The Journal of Medical School (JMS) Vol. 52, No.

1, 2019 | 44 – 49

MAJALAH KEDOKTERAN
NUSANTARA
The Journal of Medical School

Tinjauan Pustaka

Peningkatan Tekanan Intraokular Pada Anak dengan

Sindroma Nefrotik
Harida Panduwita Sinaga, Rusdidjas, Rafita Ramayati, Oke Rina Ramayani *,
Rosmayanti Siregar, Beatrix Siregar
Departemen Ilmu Kesehatan Anak.Fakultas Kedokteran, Universitas Sumatera Utara, Medan /
Rumah Sakit Uum Pusat H. Adam Malik Medan

Abstract. Nephrotic syndrome (NS) is the most common kidney disease in children. Corticosteroid
is still preffered as primary treatment of NS. One side effect that may occurred due to high-dose and
long term used of corticosteroids is an increase of intraocular pressure. The mechanism of steroid-
induced increased intraocular pressure had not been well understood. Many studies showed that
steroids could increase resistance of aqueous humor outflow resulting in increased intraocular
pressure.

Keyword: intraocular pressure; corticosteroid; nephrotic syndrome; children

Abstrak. Sindroma nefrotik (SN) merupakan penyakit ginjal terbanyak pada anak. Tatalaksana
medikamantosa SN menggunakan kortikosteroid sebagai pengobatan pilihan utama. Penggunaan
kortikosteroid dosis tinggi dan jangka waktu yang lama untuk terapi sindroma nefrotik dapat
memiliki efek samping, salah satunya yaitu peningkatan tekanan intraokular. Mekanisme secara
pasti dari peningkatan tekanan intraokular yang diinduksi oleh obat steroid belum diketahui pasti,
namun yang diketahui adalah steroid secara sekunder dapat meningkatkan resistensi pengeluaran
aqueous humor sehingga terjadi peningkatan tekanan intraokular.

Kata kunci: tekanan intraokular;kortikosteroid; sindrom nefrotik;anak

Pendahuluan
Sindroma nefrotik (SN) merupakan penyakit ginjal terbanyak pada anak. SN dapat terjadi pada
anak di berbagai usia mulai dari bayi sampai remaja dan paling sering dijumpai pada anak usia sekolah
dan remaja. Penyakit tersebut merupakan sindroma klinis sebagai akibat peningkatan permeabilitas dari
sawar filtrasi glomerulus yang dikarakteristikkan dengan 4 karakteristik klinis mayor yang digunakan
untuk penegakan diagnosa yaitu proteinuria, hipoalbuminemia, edema dan hiperlipidemia. 1 Insidensi
SN pada anak dalam kepustakaan di Amerika Serikat dan Inggris adalah 2 sampai 4 kasus baru per
100.000 anak per tahun. Di Negara berkembang insidensinya lebih tinggi. Di Indonesia angka kejadian
mencapai 6 kasus pada tiap 100.000 anak per tahun. Perbandingan anak laki-laki dan perempuan 2: 1.2,3
Tatalaksana medikamantosa SN menggunakan kortikosteroid sebagai pengobatan pilihan
utama. Berdasarkan rekomendasi International Study Of Kidney Disease In Children (ISKDC) terapi
inisial sindroma nefrotik adalah prednison dosis penuh ( full dose) 2 mg/kgBB/hari ( maksimal
80mg/hari) dalam 4 minggu dan dilanjutkan dengan prednison 40mg/m 2LPB/hari (maksimal 60
mg/hari) selang sehari selama 4 minggu.2,4
Penggunaan kortikosteroid dosis tinggi dan jangka waktu yang lama untuk terapi sindroma
nefrotik dapat memiliki efek samping, salah satunya yaitu peningkatan tekanan intraokular.5,6. Fakta

*Corresponding author, E-mail address: oke_rina@yahoo.com 44

The Journal of Medical School (JMS) Vol. 52, No. 1, 2019 | 44 – 49

bahwa kortikosteroid dapat meningkatkan tekanan intraokuar (TIO) pertama kali dijelaskan pada tahun
1950 oleh McLean dan sekarang terkenal dengan istilah fenomena dose-dependent. Steroid menginduksi
peningkatan tekanan intraokular dapat terjadi pada semua umur walaupun anak dilaporkan lebih jarang
untuk terkena peningkatan tekanan intraokular. 6.
Insidensi peningkatan TIO pada pasien dengan pemakaian steroid secara sistemik masih belum
diketahui dengan jelas oleh karena kebanyakan pasien-pasien tersebut tidak melakukan pemeriksaan
tekanan intraokular. Namun diperkirakan 1/3 individu menunjukkan kenaikan TIO yang sedang setelah
pemakaian steroid topikal.6,7
Kortikosteroid dapat menyebabkan peningkatan tekanana intraokular melalui mekanisme sudut
terbuka. Mekanisme tersebut dikaitkan dengan efek ganda pada anyaman trabekular. Kortikosteroid juga
menyebabkan penurunan sintesis prostaglandin yang mengatur pengeluaran aqueous humor sehingga
terjadi peningkatan tekanan intra okular.8 Angka kejadian peningkatan tekanan intraokular akibat
pemakaian kortikosteroid pada anak SN di Indonesia khususnya di kota Medan masih belum diketahui
dengan pasti.

Sindroma Nefrotik
Sindrom nefrotik adalah suatu sindrom klinik dengan gejala proteinuria massif (≥ 40 mg/m2
LPB/jam atau rasio protein/ kreatinin pada urin sewaktu > 2 mg/mg atau dipstik ≥ 2+), hipoalbuminemia
≤ 2,5g/dL, edema, dapat disertai hiperkolesterolemia. 2,9
Insidens SN pada anak dalam kepustakaan di Amerika Serikat dan Inggris adalah 2-4 kasus baru
per 100.000 anak per tahun.Di negara berkembang insidensinya lebih tinggi. Di Indonesia dilaporkan 6
per 100.000 per tahun. Perbandingan anak laki-laki dan perempuan 2:1.2,3

Tekanan Intra Okular dan Faktor-Faktor yang Mempengaruhinya

Definisi
Tekanan Intra Okular ( TIO) adalah tekanan di dalam bola mata yang nilainya ditentukan oleh
kecepatan pembentukan aqueous humor dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. 10Tekanan
intraokular diatur oleh dinamika cairan aqueous humor termasuk diantaranya produksi cairan aqueous,
aliran cairan dan tekanan vena episklera.10

Diagnosis
Alat diagnostik yang digunakan untuk mengukur tekanan intraokuli adalah tonometri. Instrumen
yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldman yang diletakkan ke slitlamp dan
mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu untuk mengukur tekanan
intraokular. Rentang tekanan intraokular normal adalah 10 sampai 21 mmHg. 10 Jika didapati nilai TIO
> 21 mmHg dikatakan sebagai peningkatan tekanan intraokular atau hipertensi okular. 11

Fisiologi aqueous humor

Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan posterior.
Volumenya adalah 250 μl dan kecepatan pembentukan rata-rata adalah 1,5 -2 μl/menit dengan nilai
normal 10-21 mmHg. Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Setelah masuk ke kamera okuli
posterior, aqueous humor mengalir melalui pupil ke kamera okui anterior lalu ke trabekular meshwork
di sudut kamera okuli anterior. Selama itu, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen aqueous
humor dengan darah dan iris. Trabekular meshwork ini terdiri dari jaringan kolagen dan elastik yang
membentuk suatu saringan . Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jaringan trabekula
memperbesar ukuran pori-pori saringan tersebut sehingga kecepatan drainasenya meningkat. Sejumlah
kecil aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam
sistem vena corpus ciliare , koroid dan sklera. 10

Hubungan Tekanan Intraokular dan Aliran Aqueous Humour

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous humor.
Hubungan faktor-faktor ini dirumuskan oleh Goldmann :

Po= (F/C) + Pv

Po= Tekanan intraokular ( mmHg)

F = Kecepatan pembentukan aqueous humor (μl/menit)

45
The Journal of Medical School (JMS) Vol. 52, No. 1, 2019 | 44 – 49

C = Kemudahan aliran aqueous humor (μl/menit/ mmHg)

Pv = Tekanan vena episklera ( mmHg)

Dari rumus di atas dapat disimpulkan bahwa perubahan tekanan intraokular sangat ditentukan
oleh perubahan aliran aqueous humor.11

Faktor – faktor yang mempengaruhi tekanan intraokular

Beberapa faktor yang mempengaruhi tekanan intraokular yaitu12,13 :
1. Usia
Pada beberapa penelitian, terdapat korelasi yang positif antara usia dan nilai tekanan intraokular.
Peningkatan usia cenderung diiringi dengan peningkatan tekanan intraokular.
2. Jenis Kelamin
Pada beberapa penelitian, dilaporkan bahwa wanita memiliki tekanan intraokular yang lebih tinggi
daripada pria.
3. Variasi Diurnal
Aliran aqueous humor lebih tinggi pada pagi hari dibandingkan sore hari. Laju pembentukan
aqueous humor selama tidur kira-kira ½ kali laju pada saat bangun.
4. Ras
Berdasarkan penelitian dilaporkan bahwa ras kulit putih dan ras Afrika memiliki tekanan
intraokular yang lebih tinggi dibandingkan dengan ras Asia. Tetapi masih belum jelas apakah
fenomena ini disebabkan oleh faktor genetik atau faktor lingkungan.
5. Tekanan Darah
Beberapa penelitian menunjukkan korelasi positif antara tekanan darah dan tekanan
intraokular.Terdapat estimasi bahwa peningkatan tekanan darah sistemik 100 mmHg akan
meningkatkan tekanan intraokular sebesar 2 mmHg.
6. Kortikosteroid
Pada beberapa penelitian, kortikosteroid secara sekunder dapat meningkatkan resistensi
pengeluaran aqueous humor sehingga terjadi peningkatan tekanan intraokular. Mekanismenya
adalah bahwa defek tersebut terjadi oleh karena akumulasi glikosaminoglikan (GAG) atau
peningkatan produksi protein pada anyaman trabekula meshwork yang diinduksi oleh
glukokortikoid, sehingga mengakibatkan obstruksi aliran keluar aqueous humor tersebut.7

Kortikosteroid
Kortikosteroid adalah hormon yang diproduksi dam dilepaskan oleh adrenal. Berdasarkan
asalnya, kortikosteroid terdiri atas kortikosteroid alami dan sintetik. Sedangkan berdasarkan
pengelompokannya, kortikosteroid terdiri dari 2 jenis hormon yaitu glukokortikoid dan
mineralokortikoid. Pada manusia, glukokortikoid yang utama adalah kortisol. Menurut waktu
penggunaannya, kortikosteroid terdiri dari penggunaan jangka pendek yaitu ≤ 1 bulan dan penggunaan
jangka panjang yaitu > 3 bulan.14

Patofisiologi Kortikosteroid Menyebabkan Peningkatan TIO dan Hubungannya dengan

Sindroma Nefrotik
Mekanisme secara pasti dari peningkatan tekanan intraokular yang diinduksi oleh obat steroid
belum diketahui pasti, namun yang diketahui adalah steroid secara sekunder dapat meningkatkan
resistensi pengeluaran aqueous humor sehingga terjadi peningkatan tekanan intraokular.15,16 Dengan
peningkatan TIO secara terus menerus menyebabkan tekanan pada saraf optik sehingga terjadi
kerusakan saraf optik (cupping), proses tersebut akan bertambah luas seiring dengan terus
berlangsungnya kerusakan jaringan, sehingga skotoma pada lapangan pandang makin bertambah luas
bingga terbentuk defek atau pola lapang pandang yang khas. 10
Penelitian oleh Bernstein, dkk pada tahun 1963 merupakan salah satu makalah yang paling awal
untuk mengidentifikasi bahwa kenaikan TIO adalah karena penurunan dalam proses aliran keluar.
Hipotesisnya bahwa kortrikosteroid mengubah mikrostruktur dari trabecular meshwork, penumpukkan
dari substansi dalam trabekular yang menyebabkan peningkatan resistensi aliran keluar, dan mengurangi
degradasi substansi dari meshwork akibat penghambatan dari protease. Perubahan mikrosruktur
menunjukkan bahwa serat-serat stress aktin diatur kembali ke jaringan dalam sel trabekular pada
pemakaian deksametason, yang mengakibatkan penurunan proses aliran keluar. Mereka berpendapat
bahwa fenomena ini diperantarai oleh glukokortikoid meshwork reseptor. Kortikosteroid juga

46
The Journal of Medical School (JMS) Vol. 52, No. 1, 2019 | 44 – 49

meningkatkan penumpukan ekstraseluler matriks di trabecular meshwork yang berakibat penurunan

dari aktivitas keluar.16,17
Steroid merupakan obat yang dapat meningkatkan TIO melalui mekanisme sudut terbuka.
Mekanisme tersebut berkaitan dengan peningkatan resistensi pengeluaran aqueous humor .
Mekanismenya menunjukkan bahwa defek dapat ditingkatkan oleh akumulasi glikosaminoglikan
(GAG) atau peningkatan produksi protein pada anyaman trabecular meshwork yang diinduksi oleh
respon glukokortikoid, sehingga mengakibatkan obstruksi aliran keluar aqueous humor. Mekanisme
lainnya mengarah pada perubahan sitoskeletal yang diinduksi oleh kortikosteroid sehingga dapat
menghambat pinositosis dari aqueous humor atau menghambat penghilangan glikosaminoglikan
sebagai hasilnya terjadi akumulasi substansi. 7,12
Kortikosteroid telah terbukti memicu terjadinya hipertensi okular sebagai respon efek
intraokular dari steroid. Selain kemampuan untuk menghambat proses inflamasi, penentu utama lain
dari potensi terhadap intraokular adalah struktur kimia. Asetat lebih lipofilik dan menembus kornea
lebih baik dari fosfat yang lebih hidrofilik. Medrison 1% menyebabkan kenaikan tekanan intraokular 1
mmHg sementara steroid yang lebih potent seperti prednisolon asetat 1% dan deksametason asetat 0,1%
menyebabkan kenaikan TIO masing –masing sebesar 10 mmHg dan 22 mmHg.16,17
Kortikosteroid telah terbukti menyebabkan peningkatan TIO melalui semua bentuk ketersediaan.
Peningkatan TIO biasanya terjadi selama periode mingguan dengan sediaan topikal dan tahunan jika
digunakan secara sistemik. Terdapat beberapa laporan dari peningkatan TIO dalam beberapa jam
memulai pemakaian steroid topikal intensif. Bentuk terapi menjadi penting ketika mempertimbangkan
penggunaan kortikosteroid pada individu yang sudah ada faktor resiko terhadap terjadinya hipertensi
okular. Beberapa bentuk terapi dapat dihentikan dengan mudah sehingga mengurangi efek tak
diinginkan dari peningkatan TIO. Beberapa bentuk terapi juga ada yang tidak mudah untuk dihentikan
jika masalah penyakit masih dihadapi, misalnya pemberian injeksi intravitreal. 16
Menurut penelitian yang dilakukan di Jepang pada tahun 1995 sampai 2003 didapati bahwa 20%
dari pasien anak dengan sindroma nefrotik yang diteliti dengan rata-rata usia 3 sampai 18 tahun
menunjukkan kenaikan tekanan intraokular lebih dari 22 mmHg selama pengobatan dengan
kortikosteroid dengan lama pengobatan 4.1 ± 2.8 tahun. 8
Menurut penelitian yang dilakukan di Saudi Arabia pada tahun 2012
didapatkan bahwa rata-rata kenaikan TIO adalah 10 sampai 24 mmHg dengan rata-rata usia pasien 5
sampai 15 tahun pada pasien yang menggunakan kortikosteroid inhalasi yaitu fluticasone propionate
selama lebih dari 6 bulan.18
Menurut penelitian yang dilakukan di India pada tahun 2008 didapatkan bahwa rata-rata tekanan
intraokular pada 34 pasien yang menggunakan kortikosteroid adalah 35.76 ± 12.18 mmHg. Penggunaan
kortikosteroid baik secara topikal, oral, inhalasi. Rata-rata penggunaan steroid adalah selama 2.06 ± 2.4
tahun. Steroid yang digunakan untuk topikal adalah deksametason 0,1 % dan betametason 0,1%
sedangkan untuk oral adalah prednisolon dan triamnisolon 20 mg, serta untuk pemakaian inhalasi adalah
fluticasone 250 mcg. Pada penelitian ini juga didapatkan bahwa tidak dijumpai korelasi antara nilai TIO
dan durasi pemakaian kortikosteroid. Dalam penelitian ini, pasien yang telah menghentikan penggunaan
kortikosteroid selama beberapa bulan setelah diperiksa tekanan intraokularnya didapati bahwa
tekananan intraokular pasien menurun.19
Menurut penelitian yang dilakukan di Filipina pada tahun 2009 didapatkan bahwa tekanan
intraokular pada 22 pasien dengan umur dalam rentang 2 sampai 17 tahun adalah masih dalam batas
normal yaitu berkisar antara 10 sampai 20 mmHg. Jenis steroid yang digunakan adalah prednison selama
sekitar 28 ± 28.9 bulan dan dengan dosis sebesar 27± 26.6 mg/m 2/hari.20
Menurut penelitian yang dilakukan di Philadelphia tahun 2012 didapatkan bahwa terjadi
peningkatan tekanan intraokular > 15mmHg pada pasien yang menggunakan kortikosteroid.
Peningkatan tekanan intraokular ini terjadi pada 20 sampai 65% pasien dalam kurun waktu 1 sampai 12
minggu setelah mendapat terapi kortikosteroid secara intravitreal. Dalam hal ini tekanan intraokular
pasien menjadi normal kembali setelah 2 sampai 4 minggu menghentikan penggunaan steroid tersebut. 21
Sindroma nefrotik adalah salah satu penyakit ginjal yang paling umum pada anak. Kortikosteroid
merupakan terapi utama dalam pengobatan pasien sindroma nefrotik. Mengingat konsekuensi dosis
tinggi yang berkepanjangan dan asupan steroid jangka panjang pada anak sindrom nefrotik, maka perlu
diwaspadai efek samping dari pemakaian kortikosteroid yang dapat menyebabkan steroid induced
ocular hypertension. Hipertensi okular menjadi salah satu efek samping yang penting akibat pemakaian
kortikosteroid yang dapat mengakibatkan gangguan penglihatan. Nyeri pada mata, sakit kepala,

47
The Journal of Medical School (JMS) Vol. 52, No. 1, 2019 | 44 – 49

penglihatan kabur dan gangguan lapangan pandang merupakan gejala-gejala yang dapat ditimbulkan
dari hipertensi okular, tetapi kadang tidak muncul gejala. 22,23
Pada pemakaian kortikosteroid topikal biasanya meningkatkan TIO dalam waktu 2 sampai 6
minggu, sedangkan penggunaan sistemik dapat meningkatkan TIO dalam durasi yang lebih lama yang
belum diketahui waktu pastinya. Hal ini disebabkan karena pemakaian steroid sistemik meningkatkan
TIO secara bertahap dan tidak menimbulkan gejala, sehingga para pemakai steroid sistemik dalam
jangka waktu lama dapat terlambat terdiagnosis sehingga dapat mengakibatkan kerusakan saraf
optik.24,25

Ringkasan
Sindroma nefrotik adalah salah satu penyakit ginjal yang paling umum pada anak. Kortikosteroid
merupakan terapi utama dalam pengobatan pasien sindroma nefrotik Penggunaan kortikosteroid dosis
tinggi dan jangka waktu yang lama untuk terapi sindroma nefrotik dapat memiliki efek samping, salah
satunya yaitu peningkatan tekanan intraokular. Mekanisme secara pasti dari peningkatan tekanan
intraokular yang diinduksi oleh obat steroid belum diketahui pasti. Beberapa studi menjelaskan bahwa
steroid secara sekunder dapat meningkatkan resistensi pengeluaran aqueous humor sehingga terjadi
peningkatan tekanan intraokular.Oleh karena itu, diperlukan permantauan intraokular secara berkala
terhadap individu yang memakai steroid dalam jangka waktu yang lama

Daftar Pustaka
1. Andolino TP, Adam JR. Nephrotic Syndrome.Pediatrics in review. 2015; 36(3): 117-126.
2. Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO. Konsensus Tata Laksana Sindrom Nefrotik
Idiopatik Pada Anak. Jakarta : IDAI; 2005.h. 1-18.
3. Hodson EM, Knight JF, Willis NS, Craig JC. Corticosteroid therapy in nephrotic syndrome : a
meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Dis Child. 2000; 83: 45-51.
4. Wirya, IG. Sindroma nefrotik dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono PP, Pardede SO.Buku Ajar
Nefrologi Anak edisi 2. Jakarta : Balai penerbit FK UI;2002. h.381-422
5. Mandapati JS, Metta AK. Intraocular pressure variation in patient on long-term corticosteroid.
Indian dermatol online. 2011;2:67-9.
6. Ahmad M, Ahmed I, Ahmed W, Syed Z. Intraocular pressure; Incidence of steroid induced rise in
local population of normal, V.K.C and C.S.G patient. Proffesional Med J. 2014;21(1):157-162
7. Dada T, Nair S, Dhawan M. Steroid-induced glaucoma. Journal of current glaucoma practice.
2009;3(2):33-38.
8. Hayasaka Y, Hayasaka S, Matsukura H. Ocular findings in Japanese children with nephritic
syndrome receiving prolonged corticosteroid therapy. Ophtalmologica. 2006; 220:181-185.
9. Roth KS, Amaker BH, Chan JC. Nephrotic syndrome : pathogenesis and management. Pediatric in
review. 2001;23:237-247.
10. Eva P, Whitcher JP in : Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology 17th Edition. United States :
McGraw Hill; 2007.Chapter 11
11. American Academy of Ophthalmology. Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamic in:
Glaucoma. San Fransisco: AAO. 2014. p13-26.
12. Jogi R. Glaucoma in : Basic Ophthalmology 4th Edition. India : Jaypee Brothers Medical Publisher.
2009.p.258-272.
13. Maxwell KH. Factors affecting intraocular pressure measurement. 2014 [diakses tanggal 23
Desember 2016]. Tersedia di : http://www.optometry.co.uk/uploads/article/cet2014/mar2014
c35741 factors affecting intraocular pressure measurement.pdf.
14. Chrousos, GP. Adrenocorticosteroids and adrenocortical antagonist In : Katzung, BG, Masters SB,
Trevor AJ. Basic and Clinical Pharmacology 12th Edition. San Fransisco : Mc.Graw Hill.
2011.p.697-709.
15. Clark AF, Wordinger RJ. The role of steroids in outflow resistance. Experimental eye research.
48
The Journal of Medical School (JMS) Vol. 52, No. 1, 2019 | 44 – 49

2009;88:752-759.
16. Jones R, Rhee DJ. Corticosteroid-induced ocular hypertension and glaucoma : a brief review and
update of the literature. Curr Opin Ophthalmol. 2006; 17: 163-167.
17. Lai CH, Fan DS, Chan JC. Corticosteroid-induced glaucoma in children. HKJ
Ophthalmol;18(1):14-19.
18. Alsaadi MM, Osuagwu UL, Almubrad TM. Effect of inhaled fluticasone on intraocular pressure
and central corneal thickness in asthmatic children without a family history of glaucoma. Middle
East African Journal of Ophthalmology. 2012;19(3):314-319.
19. Sihota R, Konkal VL, Dada T, et al. Prospective, long-term evaluation of steroid-induced
glaucoma. Eye. 2008;22:26-30.
20. Olonan LR, Pangilinan CA, Yatco MM. Steroid-induced cataract and glaucoma in pediatric
patients with nephritic syndrome. Philip J Ophthalmo. 2009;34(2):59-62.
21. Razeghinejad MR, Katz LJ. Steroid-induced Iatrogenic Glaucoma. Ophthalmic Res.2012; 47:66-
80.
22. Kawaguchi E, Ishikura K. Hamada R, et al. Early and frequent development of ocular hypertension
in children with nephrotic syndrome. Pediatr nephrol.2014.
23. Brito PD, Silva SE, Cotta JS, et al. Severe ocular hypertension secondary to systemic corticosteroid
treatment in a child with nephrotic syndrome. Clinical ophthalmology. 2012;6:1675-1679.
24. BAIG N. Drug induced glaucoma. The Hongkong medical diary. 2010;15(10):29-32.
25. Vasconcelos-Santos DV, Nehemy PG, Schachat AP, Nehemy MB. Secondary ocular hypertension
after intravitreal injection of 4 mg of triamnicolone acetonide: incidence and risk factors. Retina.
2008;28:573-480

49