A.

TRAUMA VASKULAR PADA EKSTREMITAS

Trauma vaskular dibagi menjadi trauma langsung dan tidak langsung.
Trauma langsung meliputi trauma tajam dan trauma tumpul.
Trauma tidak langsung meliputi spasme arteri dan perlukaan akibat peregangan
Bagaimana melakukan pemeriksaan vascular?
 Pastikan keadaan hemodinamik stabil, bila ada syok, atasi syok dahulu, setelah syok
teratasi vascular dinilai ulang
 Pemeriksaan fisik (inspeksi dan palpasi) dilakukan dengan membandingkan sisi
kontralateralnya, yang dievaluasi ialah
1. Inspeksi : Jenis & lokasi trauma, apakah ada oozing, expanding hematoma,
hipoperfusi (iskemik/nekrotik) pada distal lesi, viabilitas jaringan (bila ditusuk
masih berdarah)
2. Palpasi : Akral hangat , nyeri, rasa dingin, penurunan kekuatan motoric,
capillary filling dan pulsasi. Tentukan adanya HARD SIGN dan SOFT SIGN.
3. Arterial Pressure Index (API) atau ankle brachial index (ABI) < 0,9 (API : TD
sistolik tungkai cidera dibandingkan dengan yang sehat)
4. Penunjang
 Cek saturasi pada kelima digitinya
 USG dopler pada sekitar tempat lesi
 Arteriografi/MS CT angio sesuai indikasi
0.91 to 1.3. 0.7 to 0.9. 0.4 to 0.69. < 0.4 >1.30.
Normal
Mild Obstruction
Moderate Obstructio
Severe Obstruction
Poorly compressible ankle artery (calcification)
If it is detected a fall between the measurements of ankle pressures >20mmHg the diagnosis
is Intermittent Claudicating. Ankle pressures < 55 mmHg in pd diabetics and < 70 mmHg pd
diabeticssoft tissues cicatrisation.
Pasien asimptomatik dgn ABI index < 0.90  increasing cardiovascular morbid-mortality too
(dr HK) Mengapa kerusakan intima dapat menyebabkan trombosis dan oklusi pembuluh
darah? Fungsi dari intima pada trauma vascular (bila terjadi kerusakan intima..)
Mempertahankan agar aliran darah intravascular tetap dalam kondisi yang luminar
Intima mengeluarkan zat antikoagulan untuk mencegah terjadinya pembekuan darah
(dr HK) Kecurigaan adanya lesi vascular pertama ditujukan pada FRACTURE SITE
(dr HK, weekly report) Apa beda lesi vaskular pada ekstremitas atas dan ekstremitas bawah?
Tingkat survival ekstremitas atas terhadap lesi vaskular lebih baik karena memiliki kolateral
yang lebih banyak dibandingkan ekstremitas bawah
Apa kelebihan & kekurangan USG dopler dibanding arteriografi
Klasifikasi Gustillo Anderson
Grade 1luka bersih, ukuran < 1 cm, kerusakan soft tissue minimal Grade 2luka bersih,
ukuran 1-10 cm tanpa kerusakan soft tissue ekstensif, flap, avulsi
Grade 3luka ukuran > 10 cm, kerusakan soft tissue ekstensif, atau hiangnya atau fraktur
segmental terbuka
Informasi akurat mengenai letak, banyak dan besarnya oklusi pada pembuluh darah yang
diperiksa.

USG Doppler
Evaluasi kecepatan aliran darah & informasinya bersifat
segmentasi
Lebih sering digunakan untuk evaluasi vena, karena evaluasi arteri biasanya dinilai dari
pulsasi
 Periosteal masih intak walaupun ada laserasi/ kerusakan soft tissue ekstensif, biasanya
fraktur komunitif
Soft tissue loss ekstensif, periosteal stripping, bone damage, dg massive contamination,
periosteal sdh rusak
Fraktur terbuka dengan trauma arteri yang membutuhkan repair tanpa memandang derajat
kerusakan soft tissuenya.
Gradasi trauma tumpul vascular
Hematoma perivaskular
Kerusakan intima, intimal disruption
Rupture parsial
Rupture total
Catatan Henry Sintoro 2014 22
Arteriografi
Trauma Tumpul VS Trauma Tajam Vaskular

Beda trauma tumpul & tajam  prosesnya, trauma tumpul dr dalam (intima) keluar
(adventisia) sdgkn trauma tajam dari luar ke dlm
Trauma tumpul vaskular disebabkan o Kontusi
o Kompresi o Konstriksi
Iskemia hangat < 4 jam (warm ischemia) tidak akan menimbulkan nekrosis otot, sebaliknya
pnundaan > 6 jamkerusakan otot bermakna.

Trauma Tajam vaskular

Biomekanisme Trauma
Trauma Tumpul vaskular
Mekanisme trauma tumpul terjadi akibat kompresi lokal dan deselerasi cepat
Mekanisme trauma tembus terjadi akibat “crushing” dan pemisahan jaringan sepanjang jalur
obyek yg menembus Biomekanisme trauma sangat penting dlm evaluasi awal dan natural
history nya dipengaruhi oleh jenis dan lokasi trauma, konsekuensi hemodinamik dan
mekanisme trauma itu sendiri.
Konsep yang mempengaruhi beratnya trauma ialah :
Energi kinetik. Beratnya trauma berbanding lurus dengan energi kinetik (KE) yg masuk ke
jaringan yg merupakan

fungsi perkalian massa (m) dan kecepatan (v)  KE = 1⁄2 m.v2, berlaku baik untuk trauma
tumpul maupun tembus
dan sangat penting saat evaluasi luka akibat high and low velocity gunshot wound.
Kavitasi, sebuah fenomena yang terjadi sebagai dampak recoil jaringan dari titik defek yang
disebabkan dari obyek
yg bergerak menjauhinya.
Pada trauma tumpul, kavitas jaringan transien disebabkan oleh akselerasi dan deselerasi
cepat. Regangan
yg ekstrim terjadi pada titik fiksasi anatomi selama kavitas sementara ini terbentuk. Tenaga
dapat dialirkan melalui aksis longitudinal (tensile or compression strain) maupun aksis
tranversal (shear strain) yg memicu deformita, tear, fraktur atau kerusakan jaringan.
Pada trauma tembus, energi kinetik proyektil terhadap jaringan terdekat memicu
pembentukan kavitas permanen yg disebabkan penyimpangan jaringan. Hal ini yg bisa
menjelaskan mengapa vaskular bisa terluka walau tidak mengalami kontak dengan proyektil
maupun fragmen tulang.
DERAJAT KERUSAKAN ARTERI
I  Perlukaan lapisan luar dan tengah tetapi lumen tetap utuh + tdk ada kebocorantdk ada
perdarahan, tp berisiko mjd aneurisma traumatika
II  Ruptur parsial , luka tusuk menembus lumen arteri tanpa memotong seluruh dinding
pembuluh drh perdarahan hebat + iskemik perifer
III  Ruptur total, luka arteri dmn dinding pembuluh darah terpisah sempurna. Pada pembuluh
darah brachialis atau femoralis atau arteri dgn diameter < 8 mm perdarahan dapat berhenti
Rutherford’s Vascular Surgery. Ed 7. 2011. h.2313.
Robekan intima. Klinis tdk ada perdarahan/ obstruksi tdk ada iskemi, berisiko memicu
thrombosis arteri akut/subakut
Kerusakan intima dan media. Klinis tdk ada perdarahan tp
jangkapanjangberisikomemicuaneurismapdarteribesar
Ruptur total. Gambaran “hourglass” (bedakan dg spasme). Sering timbul perdarahan tetapi
tidak ada obstruksi.

DERAJAT
TRAUMA TAJAM
( F. Linder dan J Vollmar, 1965)
TRAUMA TUMPUL
(Scencert, 1965)
Tahalele P, Basuki S, Puruhito. Penelitian Trauma Vaskular Selama 7 Tahun di Surabaya.
Bulletin Toraks Kardiovaskular Indonesia 1993; vol I (2);5
Beda karakteristik perlukaan arteri karena trauma tajam dan trauma tumpul?
Trauma tajam langsung memiliki 3 karakteristik
Luka diluar berhub lgsg secara topografi dgn arteri
Tanda perdaraan arteri – kecuali derajat I dan kadang2 derajat III
Letak perlukaan arteri jelas dan sering dapat direparasi dgn jahit langsung
Trauma tumpul memberikan gambaran :
Sering tidak ada luka di kulit
Tanda obstruksi arteri akut dgn iskemia perifer mrpkn tanda klinis utama
Diagnosi srg merupakan komplikasi gabungan dgn trauma lain seperti fraktur
Kerusakan dinding arteri lebih luas dibanding trauma tajam dan jarang bisa dikoreksi dg jahit
langsung
sehingga memerlukan graft
Tahalele P, Basuki S, Puruhito. Penelitian Trauma Vaskular Selama 7 Tahun di Surabaya.
Bulletin Toraks Kardiovaskular Indonesia 1993; vol I (2);5
SPASME VASKULAR
(Prof PR) Spasme arteri traumatika ialah kejang pembuluh darah arteri setempat atau
kontraksi otot media setempat akibat trauma mekanis walaupun arteri tersebut masih utuh.
Umumnya mengenai daerah ekstremitas dan akan mengalami resolusi spontan dalam 24-48
jam pd segmen miogenik yg spasme. Jarang diikuti kerusakan jaringan karena iskemik.
Tanda klinis khusus berupa rasa dingin sementara, pucat dan pulsasi yg hilang pd
ekstremitas.
(dr HK, visite besar) SPASME pembuluh darah adlh kemungkinan terakhir dlm evaluasi lesi
vascular. Pertimbangkan diagnostik lbh dahulu sblm tindakan. Bila masih ada pulsasi ke
perifer, sekalipun lemah & melewati golden period tdk akan menyebabkan nekrosis jaringan
shg masih ada waktu & tempat utk melakukan pemeriksaan penunjangarterografi/MS CT
angio
Pada trauma vascular tertutup, jika akral dingin pulsasi menghilang dan saturasi menurun
lakukan arteriografi atau mSCT , jika tanpa arteriografieksplorasi!, cari hematom
perivaskular (lokasi lesi) &lakukan bypass.
(dr HK 27/12/11) Kasus Khoirul Umam 25 thneksplorasi vaskular ditemukan spasme arteri
tibialis anterior & posterior. Komentar dr HKtidak mungkin spasme, biasanya ada trombus
di dalamnya, kenapa tidak kamu buka dan evaluasi intravaskularnya, kalo tidak apa2 ya
dipatch. Kalo diberi papaverin itu yang tampak melebar itu hanya lapisan luarnya saja kalo
dipalpasi masih akan terasa adanya trombus dalam lumen?
EDEMA PADA TRAUMA VASKULAR
Edema pada trauma vascular, apa bedanya edema pre dan post repair vaskular?(dr HK)
o Terjadi lesi vascular memicu iskemia terlokalisirmetabolism anaerob yang menghasilkan 2
ATP dimana Na
banyak terdapat dlm sel dan K terdapat di luar selakibat kegagalan pompa Na-K, sehingga
terjadi edema sel o Edema yang terjadi pasca repair merupakan dampak reperfusion injury
Pada kondisi anaerobkatabolisme, Intinya pada metabolisme glukosa
Jika kondisi Iskemik kemudian jadi edemaeksplor Beda edema dgn kompartemen sindrom
(dr HK)
o Pada kompartemen sindrom, yg cedera pertama kali adlh saraf , saat dilakukan dorsofleksi
akan terasa sangat nyeri.
(OQR) Kenapa pada derajat II memberikan perdarahan yang lebih sedikit dibanding derajat
III :
Pada derajat II, tidak dapat terjadi vasokonstriksi penuh karena masih parsial sedangkan pada
derajat III, seluruh pembuluh darah terputus dan kita tahu bahwa komposisi terbesar dalam
pembuluh darah adalah tunika media jadi bisa terjadi vasokonstriksi totalperdarahan
berhenti
Jadi jangan pernah merasa aman jika perdarahan berhenti, bisa saja karena sudah masuk
dalam derajat III
(AT) Mekanisme konstriksi diawali oleh retraksi terlebih dahulu, jika parsial tidak bisa
retraksi
Pada derajat III trauma tajam terjadi transeksi
Pada derajat III trauma tumpul, bisa saja tunika adventisia masih utuh dan tampak seperti
benang, jadi bisa robek
Jika ada hematomacuriga trauma tumpul.
ABI > 0,9observation Jika ABI <0,9angiography/dopplersurgery
SKORING PADA TRAUMA VASKULAR Sistem Scoring pada Trauma Ekstremitas
Mangled Extremity Severity Scale (MESS)Johansen tahun 1990 (>7)
Predictive Salvage Index (PSI)Howe tahun 1987 (>8)
Predictive Salvage Score  Pozo (>8)
Nerve injury, Ischemia, Soft tissue injury, Skeletal injury, Shock, Age of patient
(NISSSA),McNamara tahun 1994
Mangled Extremity Syndrome Index (MESI)Gregory (>20)
Limb Salvage Index (LSI)Russel tahun 1991 (>6)
Hannover Fracture Scale-97 (HFS 97)
Mangled Score Severity Score ---VISA
(interval skor MESS adalah 1-14, MESS > 7limb amputation recommended)
Catatan Henry Sintoro 2014 24

Vascular – Soft Tissue Damage 0 1

Shock
o Low energy (stab,gunshot, simple fract) o Medium 2
o No shock, SBP > 90 o
energy (disloc, open fract) 1 2 0 1
Transient shock
o High energy (high speed MVA) 3 4 2
o Prolonged shock
o Massive Crush (high speed trauma) 0 1
Age
Ischemia (> 6 jamx2) o None 23
o <30
o Reduced Pulse Normal Perfusion o Pulseless,
o 30-50 o >50
paresthesia, CRT slow o Cool, paralysis, numb
PENATALAKSANAAN
Tujuan p’nanganan trauma vascular dlm golden period 6 jam ptama perfusi utk outcome
fungsional optimal
Bagaimana prinsip penanganan pada kasus oklusi akibat trombus pada vaskular 1. Atasi
underlying diseasenya tersebut
a. Apakah ada masalah sesuai dengan Trias Virchow? Apakah disebabkan oleh
VELOCITY prob?, perlambatan aliran? Misal gangguan pompanya MS??
VASCULAR prob? Misal arteroskelrosis
VISCOSITY prob? Misal kelainan darah
2. Aplikasi graft sifatnya urgensi untuk memberikan suplai dan perfusi ke distal untuk
mencegah iskemik dan pemberian obat anti trombotik membantu menjaga patensinya
(dr HSB, visite besar) Prinsip dari replan ?
Identifikasi arteri, vena dan saraf.. Vena dijahit lebih dahulu sebagai aliran balik
Bebas infeksi biasanya pada clean cut, jika crush injury -pertimbangan cenderung pada
amputasi
Problem jangka panjang pada kasus crush injury dengan degloving luas? (dr HSB)
Dehidrasi & Rhabdomiolisisgagal ginjal akut (GGA) akibat methemoglobinuria
KOAGULOPATI PASCA TRAUMA
Mekanisme koagulopati pada trauma cukup kompleks dan multifaktorial.
o Koagulopati dilusional akibat dilusi faktor koagulasi dan trombosit dari pemberian infus
jumlah besar. Beratnya
koagulopati dilusional ini ditentukan oleh jumlah dan jenis cairan yg diberikan. Bila ada
hipotensi permissif dan pe↓
volume cairan pada pre hospital, maka pemberian cairan spt salin hipertonik, koloid dpt
memicu eksaserbasinya.
o Hipotermia dpat memicu gangguan koagulasi , akibat penurunan aktivitas enzim koagulasi
dan platelet.
o Asidosis akibat penurunan perfusi dan produksi metabolisme anaerobik memicu akumulasi
asam laktat. Walaupun pH
menurun sedikit saja tetapi fungsi enzim koagulasi dan platelet akan terganggu, apalagi jika
disertai hipotermia.
Penurunan pH dari 7,4 menjadi 7menekan aktivasi protrombin FII oleh kompleks
prothrombinase hingga 70%
o Hiperfibrinolisis lbh srg pada kasus trauma. Studi menunjukkan sekitar 20% pasien multi
trauma yg menderita massive
bleeding mengalami hiperfibrinolisis. Pemberian recombinant activated F VIIamenekan
kerentanan clot utk
mengalami fibrinolisis akibat induksi thrombin activated fibrinolytic inhibitor (TAFI) yg
bermakna dlm hiperfibrinolisis. o Anemia induced coagulopathy; terkait peranan delivery
oksigen --- anemia memicu pemanjangan waktu perdarahan o Reduksi HCt juga menekan
adhesi dan aggregasi platelet --- HCt 20% setara dgn hambatan agregasi yg dipicu oleh
20.000 platelet/ml
o Massive injury akan memicu konsumsi ekstensif dengan deplesi platelet dan faktor
koagulasi --- mirip DIC seperti
terjadi pemanjangan PT dan aPTT, kadar platelet dan fibrinogen yg rendah dan kadar D-
dimer yang tinggi. o Hipokalsemia juga memicu koagulopati dan peningkatan fibrinolisis.
European Surgical Bleeding Guidelines (Management of bleeding following major trauma: a
European guideline Critical Care 2007, 11:R17
The main pathophysiological mechanisms involved in acute traumatic coagulopathy and
transfusion strategy.
SAP, systolic arterial pressure; RBC, red blood cells; FFP, fresh-frozen plasma. Bouglé et al.
Annals of Intensive Care 2013 3:1
Catatan Henry Sintoro 2014 26
B.TRAUMA VASKULAR PADA REGIO COLLI B1. Trauma vaskular vasa subclavia
Hubungan ruptur a subclavia dan trauma tumpul toraks tlh byk dilaporkan. Rulliat dkk
melaporkan insiden ruptur a subclavia pd trauma toraks0,4%
Shalhub dkk mlprkn insidennya mencapai 47% pd BTOAI atau Blunt Thoracic Outlet
Arterial Injuries.
Sekitar 50% kasus trauma a subclavia disertai fraktur clavicula.
Mekanismenya akibat elongasi (streching) atau laserasi. Elongasi terkait dgn trauma tumpul
pd bahu anterior atau clavicula ada KLL dimana tekanan tertuju lgsg pd pembuluh darah.
Ruptur a subclavia  uncommon complication dari trauma tumpul toraks tetapi hrs
disingkirkan lbh dahulu kmgknnya krn prognosis yg buruk. Sturm dan Cicero (1983)
mengajukan lima kriteria sbg dasar pemeriksaan aortography arkus pd pasien dg kecurigaan
trauma vaskular subclavia yaitu :
Fraktur iga pertama
Penurunan atau hilangnya pulsasi radialis
Hematoma supraclavicular yg dapat dipalpasi
Pelebaran mediastinum pada foto toraks
Brachial plexus palsy
Assenza M, Centonze L, Valesini L, Campana G. Traumatic subclavian arterial rupture: a
case report and review of literature. World Journal of Emergency Surgery 2012, 7:18
Clavicular incisions –right subclavian artery, subclavian veins, and distal left subclavian
arteryMedian sternotomy-origins of the right subclavian, innominate, and proximal left
carotid arteries Left anterolateralthoracotomy-proximal left subclavian artery
B2. Trauma vaskular vasa jugularis
(dr HSB, 5/12/13 morning report) Kasus laki-laki 30 thn, penjual sate yang mengalami
kecelakaan lalu lintas kemudian tertusuk tusuk satenya di leher sebelah kanan. Diagnosis
durantee op adalah ruptur parsial pada vena jugularis interna kanan. Dilakukan patch pada
vena jugularis interna.
Pertanyaan – apakah boleh dilakukan ligasi pada vena jugularis? Kalo bole yang mana yang
boleh diligasi. Yang boleh diligasi adalah vena jugularis interna. Mengapa?
Pada kasus ini dilakukan patch, kenapa? Kapan dilakukan patch dan kapan memakai graft?
Pada kasus ini adalah trauma tajam, jika trauma tumpul akan memicu kerusakan jaringan
lebih luas dengan gambaran hematoma perivaskular maka dipertimbangkan memakai graft
Pemakaian patch pada kasus ini juga ditujukan untuk memperkecil kemungkinan terjadinya
stenosis dan trombus.
Bila traumanya putus total dan ada gap lebih dari 2 cm, maka sebaiknya memakai graft untuk
menghindari tension
C.TRAUMA VASKULAR PADA ABDOMEN
Untuk keperluan trauma vaskular, abdomen terbagi 3 area anatomi:
-  Zona I  midline retroperitoneum mulai hiatus aotic hingga
promontorium sakral, terbagi dua subdivisi yaitu:
1. Supramesocolic ; aorta suprarenal, IVC supramesocolic dan
superior mesenteric vein (SMV)
2. Inframesocolic; aorta infrarenal,IVC
-  Zona 2  ginjal kanan dan kiri, paracolic gutter dan renal vessel
-  Zona 3  retroperitoneum pelvis termasuk iliac vessel
Bbrp penulis ada menambahkan zona 4 yg meliputi area perihepatik yaitu a hepatika, vena
porta, IVC retrohepatik dan vena hepatika.
Sekitar 90% trauma vaskular pada abdomen ialah trauma tembus. Trauma tumpul dapat juga
memicu trauma vaskular pada abdomen melalui 3 mekanisme yaitu :
Deselerasi cepat, yg terjadi akibat kecelakaan lalu lintas dg kecepatan tinggi atau jatuh dari
ketinggian. Mekanisme ini memicu kerusakan dinding pembuluh darah abdomen akibat
avulsi atau intimal tear dan trombosis
Direct anteroposterior crushing, tjd pd pengendara mobil yg memakai sabuk pngaman/ akibat
penekanan abdomen anterior
Direct laceration o.k. fragmen tulang, srg tjd pd fr pelvis berat Rutherford’s Vascular
Surgery. Ed 7. 2011. h.2343.
C1. Trauma vaskular pada vasa cava inferior
Catatan Henry Sintoro 2014 28
C2. Trauma vaskular pada vasa Iliaca
Hematoma Retroperitoneal terbagi menjadi 3 zona yaitu : Zona I : Centromedial
Zona II: Lateral
Zona III: Pelvis
Nunn CR, Cullinane DC, Morris JA Jr. Retroperitoneal injury. In: Cameron JL (ed). Current
Surgical Therapy (6th ed). St Louis: Mosby, 1998
Insiden trauma vaskular pada vasa iliaca berkisar 2% dari slrh trauma vaskular, atau 10% dari
trauma vaskular abdominal. Mortalitas berkisar 24-40% dgn morbiditas 8%-15%
Lee JT, Bongard FS. Iliac Vessel Injuries. Surgical Clinics of North America 2002;81(1):21
Anatomi vasa iliaka. Perhatikan konfluensi antara dua vena iliaka komunis (CIV). Perhatikan
posisi ureter terhadap CIV.
(dr HSB, 5/12/13) Jika perlukaan pada vasa iliaca, mana yang boleh diligasi? Vena iliaca
interna
(dr HSB, Morning report, 22/12/14) Kapan perdarahan di retroperitoneal atau pelvis kita
buka? Dan apa yang harus dilakukan?
-  Bila ada tanda hard sign jelas misalnya expanding bulging
-  Prinsipnya :
o Hematoma jika tidak pulsatile jangan dibukaPacking
o Kalo hemodinamik msh stabil dan hematoma pulsatileharus dikerjakan dengan cepat;
identifikasi a
iliaca interna dan ligasiakan mengurangi perdarahan hingga 70%.
The relationship of an indirect inguinal and a femoral hernia to the pubic tubercle;
the inguinal hernia emerges above and medial to the tubercle, the femoral hernia lies below
and lateral to it.
C.TRAUMA VASKULAR PADA EKSTREMITAS

Catatan Henry Sintoro 2014 30

Fracture of the distal shaft—the distal fragment is angulated backwards by gastrocnemius—
the popliteal artery may be torn in this injury

Ringkasan fraktur pada ekstremitas dan klasifikasinya

Frykberg
Trauma tumpul berisiko amputasi 3x lipat dibanding trauma tajam Reseksi lebih dari 2
cmtidak bisa dilakukan anastomosis primer
Catatan Henry Sintoro 2014 32
1.1. IschemiaPostTraumaVaskular
(Rutherford ed 7 hal 91) Pada fase iskemik, mekanisme utama ialah tissue hipoxia, anoxia
dan stasis pada mikrosirkulasi. Setiap jaringan memiliki derajat toleransi iskemia yang
berbeda yang tergantung pada metabolik basalnya. Pd otot manusia dlm suhu normotermik,
kondisi ini dapat ditoleransi sampai 2 jam, sdgkan pd yeyunum , perubahan histologis tampak
setelah 30 menit iskemia.
Suplai oksigen ke jaringan yg menurunproduksi energi mitokondria terhenti (sintesis ATP,
fosforilasi oksidatif). Cadangan ATP mkn menipis, glikolisis dipercepat. Pemakaian energi
jalur lain memicu gangguan seluler ion homeostasis (keseimbangan Na, Ca dan K), aktivasi
hidrolase dan peningkatan permeabilitas sel membran.
Makin iskemia suatu jaringan, terjadi kerusakan homeostasis ion dan aktivasi hirolase. ATP
dipecah, lisosom sel melepaskan ion hidrogen dan kecepatan glikolisis meningkat sehingga
memicu asidosis seluler. Asidosis ini mengganggu fungsi pompa Na- K-ATP ase dan enzim
lain  kadar Na dan Ca sitosol meningkat.

Catatan Henry Sintoro 2014 34

REPERFUSION INJURY
Kerusakan kembalinya aliran darah pd daerah iskemia. Saat iskemia terjadi alterasi reaksi
biokimia terakumulasi tergantung volume atau luas jaringan akibat kerusakan sel hebat.
Produk metabolit seperti zat anion superoksida sbg radikal reaktif tinggi, sitokin yg semula
terbendung akan terlepas shg memicu efek local maupun sistemik. Pada masa iskemik time
tjd deplesi ATP, dimana adenosine trifosfat berubah mjd monofosfat, hipoxantinsuperokside
shginjury mikrovaskular.
Kapan tjd puncak kadar sitokin tertinggi pasca reperfusion injury? Jam keempat setelah
reperfusion

Efek local  kerusakan membrane endothelial pd mikrovaskular Efek sistemikhiperkalemia,

asidosis & myoglobulinemia.
Reaksi inflamasi & sistem koagulasi teraktifkan.
Bila tdk dikelola baikAritmia jtg, ARDS, MODS, dan kematian
1.2. Repairvaskular
(dr APM/PIT HBTKI III) Bila terjadi arteri dan vena pada ekstremitas bawah yang putus,
maka harus dilakukan flushing dengan NS + heparin dari arteri hingga keluar dari vena.
Arteri dijahit dulu untuk mencegah iskemi distal yang berkepanjangan
(Prof PR) Tatalaksana modern trauma arteri ditujukan pada dua hal : - Prevensi eksanguinasi
akut ;
o kontrol perdarahankompresi digital dgn jari tangan dan bebat tekan aseptik pd luka
o koreksi cairan
- Rekonstruksi segmen arteri yg rusak
(dr HK, Forum Jumat) Bagaimana insisi luka pada eksplorasi vaskular? Dan apa yang harus
diperhatikan?
  Insisi kulit longitudinal sesuai dengan alur jalannya pembuluh darah
  Hati-hati saat melakukan insisi, karena dapat memicu trombus bergerak pada vaskular sisi
kontralateral sehingga
turut memicu oklusi di sisi sebelahnya
1.ANASTOMOSIS
(Prof PR) prinsip anastomosiskaliber pembuluh darah harus sama Vena profunda dapat
dipakai untuk graft iliaca, tanpa takut bengkak
Tujuan penjahitan dinding pmblh drhmpertemukan kedua sisi tunika intima yg cukup dpt
dicapai dg penjahitan kontinyu tunggal
Puruhito. Pengantar Bedah Vaskulus. Airlangga University Press 1987.h.35
(Prof PR) Apa keuntungan jahitan jelujur dlm anastomosis vaskular?
o Lebih cepat daripada jahitan interrupted
o Memberikan kekuatan dan ketegangan “tensile strength”
yang merata diseluruh jahitan
2.ARTERIOTOMI
(Prof PR, Surabaya TCV Update, 15 Okt 2011) Kapan melakukan arteriotomi sejajar aksis
/longitudinal atau tranversal?
o Tergantung kasusnya.. arteriotomi dilakukan secara transversal, utk mencegah stenosis
o
Tapibilakitaakanmelakukanprosedurmisalnyabypassmakadapatdilakukansecaralongitudinalda
nsaatmenutup
sebaiknya dengan patch untuk mencegah stenosis
(dr ATA/Prof PR) Arteriotomi lebih dipilih dilakukan secaran transversal untuk mencegah
stenosis, tapi dapat juga dilakukan secara longitudinal walaupun tidak lazim, keuntungannya
ialah mudah bila ingin melakukan bypass karena insisi sudah sesuai tetapi dapat memicu
stenosis, oleh sebab itu untuk penutupannya tidak boleh jahit primer tetapi harus dgn patch.
3.TEKNIK REPAIR
Repair vaskular meliputi :
o Bypass dengan graft o Interposisi
o Patch
(Prof PR) Pada lesi vaskular, kapan dilakukan bypass dan kapan ligasi?
Bila mengenai arteri utama yang tunggal misalnya a brachialis, a femoralis sebaiknya
dilakukan anastomosis
Kerusakan arteri yg cukup luas hingga perifer,tdk perlu anastomosis
Pertimbangan kerusakan soft tissue dan iskemik time yg dinilai dgn MESS
(OQR, PIT HBTKI III) Kapan dilakukan interposisi dan bypass pada trauma poplitea:
o Interposisi , bila lesi langsung di depan mata,
o Bypass, bila letak lesi berada di dalam sehingga sulit approach atau bila daerah tersebut
kontaminasi
o Dr HKbiasanya kita langsung melakukan bypass untuk menghemat waktu mengingat pada
kasus vaskular
memiliki golden periode
Catatan Henry Sintoro 2014 36
Pada lesi vascular, pertimbangan apa yang dipikirkan saat melakukan bypass?
Graft proksimal dan distal hrs pada daerah sehat yang bebas lesi/ hematom perivaskular dari
fraktur site.
Tidak pada infected area, utk mencegah kontaminasi dan ↑patensirisiko graft failure pd
crush jg besar
Pertimbangan waktu dan daerah iskemik? Dinilai dengan MESS
Semakin panjang graft yang dipakai, risiko stasis dan oklusi akan semakin tinggi
Setelah graft terpasang dan paten, daerah lesi harus diligasi karena ada trombus formation
dan mencegah emboli
(dr HK,1/2/2012)
Jahit distal lbh dahulu yg dijahit, kmd dari atas di spool utk memastikan bhw aliran tsbt
lancar & memastikan tdk ada twisting. Jadi yg dijahit adalah distal tlbh dahulu . Proksimal di
spool terlebih dahulu baru disambung shg kita dpt memastikan bahwa aliran dalam graft
tersebut lancar dan tdk twist

David Sabiston (1924-2009)

Ide pemakaian vena saphena sebagai bypass graft untuk tatalaksana penyakit arteri oklusif
diawali di Perancis oleh sebuah tim dibawah Rene Leriche.
Keberhasilan pemakaian vena saphena magna pertama kali sebagai conduit dalam prosedur
vaskular kompleks dipublikasikan oleh Jean Kunlin, murid Rene Leriche pada tahun 1949
saat melakukan femoropopliteal bypass.
Aplikasi vena saphena magna dalam bedah vaskular makin dikembangkan di Amerika oleh
Robert Linton, Clement Darling dan John Mannick pada operasi rekonstruksi infrapopliteal.
Michael E DeBakey (1908-2008) juga menyelesaikan fellowship dibawah Prof Rene Leriche
di University of Strasbourg, Perancis. Pengalaman eropa di tahun 1930an ini mendukung
beliau dalam menciptakan inovasi dalam bidang bedah kardiovaskular.
David Sabiston melakukan operasi anastomosis vena saphena magna pada right coronary
artery pada 4 April 1962
Overview of new technologies for lower extremity revascularization
4. GRAFT ADAPTATION
Arteri dan vena memiliki perbedaan struktural, fisiologi dan biokimia.
Vena Saphena Magna normal memiliki intima yg tipis & dilapisi endotelium. Lamina elastica
internanya rudimenter & bagian media terdiri serat otot longitudinal yg tipis dan jaras otot
sirkular disisi lebih luarnya yg jelas jauh lebih tipis drpd arteri. Tunika media yg tipis ini dpt
menghambat kapasitasnya kontraksi atau relaksasi sbg respon hemodinamik seperti
kemampuan arteri. Variabilitas gen eNOS atau kadar ekspresi protein atau NO
bioavailabilitas pada endotelial arteri dan vena juga berbeda
Vena yg ditempatkan pd sirkulasi arterial sbg bypass conduit umumnya mengalami
pe↑tekanan scr akut & hemodinamik pulsatile shg tjd peningkatan pd wall shear dan wall
tension.
Maturasi vein graft berhub dg 2 fase remodeling yaitu :
-  Fase awal didominasi pelebaran lumen. Dilatasi lumen
tjd dlm 1 bulan stlh tindakan bedah
-  Penebalan dan pengerasan (kaku) Vein graft. Graft
vena menebal dlm 1-3 bulan sbg respon normalisasi peningkatan wall tension
Remodeling  proses dinamik perubahan struktural konduit yg melibatkan proses selular dan
matriks ekstra seluler dan metabolisme protein fibrous (kolagen dan elastin). Proses ini tgt
interaksi dinamik growth factor, vasoactive substances dan stimulus hemodinamik.
Owen CD, Ho KJ, Conte MS. Lower extremity vein graft failure: a translational approach.
Vascular Medicine 2008; 13: 63–74

Catatan Henry Sintoro 2014 38

Patobiologi post anastomosis graft baik vein maupun protesis.
Remodeling adalah proses dinamik perubahan struktural konduit yg melibatkan perubahan
proses selular dan matriks ekstraseluler dan metabolisme protein fibrous (kolagen dan
elastin). Proses ini tergantung pada interaksi dinamik antara growth factor, vasoactive
substances dan stimulus hemodinamik.
Gambar. Pola aliran pada anastomosis end too side dan side to end. Dekat dinding , aliran
darah dapat berbalik dan bergerak secara sirkumferensial untuk mencapai conduit resepien.
Area dari pemisahan aliran ini seiring dengan pertumbuhan hiperplasia intimal.
5.GRAFT FAILURE
(dr HSB,1/2/2012) Bgmn akses graft failure? Bukan dgn MSCT scan krn MSCT bukan flow
study
Pada lower extremity vein graft, ada 3 Fase Graft Failure :
Early Graft Occlusion ( < 30 hari)  5 sd 10% kasus, terjadi akibat
komplikasi teknik bedah,
problem intrinsik thdp konduit ( diameter vena kecil, patologi
vena, retained valve),
problem ekstrinsik (aliran yg terbatas, hiperkoagulabilitas)
Mid Term Vein Graft Failure (3-24 bulan) akibat perkembangan hiperplasia intimal
Late Vein Graft Failure (> 2 tahun) akibat progresi degenerasi aterosklerotik pada native
arterial tree
Saat ini berbagai upaya ditujukan utk modulasi hiperplasia intima yg dianggap berperan pd
sebagian besar vein graft failure.
Davies, MG, Hagen, PO. Pathophysiology of vein graft failure: a review. Eur J Vasc
Endovasc Surg 1995; 9: 7–18
(dr HK, PIT HBTKI III) Memang tingkat kegagalan fempop bypass cukup besar mencapai
80%. Biasanya kita melakukan bypass dulu karena waktu yang dibutuhkan lebih singkat
dimana kita tidak terlalu dalam mengeksplor lesi vaskular dan cukup dilakukan bypass dulu
sebagai tindakan revascularisasi.
(dr HK, Juli 2011 ) Tdk ada gunanya melakukan graft yg panjang apalagi dari a femoralis
sblm percabangan menuju a tibialis posterior, itu berarti anda melewati suatu kompartemen
yg tdk akan diperdarahi dan tentu saja risiko gagalnya sgt tinggi. Pasti mati itu
pak...Namanya bypass graft. Jgn pjg bgitu.... Nanti satu daerah regio femoralis itu dpt
perdarahan darimana??
Graft, tepi vena digambar dengan metilen blue, sehingga saat menyambung dicocokan –
sebagai marker
dr HSB, 21/3/12) Mengapa graft harus ditutup? Untuk mencegah risiko tjdnya infeksi dan
bleeding
Jika ada infeksi dan bleeding – maka pertimbangkan untuk amputasi sebagai source control
dan rawat luka secara terbuka
5.KAPAN REPAIR VENA?
(Van/Mattox, 15/9/12, diskusi) Kpn pada trauma pembuluh darah vena harus dilakukan repair
vena?
Kerusakan jaringan masif dmn venous outflow sangat kritis
Pada kombinasi cedera AV dimana aliran vena dibthkn utk menjaga patensi arteri
Cedera vena poplitea dimana ligasi mengakibatkan morbiditas limb threatening
Pada kasus cedera pada bilateral vena jugularis utk menjamin cukupnya aliran darah vena
kranial
Catatan Henry Sintoro 2014 40
6.AMPUTASI TUNGKAI POST TRAUMA VASKULAR
(dr HSB, visite besar Okt 2011) Amputasi tungkai pd trauma tdk usah menunggu demarkasi,
bila sdh tampak dead limb siapkan amputasi, cegah jgn sampai pasien jatuh sepsis. Kalo pd
tromboemboli, amputasi dilakukan bila batas demarkasi telah jelas.
(dr APM, weekly report) Pd amputasi, prinsipnya utk saraf hrs ditarik sejauh seproksimal
mungkin, kmd dipotong & didiatermi. Phantom pain bervariasi bs 3 bln atau lbh tgtg pada
setiap individu.
(dr ATA, weekly report) Walaupun MESS > 7 adalah indikasi limb amputation, tetapi di
RSDS dicoba dahulu utk revascularisasi baik dgn bypass maupun interposisi utk limb salvage
walau nanti berakhir amputation
Indikasi absolute amputasi primer pd ekstremitas bawah (Hunter) :
o Amputasi lengkap saat kecelakaan dan tdk ada tempat utk replantasi
o Trauma saraf tibialis posterior atau skiatik yg tdk dpt diperbaiki pd fraktur tibia grade IIIc o
Warm ischemic time > 6-8 jam
o Fraktur grade IIIC dgn kondisi mengancam jiwa (syok, DIC, ARDS)
o Cadaveric foot pd pemeriksaan awal
Hunter G, Ingram R.Revascularization, limb salvage and/or amputation in severe injuries of
the lower limb.Current Orthopaedic 1993;7(1): 19-25
Indikasi relative amputasi primer ekstremitas bawah (Hunter):
o Fracture tibia grade IIIC
o Crush injuries pd ekstremitas bawah dan kaki ipsilateral
o Bone loss tibia yg bermakna akibat kerusakan berat pada sendi lutut atau pergelangan kaki
Hunter G, Ingram R.Revascularization, limb salvage and/or amputation in severe injuries of
the lower limb.Current Orthopaedic 1993;7(1): 19-25

1.3. Post Repair Vaskular

(dr HSB, morning report, 8/3/12) Apa yang perlu dipertimbangkan pada repair vaskular : o
PREOPERATIF
o DURANTE OPERATIF o POST OPERATIF
o RISIKO TROMBUS terutama pada kasus :
  Graft yang panjang
  Kerusakan muskulus tungkai yg hebat shg disfungsi, karena pada dasarnya vena bersifat
statis dan muskulus adalah pumping utama utk pergerakan aliran darah (spy tdk terbentuk
trombus)
o RISIKO REPERFUSION INJURY
o RISIKO INFEKSI
Atas dasar pemikiran tersebut maka obat-obat medikametosa yang diberikan harus sesuai
APLIKASI HEPARIN PADA POST REPAIR VASKULAR
(dr HSB, weekly report 2/11/11) Aplikasi heparin pada post repair vaskular?
Di beberapa center ada yang tidak menggunakan heparin post op repair vaskular. Dan bila
yakin jahitan anastomosis baik maka sebenarnya heparin tidak terlalu perlu. Pada risiko
amputasi post op biasanya tidak bisa heparin dijadikan sebagai biang failure anastomosis,
sejumlah faktor yang turut mempengaruhi keberhasilan graft meliputi :
Kondisi pasien, dilihat dari MESS, (menurut NIK  reassess MESS durantee op sgt penting
untuk menentukan tindakan limb amputation atau limb salvage)
Panjang graft.. makin panjang makin besar risiko failure
Surgical techniques nya...
(dr HSB, weekly report, 21/3/12) Apakah perlu pemberian heparin pada post repair vaskular?
o Pada kasus trauma, PERLU karena :
o Kasus trauma prlu menggunakan heparin krn kita tdk tahu seberapa bsr kerusakan yg terjadi
pada arteri o Masalah graftmemicu TROMBUS karena
 berasal dari vena yg sifatnya stasis, dan aliran drh berjalan krn faktor pumping dr otot
 graft panjang sehingga trombus mudah terbentuk o Saat anastomosis, perlu heparinisasi
sebelum cross clamp
o Pada kasus non trauma, repair vaskular jika anastomosis baik, beberapa penelitian
menunjukkan pemberian heparinisasi tidak ada perbedaaan yang bermakna
(dr HSB, morning report 8/7/13) Berapakah dosis pemberian heparin dan berapa lama?
o Pemberian inisial 5000 iu diikuti maintenance 1000 iu tiap jam selama 6 jam sampai APTT
1,5x tercapai
o Dosis heparin 10-15iu/KgBB kemudian pemberian LMWH subcutan selama 7 hari dan
kemudian overlapping dgn
pemberian oral
Obat-obatan Post Repair VascularRheologi, Vasoaktif dan Neurotrofik
Heparin dosis 1000 unit/jam diberikan selama 6 jam
Pentoxifilin dosis 25 mg/kgBB, diberikan 1200 mg dlm RD5 500 cc/ 24 jam selama 3 hari
dan dilanjutkan 2 hari oral
Dextran 40 drip 500 cc dalam 24 jam
Tujuan pemberian dekstran ? Beda dengan kristaloid apa? Berapa lama? Dextran bersifat
hiperosmolar jadi masuk dalam jaringan.. Jadi kalo elektrolit itu Dextran
o Plasma expander & hemodilusi
o Oxygen free radical scavenger.(Baue, 2002) o Efek terhadap darah :
  Menurunkan viskositas darah – meningkatkan aliran darah lokal
  Weak antiplatelet – antitrombotik, efeknya mencegah pbentukan trombus dan tdk
mpengaruhi
deposisi trombus – Tdk mncegah akumulasi platelet dlm vascular
(Salemark Studies of the antithrombotic effects of dextran 40 following microarterial trauma.
JPRAS 1990).
Efek antitrombotiknya tjd mell pengikatan eritrosit, platelet & endotel vaskular – menekan
elektronegativitasmenekan agregasi eritrosit & adhesivitas platelet
  Memperpanjang wkt perdarahan (mkn berat bila persentase dextran mkn tggi)
  Menekan faktor koagulasi (F VIII)
  Menekan jumlah dan adhesivitas trombosit (trombositopeni)
Kontraindikasi dextrantrombositopeni, CHF dan renal (Hume, Venous Thrombosis and
Pulmonary Embolism, Harvard)
Dorner  vasoaktif
Aspirin  anti agregasi
Neurobion drip
Catatan Henry Sintoro 2014 42
1.4. Compartement syndrome
Sindrom kompartemen terjadi bila tekanan kompartemen osteo-fascial muscle meningkat
diatas level kritis kapiler kolaps & aliran darah terhenti.
Kompartemen dalam tubuh :
lengan atas  2 kompartemen yaitu anterior dan posterior
lengan bawah3 kompartemen yaitu fleksor superfisial, fleksor profundus dan ekstensor
tungkai atas3 kompartemen yaitu anterior, medial dan posterior
tungkai bawah4 kompartemen yaitu anterior, lateral, posterior sup dan posterior profundus
Sejauh ini penyebab sindroma kompartemen yang paling sering adalah cedera, dimana 45 %
kasus terjadi akibat
fraktur, dan 80% darinya terjadi di anggota gerak bawah
Kapan sindrom kompartemen dapat terjadi? (Jeffrey Norton)
Bila terjadi peningkatan tekanan interstitial dlm kompartemen miofascialgangguan perfusi
kapiler dan
fungsi neurologis. Peningkatan tekanan interstitial dapat terjadi akibat:
Edema oleh resusitasi cairan
Edema akibat dampak iskemia-reperfusi
Perdarahan langsung menuju kompartemen
Tekanan intra kompartemen berapa untuk dibilang sindrom kompartemen? (prof PT)
Tekanan jaringan normal berkisar 0-10 mmHg. Tekanan kapiler normal ialah 15-25 mmHg
Aliran darah
kapiler dalam kompartemen mulai terhambat pada tekanan > 20 mmHg. Nekrosis iskemik
otot dan saraf mulai terjadi pada tekanan > 30 - 40 mmHg. Tekanan ini msh dpt ditoleransi
tgt tekanan perfusi, dg menghitung delta pressure.
Delta pressure = diastolic blood pressure (DBP) – intracompartement pressure
Delta pressure < 20 mmHgindikasi definitif. < 30indikasi relatif. Rekomendasi fasciotomi
meliputi
Tekanan kompartemen > 35-40 mmHg
Tanda klinis sindrom kompartemendan gambaran klinis sesuai dengan sindrom kompartemen
Gangguan perfusi arterial lebih dari 4 jam
Jika tekanan arterial diastole < 30 mmHg diatas tekanan jaringanaliran darah kapiler
kompartemen mengalami obstruksi bermaknahipoksia
Indikasi Fasciotomi? limb saving?, pertimbangkan untung dan rugi fasciotomi, Kesalahan
fasciotomi memicu:
Pemanjangan lama rawatinap
Bone eksposrisiko infeksi atau osteomielitis
Sepsis
Tanda pertama kali muncul akibat adanya sindrom kompartemen ialah NYERIIII!!!! Jadi
bukan hanya bengkak
Manifestasi klinis paling penting ialah nyeri dan 5P Manifestasi lain meliputi :
a. Nyeri saat passive stretch
b. Hipoestesi interdigit space antara jari 1 & 2  tanda awal sindrom
kompartemen anteriordisfungsi saraf peroneus profundus

Volkman contracture pada kaki?

Catatan Henry Sintoro 2014 44
Angiogenesis dan Arteriogenesis

Apa beda angiogenesis dan Arteriogenesis?

Angiogenesispertumbuhan jaringan kapiler yg diinduksi oleh adanya hipoksia –sel
Arteriogenesispertumbuhan & perkembangan dr anastomosis arteriolar atau arteriolar thdp
kolateral besar yg dirangsang oleh shear stress sebagai akibat oklusi arteri utama. --- dgn sel
progenitor?
Apa beda respon arteri dan vena terhadap injury?
- Hiperplasia intima pada arteri lebih besar
Apa beda low and high pressure arterial flow? - Risiko hyperplasia intima pada
Hiperplasia Intimal
Hiperplasia intimal merupakan response universal vascular terhadap injury dan mrpkn
perubahan structural kronis pada denuded arterias, arterialized vein dan prosthetic bypass
graft. Secara kronologis teragi mejadi
-  Hiperakut ( bbrp menit hingga jam)
-  Akut dan (bbrp jam hingga minggu)
-  Kronis (bbrp minggu hingga bulan)
Hiperplasia intimal dpt didefiniskan sbg kelainan migrasi dan proliferasi vascular smooth
muscle cell (VSMC) terkait deposisi matriks jaringan konektif ekstraselular, yang kemudian
diikuti remodeling.
Distribusi pola lesi hyperplasia intima bisa meliputi :
-  Difus mengenai seluruh pembuluh darah
-  Fokal pada lokasi anastomosis
-  Fokal antara bagian pembuluh darah
Klasifikasi sistematik arterial intimal injuries ialahh :
Tipe Iperubahan fungsional tanpa perubahan morfologi signifikan
Tipe IIdenudasi endothelial tanpa kerusakan intimal dan medial
Tipe IIIdenudasi endothelial dengan kerusakan intimal dan medial

Akibat kompartemen sindrom tungkai bawah yang terabaikanpes cavus, clawed toes
Bila pulsasi masih teraba, apakah kemungkinan sindrom kompartemen dapat disingkirkan??
Apa dampak sindrom kompartemen bila tidak dikenali? (Jeffrey A Norton)
o Destruksi saraf dan nekrosis otot (terjadi bila tekanan intrakompartemen > 30 dan
kerusakan irreversibel terjadi setelah 4-6 jam iskemia). Iskemik pd saraf mjd jelas stlh 15
menit metab anaerob blgsg.
o Acute renal Failure o Myoglobinuria
o ARDS

Trombosis Arteri vs Vena?

Rudolph Ludwig Carl Virchow

1821-1902 Professor of Pathology University of Wurzburg
Mekanisme pembentukan trombus dikenal sebagai Trias Virchow ;
Intinal disruption (VASKULAR)kelainan dinding pembuluh darah
Hiperkoagulabilitas (VISCOSITAS)kelainan koagulopati
Stasis (VELOCITY of FLOW)kelainan aliran darahaliran yg lambat
Komposisi trombus arteri dan vena berbeda bermakna. Trombus arteri umumnya dipicu oleh
ruptur dari plak arterosklerosis dimana terjadi rekrutmen platelet secara cepat ke lokasi ruptur
melalui interaksi platelet spesifik - reseptor permukaan dgn kolagen dan faktor von
Willebrand. Platelet melekat pada dinding vaskular membentuk trombus. Platelet melepaskan
faktor lain yg memicu rekrutmen platelet lebih banyak, adhesi, agregasi dan aktivasi.
Trombus arteri kaya akan pletelet teragregasi sdgkn trombus vena kaya akan coagulated
blood (faktor koagulasi, eritrosit dan platelet). Trombus arteri berwarna lebih pucat daripada
trombus vena

A. Arterial trombosis B. Venous trombosis

Trombus vena kaya akan fibrin dan biasanya terjadi tanpa ada kerusakan pada pembuluh
darah. Thromboemboli vena terjadi akibat perubahan komposisi darah, perubahan aliran atau
perubahan pada endotelium. Faktor genetik dan lingkungan turut meningkatkan risiko
tromboemboli ini. Predisposisi genetik seperti trombofilia jg terjadi akibat peningkatnya
aktivasi protein yg memicu koagulasi atau menurunnya protein yg menghambat koagulasi.
Peningkatan Tissue Factor dlm bentuk mikropartikel jg memicu venous thrombosis.

Catatan Henry Sintoro 2014 46

Aspirin menghambat agregasi platelet shg menjadi agen primer yg digunakan dlm trombus
arteri
Pada trombus vena yg kaya akan faktor koagulasi maka ada tiga kelas antikogulan yg
digunakan yaitu :
o Direct inhibitor FXa dan thrombin
o Antagonis vitamin K – bekerja menghambat post translational modifikasi 2,7,9,10
o Indirect thrombin inhibitor (heparin) bekerja yg mengikat AT dan meningkatkan
afinitasnya thdp trombin
(Prof Paul Tahalele, 6/8/2014) Apa saja obat yg bekerja untuk menghambat terjadinya
trombosis pd arteri atau vena? Pembahasan tatalaksana DVT --- apakah memakai DFXa
(Xarelto) atau Simarc?