STUDENT PROJECT

NEURONITIS VESTIBULARIS

SGD KUA-07
Disusun oleh:
Putu Ari Paramitha Widiani (1602511084)
Wayan Rismayanti (1602511115)
I Nyoman Hery Sumertayasa (1602511165)
Ida Bagus Satriya Wibawa (1602511216)
I Gede Agus Darsana Palgunadi (1602511040)
Ni Wayan Sinta Devi Arini (1602511076)
I Putu Dema Prasetya (1602511126)
Putu Krisna Maharani Purnama Dewi (1602511183)
Elionardo Pangguahila (1602511184)
Wita Fitriyani (1602511026)
Gde Arisetyawan Dharmaputra (1602511137)
Gede Odi Bayu Dharma Perkasa (1602511195)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS UDAYANA
TAHUN 2018
 STUDENT PROJECT
NEURONITIS VESTIBULARIS

SGD KUA-07
Disusun oleh:
Putu Ari Paramitha Widiani (1602511084)
Wayan Rismayanti (1602511115)
I Nyoman Hery Sumertayasa (1602511165)
Ida Bagus Satriya Wibawa (1602511216)
I Gede Agus Darsana Palgunadi (1602511040)
Ni Wayan Sinta Devi Arini (1602511076)
I Putu Dema Prasetya (1602511126)
Putu Krisna Maharani Purnama Dewi (1602511183)
Elionardo Pangguahila (1602511184)
Wita Fitriyani (1602511026)
Gde Arisetyawan Dharmaputra (1602511137)
Gede Odi Bayu Dharma Perkasa (1602511195)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS UDAYANA
TAHUN 2018

i
 KATA PENGANTAR

Om Swastyastu,
Pertama-tama, kami ingin memanjatkan puja-puji syukur atas kehadirat
Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan rahmat-Nya kami dapat
menyelesaikan Student Project dengan judul NEURONITIS VESTIBULARIS
ini dengan lancar dan tepat waktu. Student Project ini telah kami selesaikan tak
lepas dari bantuan berbagai pihak yang membantu menyelesaikan dan melengkapi
segala kekurangan dalam penyusunan Student Project ini. Maka dari itu kami
ingin mengucapkan terima kasih kepada:
1. dr. I. A Sri Wijayanti, M.Biomed, Sp.S sebagai ketua dalam blok
Neuroscience and Neurological Disorders yang secara tidak langsung
berperan dalam membantu penyusunan Student Project ini.
2. Dr. dr. I Made Krisna Dinata, M.Erg sebagai pembimbing Student Project
Small Group Discussion A-07 yang secara tidak langsung berperan dalam
membantu penyusunan Student Project ini.
3. Serta dosen, teman-teman dan berbagai pihak yang telah membantu dalam
menyelesaikan Student Project ini yang tidak dapat disebutkan satu persatu.
Kami menyadari masih banyaknya kekurangan pada Student Project ini. Oleh
karena itu, kami berharap pada seluruh pembaca agar dapat memberikan kritik
dan saran yang membangun agar Student Project ini lebih baik selanjutnya. Akhir
kata kami berharap Student Project ini dapat bermanfaat bagi khalayak luas.
Om Santih, Santih, Santih, Om.

Denpasar, 10 Oktober 2018

(Penulis)

ii
 DAFTAR ISI
HALAMAN SAMPU

L
HALAMAN JUDUL................................................................................................i
KATA PENGANTAR.............................................................................................ii
DAFTAR ISI..........................................................................................................iii
DAFTAR GAMBAR..............................................................................................iv
BAB I PENDAHULUAN........................................................................................1
1.1 Latar Belakang.............................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah........................................................................................2
1.3 Tujuan..........................................................................................................2
1.4 Manfaat........................................................................................................2
BAB II PEMBAHASAN.........................................................................................3
2.1 Definisi........................................................................................................3
2.2 Epidemiologi................................................................................................3
2.3 Etiologi........................................................................................................3
2.4 Faktor Risiko...............................................................................................4
2.5 Patofisiologi.................................................................................................4
2.6 Manifestasi klinis.........................................................................................6
2.7 Diagnosis.....................................................................................................7
2.7.1 Kriteria Diagnosis..................................................................................7
2.7.2 Diagnosis Penunjang.............................................................................8
2.8 Diagnosis banding.......................................................................................9
2.9 Komplikasi.................................................................................................10
2.10 Penatalaksanaan.......................................................................................11
2.10.1 Terapi simptomatik............................................................................11
2.10.2 Terapi penyebab................................................................................11
2.10.3 Terapi fisik.........................................................................................12
2.11 Prognosis..................................................................................................12
BAB III PENUTUP...............................................................................................13
3.1 Simpulan....................................................................................................13
3.2 Saran..........................................................................................................13
DAFTAR PUSTAKA

iii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Skematik Nervus Vestibular dan Fasial …………………………….. 5

Gambar 2. Pemeriksaan Head Impuls .................................................................. 9

iv
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Neuronitis vestibularis merupakan kondisi klinis yang ditandai dengan
tiba-tiba terjadinya defisit unilateral organ vestibular perifer tanpa diikuti
kelainan pada pendengaran dan fungsi batang otak. Hilangnya aktivitas
vestibular ini disebabkan oleh inflamasi dari saraf vestibular, neuronitis
vestibularis sendiri juga menjadi penyebab paling umum terjadinya vertigo
vestibular.1
Dalam penelitian terbaru, angka kejadian neuronitis vestibularis
diperkirakan terjadi pada 11,7 hingga 15,5 orang per 100.000 tiap tahunnya.
Neuronitis vestibularis ini banyak terjadi pada orang dewasa dengan kisaran
usia antara 30 dan 60 tahun, tidak ada perbedaan yang mencolok apakah
kelainan ini lebih sering menyerang wanita atau pria. Sedangkan pada anak-
anak dengan vertigo vestibular ada 1-5% kasus yang terjadi. Dalam beberapa
penelitian dilaporkan bahwa kejadian neuronitis vestibularis mengalami
peningkatan saat musim semi dan panas serta sekitar 50% kasus memiliki
hubungan dengan infeksi pernafasan tertentu. Sebagian besar pasien dalam
beberapa minggu setalah penanganan mengalami penyembuhan secara
sempurna.1,2
Manifestasi klinis dari neuronitis vestibularis biasanya penderita
mengalami mual dan muntah, vertigo rotasi yang berkelanjutan, oscillopsia
atau penglihatan yang kabur terjadi ketidakseimbangan postur yang ditandai
dengan test romberg positif. Diagnosis biasanya dapat dibuat secara klinis,
pemeriksaan pencitraan (MRI atau CT scan) dapat menunjukkan tumor,
perdarahan atau stroke iskemik, hasil positif head pada pemeriksaan impulse
test menunjukan ada terjadinya kecacatan unilateral pada refleks
vestibuloocular. 2,3
Dalam penentuan diagnosis banding neuronitis vestibularis sering kali
mengalami kesulitan karna gejala yang mencul merupakan gejala umum,
penegakkan diagnosis secara pasti dilakukan dengan melakukan pemeriksaan

1
 neuroimaging. Pengobatan dengan obat tidak diperlukan, akan tetapi dalam
beberapa penelitian dan penanganan kasus steroid menjadi pilihan pertama
karena mempercepat pemulihan dini fungsi vestibular, namun prognosis
jangka panjang dari vestibular neuritis tidak mengalami peningkatan. 4
Mengingat hal-hal tersebut diatas, maka perlu dipahami lebih lanjut mengenai
neuronitis vestibularis.
1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana definisi, epidemiologi, faktor risiko dari neuronitis
vestibularis?
2. Bagaimana etiologi dan patofisiologi dari neuronitis vestibularis?
3. Bagaimana manifestasi klinis dari neuronitis vestibularis?
4. Bagaimana mendiagnosis neuronitis vestibularis?
5. Apa diagnosis banding dari neuronitis vestibularis?
6. Bagaimana komplikasi neuronitis vestibularis?
7. Bagaimana penatalaksanaan dan prognosis dari neuronitis vestibularis?
1.3 Tujuan
1. Mengetahui definisi, epidemiologi, faktor risiko dari neuronitis
vestibularis
2. Mengetahui etiologi dan patofisiologi dari neuronitis vestibularis
3. Mengetahui manifestasi klinis dari neuronitis vestibularis
4. Mengetahui mendiagnosis neuronitis vestibularis
5. Mengetahui diagnosis banding dari neuronitis vestibularis
6. Mengetahui komplikasi neuronitis vestibulari
7. Mengetahui penatalaksanaan dan prognosis dari neuronitis vestibularis
1.4 Manfaat
Adapun manfaat yang diharapkan dari penulisan student project ini adalah
sebagai berikut :
1. Bagi penulis
Penulis dapat memperdalam pengetahuan tentang neuronitis vestibularis
2. Bagi masyarakat
Sebagai media informasi kepada masyarakat mengenai neuronitis
vestibularis.

2
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Neuronitis vestibularis merupakan suatu bentuk penyakit organik yang
terbatas pada apparatus vestibular dan terlokalisir pada perjalanan saraf ke
atas mencakup nuclei vestibular pada batang otak. Menyebabkan terjadinya
inflamasi di bagian dalam telinga dan saraf penghubung antara telinga bagian
dalam dan otak, sehingga penyampaian informasi sensoris dari telinga ke otak
menjadi terganggu. Gejala yang dapat dihasilkan meliputi vertigo, gangguan
keseimbangan, penglihatan, dan pendengaran serta telinga yang berdering.
Infeksi biasanya terjadi karena virus, kurang umum terjadi karena bakteri.
Infeksi telinga bagian dalam berbeda dengan infeksi pada telinga bagian
tengah yang biasa menginfeksi anak-anak disekitar daerah gendang teling
(eardrum).5 Serangan yang terjadi bisa hanya sekali, bisa juga beberapa kali,
hingga terus menerus sampai berkurang dalam waktu 3 sampai 6 minggu.2
2.2 Epidemiologi
Neuronitis vestibularis merupakan kelainan vestibularis kedua terbanyak
setelah BPPV yang terjadi dengan insiden 3 per 100.000 populasi. Usia yang
paling sering terkena adalah usia 30-60 tahun dengan didahului oleh infeksi
saluran nafas, dan banyak ditemukan yang berkaitan dengan musim.
Distribusi penyakit antara laki-laki dan wanita tidak terdapat banyak
penjelasan yang spesifik.2
2.3 Etiologi
Etiologi penyakit ini belum diketahui tetapi neuronitis vestibularis sering
dikaitkan dengan infeksi Herpes Simplex Virus type-1 (HSV-1), yang diduga
dalam fase laten pada ganglion vestibular. 6 DNA HSV-1 berulang kali
terdeteksi dengan Polymerase Chain Reaction (PCR) pada dua pertiga
ganglia vestibular manusia yang diotopsi.7 Studi pemeriksaan histopatologi
yang dilakukan pada tulang temporal manusia pada pasien dengan riwayat
neuronitis vestibularis ditemukan tanda inflamasi akibat virus sebagai
penyebabnya, meskipun temuan histologis pada tulang temporal yang
diperoleh dari bervariasi tiap pasien. Temuan yang umum adalah infiltrasi

3
 limfosit difus dengan area gliosis pada saraf vestibular. Jumlah serat fiber
saraf vestibular juga berkurang pada sisi yang terkena dan terdapat tanda
degenerasi serat fiber.8,9 Kondisi ini belum sepenuhnya dipahami serta banyak
virus lain yang mungkin mampu menginfeksi saraf vestibular. Beberapa
orang melaporkan mengalami infeksi saluran nafas bagian atas (common
cold) sebelum timbulnya gejala neuronitis vestibularis, dan yang lain tidak
mengalaminya.4
Teori lain mengatakan iskemi akut lokal pada pembuluh darah yang
memperdarahi telinga bagian dalam, yaitu arteri auditorius interna dan arteri
yang bercabang ke dalam arteri koklearis komunis dan arteri vestibularis
anterior yang mensuplai kanalis semisirkularis dan untrikulus juga
menyebabkan neuronitis vestibularis.10
2.4 Faktor Risiko
Saat ini penyebab dari neuronitis vestibularis masih belum dapat diketahui.
Namun ada banyak faktor risiko yang mungkin mendasari penyakit ini. Salah
satu faktor risiko tersebut adalah infeksi virus. Salah satu penyebab yang
diketahui karena reaktivasi latent infeksi Virus Herpes Simplex 1. Faktor
risiko lain yang mungkin dapat menyebabkan penyakit neuronitis vestibularis
ini adalah infeksi bakteri pada bagian telinga dalam dan cedera kepala.
Penderita neuronitis vestibularis dapat terjadi pada semua usia, umumnya
pada pria dan wanita berusia 30 hingga 60 tahun.6
Penyakit ini bisa menjadi faktor terjadinya penyakit komplikasi seperti
benign paroxysmal positioning vertigo, labyrinthitis dan canalolithiasi.6 Selain
itu pada pasien yang mengalami permasalahan pada vestibular dan memiliki
permasalahan vaskular signifikan harus dievaluasi untuk stroke.11
2.5 Patofisiologi
Neuronitis vestibularis diketahui lebih sering melingkupi bagian superior
dari nervus vestibularis daripada bagian inferiornya. Alasan dari fenomena
klinis ini masih belum jelas. Perbedaan anatomi mungkin memiliki peran,
atau jika diasumsikan sebagai infeksi laten Herpes Simplex tipe I, etiologi
mungkin mempengaruhi distribusi infeksi. Gejala klinis awalnya
dikarakteristikan oleh vertigo rotatorik dengan onset akut, tidak seimbang dan
mual, yang umumnya terjadi dalam beberapa hari.12 Perubahan histopatologi

4
yang disebabkan oleh virus herpes telah ditemukan pada kedua saraf
vestibular dan labirin.13 Nervus vestibular terdiri dari 2 bagian yaitu nervus
vestibularis superior dan nervus vestibularis inferior. Nervus vestibularis
superior melingkupi afferent dari kanalis semisirkularis lateral, kalanis
semisirkularis anterior, utricle dan sedikit saccule. Sementara nervus
vestibularis inferior melingkupi afferent dari kanalis semisirkularis posterior
dan sebagian besar saccule.14 Anatomi dari anastomosis saraf vestibulo-facial
merupakan salah satu cara untuk menjelaskan virus tersebut dalam neuron.13

Gambar 1. Gambar skematik nervus vestibular dan fasial, facio-

vestibular anastomosis, ganglion geniculate dan perbedaan section
ganglion vestibular.15

5
 Infeksi primer HSV-1 biasanya terjadi via mukosa mulut yang
mengakibatkan infeksi litik dengan lisis pada sel epitel atau sel mukosa dan
selanjutnya membebaskan virus yang infeksius. Virus tersebut kemudian
berjalan menggunakan transport retrograde menuju ke neuron sensori yang
terletak di Trigeminal Ganglion (TG). Disini, HSV-1 menjadi laten. Virus
yang laten ditandadi dengan retensi genom viral fungsional dan ekspresi gen
yang sangat terbatas tanpa produksi partikel virus yang infeksius. Oleh
karena faktor pemicu tertentu, misalnya stress, sinar UV atau immune
suppression, virus tersebut dapat aktif kembali (reactive) dari latent state dan
menyebabkan infeksi reccurent pada tempat awal infeksi berlangsung. Dari
Trigemial Ganglion, virus tersebut akan berjalan via nervus lingual menuju
ganglion geniculi dan dari sini menuju ke ganglion vestibular melalui
fasciovestibular anastomoses. Dalam penelitian oleh Himmelein, dkk,
ditemukan bahwa anastomoses dari nervus fasialis dan koklear menuju ke
nervus vestibular superior lebih sering daripada anastomoses nervus facialis
dan koklear menuju ke nervus vestibular inferior. Dikatakan juga bahwa
nervus vestibularis superior secara signifikan lebih panjang daripada nervus
vestibular inferior. Selain itu bony canal dari nervus vestibularis superior
tujuh kali lebih panjang daripada canal dari nervus vestibular inferior. Tulang
spicula yang lebih tinggi terlihat pada kanal superior dan tulang retikulasi
lebih banyak ditemukan di kanal vestibular superior. Perbedaan anatomi ini
dapat menyebabkan kemungkinan bagian superior lebih rentan memerangkap
virus dan terjadi ischemia yang disebabkan oleh pembengkakan dari infeksi
virus. Dari hal tersebut bisa dijelaskan sebab neuritis vestibularis lebih sering
terjadi pada nervus vestibular superior.16
2.6 Manifestasi klinis
Manifestasi klinis dari neuronitis vestibularis adalah pasien biasanya
datang dengan keluhan pusing dan vertigo akut dan parah, disertai nausea,
muntah dan ketidakseimbangan. Gejala vertigo muncul mendadak sering
terjadi waktu malam dan saat bangun tidur pagi, biasanya berlangsung sampai
2 minggu. Dengan gejala berat, pasien harus berbaring dengan mata tertutup
serta posisi miring dengan sisi telinga yang terganggu dibawah.17

6
 Pasien biasanya disertai dengan satu episode vertigo rotasi yang
berlangsung selama beberapa hari atau berminggu-minggu, yang kemudian
perlahan-lahan membaik seiring waktu.18
Terdapat karakter sindrom klinis neuronitis vestibularis, diantaranya:19
1. Vertigo rotatorik dan nausea spontan berat, onset dalam beberapa jam,
menetap lebih dari 24 jam. Hal ini berbeda dengan penyakit meniere
yang biasanya gejala berlangsung beberapa jam saja.
2. Nistagmus horizontal rotatorik spontan dengan arah telinga yang sehat,
dengan ilusi gerakan disekitarnya.
3. Gangguan keseimbangan saat berdiri atau berjalan dengan
kecenderungan untuk jatuh ke arah sisi telinga yang kena.
4. Defisit fungsi kanalis horizontal unilateral yang dapat dideteksi dengan
tes VOR dan irigasi kaloris
5. Pemeriksaan otoskopi dan pendengaran normal
6. Tidak terdapat defisit neurologis.
2.7 Diagnosis
2.7.1 Kriteria Diagnosis
Neuronitis vestibularis didiagnosis dengan tiga kriteria diagnosis klinis
yaitu :20,21,22
a. Vertigo, biasanya onsetnya mendadak namun sering terjadi pada
malam hari dangejala hadir saat bangun. Vertigo bervariasi dalam
keparahan biasanya bisa menyebabkan mual (94 % kasus) serta
muntah (sekitar 54 % kasus)
b. Tidak adanya gejala atau tanda koklea (tuli dan tinnitus)
c. Tidak adanya gejala dan tanda neurologis terkait

Pemeriksaaan fisik yang sering didapatkan :20

a. Nistagmus horizontal rotatorik spontan dengan arah ke non lesional
dengan ilusi gerakan di sekitarnya (oskilopsia). Nistagmus terdapat
pada fase akut yang berlangsung sekitar 7 sampai 25 hari setelah
onset.
b. Gaya berjalan yang tidak stabil dengan kecendrungan untuk jatuh,
jatuh ke sisi yang sama seperti lesi

7
 c. Temuan pendengaran selalu normal
d. Neuronitis vestibularis biasanya unilateral, namun bisa juga
bilateral. Ketika unilateral maka sisi yang terkena lesi terdistribusi
merata dimana pada saat itu masih dikatakan jinak. Fase parah
biasanya berlangsung dua sampe tiga hari dan bisa bertahan sampai
seminggu atau bahkan lebih lama. Fase pemulihan ditandai dengan
vertigo yang ringan dan berangsur-angsur sembuh yang biasaya
berlangsung selama beberapa hari atau minggu. Perjalanan seluruh
penyakit rata-rata enam minggu tetapi bisa berlangsung sembilan
minggu atau lebih lama.

2.7.2 Diagnosis Penunjang

Apabila sudah didapatkan tanda-tanda klinis yang khas dari neuronitis
vestibularis maka pemeriksaan penunjang tidak diperlukan lagi. Untuk
mengevaluasi dan mengetahui gangguan fungsi vestibular unilateral
dilakukan monitor ENG (Elektronistagmografi) dan tes kalori.
Pemeriksaan audiometri dilakukan untuk mengevaluasi fungsi
pendengaran sebagai dasar untuk membedakannya dengan meniere, fistel
perlimf atau infark labirin. MRI (Magnetic Resonance Imaging) dan CT
Scan dilakukan jika ada kecurigaan terjadinya gangguan di batang otak,
cerebellum dan gangguan vaskular.21,22 Namun MRI lebih disukai
dibandingkan dengan CT Scan.23 Ada beberapa tes rutin yang dapat
dilakukan untuk mengevaluasi gangguan vestibular perifer yaitu: kacamata
frenzel, opthalmoskopi, head shaking, head impuls, head thrust, dan
tandem-rhomberg.21,22 Pemeriksaan sederhana dengan head impuls, head
heave tes, head shake, dan vibration memberikan manfaat dalam
menegakkan diagnosis dan untuk mengetahui prognosis jangka panjang24.
Head impuls adalah pemeriksaan yang menunjukkan kelainan satu sisi
dari vestibulo ocular reflek. Ketika kepala digerakkan secara cepat ke sisi
lesi, mata bergerak mengikuti kepala dan penderita kemudian
menyesuaikan untuk kembali fase cepat ke tengah. Hal tersebut
menunjukkan gangguan salah satu sisi dari reflek vestibuloocular yang
akan muncul jika fungsi vestibular perifer tidak melakukan penyesuaian6.

8
 Gambar 2. Pemeriksaan Head Impuls

Dari gambar diatas dapat disimpulkan Gambar 2. menunjukkan gerakan

kepala pada sisi yang sehat, dengan fase kompensasi berlawanan arah
dengan arah gerakan kepala. Gambar B. menunjukkan pada kasus
gangguan satu sisi, penderita tidak mampu untuk menggerakkan reflek
vestibuloocular secara cepat dan membutuhkan penyesuaian untuk koreksi
fase cepatnya. Gambar C. menunjukkan pada penderita dengan kehilangan
fungsi kanalis semisirkularis kanan, selama gerakan cepat menuju bagian
kanan yang mengalami lesi, gerakan mata bersamaan dengan kepala ke
kanan dan kemudian penderita menyesuaikan fase cepat ke kiri6.

2.8 Diagnosis banding

Terdapat beberapa diagnosis banding dari neuronitis vestibularis.
Utamanya pseudoneuritis vestibularis, dimana perbedaannya terletak pada
bagian vestibular yang mengalami kelainan. Pada neuronitis vestibularis yang
biasanya mengalami kelainan adalah bagian periferal vestibularis, sementara
pada pseudoneuritis vestibularis adalah bagian sentral vestibularis. Hal ini

9
 juga menyebabkan pada fase kronik pasien dengan pseudoneuritis vestibularis
lebih sering mengalami masalah postur tubuh dibandingkan pasien dengan
neuronitis vestibularis. Selain itu untuk diagnosis awal pada pasien gawat
darurat, kita bisa meninjaunya dari simpangan sudut penglihatan yang terjadi
pada pasien pseudoneuritis vestibularis karena saraf kranialnya yang
berhubungan langsung dengan saraf kranial III, IV, dan VI yang berfungsi
dalam mengatur pergerakan bola mata.25
Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV), Labirintitis, Meniiere’s
disease, Stroke terutama pada bagian posterior inferior arteri serebral,
Multiple Sklerosis, Subarachnoid Hemorrhage, tumor otak atau neuroma
akustik merupakan diagnosis lain yang juga perlu dipertimbangkan saat
pasien di diagnosis neuronitis vestibularis sebagai diagnosis klinik. 2 Pada
BPPV perbedaannya terletak pada perubahan canaliths yang terletak di
kanalis semisirkularis akibat terlepasnya otokonia sehingga tercipta sensasi
vertigo. Labirintitis sendiri merupakan inflamasi yang terjadi di labirin
membranosa sehingga merusak ujung vestibular dan koklear yang diawali
dengan gejala infeksi saluran nafas atas. Untuk Meniiere’s disease
etiologinya masih idiopatik, namun diduga berhubungan kuat dengan
terjadinya endoliphatic hidrops yang memiliki gejala vertigo. Sementara pada
Stroke, Multiple Sklerosis, Subarachnoid Hemorrhage, tumor otak atau
neuroma akustik berkaitan dengan terjadinya iskemik dan kerusakan pada
periferal vestibularis, sehingga menimbulkan gejala serupa dengan neuronitis
vestibularis.26
2.9 Komplikasi
Neuronitis vestibularis dapat menjadi masalah kesehatan kronis yang dapat
menyebabkan kerusakan saraf vestibular yang kemudian dapat
mengakibatkan komplikasi. Dalam 10 hingga 15% pasien dengan neuronitis
vestibularis dapat menyebabkan vertigo posisi paroksismal jinak yang khas
berkembang di telinga yang terkena dalam beberapa minggu.yang berkaitan
dengan keseimbangan dan ekuilibrium yang dapat bertahan selama berbulan-
bulan atau lebih.27 Jika gejala tidak membaik, Terapi Rehabilitasi Vestibular
(VRT) harus digunakan, yang merupakan bentuk terapi fisik yang membantu

10
 pusing dan keseimbangan gangguan. Hal ini sangat efektif dalam mengurangi
serangan sering melemahkan vertigo dan pusing konstan diderita oleh orang-
orang dengan neuritis vestibular serta gangguan telinga bagian dalam dan
penyakit lainnya.28
Komplikasi lainnya dapat berupa adanya kemungkinan bahwa otoconia
melonggarkan selama peradangan tambahan labirin; HSV-1 DNA juga
ditemukan di labirin manusia, dan ini akhirnya menghasilkan labirinitis dan
kanalol. Pada kasus ini Pasien harus diperingatkan mengenai kemungkinan
dari komplikasi ini karena ada manuver pembebasan terapeutik yang dapat
dengan cepat membebaskan pasien dari keluhannya. Komplikasi lainnya
adalah bahwa neuronitis vestibularis dapat berkembang menjadi somatoform
vertebra postural fobik.29 Pengalaman traumatis dari vertigo rotasi organik
yang persisten mengarah ke introspeksi yang menakutkan menghasilkan
somatoform, berfluktuasi, dan vertigo postural persisten, yang diperkuat
dalam situasi tertentu dan memuncak dalam perilaku fobia penghindaran.
2.10 Penatalaksanaan
2.10.1 Terapi simptomatik
Selama 1 hingga 3 hari pertama, ketika mual terjadi, obat penenang
vestibular seperti antihistamin dimenhydrinate 50 hingga 100 mg dapat
diberikan setiap 6 jam atau antikolinergik skopolamin dapat diberikan
juga. Efek samping utama mereka adalah obat penenang umum. Aplikasi
transdermal skopolamin hidrobromida sebenarnya untuk menghindari
beberapa efek samping dari pengobatan konvensional. Kemungkinan
terbesar kerja obat tersebut berada di sinapsis dari inti vestibular, yang
menunjukkan penurunan debit dan reaksi neural yang berkurang untuk
rotasi tubuh. Obat-obatan ini tidak boleh diberikan lebih dari 3 hari karena
dapat memperpanjang waktu yang dibutuhkan untuk mencapai kompensasi
pusat.24
2.10.2 Terapi penyebab
Berdasarkan asumsi bahwa neuronitis vestibularis adalah disebabkan
oleh adanya reaktivasi infeksi HSV-1 laten, sebuah uji coba double-blind
acak prospektif dilakukan untuk menentukan apakah steroid, agen
antivirus, atau kombinasi keduanya dapat meningkatkan hasil neuronitis

11
 vestibularis. Penelitian ini telah dilakukan dengan plasebo,
methylprednisolone, valacyclovir, dan methylprednisolone plus.
Kelompok valacyclovir pada 114 pasien menunjukkan bahwa monoterapi
dengan steroid sudah cukup untuk secara signifikan meningkatkan fungsi
vestibular perifer pasien dengan neuronitis vestibularis. Tidak ada bukti
sinergi antara methylprednisolone dan valacyclovir. Glukokortikoid
(methylprednisolone) harus diberikan di dalam 3 hari setelah onset gejala
dan selama 3 minggu (awalnya 100 mg / hari dan kemudian dikurangi
dengan 20 mg setiap 3 hari). Seperti dalam Bell's palsy, manfaat steroid
mungkin disebabkan efek anti-inflamasi mereka, yang mengurangi
pembengkakan yang menyebabkan kompresi mekanis pada vestibular
saraf dalam tulang temporal. Tetapi steroid tidak dapat digunakan sebagai
agen antivirus atau dapat direkomendasikan sebagai pengobatan untuk
neuronitis vestibularis akut, karena mereka hanya menyebabkan perbaikan
fungsional saja.30
2.10.3 Terapi fisik
Program latihan fisik bertahap di bawah pengawasan fisioterapis
meningkatkan pusat vestibular kompensasi defisit perifer. Pertama,
stabilisasi statis terkonsentrasi pada, maka latihan yang dinamis dilakukan
untuk kontrol keseimbangan dan tatapan stabilisasi selama gerakan mata-
kepala-tubuh. penting bahwa tingkat kesulitan latihan untuk ekuilibrium
dan keseimbangan berturut-turut meningkat di atas tingkat normal, baik
dengan dan tanpa stabilisasi visual. Kemanjuran fisioterapi dalam
meningkatkan pusat vestibulospinal kompensasi pada pasien dengan
neuronitis vestibularis telah terbukti secara prospektif, acak, dan terkontrol
studi klinis dan dikonfirmasi dalam meta-analisis.31

2.11 Prognosis
Fungsi vestibular perifer membaik kembali pada 50% dalam beberapa
minggu atau bulan. Pemulihan secara klinis biasanya berkembang cepat
dan sering tidak terkait dengan fungsi perifer yang utuh. Sebagian besar
pasien sudah aktif dalam beberapa hari serta bebas gejala dalam beberapa
minggu. Gejala kecil meliputi oskolopsia dan gangguan keseimbangan

12
 selama gerakan kepala yang cepat kearah sisi telinga yang terganggu.
Kurang dari 20% pasien dapat mengalami gejala kronis seperti
disequilibrium kronik, inteleransi gerakan kepala dan kadang ansietas
sekunder. Tidak ditemukan serangan ulang pada sisi yang sama dengan
serangan yang pertama.32

BAB III

PENUTUP

3.1 Simpulan
Neuronitis vestibularis merupakan suatu bentuk penyakit organik yang
terbatas pada apparatus vestibular dan terlokalisir pada perjalanan saraf ke
atas mencakup nuclei vestibular pada batang otak. Neuronitis vestibularis
sering dikaitkan dengan infeksi Herpes Simplex Virus type-1 (HSV-1),
yang diduga dalam fase laten pada ganglion vestibular. Pasien biasanya
datang dengan keluhan pusing dan vertigo akut dan parah, disertai nausea,
muntah dan ketidakseimbangan. Neuronitis vestibularis didiagnosis
dengan tiga kriteria diagnosis klinis yaitu vertigo, Tidak adanya gejala
atau tanda koklea, dan Tidak adanya gejala dan tanda neurologis terkait.
Obat penenang vestibular seperti antihistamin dimenhydrinate 50 hingga
100 mg dapat diberikan setiap 6 jam atau antikolinergik skopolamin dapat
diberikan juga. Program latihan fisik bertahap di bawah pengawasan
fisioterapis juga bisa diterapkan pada pasien.

3.2 Saran
Sebagai mahasiswa kedokteran kita harus mengetahui tentang
penyakit neuronitis vestibularis ini, hal ini ditujukan apabila mahasiswa
menemukan kasus penyakit tersebut sehingga dapat melakukan tindakan
lebih awal. Selain itu penyakit ini sangat penting dipelajari, dimana bagi
pembaca semua, diharapkan mampu memberikan asuhan secara

13
komprehensif pada pasien dengan neuronitis vestibularis dan
komplikasinya.

14
 DAFTAR PUSTAKA
1. José Luis Trevino. Annals of Clinical Cytology and Pathology Vestibular
Neuritis. SchiMedCentral. 2016;2(6): 1043.
2. Mustafa M, Patawari P, Muniandy R.K, Illzam E.M, Sharifa A.M, Nang
M.K. Vestibular neuronitis: diagnosis, management and treatment. Malaysia,
Sabah, Kinabalu, Faculty of Medicine and Health Sciences, University
Malaysia. IOSR J of Dental and Med Science 2016;15:pp79-84.
3. Crumley Rene’. 2016. Vestibular Neuritis. AMERICAN PHYSICAL
THERAPY ASSOCIATION, SECTION ON NEUROLOGY.
4. Greco A. Is Vestibular Neuritis an Immune Related Vestibular Neuropathy
Inducing Vertigo?. Pubmed. 2014: 459048.
5. L. Shuper C, Kulick B. Vestibular Neuritis and Labyrinthitis [Internet].
Vestibular.org. 2017 [cited 5 October 2018]. Tersedia di:
https://vestibular.org/sites/default/files/page_files/Vestibular%20Neutitis
%20%26%20Labyrinthitis.pdf
6. Strupp M, Brandt T. Vestibular neuritis. Semin Neurol. 2009;29(5):509–19.
7. Arbusow V, Schulz P, Strupp M, et al. Distribution of herpes simplex virus
type 1 in human geniculate and vestibular ganglia: implications for vestibular
neuritis.
8. Schuknecht HF, Kitamura K, Second Louis H,etal.Vestibularneuritis. Annals
0f Otology, Rhinology and Laryngology Supplement.
9. Baloh RW, Ishyama A, Wackym PA, et al. Vestibularneuritis: clinical-
pathologic correlation. Otolaryngology Head Neck Surgery.114(4):586-92.
10. Keith A Marill.Vestibular Neuronitis. Retrieved. 2008-06-28.
11. Walker MF. Treatment of vestibular neuritis. Curr Treat Options Neurol.
2009;11:41–5.
12. Brodsky, J.R., Cusick, B.A., Zhou, G. Vestibular neuritis in children and
adolescents: Clinical features and recovery. International Journal of Pediatric
Otorhinolaryngology. 2016;83:104-108
13. Naafs, M.AB. Labyrinthitis, vestibular neuritis and sensorineural hearing loss
(SNHL). Global Journal of Otolaryngology. 2018;15(3):555914
14. Murofushi, T. Clinical application of vestibular evoked myogenic potential
(VEMP). Auris Nasus Larynx. 2016
15. Strupp, M., Brandt, T. Vestibular Neuritis. ResearchGate. 2015
16. Himmelein, S., Lindemann, A., Sinisina, I., Horn, A.K.E., Brandt, T., Strupp,
M., Hufner, K. Different involving during latent herpes simplex virus 1
infection on superior and inferior division of the vestibular ganglia:
implication for vestibular neuritis. Journal of Virology. 2017;91(14):e00331-
17
17. Timothy CH. Vestibular Neuritis and Labybrinthis. 2014.
http://www.dizziness-and-balance .com/disorders/unilat/vneurit.html.
18. Dan Bagger S, Helge RA. Pathology of the vestibular system. InScott-
Brown’s Otolaryngology, Head Neck Surgery, 7th ed. vol 3. Micheal G,
George GB, Martin JB,et al.(editors). Edward Arnold. 2008
19. Simon NM, Pollack MH, Tuby KS, et al. Dizziness and panic disorder a
review of association between vestubular dysfunction and anxiety.
AmClinPsychiatry. 1998;10(2):75-80.
20. Cooper C. Vestibular neuronitis: a review of a common cause of vertigo in
general practice. [Internet]. PubMed Central (PMC). 2018 [cited 8 October
2018]. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1372362/
21. Amar A, Suryamihardja A, Dewati E, et all. Neuritis Vestibularis. Pedoman
Tatalaksana Vertigo. 2012. Pg 75-80.
22. Kusumastuti K. Vertigo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Saraf. Departemen Ilmu
Penyakit Saraf Universitas Airlangga Surabaya. 2011. Pg 39-41
23. Vestibular Neuronitis Workup: Laboratory Studies, Imaging Studies,
Procedures [Internet]. Emedicine.medscape.com. 2018 [cited 8 October
2018]. Available from: https://emedicine.medscape.com/article/794489-
workup
24. Mandala` M, Nuti D, Broman AT, Zee DS. Effectiveness of careful bedside
examination in assessment, diagnosis, and prognosis of vestibular neuritis.
Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2008. Jhon Hopkin University,
Maryland.
25. Cnyrim C.D, Newman-Toker D, Karch C, Brandt T, Strupp M. Bedside
differentiation of vestibular neuritis from central ‘‘vestibular pseudoneuritis’’.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008;79:458–460.
26. Thompson TL & Amedee R. Vertigo: a review of common peripheral and
central vestibular disorders. Department of Otolaryngology – Head and Neck
Surgery, Ochsner Clinic Foundation, New Orleans, LA. The Ochsner Journal
2009;9:20–26.
27. Huppert D, Strupp M, Theil D, Glaser M, Brandt T. Low recurrence rate of
vestibular neuritis: a long-term follow-up.Neurology 2006;67(10):1870–1871
28. Arbusow V, Theil D, Strupp M, Mascolo A, Brandt T.HSV-1 not only in
human vestibular ganglia but also in thevestibular labyrinth. Audiol
Neurootol 2001;6(5):259–262
29. Brandt T, Dieterich M. Phobischer Attackenschwankwindel,ein neues
Syndrom. Munch Med Wochenschr 1986;128:247–25056. Brandt T. Phobic
postural vertigo. Neurology 1996;46(6):1515–1519
30. Lee H, Kim BK, Park HJ, Koo JW, Kim JS. Prodromal dizziness in vestibular
neuritis: frequency and clinical implication. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2009;80(3): 355–356
31. Halmagyi GM, Curthoys IS. A clinical sign of canal paresis. Arch Neurol
1988;45(7):737–739 4. Brandt T, Dieterich M, Strupp M. Vertigo and
Dizziness:
32. Adamec I, Krbot Skorić M, Gabelić T, Barun B, Ljevak J, Bujan Kovač A, et
al. Intravenous dexamethasone in acute management of vestibular neuritis: a
randomized, placebo-controlled, single-blind trial. Eur J Emerg Med. 2015
Apr 27. 20 (12):1186-92