Oleh :
Preseptor :
dr. Ade Asyari, Sp. THT-KL(K), FICS
reseptor visual dan yang paling kecil posisi tubuh akibat percepatan sudut. Dengan
konstibusinya adalah propioseptik.9 demikian dapat memberi informasi mengenai
Labirin terdiri dari labirin statis yaitu semua gerak tubuh yang sedang
1
utrikulus dan sakulus yang merupakan berlangsung.
pelebaran labirin membran yang terdapat
didalam vestibilum labirib tulang. Labirin
kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis
dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran
yang berhubungan dengan utrikulus, disebut
ampula. Didalamnya terdapat Krista
ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor
keseimbangan dan seluruhnya tertutup oleh
suatu substansi gelatin yang disebut kupula.1
Gambar 2.6 Fisiologi keseimbangan.
Gerakan atau perubahan kepala dan
tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan
2.2 Epidemiologi
endolimfa didalam labirin dan selanjutnya
Prevalensi BPPV secara spesifik
silia sel rambut menekuk. Tekukan silia
ditemukan 2,9%, dan insiden meningkat
menyebabkan permeabilitas membrane sel
seiring bertambahnya usia karena degenerasi
berubah, sehingga ion kalsium akan masuk
membran otolitik terkait usia. Selain itu,
kedalam sel yang menyebabkan terjadinya
BPPV sekitar dua hingga tiga kali lebih
proses depolarisasi dan akan merangsang
umum pada wanita dibandingkan pria
pelepasan neurotransmitter eksitator yang
merupakan jenis vertigo perifer yang paling
selanjutnya akan meneruskan implus sensoris
umum.10,11 Secara keseluruhan, prevalensi
ke pusat alat keseimbangan tubuh
BPPV dilaporkan berkisar antara 10,7 hingga
(transduksi). Impuls yang dikirim akan
140 per 100.000 penduduk.12
dikirim melalui saraf aferen vestibularis ke
pusat keseimbangan di otak dengan
2.3 Etiologi
neurotransmitter glutamate (transmisi).
BPPV merupakan penyakit
Selanjutnya impuls akan melewati beberapa
degeneratif idiopatik yang sering ditemukan,
struktur di otak seperti nuklei vestibularis,
kebanyakan diderita pada usia dewasa muda
vestibulo-serebelum, nuklei okulomotorius,
dan usia lanjut. Trauma kepala merupakan
hipotalamus, formasio retikularis, korteks
penyebab kedua terbanyak pada BPPV
prefrontal dan limbik sampai akhirnya terjadi
bilateral.1
proses persepsi. Sewaktu berkas silia
Penyebab lain yang lebih jarang
terdorong kearah yang berlawanan, maka
adalah labirinitis virus, neuritis vestibuler,
terjadilah hiperpolarisasi. Hiperpolarisasi
pasca stapedoctomi, fistula perilimfa dan
mengurangi pelepasan neurotransmitter dari
penyakit meniere. BPPV merupakan
sel rambut, sehingga mengurangi frekuensi
penyakit pada semua usia dewasa. Pada anak
potensial aksi di serat aferen. 1
belum pernah dilaporkan.1
Organ vestibuler berfungsi sebagai
transuder yang mengubah energi mekanik
2.4 Patofisiologi
akibat rangsangan otolit dan gerakan
Benign Paroxysmal Positional
endolimfa didalam kanalis semisirkularis
Vertigo disebabkan ketika otolith yang terdiri
menjadi energi biolistrik, sehingga dapat
dari kalsium karbonat yang berasal dari
member informasi mengenai perubahan
makula pada utrikulus yang lepas dan
Dokter Muda THT-KL Periode September 2020 5
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas
bergerak dalam lumen dari salah satu kanal tulang yang terendah. Pengamatan ini
semisirkular. Kalsium karbonat dua kali menunjukkan bahwa lepasnya otokonia dapat
lebih padat dibandingkan endolimfe, sejalan dengan demineralisasi tulang pada
sehingga bergerak sebagai respon terhadap umumnya. Tetapi perlu ditentukan apakah
gravitasi dan pergerakan akseleratif lain. terapi osteopenia atau osteoporosis
Ketika kristal kalsium karbonat bergerak berdampak pada kecenderungan terjadinya
dalam kanal semisirkular (kanalitiasis), BPPV berulang.2
partikel tersebut menyebabkan pergerakan Otokonia ditemukan pada 85-95
endolimfe yang menstimulasi ampula pada persen pasien pada kanalis semisirkularis
kanal yang terkena, sehingga menyebabkan posterior dibandingkan dengan kanalis
vertigo.2,5 semisirkularis horizontal. Sekitar 85 persen
Nistagmus mengacu pada gerakan unilateral, dan 8 persen pada kedua kanal
osilasi yang ritmik dan berulang dari bola posterior. Kanal horizontal terkena sekitar 5
mata. Stimulasi pada kanal semisirkular persen dari kasus dan keterlibatan kanal
paling sering menyebabkan “jerk anterior jarang. Pada tahun 1992, partikel
nystagmus”, yang memiliki karakteristik fase yang mengambang bebas diidentifikasi di
lambat (gerakan lambat pada satu arah) kanalis semisirkularis posterior ketika
diikuti oleh fase cepat (kembali dengan cepat prosedur operasi. 12-15 Temuan ini
ke posisi semula). Arah dari nistagmus mendukung teori kanalitiasis terkait
2
ditentukan oleh eksitasi saraf ampula pada penyebab dari BPPV.
kanal yang terkena oleh sambungan langsung
dengan otot ektraokular. Setiap kanal yang 2.5 Gejala Klinis
terkena kanalitiasis memiliki karakteristik Gejala klinis pasien dengan dizziness
nistagmus tersendiri. Kanalitiasis mengacu dan vertigo dapat berupa gejala primer,
pada partikel kalsium yang bergerak bebas sekunder ataupun gejala non spesifik. Gejala
dalam kanal semisirkular. Sedangkan primer diakibatkan oleh gangguan pada
kupulolitiasis mengacu pada kondisi yang sensorium. Gejala primer berupa vertigo,
lebih jarang dimana partikel kalsium melekat impulsion, oscilopsia, ataxia, gejala
pada kupula itu sendiri. Konsep “calcium pendengaran. Vertigo diartikan sebagai
jam” pernah diusulkan untuk menunjukkan sensasi berputar. Vertigo dapat horizontal,
partikel kalsium yang kadang dapat bergerak, vertikal atau rotasi. Vertigo horizontal
tetapi kadang terjebak dalam kanal.2,5 merupakan tipe yang paling sering,
Alasan terlepasnya kristal kalsium disebabkan oleh disfungsi dari telinga dalam.
karbonat dari makula belum dipahami Jika bersamaan dengan nistagmus, pasien
dengan pasti. Debris kalsium dapat pecah biasanya merasakan sensasi pergerakan dari
karena trauma atau infeksi virus, tapi pada sisi yang berlawanan dengan komponen
banyak keadaan dapat terjadi tanpa trauma lambat. Vertigo vertical jarang terjadi, jika
atau penyakit yang belum diketahui. sementara biasanya disebabkan oleh BPPV.
Mungkin ada kaitannya dengan perubahan Namun jika menetap, biasanya berasal dari
protein dan matriks gelatin dari membran sentral dan disertai dengan nistagmus dengan
otolith yang berkaitan dengan usia. Pasien gerakan ke bawah atau ke atas. Vertigo rotasi
dengan BPPV diketahui lebih banyak terkena merupakan jenis yang paling jarang
osteopenia dan osteoporosis daripada ditemukan. Jika sementara biasanya
kelompok kontrol, dan mereka dengan BPPV disebabakan BPPV namun jika menetap
berulang cenderung memiliki skor densitas
Dokter Muda THT-KL Periode September 2020 6
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas
disebabakan oleh sentral dan biasanya neuronitis dan pada meniere disease yang
disertai dengan rotator nistagmus.2 parah dan BPPV.2
Impulsi diartikan sebagai sensasi Pada vertigo sentral mual dan muntah
berpindah, biasanya dideskrepsikan sebagai tidak terlalu parah. Gejala neurologis berupa
sensais didorong atau diangkat. Sensasi kelemahan, disarthria, gangguan penglihatan
impulse mengindikasi disfungsi apparatus dan pendengaran, parestesia, penurunan
otolitik pada telinga dalam atau proses kesadaran, ataksia atau perubahan lain pada
sentral sinyal otolit 2 fungsi sensori dan motoris lebih
Oscilopsia ilusi pergerakan dunia yang mengarahkan diagnosis ke vertigo sentral
diprovokasi dengan pergerakan kepala. misalnya penyakit cererovascular,
Pasien dengan bilateral vestibular loss akan neoplasma, atau multiple sklerosis. Pasien
takut untuk membuka kedua matanya. denga migrain biasanya merasakan gejala
Sedangkan pasien dengan unilateral lain yang berhubungan dengan migrain
vestibular loss akan mengeluh dunia seakan misalnya sakit kepala yang tipikal
berputar ketika pasien menoleh pada sisi (throbbing, unilateral, kadang disertai aura),
telinga yang mengalami gangguan.2 mual, muntah, fotofobia, dan fonofobia.
Ataksia adalah ketidakstabilan berjalan, Sekitar 21-35 persen pasien dengan migrain
biasanya universal pada pasien dengan mengeluhkan vertigo.7
vertigo otologik dan sentral.5 Gejala
pendengaran biasanya berupa tinnitus, Tabel 2.1 Gejala penyerta untuk berbagai
pengurangan pendengaran atau distorsi dan penyebab vertigo
sensasi penuh di telinga.7 Gejala sekunder Kemungikanan
Gejala
meliputi mual, gejala otonom, kelelahan, diagnosis
sakit kepala, dan sensiivitas visual.2 1 Sensasi penuh Acoustic neuroma;
Gejala nonspesifik berupa giddiness di telinga Ménière’s disease
dan light headness. Istilah ini tidak terlalu 2 Nyeri telinga Acoustic neuroma;
memiliki makna pada penggunaan biasanya. atau mastoid acute middle ear disease
Jarang digunakan pada pasien dengan (e.g., otitis media,
disfungsi telinga namun sering digunakan herpes zoster oticus)
pada pasien vertigo yang berhubungan 3 Kelmahan Acoustic neuroma;
dengan masalah medis.2 wajah herpes zoster oticus
Gejala penyerta berupa penurunan 4 Temuan Cerebellopontine angle
pendengaran, nyeri, mual, muntah dan gejala deficit tumor; cerebrovascular
neurologis dapat membantu membedakan neurologis disease; multiple
diagnosis penyebab vertigo. Kebanyakan fokal sclerosis (especially
penyebab vertigo dengan gangguan findings not explained
pendengaran berasal dari perifer, kecuali by single neurologic
pada penyakit serebrovaskular yang lesion)
mengenai arteri auditorius interna atau arteri 5 Sakit kepala Acoustic neuroma;
anterior inferior celebellar. Nyeri yang migraine
menyertai vertigo dapat terjadi bersamaan 6 Tuli Ménière’s disease;
dengan infeksi akut telinga tengah, penyakit perilymphatic fistula;
invasif pada tulang temporal, atau iritasi acoustic neuroma;
meningeal. Vertigo sering bersamaan dengan cholesteatoma;
muntah dan mual pada acute vestibular otosclerosis; transient
Dokter Muda THT-KL Periode September 2020 7
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas
tidaknya BPPV kanal lateral. BPPV kanal detik, kemudian nistagmus menghilang
lateral atau disebut juga BPPV kanal kurang dari satu menit bila sebabnya
horisontal adalah BPPV terbanyak kedua. kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus
Pasien yang memiliki riwayat yang sesuai dapat terjadi lebih dari satu menit, biasanya
dengan BPPV, yakni adanya vertigo yang serangan vertigo berat dan timbul bersamaan
diakibatkan perubahan posisi kepala, tetapi dengan nistagmus. 1
tidak memenuhi kriteria diagnosis BPPV Pemeriksa dapat mengidentifikasi
kanal posterior harus diperiksa ada tidaknya jenis kanan yang terlibat dengan mencatat
BPPV kanal lateral. 14 arah fase cepat nistagmus yang abnormal
Dokter harus menginformasikan pada dengan mata pasien menatap lurus ke depan.
1
pasien bahwa manuver ini bersifat provokatif
dan dapat menyebabkan pasien mengalami a. Fase cepat ke atas, berputar kekanan
pusing yang berat selama beberapa saat. Tes menunjukkan BPPV pada kanalis
ini dilakukan dengan memposisikan pasien posterior kanan.
dalam posisi supinasi atau berbaring b. Fase cepat ke atas, berputar ke kiri
terlentang dengan kepala pada posisi netral menunjukkan BPPV pada kanalis
diikuti dengan rotasi kepala 90 derajat posterior kiri.
dengan cepat ke satu sisi dan dokter c. Fase cepat ke bawah, berputar ke kanan
mengamati mata pasien untuk memeriksa ada menunjukkan BPPV pada kanalis
tidaknya nistagmus. Setelah nistagmus anterior kanan.
mereda (atau jika tidak ada nistagmus), d. Fase cepat ke bawah, berputar ke kiri
kepala kembali menghadap ke atas dalam menunjukkan BPPV pada kanalis
posisi supinasi. Setelah nistagmus lain anterior kiri.
mereda, kepala kemudian diputar/ Respon abnormal diprovokasi oleh
dimiringkan 90 derajat ke sisi yang manuver Dix-Hallpike/Sidelying pada bidang
berlawanan, dan mata pasien diamati lagi sesuai kanal yang terlibat. Perlu diperhatikan,
untuk memeriksa ada tidaknya nistagmus. 14 bila respon nistagmus sangat kuat, dapat
diikuti oleh nistagmus sekunder dengan arah
fase cepat berlawanan dengan nistagmus
pertama, Nistagmus sekunder terjadi oleh
karena proses adaptasi sistem vestibuler
sentral. Perlu dicermati bila pasien kembali
ke posisi duduk setelah mengikuti
pemeriksaan dengan hasil respon positif,
pada umumnya pasien mendapat serangan
nistagmus dan vertigo kembali. Respon
tersebut menyerupai respon yang pertama
Gambar 2.10 Supine Roll.6
namun lebih lemah dan nistagmus fase cepat
timbul dengan arah yang berlawanan, hal
Respon Abnormal
tersebut disebabkan oleh gerakan kanalith ke
Pada orang normal nistagmus dapat
kupula. 1
timbul pada saat gerakan provokasi ke
belakang, namun saat gerakan selesai
dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada
pasien BPPV setelah provokasi ditemukan
nistagmus yang timbulnya lambat, ± 40
Dokter Muda THT-KL Periode September 2020 10
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas