BENINGN PAROXYSMAL POSITION VERTIGO

Disusun
Andre William 2065050155
Pembimbing
Dr. Chyntia M. Sahetapy, Sp.S

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan – Kepala

Leher
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia
Periode 1 Febuari 2021 – 13 Febuari 2021
Jakarta
 BAB I
PENDAHULUAN
I.1 Latar Belakang
Vertigo posisi paroksismal jinak (BPPV) adalah penyakit organ akhir vestibular
perifer yang paling umum dan ditandai dengan sensasi putaran yang tiba-tiba dan
sementara yang disertai dengan nystagmus yang khas. Gejala dipicu oleh perubahan
posisi kepala dengan gravitasi dan dapat berkisar dari ringan pusing hingga episode
yang melemahkan yang dapat menyebabkan mual atau muntah, dan secara signifikan
menghambat fungsi sehari-hari. Vertigo didefinisikan sebagai persepsi subjektif dari
gerakan rotasi atau translasi tanpa adanya stimulus eksternal. Dalam kasus BPPV,
sinyal menyimpang dari kanal setengah lingkaran menciptakan ilusi gerak yang
menyebabkan vertigo. Pasien dengan gejala vertiginous akan akhirnya didiagnosis
dengan BPPV pada 17% hingga 42% kasus, membuat BPPV menjadi penyebab
paling sering dari vertigo. Studi cross-sectional Eropa memperkirakan prevalensi
seumur hidup BPPV menjadi 2,4%, dan data selanjutnya penelitian melaporkan
kejadiannya menjadi 10,7 hingga 64 kasus per 100.000 per tahun.3–5 Meskipun
BPPV dapat terjadi pada semua usia, puncaknya terjadi pada dekade kelima dan
keenam kehidupan Lebih jauh, gangguan tersebut mempengaruhi wanita secara tidak
proporsional rasio 2 atau 3 banding 1, meskipun ada perbedaan antara jenis kelamin
tidak diamati pada pasien yang lebih muda atau mereka dengan a etiologi traumatis.
Prevalensi BPPV yang tinggi menghasilkan beban perawatan kesehatan yang cukup
besar secara proporsional sekitar $ 2 miliar per tahun di Amerika Serikat.6 Selain itu,
penundaan dalam diagnosis dan pengobatan BPPV berdasarkan urutan bulan tidak
jarang dan memiliki keuangan yang dalam dan implikasi kualitas hidup untuk pasien
dan pengasuh.7 Sebuah studi cross-sectional dari 100 pasien lanjut usia menemukan
bahwa pada mereka yang memiliki gejala tidak berhubungan dengan keseimbangan
gangguan, 9% sebelumnya tidak dikenali BPPV.8 Selanjutnya, penelitian
menunjukkan bahwa sedikitnya 10% sampai 20% dari pasien dengan kondisi tersebut
menerima pengobatan yang tepat.Data ini menyoroti pentingnya mendidik dokter
tentang penyakit ini. Untungnya, di tempat yang luas sebagian besar kasus,
diagnosisnya mudah, dan kondisi umumnya dapat menerima perawatan di kantor.
Ulasan ini bertujuan untuk menjabarkan poin-poin penting dan terkini kemajuan yang
terkait dengan patofisiologi dan pengobatan dari BPPV
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1 Definisi
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan suatu kondisi
terjadinya gangguan dari sistem perifer vestibular,ketika pasien merasakan sensasi
pusing berputar dan berpindah yang berhubungan dengan nistagmus ketika posisi
kepala berubah terhadap gaya gravitasi tanpa adanya keterlibatan lesi di susunan saraf
pusat. Merupakan gangguan vestibuler yang paling sering ditemui, dengan gejala rasa
pusing berputar diikuti mual muntah dan keringat dingin,. Benign dan paroksimal
biasa digunakan sebagai karakteristik dari vertigo posisional. Benign pada BPPV
merupakan bentuk dari vertigo posisional yang seharusnya tidak menyebabkan
gangguan susunan saraf pusat yang serius dan secara umum memiliki prognosis yang
baik. Sedangkan paroksimal yang dimaksud adalah onset vertigo yang terjadi secara
tiba-tiba dan berlangsung cepat biasanya tidak lebih dari satu menit
II.2 Etiologi
Serangan biasa dipicu ketika pasien merubah posisi kepala ke sisi yang terkena
kemudian berguling ke sisi berlawanan ataupun duduk dengan cepat.Serangan dari
BPPV biasanya tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik sekitar 50%, tetapi dapat
berhubungan dengan trauma kepala dengan presentase 17%, posisi terlentang terlalu
lama atau gangguan dari dalam telinga. BPPV dapat berhubungan dengan penyakit
meniere dan migren vestibular,yang akhirnya menjadi osteopenia, osteoporosis, dan /
atau konsentrasi serum yang rendah vitamin D
II.3 Epidemiologi
 Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan salah satu gangguan
Neurotologi dimana 17% pasien datang dengan keluhan pusing. Pada populasi umum
prevalensi BPPV yaitu antara 11 sampai 64 per 100.000 (prevalensi 2,4%).Dari
kunjungan 5,6 miliar orang ke rumah sakit dan klinik di United States dengan
keluhan pusing didapatkan prevalensi 17% - 42% pasien didiagnosis BPPV. Dari segi
onset BPPV biasanya diderita pada usia 50-70 tahun. Proporsi antara wanita lebih
besar dibandingkan dengan laki-laki yaitu 2,2 : 1,5. BPPV merupakan bentuk dari
vertigo posisional

II.4 Anatomi dan Fisiologi

Telinga merupakan organ pendengaran dan mempunyai peranan penting dalam proses
mendengar dan keseimbangan. Telinga dibagi menjadi tiga bagian, yaitu:
A Telinga luar
Telinga luar terdiri dari daun telinga dan liang telinga sampai membran
timpani. Daun telinga terdiri dari tulang rawan elastin dan kulit. Pada liang telinga
sepertiga bagian luar adalah rangka tulang rawan, sedangkan duapertiga bagian dalam
adalah terdiri dari tulang. Panjangnya kira-kira 2 ½-3 cm. Membran timpani
mengalami vibrasi dan kemudian akan diteruskan ke tulang-tulang pendengaran yaitu
malleus, incus dan stapes
B Telinga tengah
Terdiri dari membran timpani sampai tuba eustachius, yang terdiri dari tulang-
tulang pendengaran yaitu malleus, incus dan stapes. Tulang telinga tengah saling
berhubungan satu sama lain. Prosesus malleus melekat pada membran timpani,
malleus melekat pada inkus dan inkus melekat ada stapes dan stapes melekat pada
oval window. Saluran eustachius menghubungkan ruang telinga tengah dengan
nasofaring, sehinggan berfungsi sebagai penyeimbang tekanan udara pada kedua sisi
ruangan tersebut
C Telinga dalam
Telinga dalam terdiri dari koklea (rumah siput) yang berbentuk spiral. Ukuran
panjang koklea berkisar 3 cm, dan juga terdapat vestibular yang tediri dari 3 buah
kanalis semisirkularis. Kanalis semisirkularis saling berhubungan secara tidak
lengkap dan membentuk lingkaran yang tidak lengkap pula. Skala timpani dan
vestibula berisi perilimfa, skala media berisi endolimfa. Dasar skala vestibuli disebut
sebagai membran vestibule (Reissner’s membrane), sedangkan dasar skala adalah
membrane basalis, dan pada membrane tersebut terletakorgan corti
D Fungsi Keseimbangan
Fungsi keseimbangan diatur oleh beberapa organ penting di tubuh yang
input sensoriknya akan diolah di susunan saraf pusat (SSP). Fungsi ini diperantarai
beberapa reseptor, yaitu:
1) Reseptor vestibular
2) Reseptor visual
3) Reseptor somatik
 Reseptor vestibular sebagai pengatur keseimbangan diatur oleh organ aparatus
vestibularis (labirin) yang berada di telinga dalam. Labirin ini terlindung oleh
tulang yang paling keras. Labirin terbagi menjadi 2 bagian, yaitu labirin tulang
dan labirin membran. Di antara labirin tulang dan labirin membran ini terdapat
suatu cairan yang disebut perilimfa sedangkan di dalam labirin membran
terdapat cairan yang disebut endolimfa.
Labirin berfungsi untuk menjaga keseimbangan, mendeteksi perubahan posisi,
dan gerakan kepala. Di dalam aparatus vestibularis selain mengandung
endolimfa dan perilimfa juga mengandung sel rambut yang dapat mengalami
depolarisasi dan hiperpolarisasi tergantung arah gerakan cairan.
Labirin terdiri dari :
1) Labirin kinetik: Tiga kanalis semisirkularis

2) Labirin statis: Organ otolit (sakulus dan utrikulus) yang terdapat sel-sel
reseptor keseimbangan pada tiap pelebarannya.

 Kanalis semisirkularis
Kanalis semisirkularis berorientasi pada tiga bidang dalam ruang. Pada tiap
ujungnya melebar dan berhubungan dengan urtikulus, yang disebut ampula.
Di dalam ampula terdapat reseptor krista ampularis yang terdiri dari sel-sel
rambut sebagai reseptor keseimbangan dan sel sustentakularis yang dilapisi
oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula sebagai penutup ampula. Sel-
sel rambut terbenam dalam kupula dan dasarnya membentuk sinap dengan
ujung terminal saraf afferen yang aksonnya membentuk nervus vestibularis.
Nervus vestibularis bersatu dengan nervus auditorius membentuk nervus
vestibulocochlear.
Kanalis semisirkularis berfungsi untuk mendeteksi akselerasi atau deselarasi
rotasi kepala seperti ketika memulai atau berhenti berputar, berjungkir balik
atau memutar kepala. Akselerasi dan deselarasi menyebabkan sel rambut yang
terbenam di dalam cairan endolimfa bergerak. Pada awal pergerakan,
endolimfa tertinggal dan kupula miring ke arah berlawanan dengan gerakan
kepala sehingga sel-sel rambut menekuk. Ketika stereosilia menekuk ke arah
kinosilium, maka terjadi depolarisasi yang memicu pelepasan neurotransmitter
dari sel-sel rambut menuju ke saraf afferent. Dan sebaliknya jika menekuk ke
arah berlawanan akan terjadi hiperpolarisasi. Ketika pergerakan perlahan
berhenti, sel-sel rambut akan kembali lurus dan kanalis semisirkularis
mendeteksi perubahan gerakan kepala.
  Organ otolit
Organ otolit (makula atau otokonia) terdapat dalam labirin membran di lantai
utrikulus dan semivertikal di dinding sakulus. Makula juga mengandung sel
sustentakularis dan sel rambut. Bagian atasnya ditutupi oleh membran otolit
dan di dalamnya terbenam kristal-kristal kalsium karbonat (otolit-batu
telinga). Lapisan ini lebih berat dan insersi lebih besar dari cairan di
sekitarnya. Serat-serat saraf dari sel rambut bergabung dengan serat-serat dari
krista di bagian vestibuler dari nervus vestibulokoklearis. Fungsi organ otolit
adalah memberikan informasi mengenai posisi kepala relatif terhadap gravitasi
dan juga mendeteksi perubahan dalam kecepatan gerakan linier (bergerak
garis lurus tanpa memandang arah).
Utrikulus berfungsi pada pergerakan vertikal dan horizontal. Ketika kepala
miring ke arah selain vertikal, rambut akan menekuk sesuai kemiringan karena
gaya gravitasi dan akan mengalami depolarisasi atau hiperpolarisasi sesuai
kemiringannya. Contoh pergerakan horizontal adalah saat berjalan. Pada
posisi ini insersinya menjadi lebih besar dan menyebabkan membran otolit
tertinggal di belakang endolimfa dan sel rambut, sehingga menyebabkan
rambut tertekuk ke belakang. Jika pergerakan ini dilakukan secara konstan
maka lapisan gelatinosa akan kembali ke posisi semula.
Sakulus fungsinya hampir sama dengan utrikulus namun berespon secara
selektif terhadap kemiringan kepala menjauhi posisi horizontal, misalnya:
bangun dari tempat tidur, lompat atau naik eskalator.
Krista dan makula dipersarafi oleh nervus vestibularis yang badan selnya
terletak di ganglion vestibularis. Serat saraf kanalis semisirkularis berada pada
bagian superior dan medial nukleus vestibularis dan sebagian mengatur
pergerakan bola mata. Serat dari utrikulus dan sakulus berakhir di nukleus
descendens menuju ke serebelum dan formasio retikularis. Nervus vestibularis
juga menuju ke talamus dan korteks somatosensorik.

II. 5 Patofisiologi
Sistem vestibular berevolusi untuk mengamati gerakan kepala dan posisi kepala.
Secara khusus, organ otolith, yang terdiri dari utricle dan saccule, mendeteksi
percepatan linier dan gaya gravitasi, sedangkan kanal setengah lingkaran mendeteksi
percepatan rotasi. Hidrodinamika endolimf dalam kanal setengah lingkaran, sebagai
serta pengaruhnya pada cupula ampullary, memungkinkan untuk sensasi gerakan
sudut di masing-masing dari ketiganya bidang yang diorientasikan kanal. Gejala
BPPV adalah akibat langsung dari bentuk setengah lingkaran menyimpang sinyal
kanal yang menciptakan rasa ilusi gerakan. Dua teori yang berlaku tentang
patofisiologi BPPV adalah model canalithiasis dan cupulolithiasis, dan mereka
berbeda sehubungan dengan cara debris endolimfatik mempengaruhi dinamika
cupular. Dalam model cupulolithiasis, materi partikulat menjadi melekat pada cupula
itu sendiri. Pembebanan cupular ini membuat sistem peka terhadap gaya gravitasi,
dan perubahan yang dihasilkan pada defleksi cupular persepsi patologis tentang
gerak. Telah disarankan bahwa mekanisme ini mungkin mewakili yang lebih kronis
bentuk BPPV. Sebagai perbandingan, model canalithiasis mengutip partikel yang
mengapung bebas di dalam lumen kanal sebagai faktor penyebab, fenomena yang
pertama kali didemonstrasikan in vivo oleh Parnes dan McClure. Sebuah video dari
partikel yang mengapung bebas dapat dilihat pada materi tambahan artikel ini. Sinyal
menyimpang dihasilkan saat gravitasi menarik partikel melalui saluran endolimfe
menciptakan efek seperti pendorong yang pada gilirannya menyebabkan perpindahan
cupular ipsidirectional Penelitian klinikopatologi menunjukkan bahwa kanalitiasis
adalah subtipe utama.Sumber
dari kanalit yang bertanggung jawab atas perkembangan penyakit yang dimilikinya
telah menjadi subjek banyak spekulasi, dengan banyak teori bahwa fragmen membran
otolitik yang tergeser mungkin pelakunya. Karya terbaru oleh Kao et al. mendukung
konsep ini.12 Memindai mikrograf elektron dari isi kanal setengah lingkaran
posterior yang diekstraksi dari pasien dengan BPPV keras menunjukkan otoconia
yang mengambang bebas dengan menghubungkan filamen yang melekat pada sesuatu
yang tampak seperti agar-agar matriks. Gambar-gambar ini memberikan kepercayaan
kepada hipotesis yang kanal asal utricular adalah sumber partikel mengambang bebas
yang mengarah ke BPPV. Otokonia sakular cenderung tidak terlibat karena mereka
posisi jarak jauh relatif terhadap kanal setengah lingkaran. Sebagian besar kasus
BPPV berasal dari idiopatik dan mungkin hasil dari degenerasi makula. Penyebab
sekunder dari BPPV mengacu pada penyebab yang dapat diidentifikasi dari copotnya
otokonial. Ini termasuk otologic dan nonotologic operasi, trauma kepala, atau cara
apapun yang cukup kekuatan mekanik mencapai telinga bagian dalam. 11,13,14
Selanjutnya penyakit dapat berkembang melalui gangguan telinga bagian dalam yang
pada akhirnya mengarah pada degradasi dan pemisahan otoconia dari substrat agar-
agar aslinya. Ini termasuk neuritis vestibular, penyakit Meniere dan gangguan
pendengaran sensorineural mendadak (SNHL) .15-17 BPPV dapat berkembang di
salah satu dari tiga bentuk setengah lingkaran kanal. Varian kanal posterior adalah
yang paling jauh umum (80-90%) 18 karena ini adalah bagian labirin vestibular yang
paling bergantung pada gravitasi. Dengan biasa gerakan kepala, debris endolimfa
yang mengambang bebas bisa bermigrasi ke kanal posterior melalui nonampullated
nya akhir (crus umum). Cupula membuat partisi di ampula mencegah kotoran
melewati ampula di salah satu kanal. Satu-satunya tempat sampah masuk atau keluar
kanal melalui nonampullated mereka berakhir. Sebaliknya, karena orientasi kanal
superior, setiap partikel kanaliths ke utricle melalui gerakan kepala alami saja, dan
dengan demikian mereka mewakili masing-masing hanya 10% hingga 20% dan 3%
kasus

II. 6 Jenis BPPV

Benign Paroxysmal Positional Vertigo dapat disebabkan baik oleh kanalitiasis

ataupun kupulolitiasis dan secara teori dapat mengenai ketiga kanalis semisirkularis,
walaupun terkenanya kanal superior (anterior) sangat jarang. Bentuk yang paling
sering adalah bentuk kanal posterior, diikuti bentuk lateral. Sedangkan bentuk kanal
anterior dan bentuk polikanalikular adalah bentuk yang paling tidak umum.1,2 
 1) Benign Paroxysmal Positional Vertigo Tipe Kanal Posterior 

Benign Paroxysmal Positional Vertigo yang paling sering terjadi adalah tipe kanal
posterior.1,2 Ini tercatat pada 85 sampai 90% dari kasus BPPV umumnya mengacu
pada BPPV bentuk kanal posterior.1 Penyebab paling sering terjadinya BPPV kanal
posterior adalah kanalitiasis.2 Hal ini dikarenakan debris endolimfe yang terapung
bebas cenderung jatuh ke kanal posterior disebabkan karena kanal ini adalah bagian
vestibulum yang berada pada posisi yang paling bawah saat kepala pada posisi berdiri
ataupun berbaring.2 

Mekanisme dimana kanalitiasis menyebabkan nistagmus dalam kanalis semisirkularis

posterior digambarkan oleh Epley. Partikel harus berakumulasi menjadi "massa
kritis" di bagian bawah dari kanalis semisirkularis posterior. Kanalit tersebut bergerak
ke bagian yang paling rendah pada saat orientasi dari kanalis semisirkularis berubah
karena posisi dan gravitasi. Tarikan yang dihasilkan harus dapat melampaui resistensi
dari endolimfe pada kanalis semisirkularis dan elastisitas dari barier kupula, agar bisa
menyebabkan defleksi pada kupula. Waktu yang dibutuhkan untuk terjadinya hal ini
ditambah inersia asli dari partikel tersebut menjelaskan periode laten yang terlihat
selama manuver Dix-Hallpike

2) Benign Paroxysmal Positional Vertigo Tipe Kanal Lateral 

BPPV tipe kanal lateral adalah tipe BPPV yang paling banyak kedua. 1,2,3
BPPV tipe kanal lateral sembuh jauh lebih cepat dibandingkan dengan BPPV tipe
kanal posterior. Hal ini dikarenakan kanal posterior tergantung di bagian inferior dan
barier kupulanya terdapat pada ujung yang lebih pendek dan lebih rendah. Debris
yang masuk dalam kanal posterior akan terperangkap di dalamnya. Sedangkan kanal
lateral memiliki barier kupula yang terletak di ujung atas. Karena itu, debris bebas
yang terapung di kanal lateral akan cenderung untuk mengapung kembali ke utrikulus
sebagai akibat dari pergerakan kepala.2 Dalam kanalitiasis pada kanal lateral, partikel
paling sering terdapat di lengan panjang dari kanal yang relatif jauh dari ampula. Jika
pasien melakukan pergerakan kepala menuju ke sisi telinga yang terkena, partikel
akan membuat aliran endolimfe ampulopetal, yang bersifat stimulasi pada kanal
lateral. Nistagmus geotropik (fase cepat menuju tanah) akan terlihat. Jika pasien
berpaling dari sisi yang terkena, partikel akan menciptakan arus hambatan
ampulofugal. Meskipun nistagmus akan berada pada arah yang berlawanan, itu akan
tetap menjadi nistagmus geotropik, karena pasien sekarang menghadap ke arah
berlawanan. Stimulasi kanal menciptakan respon yang lebih besar daripada respon
hambatan, sehingga arah dari gerakan kepala yang menciptakan respon terkuat
(respon stimulasi) merupakan sisi yang terkena pada geotropik nistagmus.2 

Kupulolitiasis memiliki peranan yang lebih besar pada BPPV tipe kanal lateral
dibandingkan tipe kanal posterior. Karena partikel melekat pada kupula, vertigo
sering kali berat dan menetap saat kepala berada dalam posisi provokatif. Ketika
kepala pasien dimiringkan ke arah sisi yang terkena, kupula akan mengalami defleksi
ampulofugal (inhibitory) yang menyebabkan nistagmus apogeotrofik. Ketika kepala
dimiringkan ke arah yang berlawanan akan menimbulkan defleksi ampulopetal
(stimulatory), menghasilkan nistagmus apogeotrofik yang lebih kuat. Karena itu,
memiringkan kepala ke sisi yang terkena akan menimbulkan respon yang terkuat.
Apogeotrofik nistagmus terdapat pada 27% dari pasien yang memiliki BPPV tipe
kanal lateral
II. 7 DIAGNOSIS
A. RIWAYAT PASIEN
Seperti semua pasien vestibular, riwayat klinis terperinci sangat penting. Dokter
harus berhati-hati untuk membedakan keluhan utama dari bentuk lain "Pusing",
seperti disequilibrium dan pre-sinkop. Penyebab lain vertigo episodik juga harus
disingkirkan, termasuk penyakit Meniere, migrain, dan setengah lingkaran dehiscence
kanal. Pasien dengan BPPV sering merasakan lingkungan berputar di bidang
lapangan. Vertigo ini mantra biasanya bertahan kurang dari 20 detik (lebih lama
untuk kanal horizontal) tetapi mungkin disertai dengan lingering, ketidakseimbangan
nonspesifik, sehingga pasien sering melebih-lebihkan lamanya serangan. Selain itu,
timbulnya gejala vertiginous pada BPPV secara tiba-tiba dan dipicu oleh gerakan
kepala tertentu seperti meregangkan leher, membungkuk ke depan, atau berguling di
tempat tidur.9,20 Di posterior kanal BPPV, sisi yang memprovokasi kepala berbalik
dalam posisi terlentang biasanya memprediksi yang terpengaruh oleh telinga.Ada
subset pasien yang menggambarkan atipikal sejarah. Inilah sebabnya kami melakukan
pengujian Dix Hallpike dan kanal horizontal di semua referensi "pusing" kami.
Meskipun sebagian besar BPPV bersifat idiopatik, mungkin saja penyebab sekunder
termasuk trauma kepala anteseden, neuronitis vestibular, migrain, penyakit Meniere,
atau operasi otologik sebelumnya. Dokter juga harus waspada etiologi sistem saraf
pusat yang menyamar sebagai BPPV yang mungkin mewakili patologi yang lebih
merusak yang memerlukan intervensi tepat waktu. Secara keseluruhan, hanya sedikit
penyakit yang meniru singkat, episodik, perubahan posisi menyebabkan vertigo
terlihat di BPPV, dan perbedaan harus segera dipertimbangkan alternatif atau
bersamaan perifer atau vestibular sentral penyakit

B. DIAGNOSTIK MANUVER

Manuver Dix-Hallpike adalah ujian pasti untuk saluran posterior BPPV. Saat
dilakukan di kantor, file sensitivitas dan spesifisitas 79% hingga 82% dan 71%
hingga 75%, masing-masing. Manuver dimulai dengan pasien duduk dan kepala
menghadap ke samping 45 derajat sedang diuji untuk mengisolasi dan
mengorientasikannya secara vertical kanal posterior samping. Pasien kemudian
dibaringkan kembali ke a posisi terlentang dengan telinga yang diuji ke bawah.
Klasik Ajaran menyarankan menggantung kepala kembali ke tepi tempat tidur, tetapi
ini tidak diperlukan saat melakukan Tes Dix-Hallpike saja. Mungkin leher yang
terlalu bengkak bahkan menimbulkan respons positif palsu dari kontralateral sisi.
Dokter juga harus berhati-hati terhadap pasien masalah leher, punggung, perut, dan
pinggul seperti ini membutuhkan perawatan khusus selama manuver diagnostik.
Dengan riwayat klinis yang meyakinkan, diagnosis BPPV dibuat jika manuver Dix-
Hallpike memicu nistagmus yang sesuai. Ciri khas nistagmus meliputi onset laten,
durasi terbatas, torsi dan arah yang optimis, dapat dibalik, dan mudah lelah. Latensi
yang diamati antara awal Dix Kenaikan dan timbulnya vertigo atau nistagmus
disebabkan
inersia partikel endolimf. Ini biasanya sekitar 2 hingga 5 detik. Setelah partikel
bermigrasi ke posisi yang paling bergantung, nistagmus dan vertigo mengakhiri.
Aktivasi oblik inferior ipsilateral dan rektus superior kontralateral selama Dix-
Hallpike mengarah ke nystagmus torsi (kutub atas mata denyut ke arah telinga paling
bawah) bersama dengan komponen optimis. Nistagmus membalikkan arah saat pasien
dikembalikan ke posisi tegak. Dengan pengujian berulang, nistagmus harus kelelahan
karena dispersi kanal yang mengurangi massanya efek. Intensitas nistagmus biasanya
berkorelasi dengan tingkat keparahan vertigo pasien. BPPV saluran horizontal harus
dipertimbangkan saat pasien dengan riwayat klinis yang sesuai nistagmus horizontal
atau tidak ada gerakan mata selama Tes Dix-Hallpike. BPPV horizontal didiagnosis
dengan tes gulungan terlentang, juga disebut sebagai Pagnini-McClure maneuver. Tes
gulungan terlentang dilakukan oleh yang pertama memposisikan pasien terlentang
dalam posisi kepala netral dengan wajah mengarah ke atas. Kepala kemudian diputar
dengan cepat 90 derajat ke satu sisi, dan matanya mengamati adanya nistagmus.
Begitu pun muncul nistagmus telah mereda kepala dikembalikan ke netral posisi, dan
arah kontralateral dapat diuji mode serupa. Berbeda dengan manuver Dix-Hallpike,
yang mengisolasi satu kanal posterior selama pengujian, the Tes gulungan terlentang
memicu kedua kanal horizontal secara bersamaan. Sisi yang terpengaruh ditentukan
dengan membandingkan nistagmus di setiap sisi dan arahnya. Di Secara umum,
vertigo yang diprovokasi dari kanal horizontal BPPV adalah lebih intens, memiliki
latensi lebih pendek, bertahan lebih lama dan lebih lama kurang rentan terhadap
kelelahan. BPPV kanal superior relatif jarang. Secara anatomis, kanal semisirkularis
superior terletak di tempat yang sama. pesawat sebagai kanal semisirkularis posterior
kontralateral. Dengan demikian, manuver Dix-Hallpike menguji kedua entitas. Dalam
ujian Dix-Hallpike positif dari kanal superior BPPV, komponen torsi tetap sama
seperti untuk saluran posterior telinga paling bawah dengan saluran utama elemen
pembeda menjadi vertikal pemukul bawah komponen. Secara keseluruhan, riwayat
klinis dan karakteristik temuan nistagmus pada manuver provokatif sudah cukup
untuk itu mendiagnosis BPPV. Investigasi tambahan seperti vestibular dan
pendengaran elektrofisiologi lanjutan tes umumnya tidak diperlukan untuk
mendiagnosis terisolasi BPPV. Jika timbul gejala bersamaan atau temuan atipikal Jika
dicurigai adanya kelainan telinga bagian dalam atau fossa posterior lainnya, dokter
harus mengatur pemeriksaan lebih lanjut

IV. MANAGEMENT NON-SURGICAL

BPPV adalah kelainan jinak yang, sebagian besar terjadi kasus, dapat ditangani
secara sederhana dan efektif dengan menggunakan cara non invasif. Oleh karena itu,
pendidikan dan jaminan pasien adalah komponen penting dari manajemen BPPV. Itu
pasien harus diberi tahu tentang prognosis BPPV yang menguntungkan, dengan
hampir 25% pasien mengalami spontan resolusi pada 1 bulan dan hingga 50% pada 3
bulan Meskipun observasi adalah pilihan, pengobatan yang efektif bias membantu
menghindari ketidaknyamanan dan kemungkinan cedera yang terkait dengan vertigo
episodik. Selain itu, relaps dan remisi bias terjadi secara tidak terduga baik yang
dirawat maupun yang tidak pasien. Dengan demikian, pendidikan juga membantu
pasien mengantisipasi dan mengatasi kekambuhan. Saat pemahaman kita tentang
BPPV meningkat seiring waktu, perawatan yang lebih kuno seperti rawat inap yang
ketat fisioterapi telah berubah menjadi sederhana, efektif di kantor perawatan.
Selanjutnya, berdasarkan bukti saat ini, dokter harus menahan diri untuk tidak rutin
merawat BPPV dengan obat penekan vestibular. Sebaliknya, pengobatan pilihan
sekarang berpusat pada yang sesuai mengubah posisi maneuver
A. KANAL POSTERIOR BPPV

Ahli terapi fisik Prancis Alain Semont dan rekan pertama kali menggambarkan
manuver pembebasan pada tahun 1988, sekarang dikenal dengan bahasa sehari-hari
sebagai manuver Semont. Berbasis Pada teori cupulolithiasis, manuver itu ditujukan
puing-puing yang melekat bebas dari cupula dengan yang diusulkan efek ketapel dari
perubahan cepat posisi kepala. Meskipun canalithiasis tidak diketahui pada saat itu,
Manuver Semont juga berfungsi untuk memposisikan kembali kanal-kanal ke dalam
utricle. Penelitian telah menemukan manuver Semont lebih efektif, aman, dan
menguntungkan dibandingkan dengan kontrol palsu.Tingkat respons yang dilaporkan
berkisar dari 70% hingga 90%, dan tingkat kekambuhan kira-kira 29% . Sayangnya,
karena perubahannya yang ekstrim posisi tubuh dengan kecepatan tinggi, manuver
Semont bias menjadi menantang dan tidak praktis pada orang tua, obesitas, dan
pasien lemah. Prosedur reposisi kanalith (CRP), juga dikenal sebagai manuver Epley,
dirancang oleh Dr. John Epley berdasarkan teori canalithiasis. Melalui satu set
gerakan kepala terkontrol, CRP bertujuan mengembalikan kanalith, di bawah
pengaruh gravitasi, dari posterior kanal setengah lingkaran kembali ke utricle.
Sementara manuver Epley asli menjelaskan batasan aktivitas pasca perawatan dan
getaran mastoid, keduanya belum terbukti meningkatkan tingkat keberhasilan. Seiring
waktu, dimodifikasi bentuk CRP seperti manuver reposisi partikel (PRM) menjadi
umum digunakan. Pertama kali diperkenalkan oleh Parnes dan Price-Jones, PRM
menawarkan manuver tiga posisi yang lebih lugas dan meniadakan kebutuhan akan
sedasi, getaran mastoid dan pembatasan posisi kepala pasca perawatan yang
dijelaskan oleh CRP9 asli. PRM telah terbukti memiliki tingkat keberhasilan 70%
hingga 85% setelah pengobatan tunggal. Lebih baru-baru ini, ulasan Cochrane dari 11
studi relevan yang mewakili 745 peserta, menyimpulkan bahwa Epley manuver dan
modifikasinya aman dan efektif Dengan demikian, PRM atau variasi CRP lainnya
telah menjadi pengobatan andalan di BPPV kanal posterior. Langkah awal PRM
menyerupai Dix-Hallpike manuver. Dengan kepala menghadap ke samping dirawat,
pasien dipindahkan ke posisi terlentang dengan leher dalam ekstensi, menggantung
kepala kembali ke tepi dari tandu. Untuk mereka yang tidak bisa mentolerir ekstensi
leher, miringkan tandu kembali ke Trendelenburg posisi. Posisi ini dipertahankan
selama 1-2 menit mengamati nistagmus. Kepala pasien kemudian diputar 90 ke arah
telinga yang berlawanan, pertahankan leher dalam ekstensi penuh. Selanjutnya,
pasien digulingkan 90 ke sisi yang tidak terkena sampai kepala secara diagonal
berlawanan dengan posisi Dix-Hallpike pertama. Langkah ini harus dilakukan cukup
cepat untuk menghasilkan respons nistagmus "tahap sekunder". Nistagmus sekunder
ini akan menjadi ipsidirectional ke nystagmus Dix-Hallpilke ketika kanal lanjutkan
dalam arah ampullofugal melalui persekutuan crus dan menjadi utricle. Saat
nistagmus mereda, pasien kembali ke posisi duduk. Dengan sukses bermanuver,
seharusnya tidak ada nistagmus atau vertigo bila pasien kembali ke posisi duduk.
Tidak ada sekunder tahap nistagmus atau nistagmus terbalik di ujung PRM
menunjukkan bahwa kanal-kanal tersebut belum kembali ke utricle. Ada kontroversi
mengenai apakah melakukan a ulangi Dix-Hallpike untuk menguji kesuksesan. Ada
dua argumen utama untuk tidak segera mengulang Dix-Hallpike uji. Pertama, tes
negatif mungkin hasil dari kelelahan respons dan belum tentu keberhasilan
pengobatan. Kedua, ada risiko i) membatalkan PRM yang berhasil dengan
menyebabkan kanal untuk masuk kembali ke kanal posterior atau ii) menginduksi
konversi kanal ketika kanal-kanal memasuki jalur horizontal kanal
 B. KANAL HORIZONTAL BPPV
BPPV kanal horizontal mengarah ke nistagmus horizontal berdetak baik ke arah
ageotropic atau apogeotropic selama kepala terlentang berputar. Varian geotropik
(fase cepat dari nistagmus ke arah tanah) diyakini disebabkan oleh canalithiasis. Ini
juga lebih responsive secara klinis dan dipelajari dengan baik. Sebagai perbandingan,
cupulolithiasis kanal horizontal bermanifestasi sebagai nystagmus apogeotropic
dimana fase cepat nystagmus jauh dari tanah. Ketika nistagmus geotropik horizontal
ditemukan, manuver yang dikenal sebagai barbeque roll atau barrel rolldigunakan
untuk memposisikan ulang kanal di bidang horizontal canal. Dimulai dengan posisi
terlentang, kepala diputar menuju telinga yang terkena. Kepala dan tubuh kemudian
diputar jauh dari sisi yang terpengaruh dengan peningkatan 90 derajat dengan setiap
posisi ditahan selama sekitar 1 menit atau sampai nystagmus berhenti. Setelah rotasi
360 derajat penuh selesai, file pasien kembali duduk. Pendekatan alternatif adalah
manuver Gufoni. Di sini, pasien mulai duduk tegak menghadap ke depan dan
digerakkan dengan cepat untuk berbaring miring (tidak terpengaruh sisi untuk kasus
geotropik, di sisi yang terkena dampak untuk apogeotropik kasus) sambil
mempertahankan posisi kepala netral. Setelah berbaring dalam posisi ini selama 2
menit, pasien membalik kepala 45 derajat ke arah tanah, pertahankan ini posisi
selama 2 menit lagi, dan kemudian dikembalikan ke posisi duduk. Uji coba kontrol
acak menunjukkan keberhasilan yang sebanding antara Gufoni (tingkat respons
60,9%) dan barbeque roll (69,1%). Intinya, Gufoni manuver menggunakan
percepatan linier dan inersia positif untuk memposisikan ulang canalith. Sebaliknya,
Vannucchi dan rekan telah mengusulkan posisi lama paksa pendekatan yang
mengandalkan sedimentasi gravitasi. Di sini, pasien dengan nystagmus geotropik
mengasumsikan a posisi dekubitus lateral pada sisi yang tidak terpengaruh selama
berjam-jam (sisi yang terkena jika nistagmus apogeotropik). Seorang calon studi
observasi menemukan keefektifan dari posisi diperpanjang paksa serupa dengan
manuver Gufoni setelah satu aplikasi (dengan tingkat keberhasilan 76% dan 89%,
masing-masing) .Namun, waktu yang signifikan komitmen berarti pemosisian
berkepanjangan yang dipaksakan jarang dilakukan
C. KANAL SUPERIOR BPPV
Dengan BPPV kanal superior menjadi presentasi yang tidak umum, data secara
keseluruhan jarang untuk terapi yang efektif manuver. Sebuah tinjauan oleh
Anagnostou dan rekan ditemukan kebanyakan seri kasus dengan teknik yang umum
digunakan manuver Epley terbalik atau manuver Yacovino. 18 Tingkat keberhasilan
rata-rata untuk membalikkan Epley dan Yacovino adalah ditemukan masing-masing
75,9% dan 78,8%.

V. OPERASI
Perlu ditekankan bahwa BPPV adalah penyakit jinak.Intervensi operatif harus
disediakan untuk orang yang sulit ditangani kasus atau pasien dengan kekambuhan
parah dan sering yang berdampak signifikan pada kualitas hidup. Sebelum operasi,
ahli bedah harus memastikan dengan tepat yang terkena kanal dan sisinya. Praktisi
juga harus mengesampingkan penyebab sekunder BPPV. Pengujian pra operasi harus
mencakup audiometri karena kemungkinan komplikasi gangguan pendengaran akibat
operasi telinga bagian dalam. Tes vestibular obyektif didorong untuk menetapkan
dasar berfungsi di telinga operasi dan memastikan fungsi vestibular normal di sisi
kontralateral. Pencitraan dengan CT dan MRI juga harus diatur untuk perencanaan
pembedahan dan untuk menyingkirkan lesi sentral yang mungkin menyerupai BPPV.
Secara keseluruhan, kurang dari 1% kasus BPPV membutuhkan pembedahan
intervensi, dan mayoritas melibatkan keras kepala kanal posterior BPPV. Pilihan
bedah utama adalah neurektomi tunggal dan kanal semisirkularis posterior

A. Singular Neurectomy
Neurectomy tunggal untuk BPPV kanal posterior dipopulerkan oleh Gacek pada
tahun 1970-an. Ini melibatkan transeksi saraf ampullary posterior di dalamkanal
tunggal. Operasi menghilangkan input istirahat dari ampula kanal posterior yang
terkena, menciptakan keduanya a asimetri vestibular dinamis dan statis. Lembur,
kompensasi terjadi oleh adaptasi sentral yang bias dipercepat oleh rehabilitasi
vestibular. Serangkaian kasus besar neurektomi tunggal telah menunjukkan
keberhasilan yang menguntungkan dengan resolusi lengkap vertigo antara 80%
hingga 97% . Namun, dengan pembedahan diperlukan penempatan eksposur ruang
depan berisiko, neurektomi tunggal membawa kemungkinan risiko SNHL. Seri yang
lebih kecil telah melaporkan SNHL komplikasi pada 12%, 29%, dan 41% antara 8, 7,
dan12 neurektomi, masing-masing.52–54 Sebagai perbandingan, Seri 252 neurektomi
Gacek yang diperbarui melaporkan tingkat SNHL sebesar 3,7% .50 Perbedaan
tersebut menunjukkan bahwa Pengalaman ahli bedah sangat penting untuk
keberhasilan prosedur yang menantang secara teknis ini.
B. Kanal Semisirkularis Posterior Oklusi
Oklusi kanal semisirkularis posterior pertama kali diperkenalkan oleh Parnes dan
McClure pada tahun 1990 untuk mengobati intractable BPPV. Dengan menutup
kanal, cupula dibuat kebanyakan tidak responsif terhadap rangsangan dari alam
kepala gerakan atau tarikan gravitasi di kanal. Itu asimetri vestibular dinamis yang
dihasilkan menyebabkan periode awal ketidakseimbangan pasca operasi.
Ketidakseimbangan itu dikoreksi melalui adaptasi sentral dan fisioterapi vestibular
pasca operasi. Prosedur ini dilakukan melalui insisi postaurikuler standar dan
mastoidektomi terbatas.56 Kapsul otic kanal posterior bergaris biru, dan berukuran 1
X 3mm. fenestration dibuat. Sebuah sumbat dibentuk menggunakan chip tulang
korteks mastoid keringyang dicampur dengan fibrinogen sealant dan kemudian
dimasukkan melalui fenestration demikian meruntuhkan labirin membran dan
menutup lumen kanal. Setelah itu, fenestra dan sekitarnya tulang ditutupi dengan
fasia temporalis dan fibrinogen lem untuk mencegah fistula perilimfe pasca operasi.
Dengan waktu, serpihan tulang di dalam saluran mengeras sehingga terjadi a oklusi
permanen saluran. Pengalaman awal Parnes dan McClure dan seri kasus berikutnya
ditemukan kanal semisirkularis posterior oklusi menjadi efektif dalam menghapus
BPPV sambil menjaga pendengaran.57 Penulis juga telah menggunakan oklusi kanal
dalam pengobatan horizontal dan superior keras kanal BPPV. Variasi lain termasuk
menggunakan laser ke garis biru kanal atau menghasilkan oklusi fibrosa
Dibandingkan dengan neurektomi tunggal, saluran posterior oklusi membawa lebih
sedikit risiko dan lebih sedikit tantangan teknis. Dari 74 oklusi kanal posterior, Parnes
dan Agrawal menunjukkan hanya satu kasus dengan gangguan pendengaran
sensorineural pasca operasi yang signifikan, yang terjadi tiga bulan pasca operasi dan
diyakini sebagai akibat dari labirinitis. Pasien yang sama juga telah menjalani dua
neurektomi tunggal yang sebelumnya tidak berhasil pada saat yang sama telinga
 BAB III
KESIMPULAN
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan vestibular yang
dikarakteristikan dengan serangan vertigo yang disebabkan oleh perubahan posisi
kepala dan berhubungan dengan karakteristik nistagmus paroksimal. Diagnosis dari
BPPV berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesis pasien biasanya
mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20 detik akibat perubahan posisi
kepala. Pemeriksaan fisik standar yang dilakukan untuk diagnosis BPPV antara lain
tes Dix-Hallpike, tes kalori, dan tes Supine Roll. Penatalaksanaan BPPV terdiri dari
non-farmakologis, farmakologis, dan operasi. Penatalaksanaan BPPV yang sering
digunakan adalah non-farmakologis yaitu terapi manuver reposisi partikel (PRM)
yang dapat secara efektif menghilangkan vertigo pada BPPV, meningkatkan kualitas
hidup, dan mengurangi risiko jatuh pada pasien. Tujuan dari manuver yang dilakukan
adalah untuk mengembalikan partikel ke posisi awalnya yaitu pada makula utrikulus.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Fife D.T. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Semin Neurol Journal.

2009;29:500-508. 
2. Threenesia A, Iyos R. N. Beningn Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV).
MAJORITY. 2016;112(5): 108 – 111.
3. Edward Y, Roza Yelvita. Diagnosis dan Tatalaksana Beningn Paroxysmal
Positional Vertigo (BPPV) Horizontal Bedasarkan Head Roll Test.Jurnal
Kesehatan Andalas. 2014;82(6): 77 – 81
4. Nugroho P. S, Wiyadi HMS. Anatomi dan Fisiologi Pendengaran Perifer.
Jurnal THT-KL. 2009:85(10): 76 – 83.
5. Parnes et al. Diagnosis and Management of Benign Paroxysmal Positional
Vertigo (BPPV). CMAJ. 2003;169 (7): 681-93. 
6. Bhattacharyya N, Baugh F R, Orvidas L. Clinical Practice Guideline: Benign
Paroxysmal Positional Vertigo. Otolaryngology-Head and Neck Surgery.
2008;139: S47-S81. 
7. Teixeira L.J., Pollonio J.N., Machado. Maneuvers for the treatment of Benign
Positional Paroxysmal Vertigo: a systemic review. Brazilian Journal of
Otorhinolaryngology. 2006;72(1): 130-8. 
8. Bittar et al. Benign Paroxysmal Positional Vertigo: Diagnosis and Treatment.
International  Tinnitus Journal. 2011;16(2): 135-45. 
9. Leveque et al. Surgical Therapy in Intractable Benign Paroxysmal Positional
Vertigo. Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 2007;136:693-698.
10. Solomon, David. Current Treatment Options in Neurology: Benign
Paroxysmal Positional Vertigo. University of Pennsylvania. 2000: 417-27. 
11. Mark M, Heinrich M, Ethan H. Fundamentals of Neurology. New York:
Thieme Stuttgart; 2006.p.142-3
12. Allan R, Robert B. Adams and Victor’s Principles of Neurology, 8th ed. USA:
Mc Graw Hill; 2005.p.6-7