SATUAN ACARA PEMBELAJARAN (SAP)

KONSEP DASAR CEDERA DAN

KEMATIAN SEL

OLEH
KELOMPOK 4
1. IFRANADA MARLIA SINAGA 9. JERNI
2. IMAN JAYA HULU 10. JIHAN PRATIWI
3. INTAN OKTISARI SIMAMORA 11. JULIYANTI LAMBORIS
4. IRMA IRIANTI 12. JULINAR ASRONITA
5. AGUS ASRI AIDIL FITRI 13. JUNAINI
6. EVA SUSANTI 14. KARMILA
7. IRMAINI 15. KHAIRUL SYAHPUTRA
8. ITA ANDRIANA 16. RASPITA SINAGA
17.ROMASTA MANURUNG

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN FLORA

PROGRAM STUDY JALUR KHUSUS
S1 KEPERAWATAN
T.A 2020/2021
 SATUAN ACARA PEMBELAJARAN

Mata kuliah : Pathofisiologi Keperawatan

Topik atau materi : Konsep cidera dan kematian sel
Sasaran                          : Mahasiswa

Tujuan Umum : Dapat menjelaskan Konsep cidera dan kematian sel

Tujuan Khusus :1. Memahami defenisi cidera dan kematian sel
2. Memahami penyebab cidera dan kematian sel
3. Memahami jenis-jenis cidera dan kematian sel
4. Memahami mekanisme cidera dan kematian sel
5. Memahami dampak kematian sel

Pokok Pembahasan : Konsep cidera dan kematian sel

Sub Pokok Bahasan : 1. Defenisi cidera dan kematian sel
2. Penyebab cidera dan kematian sel
3. Jenis- jenis cidera dan kematian sel
4. Mekanisme cidera dan kematian sel
5. Dampak kematian sel

Kegiatan Pembelajaran :

No Tahapan Kegiatan Penyaji Kegiatan Metode Alat

Kegiatan Mahasiswa bantu
1. Pendahulua - Penyampaian - Menjawab - Ceramah Laptop,
n salam dan salam, - Diskusi proyektor
perkenalan, - Memperhatika - Tanya
- Judul materi, n jawab
- Tujuan - Mendengarka
pembelajaran n, bertanya
- Manfaat
pembelajaran
2. Penyajian - Menjelaskan - Mendengarka - Ceramah Laptop,
isi pokok tentang materi n - Diskusi proyektor
 bahasan pembelajaran - Menyimak - Tanya
- Menguraikan - Memberikan jawab
materi Konsep tanggapan
Patofisiologi tentang
Keperawatan Konsep
dan Konsep Patofisiologi
cidera dan Keperawatan
kematian sel dan Konsep
- Tanya jawab cidera dan
mengenai pokok kematian sel
bahasan

3. Penutup - Membuat - Mahasiswa - Ceramah Laptop,

pembelajara kesimpulan dan dapat - Diskusi proyektor
n rangkuman menjawab - Tanya
- Mengajukan beberapa jawab
pertanyaan pertanyaan
yang diberikan
- Mahasiswa
mendapatkan
kesimpulan
dari
pertemuan ini

 
Evaluasi Pembelajaran     
1. Mahasiswa dapat mejelaskan tujuan dan manfaat pembelajaran
2. Memberikan tanggapan tentang Konsep cidera dan kematian sel
3. Mahasiswa dapat Menguraikan materi Konsep cidera dan kematian sel
4. Mahasiswa dapat menyimpulkan kesimpulan dari pembelajaran
 CIDERA DAN KEMATIAN SEL
BAB I
PENDAHULUAN

1. Latar belakang
Sel normal merupakan mikrokosmos yang berdenyut tanpa henti, secara
tetap mengubah stuktur dan fungsinya untuk memberi reaksi terhadap tantangan
dan tekanan yang selalu berubah. Bila tekanan atau rangsangan terlalu berat,
struktur dan fungsi sel cenderung bertahan dalam jangkauan yang relatif sempit.
Penyesuaian sel mencapai perubahan yang menetap, mempertahankan
kesehatan sel meskipun tekanan berlanjut. Tetapi bila batas kemampuan
adaptasi tersebut melampaui batas maka akan terjadi jejas sel atau cedera sel
bahkan kematian sel. Dalam bereaksi terhadap tekanan yang berat maka sel
akan menyesuaikan diri, kemudian terjadi jejas sel atau cedera sel yang akan
dapat pulih kembali dan jika tidak dapat pulih kembali sel tersebut akan
mengalami kematian sel. Dalam makalah ini akan membahas tentang
mekanisme cidera dan kematian sel.  Dalam kaitan nya dengan pertumbuhan
dan perkambangan sel, kematian menjadi salah satu aspek yang tidak
terelakkan. Beberapa faktor dapat ,menjadi alasan kematian, yaitu akibat
penuaan, kematian terprogram, dan pengaruh dari lingkungan luar.
Kematian sekelompok sel atau jaringan pada lokasi tertentu dalam tubuh
disebut Nekrosis. Nekrosis biasa nya disebabkan karena stimulus yang bersifat
patologis. Selain karena stimulus patologis, kematian sel juga dapat terjadi
melalui mekanisme  kaetian sel yang sudah terprogram dimana setelah
mencapai masa hidup tertentu maka sel akan mati.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. CIDERA SEL
1) DEFENISI
Cedera sel ( jejas ) terjadi apabila suatu sel tidak lagi dapat
beradaptasi terhadap rangsangan atau sel terkena agen perusak (
damaging agents ). Hal ini dapat terjadi bila rangsangan tersebut terlalu
lama atau terlalu berat. Sel dapat pulih dari cedera atau mati bergantung
pada sel tersebut dan besar serta jenis cedera. Apabila suatu sel mengalami
cedera, maka sel tersebut dapat mengalami perubahan dalam ukuran,
bentuk, sintesis protein, susunan genetik, dan sifat transportasinya.

Nekrosis merupakan salah satu pola dasar kematian sel. Nekrosis terja
di setelah suplai darah hilang atau setelah terpajan toksin dan ditandai
dengan pembengkakan sel, denaturasi protein dan kerusakan organel. Hal ini 
dapat menyebabkan disfungsi berat jaringan (Kumar; Cotran & Robbins,
2007). 

2) PENYEBAB CIDERA SEL

Cedera dan kematian selular dapat disebabkan oleh mikroorganisme,
kekurangan oksigen, atau oleh agen fisik seperti suhu ekstrim, kimiawi
toksik, atau radiasi. Kekurangan oksigen (anoksia) adalah penyebab paling
umum cedera dan kematian selular (Tambayong, 2000).
 Hipoksia (pengurangan oksigen ) terjadi sebagai akibat :
 Faktor fisik, termasuk trauma, panas, dingin, radiasi, dan renjatan
listrik.
 Bahan kimia dan obat-obatan,
 Bahan penginfeksi, termasuk virus, ricketsia, bakteri, jamur, dan parsit.
 Reaksi imunologik, antigen penyulut dapat eksogen maupun endogen.
 Kekacauan genetik, misalnya mutasi, dapat menyebabkan: mengurangi
suatu enzim, kelangsungan hidup sel tidak sesuai, atau tanpa dampak
yg diketahui.
 Ketidakseimbangan nutrisi :
 Penuaan
3) JENIS- JENIS CIDERA SEL
 Reversible (oedem, cloudy swelling), contoh: degenerasi hidropik.
Degenerasi ini menunjukkan adanya edema intraselular yaitu adanya
peningkatan kandungan air pada rongga-rongga sel selain peningkatan
kandungan air pada mitokondria dan retikulum endoplasma. Pada mola
hidatidosa telihat banyak sekali gross (gerombolan) mole yang berisi
cairan. Mekanisme yang mendasari terjadinya generasi ini yaitu
kekurangan oksigen karena adanya toksik dan karena pengaruh osmotik
 Irreversible, Terdapat dua jenis jejas irreversibel (kematian sel) yaitu
apoptosis dan nekrosis. Apoptosis merupakan kematian sel yang
terprogram sedangkan nekrosis merupakan kematian sel/jaringan pada
tubuh yang hidup di luar dari kendali.  Sel yang mati pada nekrosis akan
membesar dan kemudian hacur dan lisis pada suatu daerah yang
merupakan respon terhadap inflamasi (Lumongga, 2008). Jadi,
perbedaan apoptosis dan nekrosis terletak pada terkendali atau tidaknya
kematian sel tersebut. Kematian sel bermula dari jejas (cedera) yang
terjadi pada sel. Jejas tersebutdapat kembali normal apabila keadaan
lingkungan mendukung. Namun, ketikalingkungan tetap buruk, cedera
akan semakin parah yang mana sel tidak akan kembali normal
(irreversible) dan selanjutnya akan mati. Kematian sel memiliki dua
macam pola, yaitu nekrosis dan apoptosis.

4) MEKANISME CIDERA SEL

Mekanisme cedera secara biokimia adalah sebagai berikut (Kumar;
Cotran &Robbins, 2007):
 Deplesi ATP, ATP penting bagi setiap proses yang terjadi dalam sel,
seperti mempertahankan osmolaritas seluler, proses transport, sintesis
proteindan jalur metabolik dasar.Hilangnya sintesis ATP menyebabkan pe
nutupan segera jalur homeostasis\
 Deprivasi oksigen, Kekurangan oksigen mendasari patogenesis jejas sel
pada iskemia.
 Defek permeabilitas membran plasma, Membran plasma dapat langsung
dirusak oleh toksin bakteri, virus, komponen komplemen, limfosit sitolitik,
 agen fisik maupun kimiawi.Perubahan permeabilitas membran dapat juga
disebabkan oleh hilangnya sintesis ATP atau aktivasi fosfolipase yang
dimediasi kalsium.
 Kerusakan mitokondria, Peningkatan kalsium sitosol, stress oksidatif
intraseldanproduk pemecahan lipid menyebabkan pembentukan saluran 
membran mitokondria interna dengan kemampuan konduksi yang tinggi.
Pori nonselektif ini memungkinkan gradien proton melintasi membran
mitokondria sehingga mencegah pembentukan ATP.

2. KEMATIAN SEL
1) DEFENISI
Nekrosis adalah kematian sel dan kematian jaringan pada tubuh yan
g hidup. Nekrosis dapat dikenali karena sel atau jaringan menunjukkan per
ubahan-perubahan tertentu baik secara makroskopis maupun mikroskopis.
Secara makroskopis jaringan nekrotik akan tampak keruh (opaque), tidak
cerah lagi, berwarna putih abu-abu. Sedangkan secara mikroskopis,
jaringan nekrotik seluruhnya berwarna kemerahan, tidak mengambil zat
warna hematoksilin, sering pucat (Pringgoutomo, 2002)
Banyak agen yang dapat menyebabkan kematian sel, salah satunya
adalah mikroba. Mikroba patogen dapat menyebabkan suatu penyakit dalam
tubuh manusia. Salah satu caranya yaitu dengan merusak sel dan
organelnya.Kemudian respon sel yang utama adalah atrofi, hipertrofi,
hiperplasia, dan metaplasia. Jika respon berlebihan akan terjadi jejas
(cedera sel) dan berlanjut pada kematian sel (Kumar; Cotran & Robbins,
2007).Nekrosis merupakan salah satu pola dasar kematian sel. Nekrosis terj
adi setelah suplai darah hilang atau setelah terpajan toksin dan ditandai
dengan pembengkakan sel, denaturasi protein dan kerusakan organel. Hal i
ni dapat menyebabkan disfungsi berat jaringan (Kumar; Cotran & Robbins,
2007). 

2) PERUBAHAN MIKROSKOPIS
Perubahan pada sel yang nekrotik terjadi pada sitoplasma dan
organel-organel sel lainnya. Inti sel yang mati akan menyusut (piknotik),
menjadi padat, batasnya tidak teratur dan berwarna gelap. Selanjutnya inti sel
hancur dan meninggalkan pecahan-pecahan zat kromatin yang tersebar di
dalam sel. Proses ini disebut karioreksis. Kemudian inti sel yang mati akan
menghilang (kariolisis).

3)  PERUBAHAN MAKROSKOPIS
Perubahan morfologis sel yang mati tergantung dari aktivitas enzim
lisis pada jaringan yang nekrotik. Jika aktivitas enzim lisis terhambat maka
jaringan nekrotik akan mempertahankan bentuknya dan jaringannya akan
mempertahankan ciri arsitekturnya selama beberapa waktu. Nekrosis ini
disebut nekrosis koagulatif, seringkali berhubungan dengan gangguan suplai
darah. Contohnya gangren.
Jaringan nekrotik juga dapat mencair sedikit demi sedikit akibat kerja
enzim dan proses ini disebut nekrosis liquefaktif. Nekrosis liquefaktif
khususnya terjadi pada jaringan otak, jaringan otak yang nekrotik mencair
meninggalkan rongga yang berisi cairan.
Pada keadaan lain sel-sel nekrotik hancur tetapi pecahannya tetap
berada pada tempatnya selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun
dan tidak bisa dicerna. Jaringan nekrotik ini tampak seperti keju yang hancur.
Jenis nekrosis ini disebut nekrosis kaseosa, contohnya pada tuberkulosis
paru.
Jaringan adiposa yang mengalami nekrosis berbeda bentuknya
dengan jenis nekrosis lain. Misalnya jika saluran pankreas mengalami
nekrosis akibat penyakit atau trauma maka getah pankreas akan keluar
menyebabkan hidrolisis jaringan adiposa (oleh lipase) menghasilkan asam
berlemak yang bergabung dengan ion-ion logam seperti kalsium membentuk
endapan seperti sabun. Nekrosis ini disebut nekrosis lemak enzimatik.

4) PERUBAHAN KIMIA KLINIK

Kematian sel ditandai dengan menghilangnya nukleus yang berfungsi
mengatur berbagai aktivitas biokimiawi sel dan aktivasi enzim autolisis
sehingga membran sel lisis. Lisisnya membran sel menyebabkan berbagai
zat kimia yang terdapat pada intrasel termasuk enzim spesifik pada sel organ
tubuh tertentu masuk ke dalam sirkulasi dan meningkat kadarnya di dalam
darah.
 Misalnya seseorang yang mengalami infark miokardium akan
mengalami peningkatan kadar LDH, CK dan CK-MB yang merupakan enzim
spesifik jantung. Seseorang yang mengalami kerusakan hepar dapat
mengalami peningkatan kadar SGOT dan SGPT. Namun peningkatan enzim
tersebut akan kembali diikuti dengan penurunan apabila terjadi perbaikan.

5) MACAM-MACAM NEKROSIS
 Nekrosis koagulatif
Terjadi akibat hilangnya secara mendadak fungsi sel yang disebabkan
oleh hambatan kerja sebagian besar enzim. Enzim sitoplasmik hidrolitik
juga dihambat sehingga tidak terjadi penghancuran sel (proses autolisis
minimal). Akibatnya struktur jaringan yang mati masih dipertahankan,
terutama pada tahap awal (Sarjadi, 2003).
Terjadi pada nekrosis iskemik akibat putusnya perbekalan darah.
Daerah yang terkena menjadi padat, pucat dikelilingi oleh daerah yang
hemoragik. Mikroskopik tampak inti-inti yang piknotik. Sesudah
beberapa hari sisa-sisa inti menghilang, sitoplasma tampak berbutir,
berwarna merah tua. Sampai beberapa minggu rangka sel masih dapat
dilihat (Pringgoutomo, 2002).
Contoh utama pada nekrosis koagulatif adalah infark ginjal dengan
keadaan sel yang tidak berinti, terkoagulasi dan asidofilik menetap
sampai beberapa minggu (Kumar; Cotran & Robbins, 2007).

 Nekrosis likuefaktif (colliquativa)

Perlunakan jaringan nekrotik disertai pencairan. Pencairan jaringan
terjadi akibat kerja enzim hidrolitik yang dilepas oleh sel mati, seperti
pada infark otak, atau akibat kerja lisosom dari sel radang seperti pada
abses (Sarjadi, 2003).

 Nekrosis kaseosa (sentral)

Bentuk campuran dari nekrosis koagulatif dan likuefaktif, yang
makroskopik teraba lunak kenyal seperti keju, maka dari itu disebut
nekrosis perkejuan. Infeksi bakteri tuberkulosis dapat menimbulkan
 nekrosis jenis ini (Sarjadi, 2003). Gambaran makroskopis putih, seperti
keju didaerah nekrotik sentral. Gambaran makroskopis, jaringan nekrotik
tersusun atas debris granular amorf, tanpa struktur terlingkupi dalam
cincin inflamasi granulomatosa, arsitektur jaringan seluruhnya
terobliterasi (tertutup) (Kumar; Cotran & Robbins, 2007).

 Nekrosis lemak
Terjadi dalam dua bentuk:
a. Nekrosis lemak traumatik
Terjadi akibat trauma hebat pada daerah atau jaringan yang banyak
mengandung lemak (Sarjadi, 2003).
b. Nekrosis lemak enzimatik
Merupakan komplikasi dari pankreatitis akut hemorhagika, yang
mengenai sel lemak di sekitar pankreas, omentum, sekitar dinding rongga
abdomen. Lipolisis disebabkan oleh kerja lypolitic dan proteolytic
pancreatic enzymes yang dilepas oleh sel pankreas yang rusak (Sarjadi,
2003). Aktivasi enzim pankreatik mencairkan membran sel lemak dan
menghidrolisis ester trigliserida yang terkandung didalamnya. Asam lemak
yang dilepaskan bercampur dengan kalsium yang menghasilkan area
putih seperti kapur (mikroskopik) (Kumar; Cotran & Robbins, 2007).

 Nekrosis fibrinoid
 Disebabkan oleh kerusakan pembuluh darah imun. Hal ini ditandai
dengan adanya pengendapan fibrin bahan protein seperti dinding arteri
yang tampak kotor dan eosinofilik pada pada mikroskop cahaya. Nekrosis
ini terbatas pada pembuluh darah yang kecil, arteriol, dan glomeruli akibat
penyakit autoimun atau hipertensi maligna. Tekanan yang tinggi akan
menyebabkan nekrosis dinding pembuluh darah sehingga plasma masuk
ke dalam lapisan media. Fibrin terdeposit disana. Pada pewarnaan
hematoksilin eosin terlihat masa homogen kemerahan (Sarjadi, 2003).
6) PENYEBAB KEMATIAN SEL
 Iskemia, Terjadi akibat anoksia (hambatan total pasokan oksigen) atau
hipoksia seluler (kekurangan oksigen pada sel
 Agen biologik, Toksin bakteri dapat mengakibatkan kerusakan dinding
pembuluh darah dan trombosis. Toksin biasanya berasal dari bakteri yang
virulensinyatinggi baik endogen maupun eksogen. Virus dan parasit juga 
mengeluarkan berbagai enzim dan toksin yang secara langsung maupun
tidak langsung mempengaruhi jaringan dan menyebabkan nekrosis
(Pringgoutomo, 2002)
 Agenkimia,Natrium dan glukosa merupakan zat kimia yang berada dalam 
tubuh. Namun ketika konsentrasinya tinggi dapat menimbulkan nekrosis a
kibat gangguan keseimbangan osmotik sel.
  Agen fisik: Trauma, suhu yang ekstrim (panas maupun dingin), tenaga
listrik, cahaya matahari, dan radiasi dapat menimbulkan kerusakan inti
sehingga menyebabkan nekrosis (Pringgoutomo, 2002).
 Hipersensitivitas, Hipersensitivitas (kerentanan) pada seorang individu
berbeda-beda. Kerentanan ini dapat timbul secara genetik maupun
didapat (acquired ) dan menimbulkan reaksi imunologik kemudian
berakhir pada nekrosis. Sebagai contoh, seseorang yang hipersensitif
terhadap obat sulfat ketika mengkonsumsi obat sulfat dapat timbul
nekrosis pada epitel tubulus ginjal. (Pringgoutomo, 2002).

7) JENIS- JENIS KEMATIAN SEL

 Apoptosis (dari bahasa yunani apo = “dari” dan ptosis = “jatuh”) adalah
kematian sel terprogram (programmed cell death), yang normal terjadi
dalam perkembangan sel untuk menjaga keseimbangan pada organisme
multiseluler. Sel-sel yang mati adalah sebagai respons dari beragam
stimulus dan selama apoptosis kematian sel-sel tersebut terjadi secara
terkontrol dalam suatu regulasi yang teratur. Apoptosis adalah suatu
proses yang ditandai dengan terjadinya urutan teratur tahap molekular
yang menyebabkan disintegrasi sel. Apoptosis tidak ditandai dengan
adanya pembengkakan atau peradangan, namun sel yang akan mati
menyusut dengan sendirinya dan dimakan oleh oleh sel di sebelahnya.
 Apoptosis berperan dalam menjaga jumlah sel relatif konstan dan
merupakan suatu mekanisme yang dapat mengeliminasi sel yang tidak
diinginkan, sel yang menua, sel berbahaya, atau sel pembawa transkripsi
DNA yang salah. Kematian sel terprogram dimulai selama embriogenesis
dan terus berlanjut sepanjang waktu hidup organisme. Rangsang yang
menimbulkan apoptosis meliputi isyarat hormon, rangsangan antigen,
peptida imun, dan sinyal membran yang mengidentifikasi sel yang menua
atau bermutasi. Virus yang menginfeksi sel akan seringkali menyebabkan
apoptosis, yang pada akhirnya akan menyebabkan kematian virus dan sel
pejamu (host). Hal ini merupakan satu cara yang dikembangkan oleh
organisme hidup untuk melawan infeksi virus.
 Nekrosis adalah kematian sekelompok sel atau jaringan pada lokasi
tertentu dalam tubuh. Nekrosis biasanya disebabkan karena stimulus
yang bersifat patologis. Faktor yang sering menyebabkan kematian sel
nekrotik adalah hipoksia berkepanjangan, infeksi yang menghasilkan
toksin dan radikal bebas, dan kerusakan integritas membran sampai pada
pecahnya sel. Respon imun dan peradangan terutama sering dirangsang
oleh nekrosis yang menyebabkan cedera lebih lanjut dan kematian sel
sekitar. Nekrosis sel dapat menyebar di seluruh tubuh tanpa menimbulkan
kematian pada individu. Istilah nekrobiosis digunakan untuk kematian
yang sifatnya fisiologik dan terjadi terus-menerus. Nekrobiosis misalnya
terjadi pada sel-sel darah dan epidermis. Indikator Nekrosis diantaranya
hilangnya fungsi organ, peradangan disekitar nekrosis, demam, malaise,
lekositosis, peningkatan enzim serum.\

8) MEKANISME KEMATIAN SEL

Nekrosis merupakan kematian sel akibat cedera (jejas) yang

bersifat irreversible. Ketika sel mengalami gangguan, maka selakan berusaha
beradaptasi dengan jalan hipertrofi, hiperplasia, atrofi, dan metaplasia supaya
dapat mengembalikan keseimbangan tubuh. Namun, ketika sel tidak mampu
untuk beradaptasi, sel tersebut akan mengalami jejas atau cedera.
Jejas tersebut dapat kembali dalam keadaan normal, apabila penyebab jejas
hilang (reversible). Tetapi ketika jejas tersebut berlangsung secara kontinu,
maka akan terjadi jejas yang bersifat irreversible (tidak bisa kembali normal)
dan selanjutnya akan terjadi kematian sel. (Kumar; Cotran & Robbins, 2007). 

9) DAMPAK KEMATIAN SEL

Jaringan nekrotik akan menyebabkan peradangan sehingga jaringan
nekrotik tersebut dihancurkan dan dihilangkan dengan tujuan membuka jalan
bagi proses perbaikan untuk mengganti jaringan nekrotik. Jaringan nekrotik
dapat digantikan oleh sel-sel regenerasi (terjadi resolusi) atau malah
digantikan jaringan parut. Jika daerah nekrotik tidak dihancurkan atau
dibuang maka akan ditutup oleh jaringan fibrosa dan akhirnya diisi garam-
garam kalsium yang diendapkan dari darah di sekitar sirkulasi jaringan
nekrotik . Proses pengendapan ini disebut kalsifikasi dan menyebabkan
daerah nekrotik mengeras seperti batu dan tetap berada selama hidup.
Perubahan-perubahan pada jaringan nekrotik akan menyebabkan :
Hilangnya fungsi daerah yang mati. Dapat menjadi fokus infeksi dan
merupakan media pertumbuhan yang baik untuk bakteri tertentu, misalnya
bakteri saprofit pada gangren. Menimbulkan perubahan sistemik seperti
demam dan peningkatan leukosit. Peningkatan kadar enzim-enzim tertentu
dalam darah akibat kebocoran sel-sel yang mati
 BAB III
KESIMPULAN

Pada organisasi sel,Sel merupakan struktur terkecil organisme yang dapat

mengatur aktivitas kehidupan sendiri Sel terdiri: membran plasma, sitoplasma,
nukleus dan nukleoplasma. Salah satu faktor yang paling sering yang dapat melukai
sel adalah defisiensi oksigen atau bahan makanan. Efek pertama sel yang cedera
adalah: lesi biokimia → yaitu perubahan reaksi kimia / metabolik didalam sel.
Serangan pada sel tidak selalu mengakibatkan gangguan fungsi, umumnya ada
mekanisme adaptasi seluler terhadap stimulus. Jika stimulus hilang sel dapat
kembali sehat, jika stimulus tidak hilang sel akan mati jika pengaruh buruk pada sel
hebat dan berlangsung lama → sel tidak mampu lagi beradaptasi → proses
ireversibel → kematian sel (nekrosis).
Nekrosis adalah kematian sel ireversibel yang terjadi ketika sel cedera berat
dalam waktu lama dimana sel tidak mampu beradaptasi lagi atau memperbaiki
dirinya sendiri (hemostasis). jika daerah jaringan mengalami nekrosis, maka
peristiwa itu biasanya menimbulkan respon peradangan pada bagian jaringan yang
berdekatan. Sebagai akibat dari respon peradangan ini,maka jaringan yang mati
akhirnya dihancurkan dan dihilangkan, membuka jalan bagi proses perbaikanyang
mengganti daerah nekrosis dengan sel-sel
 DAFTAR PUSTAKA

1. Pringgoutomo, S.; S. Himawan; A. Tjarta. 2002. Buku Ajar Patologi I.

Jakarta:Sagung Seto.
2. Kumar, Vinay; Ramzi S. Cotran; Stanley L. Robbins.
2007. Buku Ajar Patologi Robbins, Ed.7, Vol.1. Jakarta: Penerbit
Buku  Kedokteran EGC.
3. Tambayong, J. 2000. Patofisiologi Untuk Keprawatan. EGC, Jakarta.
4. Sarjadi. 2003.Patologi Umum. Badan Penerbit Universitas Diponegoro.
Semarang
5. Pringgoutomo, S.; S. Himawan; A. Tjarta. 2002. Buku Ajar Patologi I.
Jakarta:Sagung Seto.
Contoh soal cedera dan kematian sel

1.Salah satu penyebab jejas sel,kematian dan adaptasi sel adalah hipoksia.
Dibawah ini yang bukan termasuk penyebab terjadinya hipoksia adalah ?
A.Hilangnya darah karena gangguan aliran darah.
B.Gangguan kardiorespirasi
C.Hilangnya kemampuan darah mengangkut oksigen
D.Trauma mekanik yang dapat merusak sel.
Jawaban : D

2.Berikut ini yang merupakan penyebab utama kematian organisme adalah ?

A.Kematian jaringan
B.Kematiab makhluk hidup
C.Kematian sel
D.Kematian organ
Jawaban : C

3.Ada dua pola dasar kematian sel yaitu nekrosis dan apoptosis,yang dimaksud
dengan nekrosis lemak adalah ?
A.Terjadi pada kegawatdaruratan abdomen yang membahayakan
B.Bunuh diri pada sel
C.Bentuk tersendiri dari nekrosis dan ditemukan pada fokus infeksi TBC
D.Terdapat karakteristik pada infeksi bakteri (nanah)
Jawaban : A

4.Perubahan subletal pada sel disebut degenerasi, perubahan degeneratif

cenderung melibatkan ?
A.Nuckeus
B.Plasma
c.sitoplasma
D Mitokondria
Jawaban : C
5.Bahan kimia yang terdapat dalam sel dapat merubah beberapa fungsi yaitu ?
A.Permebilitas selaput
B.Agen fisik
C.Hipoksia
D Nekrosis
Jawaban : B

6.Peristiwa dimana sel mengkerut yang mengalami kondensasi kromatin dan terjadi
fagisitosis sel disekitar adalah ?
A Nekrosis lemak
B.Nekrosis kaseosa
C.Nekrosis lequefektik
D.Apoptosis
Jawaban : A

7.Pola dasar kematian sel dimana kematian tersebut telah terprogram disebut ?
A.Nekrosis
B.Apoptosis
C.Hipoksia
D.Avitaminosis
Jawaban : B

8.Sebab-sebab jejas,kematian dan adaptasi sel, kecuali ?

A.Hipoksia
B.Kehidupan
C.Bahan kimia
D.Agen fisik
Jawaban : B

9.Faktor-faktor yang dapat menyebabkan kematian sel yang sifatnya mengeluarkan

eksotoksin merusak sel-sel penjamu adalah ?
A.Hipoksia
B.Bahan kimia
C.Agen mikrobiologi
D.Mekanisme imun
Jawaban : C

10.Pada mekanisme apoptosis,tahap yang dilengkapi oleh protein spesifik yang

menghubungkan sinyal kematian asli dengan program eksekusi disebut ?
A.Signaling
B.Eksekusi
C.Kontrol dan integrasi
D.Mitosis
Jawaban : C

11.Dibawah ini yang merupakan peristiwa apoptosis patologis adalah ?

A.Dikeluatkannya beberapa sel yang sudah tidak dibutuhkan lagi pada rahim pada
wanita sesudah melahirkan.
B.Berkurangnya aktifitas kelenjar endokrin fisiologis
C.Terjadi selama organogenesis
D.Orang yang bertubuh kerdil organ tubuhnya juga lebih kecil
Jawaban : D

12.Berikut ini tanda-tanda dari apoptosis, kecuali ?

A.Kondensasi kromatin
B.Denaturasi protein
C Sel mengkerut
D.Pembentukan gelembung apoptosis bodies
Jawaban : B

13.Berdasarkan penyebabnya hipoksia dibagi menjadi empat kelompok, kecuali ?

A.Hipoksia hipoksia
B.Hipoksia anemik
C.Hipoksia stagna
D.Hipoksia respirasi
Jawaban : D

14.Jejas irreversible dapat mengakibatkan kematian jaringan yang disebut ?

A.Nekrosis
B.Apoptosis
C.Gangguan genetic
D Gangguan mekanisme imun
Jawaban : A

15.Berikut ini merupakan tanda jejas reversible,kecuali ?

A.Rusak pada dinding selnya
B.Mitokondria bengkak
C Ketidakseimbangan nutrisi
D Dilatasi RE
Jawaban : C