahui yang bertanggung jawab
terhadap perkembangan terjadinya toleransi dan kebergantungan
kepada orang dewasa kemungkinan juga terjadi pada janin dan dapat
mungkin menyebabkan perubahan neurologis yang permanen di dalam
otak yang sedang berkembang dan sangat peka. Abnormalitas
neuropatologis yang dilihat pada manusia dan model binatang
percobaan dengan sindroma alkohol pada janin menunjukkan bahwa
etanol menyebabkan migrasi neuronal dan glial yang menyimpang di
dalam sistem saraf yang sedang berkembang. Di dalam sistem kultur
jaringan, etanol menyebabkan penurunan mencolok dalam
perkembangan neurit. Toksisitas alkohol yang sedang berkembang
mungkin disebabkan oleh pengaruh selektif dengan sintesis atau fungsi
molekul yang sangat kritis untuk pengenalan dan migrasi sel,
misalnya, L1, suatu molekul adhesi imunoglobulin dan ganglionsida,
komponen struktur utama dari membran plasma neuron.
o Sistem Imunitas
Para pecandu alkohol mempunyai tingkat infeksi yang lebih tinggi
dari tingkat normal dan terutama sangat peka terhadap infeksi sistem
pernapasan, misalnya pneumonia dan TBC. Sementara efek sekunder
dari ketergantungan alkohol, termasuk defisiensi nutrisi dan kondisi
sosial seperti tuna wisma berperan terhadap tingginya tingkat infeksi,
sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa konsumsi etanol yang
terus menerus secara langsung akan merusak sistem kekebalan. Hal ini
juga bisa menjadi faktor utama yang mendasari meningkatnya insiden
jenis kanker tertentu pada pecandu alkohol. Tipe perubahan-perubahan
imunologis yang dilaporkan meliputi perubahan dalam hal kemotaksis
granulosit, respon limfosit terhadap mitogen, jumlah sel T, aktivitas
natural killer cell dan kadar tumor necrosis factor. Bahkan dosis
etanol mungkin merubah beberapa variabel tersebut.
o Meningkatnya Resiko Kanker

22
 Pemakaian alkohol kronis akan meningkatkan resiko kanker mulut,
faring, laring, esofagus, dan hati. Beberapa bukti menunjukkan bahwa
terdapat sedikit peningkatan dalam insiden kanker payudara bagi
mereka yang ketergantungan alkohol. Meskipun berbagai masalah
metodologi penelitian yang menghubungkan kanker dengan pemakaian
alkohol sangatllah luar biasa, konsistensi hasilnya sangat
mengesankan. Diperlukan banyak informasi sebelum kadar ambang
untuk konsumsi alkohol dalam hubungannya dengan terjadinya kanker
bisa ditetapkan. Akan tetapi mengkonsumsi minuman alkohol itu
mungkin mengandung karsinogen potensial yang dihasilkan dalam
fermentasi atau pemrosesan dan mungkin juga mempengaruhi fungsi
hati sehingga aktivitas dari karsinogen potensial meningkat.
4.8. Interaksi Alkohol- Obat
Interaksi anatara etanol dan obat-obat lain dapat menyebabkan efek klinis
yang disebabkan oleh perubahan dalam farmakokinetika dan farmakodinamika
dari obat kedua. Interaksi farmakokinetika antara alkohol dan obat-obat lain
paling sering terjadi sebagai akibat dari enzim pemetabolisme obat-obat karena
pengaruh alkohol dalam sel-sel hati. Oleh karena itu konsumsi alkohol jangka
panjang tanpa merusak hati mungkin meningkatkan biotransformasi metabolik
obat-obat lain. Induksi enzim sitokrom P450 hepatis yang disebabkan oleh etanol
sangat penting terutama dalam kaitannnya dengan asetaminofen. Konsumsi
alkohol kronik pada tingkat minum tiga atau lebih tiap hari meningkatkan resiko
hepatotoksisitas yang disebabkan oleh kadar terapeutik dan toksik dari
asetaminofen. Hal ini kemungkinan disebabkan oleh meningkatnya perubahan
asetaminofen menjadi metabolit hepatotoksik reaktif yang disebabkan oleh P50.
Pada tahun 1998, FDA mengumumkan bahwa semua produk obat bebas yang
mengandung asetaminofen harus menyertakan peringatan tenteng hubungan
antara konsumsi etanol kronis dan hepatotoksik yang disebabkan oleh
asetaminofen.
Sebaliknya pemakaian alkohol yang akut dapat menghambat metabolisme
obat lain. Hambatan ini terjadi mungkin disebabkan oleh menurunnya

23
metabolisme atau menurunnya aliran darah menuju hati. Efek alkohol akut ini
mungkin berperan dalam terjadinya bahaya yang sudah diketahui secara umum
dari campuran alkohol dengan obat-obat lain pada saat melakukan berbagai
aktivitas yang membutuhkan keterampilan, khususnya mengemudi. Fenotiazin,
antidepresan trisiklik, dan obat-obat sedative hipnotika merupakan obat-obat yang
sangat penting, yang bisa mengadakan interaksi dengan alcohol melalui
mekanisme farmakokinetika ini.
4.9. Intoksikasi Metanol
Manifestasi umum dari keracunan metanol adalah gangguan penglihatan dan
asidosis. Dosis toksik metanol adalah 60-250 mL. Batas paparannya adalah 200
ppm. Secara klinis, intoksikasi alkohol dibagi dalam 2 yaitu :
4.10. Keracunan Akut (dari minuman, inhalasi, atau absorpsi kulit)3
(a) Ringan : kelelahan, sakit kepala, mual, setelah periode laten bisa terjadi
pandangan kabur untuk sementara
(b) Sedang : sakit kepala yang berat, oyong, mual dan muntah, depresi
SSP, penglihatan sangat terganggu, bahkan bisa menetap setelah 2-6 hari.
(c) Berat : gejala-gejala di atas akan berlangsung sangat cepat,
pernafasan yang dalam karena asidosis, sianosis, koma, hipotensi, dilatasi
pupil. Kurang lebih 25 % pada stadium ini akan berakhir dengan kematian
karena gagal nafas dimana kadar bikarbonat dalam darah < 20 mEq/L
4.11. Keracunan Kronis (secara inhalasi)
Gangguan penglihatan merupakan tanda awal dari keracunan, dimulai
dengan adanya pandangan kabur dan kemudian penyempitan lapangan pandang
dan berakhir dengan kebutaan.
4.12. Terapi
- Lakukan kumbah lambung bila kurang dari 3 jam. Kumbah lambung
dilakukan dengan menggunakan 2-4 liter air yang ditambahkan
dengan natrium bikarbonat dengan konsentrasi 20 gram/ liter.
- Berikan terapi antidotum dengan etanol 50 % Dosisnya 1,5 ml/kgBB
per oral yang diencerkan tidak lebih dari 5%. Kemudian dilanjutkan

24
 dengan 0,5-1 mL/kgBB/2 jam per oral atau intravena selama 4 hari
untuk menghambat metabolisme dan kerja dari metanol.
- Berikan oksigen inhalasi dan bantuan nafas bila diperlukan
- Pertahankan sirkulasi dengan memberikan infus cairan atau
noradrenalin
- Atasi dehidrasi dan pertahankan keseimbangan elektrolit. Apabila
kadar bikarbonat dalam plasma rendah maka dapat diberikan natrium
bikarbonat dengan dosis 2gr/4 jam
- Kondisi gagal ginjal harus diperbaiki
- Perhatikan tanda-tanda delirium dan sedasi. Atasi delirium dengan
menggunakan natrium pentobarbital 100 mg setiap 6-12 jam atau
diazepam 10 mg secara iv lambat.
- Periksa mata dan bila perlu konsultasikan ke dokter mata
4.13. Tanda-Tanda Post Mortem
- Pada pemeriksaan luar dijumpai tanda-tanda asfiksia dengan sianosis.
Dapat dijumpai bau metanol dari mulut.
- Pada pemeriksaan dalam dijumpai adanya kongesti dari membran
mukosa lambung, usus kecil, dan kandung kemih. Paru-paru dan otak
akan mengalami kongesti dan edema. Dijumpai perlemakan pada hati
dan degenerasi tubulus ginjal.
- Bahan-bahan yang penting dikumpulkan untuk pemeriksaan
toksikologi adalah cairan lambung, cairan otak, parenkim dari organ
viseral dan urin. 2

4.14. Aspek Medikolegal

Kebanyakan kasus keracunan metanol disebabkan karena kecelakaan.
Meskipun jarang dapat juga dijumpai pada kasus-kasus pembunuhan atau bunuh
diri2
4.15. Intoksikasi Etanol

25
 Kadar etanol dalam darah sangat bervariasi bergantung pada oksigenasi
jaringan. Kadar alkohol dalam urine lebih stabil tetapi hasil pemeriksaan melalui
urine ini menjadi kurang bermakna karena senyawa lain seperti aseton, eter,
paraldehida juga bisa menunjukkan hasil pemeriksaan seperti etanol.
Kadar alkohol dalam darah dan dampaknya adalah sebagai berikut:
(a) 0,1% :Orang akan merasa gembira
(b) 0,15% :Batas keamanan untuk mengemudikan kendaraan bermotor
di jalan raya
(c) 0,2% :Tingkat intoksikasi menengah
(d) 0,2-0,4% :Kesadaran menurun mengakibatkan delirium dan stupor
(e) 0,5% :Koma
(f) 0.6% : Asfiksia darah
Reaksi etanol pada setiap orang berbeda-beda dan reaksi alkohol pada orang
yang sama juga berbeda-beda pada setiap waktu bergantug pada faktor lingkungan
dan sifat dasar orang tersebut
Etanol merupakan penyebab ketergantungan dan keracunan yang paling
sering. Seorang dokter akan sering menghadapi masalah seperti ini. Dengan
demikian harus ada suatu bentuk pendekatan yang sistematis untuk memeriksa
pasien. Keracunan alkohol bisa bersifat akut dan kronis.
4.16. Keracunan Etanol Akut
Terdiri dari 3 tahap:
1) Tahap merasa dalam keadaan senang : Pasien sadar dan merasa senang
karena penekanan pada pusat-pusat hambatan di otak, keadaan ini disebut
fenomena pelepasan (release phenomenon). Tahap ini bisa berlangsung
lama dan dapat terlihat pada semua kasus. Tanda-tandanya:
 Muka merah
 Pasien sangat banyak berbicara
 Pasien kehilangan pengendalian diri
 Gangguan pada pengendalian gerakan-gerakan halus, misalnya
meminum air memasukkan benang ke dalam jarum. Ada kalanya
pasien menjadi:

26
  Berperilaku kasar
 Bersifat sentimental
 Inkoordinasi
 Pupil sedikit mengalami dilatasi dan bereaksi terhadap cahaya
 Pernafasan bau alkohol.
Perlahan-perlahan pasien akan memasuki tahap kebingungan.
2) Tahap kebingungan 2,3
 Kadar etanol dalam darah 0,15-0,3 %, 1.5 -3 mg/ml : Gambaran
klinis berupa adanya gangguan penglihatan, kesadaran menurun,
gangguan berbicara ( ngawur ).
 Kadar etanol dalam darah 0,3-0,5 % atau 3-5mg/ml : Gambaran
klinis yang terdapat berupa inkoordinasi-ataksia atau gerakan yang
lambat, penglihatan sangat kabur dan kesadaran stupor.
Hipoglikemia berat kadang-kadang terjadi disertai dengan
hipotermi, konjungata deviasi, terjadi kekakuan pada anggota
gerak tubuh khususnya bagian extensor, refleks babinsky positif
( unilateral atau bilateral ), kejang dan trismus.
3) Tahap koma ( kadar etanol dalam darah > 5%, 5 mg / ml )2
Sebelum memasuki tahap ini pasien masih dapat sembuh dan kembali
pada tahap pertama. Tetapi perlahan-lahan pasien akan memasuki tahap
koma.
 Pernafasan lambat dan mendengkur
 Denyut nadi cepat dan halus
 Pasien tidak dapat dibangunkan walaupun dengan guncangan yang
keras
 Suhu tubuh dibawah normal
 Pupil sedikit mengalami konstriksi
 Kematian terjadi karena:
- penekanan pada pusat otak yang lebih tinggi
- anoksia otak akut
- pneumonia atau edema paru-paru

27
  sebelum kematian mungkin mengalami kejang-kejang.
4.17. Dosis fatal:3
Dosis bukan hanya tergantung dari jumlah yang diminum tetapi juga tergantung
pada kebiasaaan orang dan jenis minumannya.Misalnnya alkohol absolut
sebanyak 5 oz bisa berakibat fatal.Untuk anak-anak yang berusia dibawah 12
tahun, alkohol absolut sebanyak 2 oz juga sudah dapat berakibat fatal.
Bagi orang dewasa, dosis sebanyak 150-200 ml alkohol absolut dianggap sudah
bisa berakibat fatal.
4.18. Periode Fatal:2
Jika alkohol diminum dalan jumlah yang banyak oleh seseorang yang tidak
mempunyai kebiasaan minum alkohol, bisa menyebabkan kematian dalam
beberapa menit.
Perioder fatal biasannya antara 12-24 jam, pada beberapa kasus bisa agak
panjang yaitu antara 5-6 hari
4.19. Penatalaksaan 2
Jika pengobatan diberikan pada saat yang tepat sebelum pasien masuk dalam
tahap koma, yaitu ketika refleks tubuh sudah tidak ada dan mata mengalami
konstriksi dan tidak bereaksi terhadap cahaya, maka kemungkinan besar dapat
sembuh.
- Untuk mengeluarkan racun bisa diupayakan agar pasiern muntah secara
mekanis yaitu dengan menekan orofaring. Zat perangsang muntah hanya
digunakan jika keadaan umum pasien cukup baik.
- Bilas lambung harus dilakukan walaupun pasien dalam keadaan tidak
dapat digunakan. Bahan yang diperoleh dari bilasan lambung yang
pertama diambil untuk pemeriksaan kimia, kemudiaan bilas lambung
dilanjutkan sampai hasil bilasan lambung tidak mengandung bau alkohol.
- Berikan minuman hangat seperti teh atau kopi
- Pernafasan buatan serta oksigen diberikan jika ditemukan adanyatanda-
tanda penekanan pernafasan.

28
 - Obat stimulansia seperti coramine, nikethamide diberikan dalam bentuk
suntikan
- Upayakan agar suhu tubuh selalu hangat
- Untuk mengatasi asidosis,diberikan soda bikarbonat melalui oral
- Jika pasien gelisah diberikan Mephensin dengan dosis 1-3 gr
- Jika perlu diberikan 1000 cc glukosa 10% serta garam fisiologis secara
intravena, kedalam larutan tersebut ditambahkan insulin 15 unit, Vitamin
B1 200 mg, Niasinamida 200 mg, dan vitamin C 1000 mg.
- Antibiotik diberikan sebagai tindakan profilaksis terhadap infeksi paru-
paru
Pasien diawasi dan diperhatikan adanya tanda-tanda penyembuhan, yaitu:
1. Pasien kembali memasuli tahap kebingungan
2. Ukuran pupil kembali normal
3. Mulai timbul gejala mual dan muntah.
4.20. Gambaran Post Mortem2
4.20.1. Pemeriksaan luar:
o Kaku mayat dan pembusukan lebih lambat terjadi.Mayat
penderita bisa bertahan lebih lama.
o Kongesti pada konjunctiva lebih jelas.
4.20.2. Pemeriksaan dalam :
o Bau alkohol bisa tercium dari isi lambung dan organ tubuh
lainnya.
o Dinding lambung hiperemis, berwarna merah dan isi
lambung berwarna coklat.
o Organ tubuh lainnya mengalami kongesti
o Edema otak sangat jelas terlihat dari jarak antara girus otak
yang semakin sempit.
o Bagian tubuh yang diperlukan untuk pemeriksaan kimia:
- Darah
- Paru-paru

29
 - Otak
Pada bahan yang diambil tidak boleh ditambahkan zat pengawet
dan pemeriksaan dilakukan sesegera mungkin.
4.21. Keracunan Etanol Kronis2
Keadaan ini terjadi karena meminum alkohol dalam jangka waktu yang
lama.Korban biasannya adalah penderita psikosis atau neurosis, sehingga alkohol
digunakan sebagai pelariaan dari kenyataan hidup.
Gejala yang dialami:
- Nafsu makan menurun, mual, muntah dan diare mengakibatkan penurunan
berat badan.
- Tremor pada tangan dan lidah.
- Gangguan daya ingat dan kemampuan menilai.
- Jika sudah berlangsung lama bisa menyebabkan hipoproteinnemia yang
menyebabkan oedema anasarka.
- Selain mengalami stress psikologis, pasien juga mengalami neuritis perifer
dan demensia yang akan semakin nyata pada tahap akhir.
- Pasien kemudiaan secara tiba-tiba mengalami koma dan pingsan.
- Dapat menyebabkan sirosis hati yang merupakan komplikasi kronis.
- Pada sistem saraf akan menyebabkan polineuritis, optik atrofi, deteorisasi
mental, sindroma ketergantungan atau accute alcholic mania, korsakoff”s
sindroma.
4.22. Penatalaksaan 2
- Keadaan ini biasanya merupakan masalah psikiatri karena berbagai
masalah yang melatar-belakangi kebiasaan minum alkohol tersebut.
- Kebiasaan minum alkohol harus dikurangi dengan menberikan tablet
antabuse (Tetra erthylthiuram bisulfida ) dengan dosis 0,25 sampai 0,75
gram perhari. Tablet Antabuse hanya diberikan dengan persetujuan pasien
karena keadaan pasien akan sangat memburuk jika setelah mendapat
antabuse pasien kembali minum alkohol. Untuk tujuanb yang sama, bisa
juga diberikan tablet Temposl ( sitrat kalsium kalbimide) dengan dosis 50
mg per hari.

30
 - Makanan dengan gizi yang seimbang.
- Pemberian multivitamin untuk mengatasi adanya defisiensi. Pemberian
vitamin ini harus tetap dibarikan untuk jangka waktu yang cukup lama
4.23. Gambaran Post Mortem2
- Mukosa lambung tampak menunjukkanhiperemia dan hipertrofi.
- Hati dan ginjal mengalami kongesti. Pada hati terdapat infiltrasi lemak dan
perubahan sirosis.
- Jantung membesar dan menunjukkan adanya infiltrasi lemak.
4.24. Aspek Medikolegal8
Di Indonesia seseorang yang menjual atau memberikan alkohol kepada
seorang yang lain dapat dijerat undang-undang yaitu pasal 300 KUHP perihal
keadaan yang membuat mabuk.
Pasal 300 KUHP
(1) Dengan hukuman penjara selama-lamanya satu tahun atau denda
sebanyak-banyaknya Rp. 4.500,- dihukum :
1. Barangsiapa dengan sengaja menjual atau menyuruh minum
minuman yang memabukkan kepada seseorang yang telah
kelihatan mabuk.
2. Barangsiapa dengan sengaja membuat mabuk seseorang anak yang
umurnya di awah 16 tahun
3. Barangsiapa dengan kekerasan atau ancaman kekerasan dengan
sengaja memaksa orang akan minum minuman yang memabukkan
(2) Kalau perbuatan itu menyebabkan luka berat pada tubuh, sitersalah
dihukum penjara selama-lamnya tujuh tahun
(3) Kalau perbuatan itu menyebabkan orang mati, sitersalah dihukum penjara
selama-lamnya sembilan tahun
(4) Kalau sitersalah melakukan kejahatan itu dalam jabatannya ia dapat
dipecat dari pekerjaannya itu

Penjelasan :

31
1. Seseorang yang telah kelihatan mabuk artinya orang itu mabuk dan bertindak
demikian rupa, sehingga diketahui orang lain dan agak mengganggu pada
orang. Orang mabuk, tetapi diam saja dan tidak kentara, tidak termasuk dalam
pasal ini.
Biasanya untuk membuktikan bahwa orang itu kentara mabuk atau telah
kelihatan nyata mabuk ialah :
a. Dari mulut keluar nafas yang berbau alkohol (minuman keras)
b. Jalan orang itu sempoyongan (tidak tetap)
c. Orang itu berbicara tidak karuan (kacau)
2. Supaya dapat dihukum menurut pasal ini, maka orang yang menjual atau
memberi minum minuman keras itu harus mengetahui, bahwa orang yang
membeli atau diberi minum itu harus telah kelihatan nyata mabuk. Kalu tidak
tidak dapat dikenakan pasal ini
3. Minuman yang memabukkan adalah segala macam minuman bila diminum,
orang dapat mabuk, misalnya minuman keras, bir, anggur dan sebagainya.
Minuman keras yaitu minuman yang mengandung alkohol dan dipakai
sebagai minuman kesenangan
4. Lihat pula pasal 492 (mabuk di tempat umum dan merintangi jalan), pasal
536 (kentara mabuk di jalan umum).
Tentang kekerasan lihat pasal 89 dan tentang luka parah lihat pasal 90
Memberi minuman artinya menyerahkan minuman itu setempat untuk seketika
dapat diminumnya (Hooge Raad 8 Mei 1893)
KUHP pasal 492
1. Barang siapa dalam keadaan mabuk di muka umum merintangi lalu- lintas
atau mengganggu ketertiban atau mengancam keamanan orang lain atau
melakukan sesuatu yang seharusnya dilakukan dengan hati- hati atau
dengan mengadakan tindakan penjagaan tertentu lebih dahulu agar tidak
membahayakan nyawa atau kesehatan orang lain, diancam dengan pidana
kurunganpaling lama enam hari atau pidana denda paling banyak tiga ratus
tujuh puluh lima rupiah.

32
 2. Jika ketika melakukan pelanggaranbelum lewat satu tahun sejak adanya
pemidanaan yang menjadi tetap karena pelanggaran yang sama atau karena
hal yang dirumuskan dalam pasal 536, dijatuhkan pidana kurungan paling
lama dua minggu.

KUHP pasal 536

1. Barang siapa terang dalam keadaan mabuk berada dijalan umum, diancam
dengan pidana dengan paling banyak dua ratus dua puluh lima rupiah.
2. Jika ketika melakukan pelanggaran belum lewat satu tahun sejak adanya
pemidanaan yang menjadi tetap karena pelanggaran yang sama atau yang
dirumuskan dalam pasal 492, pidana denda dapat diganti dengan pidana
kurungan paling lama tiga hari.
3. Jika terjadi pengulangan kedua dalam satu tahun setelah pemidanaan
pertama berakhir dan menjadi tetap, dikenakan pidana kurungan paling
lama dua minggu.
4. Pada pengulangan ketiga kalinya atau lebih dalam satu tahun, setelah
pemidanaan yang terakhir karena pengulangan kedua kalinya atau lebih
menjadi tetap, dikenakan pidana kurungan paling lama tiga bulan.
4.25. Mabuk Alkohol2
Keadaan mabuk adalah jika seseorang meminum alkohol dalam jumlah
yang sangat banyak sehingga orang tersebut tidak dapat menguasai dirinnya baik
secara fisik dan mental, dengan demikian dia tidak mampu untuk bertindak
dengan baik dan aman pada dirinnya sendiri dan orang lain disekitarnya.
Kepentingan dari segi medikolegal2
1. Alkoholisme adalah keadaan dimana setelah meminum alkohol secara
berlebihan seseorang tidak dapat menjaga kesehatannya, tidak mampu
melakukan kegiatan bermasyarakat, atau keduanya. Secara farmakologi
dampak yang terjadi adalah akibat toleransi dan ketergantungan tubuh.
Dampak yang terjadi dari segi medikolegal adalah:
(a) Kecelakaan lalu lintas
(b) Kecelakaan industri

33
 (c) Gangguan hubungan antar pribadi ( masalah perkawinan )
(d) Cedera
(e) Pembunuhan
2. Alkohol bisa diperiksa melalui darah dan urine. Hal ini sangat berguna
untuk menerangkan mengenai kasus kematian mendadak, kecelakaan lalu
lintas, dll. Pada beberapa kecelakaan industri, seorang tersangka
menyatakan bahwa dirinya dalam keadaan mabuk sebagai upaya
pembelaan.
4.26. Prognosis
Pada keadaan akut, pengkonsumsi alkohol yang tidak berkomplikasi, apabila
24 jam pertama segera dirawat, biasanya sembuh. Pada peminum alkohol yang
diikuti dengan psikosis bisa sembuh tapi biasanya meninggalkan cacat. Apabila
terjadi deteorisasi mental, maka hanya dijumpai perubahan sedikit. Apabila telah
terjadi sirosis hati dan gangguan fungsi hati maka prognosisnya akan makin jelek.3

DAFTAR PUSTAKA

34
1. Masters SB. Alkohol. Dalam: Katzung BG. Farmakologi dasar dan klinik.
Edisi ke-2. Jakarta : Salemba medika, 2001 h 57-80
2. Chadha PV. Ilmu forensik dan toksikologi. Edisi ke-5. Jakarta : Widya
Medika, 1995 h 291-97
3. Dreisbach R, Robertson WO. Handbook of poisoning, Edisi ke-12.
California: Appleton &lange, 1987 h168-75
4. hodgson E, Levi PE. A textbook of modern toxicology . Edisi ke-2.
McGraw-Hill Companies, 2000 h229-70
5. Nandi A. Principles of Forensic Medicine. Edisi ke-2. Calcutta : New
central Book Agency, 2001, hal 521-28
6. Gonzales TA, Vance M, Halpern M, Umberger CJ. Legal medicine
pathology and toxicology. Edisi ke-2. Appleton-century Crofts,1954
h781-87
7. Goldfrank LR. Toxicologic Emergencies. A comprehensive handbook in
problem solving. Appleton-century Crofts,1982, hal 31-47
8. Satyo AC. Kumpulan Perundang-undangan dan Profesi Dokter. Edisi ke-2.
UPT penerbitan dan percetakan USU. 2004 hal 70-72
9. http://rhephi.wordpress.com/2008/01/23/keracunan-alkohol/

35