CEDERA MEDULLA SPINALIS

Pendahuluan
Konsekuensi dari cedera medulla spinalis (SCI) adalah gejala yang
seperti tiba-tiba menghancurkan. Cedera traumatis cenderung terjadi pada
individu muda yang sehat yang tidak siap menghadapi kecacatan. Cedera
medulla spinalis juga menempatkan beban yang sangat besar pada keluarga dan
teman pasien serta masyarakat dalam hal kehilangan kesempatan, sumber daya
yang dibutuhkan dan biaya perawatan.
Demografi dan Etiologi
Pengumpulan data tentang SCI di Inggris buruk dibandingkan dengan di
Amerika Serikat di mana National Spinal Cord Injury Statistics Centre telah
bekerja sejak tahun 1973. Di Inggris, sekitar 1000 orang selamat dari SCI setiap
tahun, dengan sekitar 40.000 orang hidup dengan keadaan SCI kronis. Sekitar
80% dari cedera medulla spinalis di Inggris dan AS karena traumatis, dengan
kecelakaan bermotor mencapai 40%. Di Inggris, penurunan mencakup 40%
kasus cedera traumatis, dibandingkan dengan 27% di AS di mana tindakan
kekerasan (terutama luka tembak) bertanggung jawab lebih lanjut sebanyak
15%. Cedera olahraga menyumbang sekitar 10% dari cedera medulla spinalis di
Inggris, dengan menyelam, rugby, dan menunggang kuda menjadi kontributor
utama. Berbagai faktor dapat menyebabkan cedera medulla spinalis non-
traumatis termasuk infeksi, tumor dan iskemia. Infeksi yang paling umum yang
mengarah ke SCI adalah Staphylococcus atau abses tuberkulosis dan transverse
myelitis. Tumor primer dan sekunder (payudara, paru-paru, prostat dan ginjal)
berhubungan dengan SCI, dan iskemia medulla spinalis dapat terjadi selama
operasi aorta.
 Cedera medulla spinalis terjadi paling umum pada kelompok usia 18-30
tahun, dengan rasio pria-wanita sekitar 4: 1. Cidera servikal paling sering terjadi
(50%), dengan sisanya tersebar merata di antara torakal, torakolumbalis, dan
lumbosakral. Kelangsungan hidup setelah SCI terkait dengan usia saat cedera
dan tingkat defisit neurologis (Tabel 24.1).

Tabel 24.1. Harapan hidup (tahun) post cedera spinal cord berdasarkan derajat cedera dan usia
saat cedera
(a) Seseorang yang selamat 24 jam pertama
Fungsi
Umur Low High Ketergantungan
motorik
saat Paraplegia tetraplegia tetraplegia Ventilator pada setiap
pada setiap
cedera (C5–C8) (C1–C4) level
level
20 52,6 44,8 39.8 35.3 18.1
40 34,2 27,3 23.1 19.6 8.0
60 17,7 12,7 9.8 7.6 1.8
(b) Untuk orang yang selamat paling tidak 1 tahun post-injury
Fungsi
Umur Low High Ketergantungan
motorik
saat Paraplegia tetraplegia tetraplegia Ventilator pada setiap
pada setiap
cedera (C5–C8) (C1–C4) level
level
20 53,0 45,5 40.8 36.9 25.1
40 34,5 27,9 23.9 20.8 12.2
60 18,1 13,1 10.3 8.4 3.6

Anatomi
Kolumna vertebralis terdiri dari elemen tulang dari C1 hingga tulang
coccygeus. Kanalis vertebralis terletak di tengahnya, dengan ligamentum
longitudinal posterior di anterior dan ligamentum flavum di posterior. Di dalam
kanalis vertebralis, medula spinalis dikelilingi oleh cairan serebrospinal, dura,
dan ruang epidural, jaringan lemak dan pleksus vena. Susunan anatomis ini
menyediakan sistem pelindung yang fleksibel untuk medulla spinalis dalam
kerangka semi-rigid. Dalam keadaan normal, itu adalah keadaan yang sangat
efektif yang memungkinkan pergerakan tulang belakang tanpa memberikan
kekuatan yang tidak semestinya pada medulla spinalis dan saraf. Namun, dengan
adanya lesi yang menempati ruang terlokalisasi di dalam kanalis vertebra, seperti
abses, hematoma atau tumor, kekakuan elemen tulang menyebabkan kompresi
dan iskemia pada jaringan saraf.
Pasokan darah utama ke medulla spinalis adalah dari arteri spinalis
anterior, yang merupakan cabang dari arteri vertebra. Ini diperkuat oleh banyak
cabang kecil yang memasuki foramina vertebra di daerah servikal dan lumbal.
Biasanya, ada satu kontribusi besar dari cabang intersegmental dari aorta
desendens di daerah torakal atau lumbal bawah - arteria radicularis magna atau
arteri Adamkiewicz - yang dapat menyumbangkan bagian utama pasokan darah
ke dua pertiga bagian bawah dari medulla spinalis. Dua arteri spinal posterior
berasal dari arteri vertebralis atau serebelaris inferior dan diperkuat oleh arteri
radikuler di sepanjang tulang belakang. Mereka hanya memasok sepertiga
posterior spinal cord, dengan arteri spinal anterior memasok sisanya. Tidak ada
tumpang tindih di wilayah yang disediakan, dan karena itu medula spinalis
rentan terhadap keadaan iskemik.

Patofisiologi
Trauma ke medulla spinalis menyebabkan cedera primer dan sekunder.
Cedera primer terjadi karena gangguan aksonal dan cell body karena kekuatan
mekanik langsung (berupa pergeseran, distraksi dan kompresi) dan perdarahan
ke dalam dan di sekitar medulla spinalis. Dalam beberapa menit, cedera primer
memicu pelepasan mediator inflamasi dan lainnya yang mengarah pada cedera
sekunder dan edema dari medulla spinalis. Berbagai perubahan kompleks
terlibat dalam proses cedera sekunder dan termasuk hipoksia / iskemia,
perubahan ion, produksi radikal bebas, peroksidasi lipid, eksitotoksisitas,
produksi prostaglandin, dan apoptosis. Hipoksia / iskemia terjadi dengan cepat,
terutama pada grey matter, dan dapat diperburuk oleh kegagalan autoregulasi.
Abnormalitas pada drainase vena mungkin juga berhubungan dengan
memburuknya iskemia. Transmisi neurologis berhenti di bawah tingkat cedera
dan ini mempengaruhi sebagian besar fungsi saraf tulang belakang, termasuk
aktivitas refleks. Oleh karena itu, pasien datang dengan defisit sensorimotorik,
tungkai areflexia, dan ketidakseimbangan otonom.
Penting untuk mengetahui bahwa cedera sekunder memperburuk status
neurologis dan tingkat cedera dapat meningkat pada beberapa titik dalam 48 jam
pertama setelah cedera. Meskipun banyak mediator telah terlibat dalam SCI
sekunder, tidak ada agen pelindung farmakologis yang memiliki dampak dalam
melemahkan respons cedera sekunder pada manusia (lihat di bawah).
Terakhir proses inflamasi dan cedera lainnya mereda, meninggalkan
jaringan scar glial di sekitar rongga pusat yang merupakan hambatan utama
untuk regenerasi dan perbaikan jaringan saraf. Cedera medulla spinalis
menghasilkan berbagai tingkat disfungsi neurologis di bawah tingkat cedera, dan
hasil akhir terkait dengan derajat cedera primer dan sekunder. Secara klinis, hasil
neurologis mungkin tidak jelas hingga satu tahun setelah cedera, meskipun
perbaikan dengan satu tingkat somatik biasa terjadi. Semakin buruk status
neurologis awal, semakin kecil kemungkinan pemulihan signifikan akan terjadi.
Klasifikasi SCI dari the American Spinal Injury Association (ASIA) telah
diadopsi di seluruh dunia. Karena istilah 'komplit' dan 'inkomplit' dapat menjadi
ambigu ketika mengacu pada tingkat cedera medulla spinalis, cedera tersebut
sekarang didefinisikan sebagai tingkat neurologis tertinggi dengan fungsi
normal. Lesi 'komplit' jika tidak ada fungsi sensorik atau motorik di wilayah S4-
S5 (perineal, sensasi anal khusus) dan 'inkomplit' jika ada fungsi di area ini. Skor
ASIA (Gbr. 24.1) memungkinkan kemajuan didokumentasikan dan harus
diselesaikan sesegera mungkin setelah cedera oleh seseorang yang mengerti
dengan sistem penilaian.

Gbr. 24.1. Klasifikasi The American Spinal Injury Association (ASIA) cedera spinal cord
(direproduksi dengan izin dari Asosiasi Cedera spinal cord Amerika. Standar Internasional
untuk Klasifikasi Neurologis Cedera spinal cord, direvisi 2000; Atlanta, GA. Dicetak ulang
2008.)
Pola Cedera Medulla Spinalis
Cidera tipe komplit sekarang menyumbang sekitar 45% dari cedera
medulla spinalis, dibandingkan dengan lebih dari 60% pada dekade sebelumnya.
Cedera medulla spinalis cervical dan lumbal merupakan paling banyak cedera
medulla spinalis inkomplit.
Ada beberapa pola tertentu dari cedera medulla spinalis, yang dikenal sebagai
entitas yang berbeda :
1. Central cord syndrome hasil dari beberapa cedera cervikal. Ini terjadi karena
proses iskemik difus ke medulla spinalis dalam ekspansi cervical di mana
volume jaringan neurologis yang berkaitan dengan aktivitas ekstremitas atas
lebih besar daripada neuron yang melewati ke ekstremitas bawah. Dengan
demikian, sindrom central cord menunjukkan fungsi neurologis yang lebih
buruk di bagian atas dibandingkan dengan anggota tubuh bagian bawah. Ini
lebih sering terjadi pada pasien yang lebih tua setelah cedera hiperekstensi dan
terdiri hingga 10% dari total cedera saraf cervical. Gangguan pernapasan dapat
terjadi jika segmen C3-C5 terlibat.
2. Anterior cord syndrome relatif jarang dan terjadi setelah proses iskemik pada
arteri spinalis anterior, seringkali setelah operasi aorta abdominalis atau arkus
aorta. Ini digambarkan sebagai hilangnya fungsi motorik, rasa sakit dan
sensasi suhu di bawah tingkat cedera.
3. Posterior cord syndrome jarang dan terjadi setelah gangguan pasokan darah
dari arteri spinalis posterior. Ini hadir sebagai hilangnya rasa proprioseptif dan
getaran dengan preservasi fungsi sensorik dan motorik lainnya.
4. Brown–Séquard syndrome ditandai dengan hilangnya kemampuan motorik,
sentuhan dan getaran ipsilateral lesi, dengan nyeri kontralateral dan kehilangan
suhu. Ini dikenal di kalangan ahli saraf, tetapi khususnya jarang setelah
 trauma. Ini dapat terjadi setelah hemiseksi traumatis tembus pada spinal cord
atau berhubungan dengan lesi yang menempati ruang di kanalis vertebral
lateral.
5. Spinal cord injury without radiological abnormality (SCIWORA) bukan
sindrom neurologis tetapi deskripsi cedera medulla spinalis tanpa adanya
tulang radiologis atau cedera ligamen. Kerusakan medulla spinalis
dikonfirmasi oleh MRI. Paling sering terjadi pada anak kecil dengan trauma
cervical, di mana kelemahan ligamen lebih besar daripada fleksibilitas
medulla spinalis. Ini telah dikaitkan dengan gejala neurologis sementara pada
saat cedera, seringkali dengan pemulihan dini diikuti dengan memburuk
hingga 48 jam kemudian.
6. Cauda equina syndrome hasil dari kerusakan saraf tulang belakang lumbal
daripada medulla spinalis itu sendiri dan terjadi dengan cedera medulla
spinalis/kelainan di bawah L2-L3. Ini biasanya terjadi karena lesi yang
menekan canalis lumbalis, umumnya diskus intervertebralis yang prolaps.
Gambaran klinis meliputi nyeri punggung bawah, disfungsi dan nyeri
kandung kemih dan usus, parasthesia, kehilangan sensorik, dan disfungsi
motorik di area yang disuplai oleh nerve root yang terkena.
Secara tradisional, efek SCI digambarkan sebagai dua fase - fase flaccid
arefleks akut, dan tahap hiperrefleksia kronis. Dalam praktiknya, keduanya
bergabung secara mulus dari satu titik ke titik lainnya di beberapa titik antara 6
hari dan 6 minggu setelah cedera, dengan onset spastisitas yang menandai
proses transisi.
Cedera Medulla Spinalis Akut
Manajemen SCI akut termasuk pencegahan komplikasi dari defisit
sensorimotor, pemantauan dan pengelolaan gangguan kardiorespirasi,
imobilisasi tulang belakang dan pertimbangan intervensi bedah, dan manajemen
disfungsi organ sistemik.
Manajemen awal trauma tulang belakang difokuskan pada manajemen
cedera yang mengancam jiwa sesuai dengan protokol advanced trauma life
support. Pada politrauma, syok hipovolemik akibat cedera thoraks atau
abdomen, dan cedera kepala yang parah, sering terjadi. Cedera medulla spinalis
harus diasumsikan pada semua pasien politrauma sampai terbukti sebaliknya dan
tindakan pencegahan tulang belakang harus dijaga sepanjang tahap resusitasi.
Setelah SCI dikonfirmasi, aspek terpenting dari manajemen akut meliputi
pemeliharaan oksigenasi, dukungan tekanan darah, dan imobilisasi. Perawatan
non-operasi tetap menjadi landasan manajemen awal, dan imobilisasi tulang
belakang paling baik dicapai melalui perhatian cermat selama pergerakan pasien,
karena tidak dijamin oleh semua jenis stabilisasi eksternal.

Pencitraan dan Pembedahan

Foto polos tulang belakang sebagian besar telah digantikan oleh gambar
dan rekonstruksi yang diperoleh dari CT spiral. Namun, radiografi tulang
belakang leher lateral yang dicitrakan dengan baik seringkali dapat memberikan
informasi yang cukup untuk memungkinkan manajemen yang sedang
berlangsung dalam situasi darurat. MRI adalah modalitas pencitraan paling
sensitif untuk evaluasi cedera jaringan lunak dan kerusakan medulla spinalis.
Waktu operasi setelah SCI traumatis tetap kontroversial. Meskipun tidak ada
bukti level 1 untuk mendukung operasi awal, sebagian besar ahli bedah tulang
belakang setuju bahwa dekompresi darurat diindikasikan pada pasien dengan
kerusakan neurologis akut dan progresif dengan adanya kompresi medulla
spinalis. Ada peningkatan antusiasme untuk operasi darurat, bahkan pada pasien
yang datang dengan SCI komplit. Dalam hal memperbaiki tulang belakang yang
tidak stabil, beberapa penelitian menunjukkan bahwa pembedahan dini memiliki
manfaat yang signifikan dalam hal penurunan lama perawatan unit perawatan
intensif, transfer yang lebih cepat ke rehabilitasi dan penurunan biaya rumah
sakit secara keseluruhan. Namun, sebagian besar penelitian tidak prospektif,
acak atau terkontrol. The Surgical Treatment of Acute Spinal Cord Injury Study
(STASCIS) saat ini sedang berlangsung dan bertujuan untuk mengidentifikasi
waktu operasi yang optimal. Rincian operasi untuk SCI dibahas pada Bab 15.

Sistem Kardiovaskuler
Cedera medulla spinalis mungkin berkomplikasi oleh perubahan
hemodinamik bersamaan yang dapat timbul dalam beberapa jam sampai
beberapa bulan setelah cedera. Syok neurogenik, bradikardia simtomatik,
disrefleksia otonom, dan hipotensi ortostatik adalah hal umum yang dapat
terjadi, dan diagnosis dini serta penatalaksanaan dapat meminimalkan cedera
medulla spinalis sekunder dan mencegah komplikasi sistem organ sistemik.
Efek Otonomik
Jalur simpatis terbentuk dari serat pre-ganglionik yang berasal dari T1 ke
L2-L3 dan dipengaruhi oleh SCI di atas L2. Penelitian pada hewan
mengkonfirmasi bahwa pada saat cedera ada pelepasan sejumlah sinyal simpatis
yang mengarah ke kenaikan jangka pendek dalam tekanan arteri sistemik dan
paru. Ini bisa cukup parah sehingga mengganggu endotel kapiler paru dan
menyebabkan edema paru neurogenik.
 Setelah pelepasan simpatis awal secara general, SCI menghasilkan
berbagai tingkat simpatoparesis tergantung pada tingkat cedera. Dalam upaya
mempertahankan tekanan darah, vasodilatasi di bawah tingkat cedera diimbangi
oleh vasokonstriksi di atas tingkat cedera. Namun, respons ini terbatas dengan
adanya hipovolemia, sehingga ketidakstabilan hemodinamik sering terjadi.
Dengan cedera di atas tingkat T6, ada kehilangan persarafan simpatis jantung
serta kegagalan pembuluh darah yang biasanya dipersarafi untuk mengatasi
hilangnya resistensi perifer di bawah tingkat cedera. Hal ini menghasilkan
bradikardia akibat hilangnya tonus akselerator dari akson dan aktivitas
parasimpatis yang tidak diinhibisi, dan pengurangan kontraktilitas miokard dan
stroke volume. Oleh karena itu cedera medulla spinalis di atas tingkat T6 dapat
terjadi dengan bradikardia dan hipotensi berat.
Suplai parasimpatis berasal terutama dari nervus vagus, yang
menginervasi semua organ hingga ke usus besar. Organ perlvic disuplai oleh
saraf parasimpatis sakral yang berasal dari S2-S4. Aktifitas vagal yang tidak
diinhibisi seringkali menghasilkan gangguan kardiovaskular tambahan,
khususnya bradikardia atau asistol yang berat selama stimulasi vagal akibat
trakea suctioning, perubahan posisi atau distensi intra-abdominal.
Hipersensitivitas denervasi vaskular terhadap agonis α juga dapat terjadi, dan ini
mungkin sebagian menjelaskan kenaikan dramatis dalam tekanan darah selama
dysreflexia otonom dan berkontribusi pada kecenderungan untuk
mengembangkan perubahan tekanan darah.
Monitoring fungsi kardiovaskular
Tekanan darah invasif dan pemantauan tekanan vena sentral diperlukan
sebagai standar minimum pada setiap pasien dengan ketidakstabilan
hemodinamik. Output jantung dan pemantauan aliran juga dapat diindikasikan
pada beberapa pasien, tetapi, sepanjang penelitian yang melibatkan kateter
Swann-Ganz, tidak ada yang telah dievaluasi sepenuhnya pada SCI akut.
Tatalaksana
Manajemen akut SCI mencakup pemeliharaan oksigenasi dan tekanan
darah untuk mendukung medulla spinalis dan perfusi organ sistemik.
Tekanan darah
Optimalisasi perfusi medula spinalis dengan mempertahankan tekanan
arteri rerata >85-90 mmHg telah dikaitkan dengan peningkatan hasil neurologis
dan berkurangnya morbiditas setelah SCI. Hipotensi pada awalnya harus
ditangani dengan penggantian volume, mengingat bahwa, karena resistensi
pembuluh darah sistemik yang rendah, mungkin ada respon yang relatif buruk
untuk pengisian. Volume cairan yang cukup sering diperlukan untuk resusitasi
peredaran darah yang efektif dan, dalam menghadapi respon terbatas terhadap
pengisian, vasopressor / inotropik harus diberikan. Pilihan agen tergantung pada
keadaan klinis masing-masing dan tidak ada vasopressor tunggal telah terbukti
lebih unggul dari yang lain. Tetapi dukungan tekanan darah 5-7 hari sering
direkomendasikan setelah SCI, durasi perawatan ini tidak didukung oleh bukti
tingkat tinggi.
Pasien dengan cedera tinggi sering menderita hipotensi ortostatik karena
kurangnya pulse simpatik dan aktivitas refleks. Ini biasanya menjadi jelas
selama mobilisasi atau perubahan posisi. Dengan tidak adanya kebutuhan untuk
dukungan inotropik bersamaan, efedrin oral, fludrocortisone atau midodrine,
agonis α-oral, adalah pengobatan pilihan.
Bradikardia
Bradikardia harus dirawat jika dikaitkan dengan curah jantung yang
rendah. Lebih umum, perlu untuk sebelum mengobati pasien dengan atropin atau
glikopirrolat untuk mencegah penurunan denyut jantung yang disebabkan oleh
vagal. Ketika dihadapkan bradikardia persisten, isoprenalin atau pacu jantung
harus dipertimbangkan. Bradikardia dan respons vagal yang berlebihan
cenderung menjadi fenomena sementara yang biasanya membaik selama
beberapa minggu, sehingga alat pacu jantung permanen harus dihindari jika
mungkin, karena akan mengganggu pemindaian MRI direncanakan.
Disreflexia otonom terjadi selama fase kronis SCI dan akan dibahas pada
bagian selanjutnya.

Sistem Pernafasan
Kehilangan fungsi otot pernapasan memiliki efek mendalam pada
morbiditas dan mortalitas pada fase akut dan kronis SCI. Kematian terkait
pernafasan dihitung untuk sebagian besar kematian setelah SCI.
Fungsi otot-otot pernafasan
Diafragma adalah otot utama pernapasan. Ini dipersarafi melalui nervus
phrenicus dari C3-C5, meskipun kontribusi dari C6 melalui nervus phrenic
aksesori adalah varian yang dilaporkan. Peripheral diafragma juga mendapat
inervasi sensorik dari saraf interkostal inferior. Otot-otot interkostal dipersarafi
dari T1 hingga T11. Ini menunjukkan aktivitas fasik selama pernapasan tenang
dan memberikan tonus pada dinding dada, menjadi lebih aktif selama periode
ventilasi yang lebih tinggi. Insersi extrathoracic dari otot-otot scaleneus
(dipersarafi oleh C3-C8) memungkinkan mereka untuk menambah aktivitas
inspirasi dengan aksi mereka pada tulang rusuk atas. Otot sternomastoid dan
trapezius memiliki inervasi ganda dari nervus C1-C4 dan aksesori (XI), dan juga
dapat berguna pada cedera cervical cord yang sangat tinggi dengan cara fiksasi
leher dan berfungsi untuk klavikula dan sternum untuk mengangkat toraks atas.
 Pentingnya batuk sebagai proses fisiologis utama sering diremehkan.
Fisiologi tradisional batuk spontan melibatkan fase inspirasi menggunakan
diafragma, intercostal dan mungkin otot aksesori, fase kompresif memanfaatkan
otot perut (rectus abdominis (T6-T12), obliques internal dan eksternal (T6-L1)
dan transversus abdominis ( T2-L1)) terhadap glotis tertutup selama 0,2 detik,
diikuti oleh fase ekspulsif. Karena fungsi otot ekspirasi terganggu oleh cedera
toraks derajat tengah hingga rendah hingga tingkat yang lebih besar daripada
fungsi otot inspirasi, maka timbul ketidakmampuan untuk batuk. Hal ini
menyebabkan morbiditas pernapasan yang signifikan.
Disfungsi Pernafasan
Fungsi pernapasan bervariasi dengan tingkat cedera medulla spinalis dan
juga dengan waktu sejak terjadinya cedera. Tidak jarang fungsi pernapasan
memburuk selama beberapa hari pertama, dan pemantauan ketat sangat penting
selama periode ini untuk menghindari gagal pernapasan (lihat di bawah).
Sebaliknya, fungsi pernapasan biasanya membaik selama tahun pertama
sehingga beberapa pasien yang bergantung pada ventilator dapat dilepaskan dari
dukungan ventilasi.
Penting bagi dokter untuk memahami efek dari tingkat cedera medulla
spinalis pada fungsi pernapasan :
1. Cedera lumbal dapat mengurangi aliran batuk dan membatasi kemampuan
untuk membersihkan sekresi. Jarang, ini dapat menyebabkan kegagalan
pernafasan, biasanya pada mereka dengan penyakit paru-paru yang sudah
ada sebelumnya.
2. Cedera medulla spinalis menyebabkan hilangnya aktivitas interkostal di
bawah tingkat cedera, serta hilangnya fungsi semua otot ekspirasi. Dalam
situasi ini, bagian bawah yang terkena dari dinding dada telah meningkatkan
 compliance dan akan di-tarik selama kontraksi diafragma, yang mengarah
pada pengurangan kapasitas vital (VC) dari 30-50% dari yang diperkirakan.
Ini sering mengarah pada atelektasis, terutama pada pasien yang terikat di
tempat tidur, dan kegagalan pernafasan akan terjadi jika compliance paru-
paru berkurang lebih lanjut. Cedera medulla spinalis torakal sering
dipersulit oleh fraktur tulang rusuk, contusio paru, dan hemotoraks, yang
semuanya membahayakan mekanika pernapasan dan meningkatkan risiko
kegagalan pernapasan.
3. Cedera spinal cord cervical di bawah C5 mengakibatkan hilangnya semua
aktivitas interkostal serta aktivitas otot ekspirasi. Kapasitas vital dapat turun
hingga 20% dari yang diperkirakan, dan gagal napas yang membutuhkan
dukungan invasif diperlukan hingga 80% dari pasien. Pasien dengan cedera
saraf cervical di atas C5 dapat mempertahankan beberapa fungsi diafragma
tetapi selain otot-otot aksesori mereka akan memiliki sedikit fungsi otot
pernapasan lainnya. Kapasitas vital dapat serendah 5-10% dari yang
diperkirakan, dan hingga 90% pasien memerlukan intubasi, ventilasi
mekanik, dan trakeostomi. Cedera pada C2 dan di atas menghasilkan
kelumpuhan pernapasan sesaat, dan pasien hanya bertahan jika dukungan
pernapasan diberikan dengan cepat di tempat cedera.
Fungsi pernapasan cenderung memburuk selama beberapa jam pertama
dan beberapa hari setelah cedera karena perubahan paru dan neurologis.
Compliance paru dapat memburuk karena atelektasis dan peningkatan kerja
pernapasan, yang terkait dengan kelemahan otot pernapasan, menyebabkan
distress dan kegagalan pernapasan. Kehilangan refleks batuk menyebabkan
retensi sekresi dan kemungkinan infeksi yang berlebihan. Opioid yang diberikan
untuk rasa sakit mengurangi laju pernapasan dan respons ventilasi untuk
meningkatkan tekanan karbondioksida arteri (PaCO2) dan selanjutnya
menghambat refleks batuk. Ketika cedera medulla spinalis sekunder
berkembang, perluasan defisit neurologis kranial menyebabkan hilangnya fungsi
otot pernapasan lebih lanjut. Dengan cedera pada pertengahan cervical, ini dapat
berarti perbedaan antara keberadaan fungsi diafragma dengan kemampuan untuk
ventilasi sendiri dan ketergantungan ventilator.
Disfungsi otonom juga berdampak buruk pada sistem pernapasan karena
kecenderungan bronkokonstriksi dan peningkatan produksi lendir akibat
hilangnya tonus simpatis. Faktor risiko lain untuk gagal napas setelah SCI
termasuk usia, obesitas dan penyakit paru-paru sebelumnya atau saat ini.
Pemantauan fungsi pernafasan
Pengukuran kapasitas vital berulang adalah monitor fungsi pernapasan
yang paling berguna. Mereka mudah dilakukan, direproduksi dan berkorelasi
dengan baik dengan disfungsi pernapasan restriktif keseluruhan pada SCI.
Kapasitas vital ≥ 50% dari yang diprediksi cocok dengan perjalanan pernapasan
yang lancar, sedangkan kapasitas vital antara 20 dan 30% dari yang diprediksi
memerlukan pemantauan ketat dan intervensi profilaksis sesuai kebutuhan.
Kapasitas vital < 20% merupakan indikasi untuk dukungan pernapasan mekanis
segera. Tes fungsi paru-paru disamping tempat tidur lainnya yang bernilai
setelah SCI termasuk tekanan inspirasi maksimal dan aliran puncak setelah
batuk.
Pada keadaan parenkim paru normal dan tambahan oksigen inspirasi,
hiperkapnia dapat dikaitkan dengan saturasi oksigen arteri normal. Oksimetri
nadi sendiri merupakan pengukuran yang tidak memadai dari cadangan
pernapasan setelah SCI dan harus digunakan bersamaan dengan pengukuran
PaCO2, menggunakan analisis gas darah transkutan atau arteri. Radiografi
thoraks harus dilakukan jika secara klinis diindikasikan untuk mengidentifikasi
area kolaps paru, konsolidasi atau infeksi.
Tatalaksana
Tujuan utama manajemen pernapasan adalah untuk memastikan
oksigenasi yang memadai untuk menghindari memburuknya iskemia medulla
spinalis dan menjaga fungsi organ lainnya, mempertahankan volume paru-paru
untuk meminimalkan risiko atelektasis dan kegagalan pernapasan, dan
meningkatkan pembersihan sekresi. Pneumonia adalah komplikasi umum pada
semua pasien dengan disfungsi otot pernapasan dan merupakan penyebab utama
morbiditas dan mortalitas setelah SCI. Langkah-langkah pencegahan standar
diperlukan serta pengobatan antimikroba yang ditargetkan ketika tanda-tanda
sepsis pernapasan diidentifikasi. Insiden komplikasi pernapasan, mortalitas
terkait paru, dan kebutuhan untuk trakeostomi berkurang secara signifikan ketika
paket perawatan ventilator, atau protokol pernapasan yang serupa digunakan.
Latihan pernapasan dalam yang dipandu fisioterapi dan spirometri
insentif mungkin merupakan satu-satunya penatalaksanaan pernapasan yang
diperlukan untuk pasien dengan cedera torakal dan lumbal. Pada cedera derajat
berat, upaya pasien tidak akan memadai untuk memungkinkan ekspansi dada
yang tepat, dan penggunaan intermiten dari alat bantu pernapasan tekanan-
positif non-invasif telah menjadi standar, meskipun sedikit bukti yang
mendukung penggunaannya. Pernafasan tekanan positif non invasif dapat
diberikan dengan masker / corong dan kantong resusitasi yang mengembang
sendiri, atau dengan tekanan positif inspirasi Bird atau perangkat CoughAssist.
Non-invasif positive airway pressure (CPAP) dapat bermanfaat pada beberapa
pasien karena mengurangi kerja pernapasan. Non-invasive bilevel positive
airway pressure (BIPAP) diindikasikan jika VC jatuh atau jika ada tanda-tanda
lain dari kegagalan pernapasan, seperti naiknya PaCO2. Namun, tidak ada teknik
yang cocok untuk kegagalan pernafasan karena sekresi yang tertahan.
Sekresi trakeobronkial harus tetap ada untuk memudahkan bersihannya.
Nebulisasi dengan bronkodilator sering digunakan (bahkan tanpa bronkospasme)
dan udara / oksigen yang lembab sangat penting. Mucolytics seperti
carbocysteine oral atau acetylcysteine nebulisasi berguna pada beberapa pasien,
tetapi bersihan sekresi dari bronkoskopi mungkin diperlukan dalam kasus yang
tidak responsif terhadap intervensi lain.
Kegagalan pernapasan segera diindikasikan dengan penurunan VC,
hiperkarbia, atau hipoksemia refrakter terkait dengan tanda-tanda klinis
gangguan pernapasan. Intubasi dan ventilasi mekanis harus dilakukan sebelum
kondisi pasien memberat. Masalah khusus yang terkait dengan intubasi
endotrakeal pada pasien dengan trauma vertebra servikalis yang tidak stabil telah
dibahas pada Bab 15.
Jika kegagalan pernapasan terutama disebabkan oleh kelemahan otot
pernapasan, ventilasi mekanis menjadi mudah dan pertukaran gas akan kembali
normal dengan tekanan airway yang relatif rendah. Mode ventilasi tidak penting,
tetapi ventilasi penunjang tekanan sering digunakan. Telah disarankan bahwa
ventilasi menggunakan volume tidal tinggi ≥ 20 ml kg−1 dapat menyebabkan
penghentian lebih cepat setelah SCI, tetapi pendekatan ini berpotensi untuk
risiko komplikasi paru yang diinduksi ventilator.

Pertimbangan lainnya
SCI akut memiliki banyak efek pada semua sistem organ, dan intervensi
yang ditargetkan dikaitkan dengan pengurangan angka morbiditas dan
mortalitas.
Gastrointestinal
Ketidakseimbangan otonom setelah SCI akut sering menyebabkan
perkembangan ileus. Ini diperburuk oleh efek analgesia opioid, sedasi, dan
patologi intra-abdominal pasca-trauma yang hidup berdampingan. Ileus dapat
memanjang, terutama setelah cedera medulla spinalis cervical, dan mungkin
tidak berespon terhadap golongan obat prokinetik yang biasa. Fungsi usus besar
juga terganggu, dan obat pencahar stimulan dan stimulasi digitalis diperlukan
untuk menginduksi pergerakan usus. Asupan enteral serat tinggi dapat
membantu, tetapi obat pencahar osmotik dapat menyebabkan pembentukan gas
yang berlebihan.
Pasien dengan trakeostomi tidak akan dapat makan secara normal untuk
beberapa waktu. Pemberian makan enteral adalah rute yang optimal setelah SCI
dan pada awalnya harus diberikan melalui pemberian selang nasogastrik fine-
bore. Ini harus dikonversi menjadi gastrostomi endoskopi perkutan secepatnya
yang praktis dan aman. Stress ulser sering terjadi setelah SCI, dan pasien harus
mulai menggunakan proton pump inhibitor sampai pemberian makan enteral
penuh telah ditetapkan.
Persyaratan gizi setelah SCI tidak sepenuhnya dijelaskan, meskipun efek
trauma, sepsis, dan kegagalan organ multisistem harus diperhitungkan ketika
menentukan dukungan nutrisi. Fase akut SCI ditandai oleh penurunan aktivitas
metabolisme dan keseimbangan nitrogen negatif yang tidak dapat diperbaiki
bahkan dengan dukungan nutrisi yang agresif. Ini mungkin berlangsung selama
beberapa minggu, dan tuntutan metabolisme harus dipantau untuk mencegah
pemberian makan berlebih. Pada tahap kronis, asupan protein dan kalori yang
memadai meminimalkan risiko tekanan pada luka.
Traktus urinarius
Retensi urin dan kandung kemih normal selama fase akut SCI.
Kateterisasi akan diperlukan sampai strategi manajemen kemih lainnya
direncanakan selama fase manajemen kronis. Infeksi saluran kemih adalah
sumber umum dari sepsis selama masa hidup pasien.
Kontrol Suhu
Kontrol suhu terganggu setelah SCI karena beberapa alasan. Panas hilang
dengan cepat dari kulit yang vasodilatasi, otot-otot mengalami atonik dan tidak
dapat berkontribusi pada thermogenesis, dan input suhu aferen mungkin tidak
ada. Setelah cedera cervical yang tinggi, pasien mungkin tidak merasakan suhu
sama sekali. Kehati-hatian harus dilakukan untuk menghindari paparan yang
lama dan kehilangan panas, dan pertimbangan diberikan pada pemanasan aktif.
Infeksi mungkin tidak dapat menghasilkan demam setelah SCI dan, sebaliknya,
demam berulang dapat terjadi tanpa adanya infeksi.
Nyeri
Sebagian besar pasien akan mengalami rasa sakit, baik dari patah tulang
belakang atau sebagai akibat dari kerusakan neurologis. Banyak yang akan terus
mengalami nyeri neuropatik kronis di sekitar tingkat cedera, yang dapat
melumpuhkan dan resisten terhadap pengobatan.
Penyakit Tromboembolik
Deep vein trombosis (DVT) dan emboli paru sering terjadi setelah SCI
karena aliran darah vena perifer yang buruk dan imobilitas. Insidensi dilaporkan
bervariasi dari 5-67%, dengan tingkat emboli paru 1%. Diagnosis DVT sama
sulitnya dengan skenario klinis lainnya dan sering dibuat secara retrospektif
setelah vena tromboemboli (VTE). Presentasi klinis VTE submasif bervariasi
tergantung pada tingkat cedera spinal cord, tetapi takikardia persisten dan
demam berulang dengan tidak adanya sepsis adalah gambaran umum. Pada
pasien tetraplegik, nyeri dada, takipnea dan dispnea mungkin tidak ada karena
hilangnya jalur aferen. Pemeriksaan meliputi CT pulmonary angiography dan
ultrasound Doppler dari pembuluh darah tungkai bawah. Profilaksis
tromboemboli vena terdiri dari stocking kompresi bertingkat dan kompresi betis
atau kaki pneumatik yang diterapkan segera setelah masuk. Perawatan harus
diambil dengan perangkat kompresi untuk memastikan bahwa integritas kulit
tidak terganggu, dan pemeriksaan rutin harus dilakukan untuk menghindari
tekanan pada luka. Metode farmakologis profilaksis, saat ini heparin dengan
berat molekul rendah, biasanya dapat diberikan dalam waktu 72 jam setelah
cedera atau segera dianggap aman, dengan mempertimbangkan trauma lain,
keadaan koagulopati atau pembedahan yang akan datang. Profilaksis harus
dilanjutkan setidaknya selama 12 minggu.
Konsekuensi dari defisit sensorimotoris
Defisit sensorimotor yang menyertai SCI dikaitkan dengan beberapa
komplikasi yang membutuhkan manajemen yang cermat.
Nyeri
Nyeri adalah tanda penting dalam proses patologis dan SCI tidak terkecuali.
Namun, gangguan jalur sensorik dapat menutupi cedera dan menyebabkan
diagnosis tertunda dan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Dari catatan
khusus adalah keterlambatan diagnosis patologi intraabdomen pada pasien
dengan SCI. Ini sering muncul sebagai nyeri yang didefinisikan dengan buruk,
dimediasi melalui refleks vagal yang tidak terlokalisir. Tidak ada mekanisme
penjagaan atau ketegangan untuk palpasi jika cedera spinal cord berada di atas
daerah mid-thorakal. Kehilangan darah intraabdomen juga dapat ditutupi oleh
kurangnya refleks kardiovaskular homeostatis normal dengan cedera di atas T6.
Luka tekan
Luka tekan adalah komplikasi utama dari kelumpuhan dan kehilangan sensorik,
dan dapat berkembang dalam beberapa menit. Daerah tekanan insensat,
imobilitas, penurunan tonus otot, dan perubahan aliran darah kulit dan
autoregulasi membuat area kulit berisiko tinggi terhadap iskemia dan nekrosis
berikutnya. Area yang rentan terhadap luka tekan termasuk daerah tumit,
sakrum, dan ischia. Ada juga kejadian yang signifikan dari perkembangan nyeri
tekan pada oksiput terkait dengan pemasangan cervical collar yang tidak pas.
Cervical spine control yang benar harus dilakukan sebagai prioritas, dan collar
dan spine board dilepas sesegera mungkin. Perawatan dan perhatian khusus
diperlukan selama beberapa jam pertama setelah masuk ke rumah sakit ketika
akan ada banyak intervensi, pergerakan dan manipulasi pasien. Prosedur
penghilang tekanan harus digunakan setiap 2 jam kecuali dikontraindikasikan
oleh ketidakstabilan fisiologis. Meskipun kasur pelepas tekanan dan
pembantalan membantu dengan pencegahan luka tekan, mereka bukan pengganti
untuk menjaga memantau daerah yang berisiko.
Luka tekan pada pasien SCI lambat untuk sembuh, menjadi terekspos atau
terinfeksi, dan berhubungan dengan sepsis parah dan bahkan kematian.
Perkembangan luka tekanan juga menunda rehabilitasi dan membawa biaya
perawatan tambahan karena meningkatnya lama rawat inap.
Relaksan Otot Depolarisasi
Suxamethonium sekarang jarang diindikasikan sebagai agen penghambat
neuromuskuler yang bekerja cepat. Namun, ada baiknya mengulangi potensi
komplikasinya setelah SCI. Lesi seperti gangguan neuron motorik atas dari SCI
akut menghasilkan peningkatan regulasi reseptor kolinergik pada membran
miosit. Ketika terpapar pada relaksan otot yang dapat mengalami depolarisasi,
reseptor ini melepaskan cukup kalium untuk meningkatkan kadar plasma secara
substansial, kadang-kadang ke tingkat yang cukup tinggi untuk menyebabkan
henti jantung. Karena perlu waktu untuk populasi reseptor untuk meningkat,
umumnya aman untuk menggunakan suxamethonium selama 24-72 jam pertama
setelah cedera. Secara logis, itu juga harus aman ketika spastisitas yang baik,
karena otot akan mengalami renervasi dan populasi reseptor menurun. Namun,
bahkan pada tahap ini, masih ada area denervasi lanjutan, sehingga
suxamethonium mungkin tidak aman pada beberapa pasien setelah batas 9 bulan
ditetapkan.

Neuroproteksi dan regenerasi

Sementara ada banyak studi sains dasar yang memberikan optimisme untuk
masa depan neuroproteksi dan regenerasi setelah SCI, saat ini tidak ada strategi
yang telah terbukti bermanfaat dalam pengaturan klinis.
Steroids
Methylprednisolone adalah glukokortikoid yang memiliki banyak manfaat
potensial yang mungkin memperbaiki SCI sekunder. Ini termasuk pengurangan
efek neurotoksik dari eksitatori asam amino dan perubahan ion pasca-trauma,
dan penghambatan peroksidasi lipid dan respons inflamasi terhadap trauma.
Dalam analisis post-hoc, National Acute Spinal Cord Injury Study (NASCIS) II
menunjukkan bahwa pasien yang diobati dengan methylprednisolone selama 24
jam menunjukkan peningkatan yang signifikan secara statistik dalam skor
motorik dan sensorik pada 6 bulan. Efek ini hanya bertahan untuk skor motorik
pada 1 tahun, dan ada dua kali lebih banyak infeksi luka dan emboli paru pada
kelompok steroid dibandingkan dengan kontrol. NASCIS III membandingkan
infus metilprednisolon 24 dan 48 jam yang dimulai dalam waktu 8 jam setelah
cedera dan analisis post-hoc menunjukkan peningkatan hasil fungsional pada 6
minggu dan 6 bulan ketika pengobatan dimulai 3-8 jam setelah cedera dan
berlanjut selama 48 jam. Namun, manfaat potensial ini juga dikaitkan dengan
tingkat pneumonia, sepsis, dan kematian yang signifikan.
Setelah publikasi data NASCIS II pada tahun 1990, methylprednisolone
secara luas dipromosikan sebagai standar perawatan di SCI akut. Namun, ada
kritik yang sangat besar terhadap interpretasi uji coba NASCIS, terutama analisis
statistik mereka. Pedoman AS saat ini mencatat bahwa metilprednisolon selama
24 atau 48 jam adalah pilihan setelah SCI tetapi memperingatkan bahwa ini
hanya boleh dilakukan dengan sepengetahuan bahwa bukti efek samping
berbahaya lebih konsisten daripada saran manfaat klinis apa pun. Pengobatan
SCI akut dengan steroid sekarang menjadi keputusan klinis individu, meskipun
konsensus saat ini di unit SCI Inggris merekomendasikan bahwa steroid dosis
tinggi tidak boleh digunakan.
Obat neuroprotektif lainnya
Telah ada minat dalam penggunaan GM1 ganglioside untuk neuroprotektif
setelah SCI. Sebuah studi kecil awal menunjukkan peningkatan yang signifikan
dalam skor motorik ASIA pada 48 jam setelah pemberian GM1, meskipun
penelitian berikutnya menunjukkan tidak ada efek yang signifikan pada skor
motorik meskipun fungsi usus dan kandung kemih membaik. GM1 belum
disetujui untuk digunakan dalam pengobatan SCI dan tidak ada uji klinis lebih
lanjut saat ini sedang berlangsung.
Agen neuroprotektif potensial lainnya yang telah dipelajari setelah SCI
termasuk tirilazad, hormon thyrotrophinreleasing, nalokson, minocycline dan
erythopoietin tetapi tidak ada yang terbukti bermanfaat. Baru-baru ini, penelitian
pra-klinis telah mengidentifikasi activated makrofag dan inhibisi
metalloproteinase sebagai pilihan pengobatan potensial, dan uji klinis dari
intervensi ini untuk diteliti. Namun, saat ini, tidak ada intervensi farmakologis
yang efektif untuk mengobati SCI sekunder. Meskipun penelitian pada hewan
telah menunjukkan manfaat dari hipotermia moderat setelah SCI, bukti tidak
meyakinkan dan saat ini tidak ada penelitian berkualitas tinggi yang
menunjukkan efektifitas dalam keadaan klinis.
Transplantasi Stem-cell
Beberapa potensi kemajuan, termasuk transplantasi sel stem ke spinal
cord yang cedera, sekarang berada di garis depan dari penelitian SCI. Studi fase
I telah dilakukan dan follow-up 1 tahun menunjukkan peningkatan skor motorik
dan sensorik. Namun, intervensi ini bukan tanpa risiko, khususnya regenerasi
yang tidak terkontrol yang menghasilkan rasa sakit dan tumor. Sementara
transplantasi sel stem dan rekayasa jaringan menjanjikan untuk regenerasi spinal
cord, ini tetap merupakan teknik penelitian yang agak jauh dari aplikasi klinis.
Ventilasi dan manajemen trakeostomi yang sedang berlangsung
Karena otot pernapasan tetap lemah untuk beberapa waktu, tidak
mungkin penghentian cepat dari ventilator dapat dilakukan, meskipun ada
pertukaran gas yang cukup dan pemicu ventilator. Ventilasi buatan sendiri
memperburuk fungsi otot pernapasan, tetapi, meskipun demikian, sebagian besar
pasien yang selamat dari cedera cervical yang berat pada akhirnya dapat
dihentikan dari ventilator.
Tracheostomy
Trakeostomi harus dipertimbangkan lebih awal dan biasanya sebelum
upaya penghentian ventilator dipertimbangkan. Satu-satunya pengecualian dari
aturan ini adalah pasien dengan fungsi pernapasan pra-intubasi yang baik dan
patologi paru yang reversibel dengan cepat. Kelebihan relatif dari penempatan
trakeostomi bedah dan perkutan belum diselidiki, tetapi banyak yang percaya
bahwa trakeostomi perkutan dikontraindikasikan dengan adanya tulang belakang
leher yang tidak stabil. Tidak ada bukti bahwa tingkat infeksi luka dipengaruhi
oleh penempatan trakeostomi pada pasien yang telah menjalani operasi cervical
anterior.
Pilihan dan ukuran tabung trakeostomi harus dipertimbangkan dengan
hati-hati karena pasien cenderung tergantung ventilator sebagian atau seluruhnya
untuk beberapa waktu dan diperlukan vokalisasi. Karena itu diameter tabung
tidak boleh terlalu besar untuk menghalangi aliran udara supraglotis ketika cuff
dikempiskan, juga tidak terlalu kecil untuk menghasilkan resistensi berlebihan
terhadap aliran udara selama respirasi spontan. Tabung dengan kanula bagian
dalam lebih mudah dibersihkan dan dikaitkan dengan obstruksi karena dahak
yang berkurang. Ada sedikit bukti untuk manfaat tabung trakeostomi fenestrasi
tetapi bukti yang cukup untuk potensi kerusakannya. Tabung dengan port
aspirasi subglottic harus dipertimbangkan pada pasien dengan tingkat produksi
saliva yang tinggi.
Hal penting bahwa pasien menjadi terbiasa dengan ventilasi atau
pernapasan melalui trakeostomi mereka dengan cuff yang dikempiskan. Dengan
demikian, segera setelah fungsi paru meningkat dan tekanan ventilasi tinggi
tidak lagi diperlukan, deflasi cuff intermiten harus dilakukan. Aliran udara
supraglottic memungkinkan bicara, yang sangat penting untuk rehabilitasi,
meningkatkan refleks faring dan laring untuk memungkinkan makan, dan
mengurangi risiko aspirasi. Ketika ditoleransi oleh pasien, penggunaan katup
satu arah atau katup bicara sangat penting.
Penghentian dari ventilasi
Penghentian pasien dari ventilasi mekanis pada pasien SCI cervical
sederhana tetapi mungkin memakan waktu lama. Perubahan fisiologis yang
terjadi selama beberapa minggu pertama setelah cedera memungkinkan
penghentian dalam sebagian besar kasus. Patologi paru-paru hadir pada saat
(atau bertanggung jawab atas) gagal napas seharusnya membaik dan edema
medulla spinalis akan mengalami perbaikan, biasanya memungkinkan satu
tingkat perbaikan somatik dari tingkat neurologis asli. Hal ini dapat
mengakibatkan pemulihan kembali otot-otot pernapasan yang sebelumnya tidak
berfungsi. Spastisitas dan peningkatan tonus otot, yang menandai perubahan dari
fase akut ke fase kronis cedera spinal cord, memengaruhi otot-otot interkostal
dan meningkatkan stabilitas dinding dada. Proses penghentian itu sendiri juga
akan meningkatkan fungsi otot-otot pernapasan yang tersisa dan melatih otot-
otot aksesori.
Prasyarat untuk penghentian sama dengan yang untuk pasien perawatan
kritis, yaitu oksigenasi yang memadai dengan fraksi oksigen inspirasi (FiO2)
<0,4, tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP) <8 cmH2O, kardiovaskular dan
keadaan metabolik yang stabil, sekresi trakeobronkial yang dapat diatur, dan
pasien yang yang alert dan kooperatif. Harus juga ada beberapa bukti aktivitas
pernapasan spontan yang telah dikuantifikasi dengan pengukuran VC dan / atau
tekanan inspirasi maksimal dari dukungan ventilasi. Metode yang berbeda telah
digunakan untuk penghentian pasien dengan SCI, tetapi yang paling dapat
diandalkan adalah teknik pernapasan bebas ventilator. Seperti namanya, ini
melibatkan pemindahan pasien dari ventilasi untuk periode waktu yang singkat,
berdasarkan VC mereka:
 VC <250 ml - mulai dengan 5 menit periode pernapasan spontan.
 VC <500 ml - mulai dengan 15 menit periode respirasi spontan.
 VC> 750 ml - mulai dengan periode respirasi spontan selama 30 menit.
 VC> 1000 ml - mulai dengan 60 menit periode pernapasan spontan.
 Periode pernapasan bebas ventilator harus diulang sering di siang hari,
dengan pasien diistirahatkan dengan ventilasi buatan tekanan di malam hari.
Penting agar kelelahan tidak terjadi, dan VC harus diukur pada awal dan akhir
setiap episode pernapasan bebas ventilator. Jika pada akhirnya <70% dari
pengukuran awal, waktu istirahat antara episode harus diperpanjang atau durasi
episode diperpendek.
Pasien tetraplegik mengalami penurunan VC hingga 15% ketika bergerak
dari posisi terlentang ke posisi tegak karena diafragma mereka diturunkan ke
kelengkungan yang kurang efisien secara mekanis oleh isi perut, yang tidak
didukung karena kurangnya tonus dinding perut. Oleh karena itu direkomen-
dasikan bahwa episode penghentian dilakukan posisi supine dan bahwa pasien
yang dihentikan memakai pengikat perut ketika tegak. Untuk mengurangi
pengurangan kapasitas residual fungsional yang terkait dengan pernapasan
melalui tabung trakeostomi, juga disarankan untuk menyediakan sejumlah kecil
CPAP atau menggunakan katup bicara ketika cuff tabung dikempiskan.
Tujuan penghentian antara lain adalah untuk membuat pasien bebas
ventilator di siang hari dan diistirahatkan dengan dukungan ventilasi minimal di
malam hari. Pasien dengan kelemahan otot pernapasan sering hypoventilate saat
tidur, terutama selama tidur rapid eye movement (REM). Oleh karena itu,
mereka yang dihentikan pada siang hari dengan VC <30% diprediksi harus
memiliki saturasi oksigen (SpO2) dan pemantauan karbon dioksida transkutan
selama periode tidur bebas ventilator.
Dekanulasi
Tabung trakeostomi tidak lagi diperlukan ketika pasien bebas dari
dukungan ventilasi dan memiliki pembersihan sekresi yang memadai. Sebelum
dekannulasi, tabung trakeostomi harus dikempeskan agar tidak mengganggu
aliran udara trakea saat dihentikan. Durasi penghentian akan tergantung pada
kebutuhan yang dirasakan untuk akses jalan nafas darurat yang berkelanjutan.
Bersihan sekresi tergantung pada aliran udara melalui trakea dan glotis, dan
telah disarankan bahwa dekannulasi harus dipertimbangkan ketika aliran puncak
batuk >160 l min−1. Perlu dicatat bahwa tabung trakeostomi itu sendiri dapat
menjadi penyebab produksi dahak dan dekannulasi dapat dengan sendirinya
mengurangi volume sekresi.
Batuk yang tidak efektif dapat ditambah dengan bantuan teknik batuk, di
mana perawat, selaras dengan upaya batuk pasien sendiri, memberikan dorongan
perut yang kuat untuk meningkatkan tekanan intrathoracic dan meningkatkan
aliran udara trakea. Ini adalah teknik yang sangat efektif ketika dilakukan
dengan benar dan memiliki sedikit efek samping yang dilaporkan. Teknik ini
dapat ditingkatkan dengan memberikan napas kapasitas inspirasi maksimal
kepada pasien menggunakan bag dan mask/mouthpiece sebelum batuk, atau
dengan menggunakan pernapasan glossopharyngeal (lihat Ventilasi jangka
panjang di bawah). Efek serupa dapat dicapai dengan perangkat pernapasan
tekanan positif. Tersedia alat mekanis (Cough Assist oleh Phillips Respironics)
yang memberikan pernapasan tekanan tinggi diikuti oleh aliran udara ekspirasi
negatif yang tinggi, meniru aliran udara trakea tinggi yang dihasilkan oleh batuk.
Itu membutuhkan kerja sama dan koordinasi oleh pasien tetapi sangat efektif.
Pelatihan otot inspirasi menggunakan berbagai perangkat resistensi juga
membantu beberapa pasien.

Cedera spinal cord kronik

Pada fase kronis SCI, kurangnya penurunan, terutama inhibisi, kontrol
menyebabkan perubahan fisiologi spinal cord yang membuat refleks
sensorimotorik lebih sensitif terhadap rangsangan kecil. Dengan demikian,
respons otot lebih besar dan banyak pasien mengalami kejang. Aktivitas refleks
dapat memengaruhi kelompok otot kontralateral atau bahkan untuk semua otot
hingga tingkat cedera spinal cord. Aktivitas refleks juga muncul dalam sistem
saraf simpatis dan, jika cedera di atas T6, dapat bermanifestasi sebagai
disreflexia otonom. Relaksasi tonus otot di bawah tingkat cedera dapat
meningkat, menyebabkan spastisitas. Perkembangan gambaran SCI kronis
sangat bervariasi, dan dapat terjadi dari 6 hari hingga tidak pernah pada beberapa
pasien. Namun, secara rata-rata, gejala dan tanda ini muncul sekitar 6 minggu
setelah cedera.
Mayoritas pasien SCI kronis lebih baik dikelola untuk kebutuhan medis
yang sedang berlangsung di unit cedera spinal cord dan karena itu jarang terlihat
di luar sejumlah kecil rumah sakit. Penyebab umum untuk masuk kembali ke
rumah sakit termasuk pneumonia, sepsis dari saluran ginjal atau luka tekan,
disrefleksia otonom dan perawatan perioperatif. Penyebab yang lebih jarang
termasuk kegagalan ventilasi, perawatan peripartum dan karena komplikasi
perawatan baclofen intratekal (lihat di bawah).

Spastisitas
Kejang otot dan peningkatan tonus otot sering kali dimulai dengan tidak
berbahaya tetapi dapat menjadi berbahaya dan menyakitkan dan dapat secara
serius mengganggu kehidupan pasien. Munculnya kejang refleksia sering
disalahartikan oleh keluarga sebagai awal pemulihan. Tingkat spastisitas harus
dipikirkan, karena aktivitas otot mempertahankan massa otot dan membantu
melindungi terhadap luka tekanan. Karena itu pengobatan harus dimulai hanya
jika kejang mengganggu beberapa aspek manajemen lainnya.
Pengobatan farmakologi
Baclofen, agonis ɣ-aminobutyric acid B (GABA B) yang bekerja pada inhibisi
interneuron di spinal cord, adalah pengobatan farmakologis spastisitas lini
pertama. Dosis awal yang rendah harus ditingkatkan setiap beberapa hari sampai
kejang menjadi terkendali. Baclofen umumnya ditoleransi dengan baik, tetapi
dosis besar dapat menyebabkan kantuk. Penghentian mendadak baclofen dosis
tinggi harus dihindari. Tizanidine adalah agonis α2 yang bekerja secara terpusat
yang dapat digunakan bersamaan dengan baclofen jika spastisitas tetap tidak
terkontrol, atau sendirian jika ada intoleransi terhadap baclofen. Clonidine,
agonis α2 lain, tersedia dalam bentuk patch transdermal dan digunakan pada
beberapa pasien sebagai tambahan untuk obat lain. Dantrolene, yang mengubah
coupling eksitasi-kontraksi pada otot rangka, jarang digunakan karena
menyebabkan kelemahan otot secara global. Diazepam sering digunakan untuk
kejang karena hipersensitivitas dan clonazepam untuk mengontrol spastisitas
waktu malam hari. Penggunaan cannabinoid untuk secara medis tidak
meyakinkan dalam studi spastisitas, tetapi ada beberapa individu yang mendapat
manfaat. Ganja yang tidak diresepkan banyak digunakan dan biasanya dipuji
oleh pasien.
Baclofen Intrathecal
Ketika kejang tidak terkontrol dengan dosis obat yang tinggi, atau jika efek
samping mengganggu kehidupan yang normal, pertimbangan harus diberikan
pada pemberian baclofen intratekal. Dosis uji coba 10-50 µg diberikan secara
intratekal dan, jika responsnya baik, pertimbangan harus diberikan pada
pemasangan kateter intratekal yang menetap dan dikaitkan implantasi pompa.
Manajemen selanjutnya biasanya bagus, tetapi ada dua situasi di mana
komplikasi dapat menjadi keadaan darurat medis. Hiperspastisitas rebound
adalah kondisi langka yang terlihat dengan kegagalan pompa mendadak atau
fraktur kateter ekstratekal. Pasien datang dengan kejang terus menerus yang
tidak terkontrol, hipertermia, disrefleksia otonom, dan kegagalan pernapasan. Ini
dapat berkembang menjadi rhabdomyolysis dan gagal ginjal, dan ada beberapa
kematian akibat kegagalan organ multisistem terkait dengan kondisi ini.
Perawatan utama adalah kontrol kontraksi otot, baik dengan modulasi aktivitas
refleks cord atau otot itu sendiri, diikuti oleh reintroduksi cepat baclofen oral
atau intratekal. Benzodiazepen bermanfaat, tetapi dantrolen tidak. Dalam
keadaan ekstrem, infus propofol, dengan atau tanpa blokade neuromuskuler,
harus dipertimbangkan. Situasi darurat kedua muncul dari overdosis baclofen
yang disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa atau kesalahan pemrograman,
atau mengikuti bolus yang tidak disengaja saat memeriksa penempatan kateter.
Difusi intrakranial dari baclofen mengarah pada pelemahan progresif yang
meningkat dan pasien dengan atonia akut, mual, muntah, kelemahan otot
pernapasan, kebingungan, dan koma. Dukungan pernapasan dan kardiovaskular
mungkin diperlukan hingga 48 jam setelah overdosis.

Autonomic dysreflexia
Disrefleksia otonom terjadi akibat pelepasan massa simpatis akibat
rangsangan otonom pada pasien dengan cedera spinal cord di atas level T6. Ini
lebih umum pada mereka yang mengalami cedera spinal cord total dan
umumnya terjadi selama fase kronis dari cedera dan hanya sangat jarang pada
fase akut.
Hilangnya kontrol supraspinal neuron simpatis pra ganglionik dalam
hubungan dengan hipersensitivitas denervasi otot polos vaskular menyebabkan
kontrol kardiovaskular abnormal. Pelepasan simpatis di bawah tingkat cedera
menyebabkan kontraksi vaskular sentral dan perifer serta peningkatan tekanan
darah yang cepat. Refleks baroreseptor yang intak, dipersarafi oleh saraf kranial
IX dan X, menyebabkan bradikardia yang hebat. Sistem simpatis yang masih
berfungsi mencoba untuk melawan kenaikan tekanan darah dengan dilatasi
pembuluh darah terkontrol yang tersisa, menghasilkan pembilasan kulit,
berkeringat dan vasodilatasi intracerebral. Peningkatan tekanan darah bisa
ringan, sekitar 20-30 mmHg dari awal. Dalam konteks tekanan darah rendah saat
istirahat pada banyak pasien, ini membawa tekanan darah dalam kisaran normal
dan kondisi ini mungkin tidak diperhatikan oleh dokter yang tidak
berpengalaman. Namun, tekanan darah naik menjadi >200 mmHg sistolik dan
>100 mmHg diastolik adalah umum, dan tekanan darah sistolik >300 mmHg
telah dilaporkan. Morbiditas dan mortalitas langsung biasanya berkaitan dengan
iskemia miokard yang berhubungan dengan hipertensi, perdarahan atau kejang
intraserebral. Retinal detachment dan gangguan visual lainnya juga dapat terjadi.
Konsekuensi jangka panjang dari disreflexia otonom tidak diketahui.
Stimulus umum untuk presipitasi dari disreflexia otonom adalah distensi
kandung kemih dan kolon dari kateter urin yang tersumbat atau pemuatan feses.
Gejala-gejalanya termasuk sakit kepala, mual dan berkeringat, tetapi
keparahannya tidak berhubungan dengan tingkat peningkatan tekanan darah, dan
beberapa pasien mungkin tidak menunjukkan gejala. Durasi episode disreflexia
otonom pendek jika penyebabnya ditemukan dan diobati, meskipun episode
disreflexic kambuh terus menerus kadang-kadang dapat berlangsung selama
beberapa hari.
Penatalaksanaan disreflexia otonom terutama terdiri atas menghentikan
stimulus kausatif dan manuver yang menurunkan tekanan darah. Pasien di
komunitas menggunakan tambahan fisik, seperti duduk atau berdiri, untuk
mengumpulkan bantuan ortostatik dalam menurunkan tekanan darah. Inilah yang
sering dibutuhkan. Sejumlah agen farmakologis, biasanya vasodilator kerja cepat
dan bekerja pendek, direkomendasikan jika manuver sederhana gagal. Obat-
obatan yang digunakan dalam masyarakat termasuk nifedipine sublingual atau
glyceryl trinitrate, tetapi di rumah sakit praktek hampir setiap vasodilator telah
digunakan, dengan pilihan ditentukan oleh keadaan individu. Pengobatan baru
seperti sildenafil, prostaglandin dan fenoksibenzamin juga telah dilaporkan,
seperti halnya magnesium dalam pengaturan perawatan intensif. Pengobatan
profilaksis dengan obat antihipertensi konvensional tidak dianjurkan, karena
banyak pasien yang biasanya hipotensi karena simpatoparesis yang
mendasarinya.
Disreflexia otonom juga dapat terjadi selama pembedahan
intraabdominal dan pelvis dan terlihat pada> 60% wanita tetraplegic saat
persalinan, ketika biasanya disertai dengan kontraksi. Anestesi epidural
didokumentasikan dengan baik sebagai efektif dalam mengendalikan tekanan
darah dalam keadaan ini, karena memblokir input stimulus dan output eferen
dari rantai simpatis.

Ventilasi jangka panjang

Pasien dianggap tergantung ventilator jika mereka tidak dapat
mempertahankan respirasi spontan. Definisi ini mencakup mereka yang
bergantung pada dukungan ventilator 24 jam sehari, serta mereka yang
membutuhkan dukungan nokturnal untuk meningkatkan fungsi pernapasan pada
siang hari. Namun, itu tidak termasuk pasien yang memerlukan CPAP atau
BIPAP pada malam hari untuk apnea tidur obstruktif atau sentral.
Secara keseluruhan, 1-2% dari semua pasien dengan SCI menjadi
tergantung pada ventilator setiap tahun dan, di Inggris, ini berarti bahwa ada
200–250 pasien SCI yang bergantung pada ventilator pada satu waktu.
Ketergantungan ventilator memiliki efek besar pada prognosis setelah SCI dan
dikaitkan dengan kelangsungan hidup 1 tahun 30-40% (Tabel 24.1). Setelah itu,
tingkat kelangsungan hidup juga jauh lebih buruk daripada pasien SCI yang
tidak memerlukan ventilasi.

Memprediksi ketergantungan ventilator

Memprediksi apakah pasien akan tergantung pada ventilator tidak
mudah. Perubahan fisiologi saraf tulang belakang dan mekanika pernapasan
seiring waktu berarti bahwa mereka yang tidak memiliki fungsi pernapasan pada
awalnya dapat memperoleh kembali fungsi yang cukup untuk memungkinkan
penghentian dari ventilasi mekanis hingga 1 tahun pasca cedera. Tingkat cedera
spinal cord saat presentasi berkorelasi kira-kira dengan ketergantungan
ventilator, tetapi, karena tingkat cedera antara C0 dan C4 ditentukan terutama
oleh pengujian sensorik, setiap fungsi motorik tidak jelas. Sebagian besar pasien
dengan cedera di atas C4 dapat dihentikan dari ventilasi, tetapi, sebaliknya, tidak
bisa pada cedera di bawah C4. Proporsi pasien dengan cedera di C2 dan di atas
tidak memiliki aktivitas otot pernapasan sama sekali, sedangkan yang lain
memiliki aktivitas yang cukup untuk mendukung pernapasan bebas ventilator
selama beberapa menit per jam, memberikan batas aman jika terjadi kegagalan
ventilator.
Penilaian fungsi pernapasan membutuhkan off ventilator spirometry
untuk memungkinkan penentuan kapasitas vital paksa dan tekanan inspirasi
maksimal. Pengukuran ini harus diulang setiap beberapa minggu untuk
memantau perkembangan. Aktivitas diafragma dapat dikonfirmasikan dengan
fluoroskopi tetapi memiliki nilai prediktif yang kecil dalam hal menentukan
kemungkinan masa depan penghentian. Namun, kekuatan inspirasi diafragma
dengan jarum elektromiografi (EMG) adalah prediktor yang berguna dari
kemampuan untuk penghentian.
Ventilator untuk penggunaan jangka panjang
Ventilator yang kecil yang cocok untuk penggunaan jangka panjang
diproduksi oleh sejumlah perusahaan di Eropa dan Amerika Serikat, dan model
baru muncul secara teratur. Mayoritas menawarkan volume atau ventilasi
tekanan dalam mode dukungan atau kontrol dan kemampuan untuk
menyesuaikan sebagian besar parameter ventilasi. Fitur-fitur yang lebih baru
seperti volume rata-rata dukungan tekanan terjamin sekarang sedang
dimasukkan. Sebagian besar perangkat menggabungkan sirkuit tunggal dengan
katup pernafasan pneumatik, atau fixed leak exhalation ports yang terletak dekat
dengan pasien, meskipun beberapa juga dapat menjalankan sirkuit jalur ganda.
Semua memiliki pemantauan tekanan dan/atau volume untuk keperluan alarm
dan baterai internal. Untuk memungkinkan mereka diklasifikasikan sebagai
sistem pendukung kehidupan, ventilator harus beroperasi dengan baterai dari 2
hingga 6 jam dan dilisensikan untuk penggunaan invasif. Namun, masalah
penting dari sudut pandang pasien adalah perangkat yang tenang dan dapat
diandalkan dengan masa pakai baterai yang baik yang akan ditempatkan secara
tidak mencolok di belakang kursi roda.
Tujuan ideal dari antarmuka pasien-ventilator adalah kemampuan untuk
berbicara melalui trakeostomi yang tidak tertutup selama ventilasi ke gas darah
arteri yang hampir normal, tanpa perlu mengubah pengaturan ventilator dari hari
ke hari. Pasien harus dapat menelan dengan aman saat berventilasi dan idealnya
cukup berventilasi di malam hari dengan pengaturan ventilator yang sama
seperti pada siang hari.
Berbicara dibantu oleh volume tidal yang besar, dengan beberapa gas
inspirasi digunakan untuk berbicara. Pasien menjadi dapat mengontrol partisi
aliran sehingga mereka sering mengalami hipokapnis ringan. Tersedia katup satu
arah, yang menambah ucapan dengan mengalihkan seluruh volume tidal melalui
laring. Menelan membutuhkan waktu untuk belajar karena koordinasi dengan
ventilasi sangat penting. Ventilasi tidur mungkin memerlukan penyesuaian
pengaturan ventilator karena relaksasi laring selama tidur REM dapat
menyebabkan hipoventilasi. Dalam kasus yang ekstrem, tabung trakeostomi
yang difiksasi mungkin diperlukan, dengan cuff sebagian dikembangkan pada
malam hari.

Teknik pernapasan spontan

Pasien dengan persarafan sternomastoid atau skalen dapat melatih otot-
otot ini untuk mengangkat dinding dada bagian atas dan menghasilkan respirasi
volume tidal kecil yang kadang-kadang cukup untuk memungkinkan beberapa
menit pernapasan bebas ventilator. Manuver ini sangat meyakinkan bagi pasien,
karena memberi mereka kepastian bahwa kematian tidak bisa dihindari jika
ventilator mereka gagal.
Pernapasan glosofaringeal adalah teknik lain yang telah digunakan
selama beberapa dekade. Sedikit udara dialirkan ke paru-paru dan dipegang oleh
penutupan glotis sementara sedikit lainnya diambil. Ini adalah teknik yang sulit
untuk dikuasai dan jelas tidak mungkin dengan trakeostomi terbuka. Namun,
pasien yang berpengalaman dapat 'mendapatkan' volume tidal dalam lima
volume, membutuhkan waktu beberapa detik untuk melakukannya.

Pacu saraf frenikus

Pasien dengan cedera di atas C4 dan saraf frenikus utuh mungkin cocok
untuk pacu saraf frenikus. Integritas saraf frenikus bergantung pada sel horn
anterior C4 (dan C3 dan C5) yang tidak terpengaruh oleh cedera spinal cord.
Pengujian aktivitas saraf frenikus dilakukan beberapa saat setelah cedera
ketika edema spinal cord telah sepenuhnya pulih. Stimulasi listrik transkutan
dipasang di leher di perbatasan anterior sternomastoid dan stimulasi magnetik di
atas C2 di bagian belakang leher. EMG diafragma yang dihasilkan dideteksi oleh
elektroda kulit yang ditempatkan di atas insersi anterior diafragma atau dengan
jarum elektroda yang dimasukkan secara perkutan ke dalam diafragma. Saraf
utuh menghasilkan bentuk gelombang yang khas dengan latensi 5-10 m.
Pengukuran fungsional tambahan, seperti tekanan inspirasi dan pengukuran
volume menggunakan pencitraan diafragma fluoroskopi, juga
direkomendasikan.
Saat ini, ada tiga perangkat yang tersedia untuk pacu saraf frenikus. Dua
sepenuhnya dapat diimplantasi (diproduksi oleh Atrotech dan Avery Labs) dan
menggunakan kumparan transfer energi elektromagnetik eksternal untuk energi
dan mengendalikan alat pacu. Elektroda ditanamkan di sekitar saraf frenikus di
leher atau mediastinum, dan karakteristik pacing mensimulasikan neurofisiologi
saraf frenikus normal. Pasien dapat menjadi bebas ventilator tanpa batas waktu
setelah periode pelatihan ulang, walaupun banyak yang memilih untuk
menggunakan alat pacu hanya di siang hari. Perangkat ketiga yang
dikembangkan di Neurological Institute, University Hospital Case Medical
Center, Ohio, AS, menggunakan elektroda kawat implan laparoskopi di titik
motorik masing-masing diafragma dan perangkat pacing eksternal yang
dipasang melalui koneksi perkutan. Manfaat fisiologis dan psikologis dari alat
pacu saraf frenikus atas ventilasi invasif terbukti. Ada juga bukti bahwa ada
insiden yang lebih rendah dari infeksi saluran pernapasan pada pasien yang
menggunakan alat pacu saraf prenik dan biaya peralatan (£ 30.000 - £ 40.000
pada tahun 2010) mungkin diimbangi dengan pengurangan jumlah terkait
pernapasan masuk ke rumah sakit.
Perawatan jangka panjang
Tujuan utama dari rehabilitasi pasien dengan SCI adalah reintegrasi mereka ke
masyarakat untuk hidup semandiri mungkin. Hal ini berlaku juga pada individu
tetraplegik yang dibantu ventilator dibandingkan dengan mereka yang cedera
yang ringan. Independensi dalam skenario ini juga berarti independensi verbal,
karena pasien harus dapat mengekspresikan kebutuhan dan instruksi mereka
kepada perawat mereka. Idealnya, pasien juga harus memahami ventilator dan
peralatan lain mereka sehingga mereka dapat menginstruksikan perawat
bagaimana cara mengatasi masalah dan mengelola semua aspek perawatan
pernapasan mereka. Pasien tetraplegic memerlukan begitu banyak alat bantu
untuk memungkinkan hidup mandiri sehingga manajemen pernapasan mereka
adalah bagian yang relatif kecil dari paket perawatan keseluruhan mereka.
Namun, untuk alasan sosial atau logistik, beberapa pasien tidak pernah dapat
dipulangkan ke rumah mereka sendiri, dan ada sejumlah rumah perawatan di
Inggris dengan sumber daya untuk mengelola pasien yang sedemikian kompleks.