LECTURE 7.

VITREO RETINA DISORDER

LIGHT BLUE : DOKTER ARI ANDAYANI, Sp.M (K)

A. OUTLINE  ini wajib diketahui oleh dokter umum dan 5 kasus terbanyak di poliklinik
seluruh Indonesia
1. Diabetic Retinopathy
2. Age Macular Degeneration
3. Retinal Detachment
4. Occlusive Retinal Diseases
5. Central Serous Chorioretinopathy

DIABETIC RETINOPATHY
A. INTRODUCTION
- Kasus vitreous retina yang banyak terjadi di masyarakat kita penyebabnya adalah
DM
- Diabetes Mellitus adalah sekelompok penyakit yang ditandai dengan kadar glukosa
darah tinggi. Diabetes merupakan hasil dari cacat (defect) dalam kemampuan
tubuh untuk memproduksi dan / atau menggunakan insulin.
- Diabetes tipe 1 biasanya didiagnosis pada anak-anak dan dewasa muda, dan
sebelumnya dikenal sebagai diabetes juvenile. Pada diabetes tipe 1, tubuh tidak
memproduksi insulin. 5% pengidap diabetes memiliki bentuk penyakit ini.
- Pada diabetes Tipe 2, tubuh tidak menghasilkan cukup insulin atau sel-sel
mengabaikan insulin. Ini adalah bentuk diabetes yang paling umum.

B. DIABETIC RETINOPATHY (DR) DEFINITION

- Disfungsi progresif dari pembuluh darah retina yang disebabkan oleh
hiperglikemia kronis.
- DR dapat menjadi komplikasi diabetes tipe 1 atau diabetes tipe 2  DR itu
merupakan komplikasi paling sering pada pasien DM. Biasanya yang udah DM
diatas 5 tahun baik yang DMT-1 maupun DMT-2 sebanyak 25% mengalami
komplikasi DR
 - Awalnya, DR asimtomatik, jika tidak diobati meskipun dapat menyebabkan low
vision dan kebutaan.

C. WHAT IS THE RETINA AND MACULA?

- Retina adalah jaringan saraf sensitif yang berlapis-lapis dan tipis yang melapisi bola
mata bagian dalam. Cahaya difokuskan ke retina dan kemudian diteruskan ke otak
melalui saraf optik. Retina itu merupakan lapisan pada bola mata, ada 10 lapis
- Makula adalah daerah (spot) yang sangat sensitif di pusat retina, yang bertanggung
jawab untuk penglihatan sentral. Makula diperlukan untuk membaca, mengenali
wajah dan mengeksekusi kegiatan lain yang membutuhkan penglihatan yang
tajam.
- Makula itu memiliki sensitifitas cahaya yang sangat tinggi

- Ini adalah gambaran bola mata

 Kornea (paling depan)
 Lensa
 Vitreous
 Retina (bagian yang kuning)
 Koroid (bagian merah dibelakang retina)
 Sklera (yang putih paling luar)
- Makula itu adalah titi sentral dari seluruh permukaan retina
D. DIABETIC RETINOPATHY EPIDEMIOLOGY
- Ini cukup menarik karena di setiap belahan dunia terjadi perubahan gaya hidup
yang menyebabkan peningkatan pasien DM
- Jumlah total penderita diabetes diproyeksikan meningkat dari 285 juta pada 2010
menjadi 439 juta pada 2030.
- Retinopati diabetik bertanggung jawab atas 1,8 juta dari 37 juta kasus kebutaan di
seluruh dunia.
- Retinopati diabetik (DR) adalah penyebab utama kebutaan pada orang usia kerja
di negara-negara industri.

- WHO merilis bahwa DR merupakan penyebab kebutaan nomor 5 diseluruh dunia

- Di Indonesia DR menempati posisi ketiga penyebab kebutaan paling banyak,
setelah katarak dan glaucoma  karena tingkat pendidikan yang rendah membuat
tingkat kesadaran untuk berobat itu rendah, sehingga banyak kasus DM yang tidak
terdeteksi sehingga menyebabkan banyak kasus DR yang tidak terdeteksi dan tidak
tertangani

E. DIABETIC RETINOPATHY SYMPTOMS

- Retinopati diabetik tidak bergejala pada tahap awal penyakit  tetep visusnya 6/6,
dan pada fase yang lebih lanjut keluhannya yang paling sering adalah kabur
 - Seiring berkembangnya gejala, penyakit mungkin termasuk
1) Penglihatan kabur
2) Floaters
3) Fluctuating vision  ini khas biasanya, visus nya berfluktuasi kadang jelas
kadang enggak itu tergantung dari gula darahnya. Pada saat gula darahnya
tinggi lensa akan cenderung cembung sehingga penglihatannya cenderung
menurun dan saat gula darahnya membaik, penglihatannya juga membaik
4) Vision terdistorsi
5) Area gelap dalam penglihatan  Sering mengeluh kabur di malam hari dan di
daerah yang gelap
6) Penglihatan malam yang buruk
7) Gangguan penglihatan warna
8) Kehilangan sebagian atau total penglihatan

F. FAKTOR RISIKO
- Durasi diabetes  lamanya menderita DM
- Kontrol gula darah yang buruk  kontrol gula darah yang tidak teratur
- Hiperlipidemia
 - DM itu dapat mengakibatkan DR dan dapat mengakibatkan hilangnya penglihatan
melalui proses
 Macular edema  nantinya akan menjadi clinical significant macular edema
(akan terjadi pembengkakan atau eksudt di area 500 mikron di daerah makula)
 yang akan mengakibatkan visual loss
 Fase pre-proliferative DR  akan mengakibatkan terjadi proliferative DR 
yang nantinya akan menyebabkan perdarahan vitreous dll (cek gambar)

G. PATHOPHYSIOLOGY
- Patofisiologinya ada 2 yaitu oklusi dan leakage
- Diabetic Retinopathy is a microvasculopathy that causes:
 Retinal capillary occlusion
 Retinal capillary leakage

H. MICROVASCULAR OCCLUSION
- Oklusi mikrovaskuler disebabkan oleh:
 Penebalan membran basal kapiler
 Proliferasi abnormal endotelium kapiler
 Peningkatan adhesi platelet
 Meningkatkan viskositas darah
 Fibrinolisis rusak

- Neovascularisasi adalah tumbuhnya

pembuluh darah baru di retina yang
seharusnya gak boleh ada
- Di retina itu ada pembuluh darah
yang kuat
- Sedangkan neovascularisasi itu
terjadi apabila area retina itu
mengalami iskemik (tidak ada
oksigen) sehingga retina
 memerlukan oksigen yang lebih banyak hal itu menyebabkan tumbuh pembuluh
darah
- Bila sudah terjadi leakage atau oklusi di pembuluh darah yang asli maka akan
tumbuh pembuluh darah yang baru untuk mengambil oksigen. Pembuluh darah
yang baru ini dia gak kuat soalnya dia gak punya lapisan intima itu menyebabkan
pecah kapan aja, itu yang menyebabkan berbahaya
- Perdarahan dari neovascularisasi itu akan mengakibatkan terjadi nya vitreous
hemorrage  kemudian akan terjadi fibrovascular bands  kemudian pada fase
yang tidak tertangani akan mengalami neovascular glaucoma (jadi neovascularisasi
nya itu gak Cuma di retina aja, tapi juga udah sampe tumbuh di iris dan kamera
okuli anterior)  ini yang menyebabkan visual loss

- Sedangkan kalo mikrovascular leakage menyebabkan edema , hard eksudat dan

retinal hemorrhage
- Bisa edema dan hard eksudat ini tumbuh tepat di area makula (fovea) maka dia
juga akan menyebabkan visual loss

No retinopathy

- Ini retina yang sehat, batas nya tegas .... ratio

normal, pembuluh darah arteri dan vena nya
juga bagus (lemes gak berkelok-kelok) dan
tidak tampak terjadinya perdarahan
- Ini area yang namanya makula yang terlihat
lebih gelap (lingkaran biru), dia gelap karena
dia tipis
 **

- Komplikasi DM dibagi menjadi DR dan non DR

- Jadi DR itu dibagi menjadi 2
1) NPDR  ada yang mild, moderate dan severe
2) PDR  early, high risk dan advanced

I. MILD NONPROLIFERATIVE DIABETIC RETINOPATHY

- Mikroaneurisma itu terjadi suatu perdarahan di
ujung-ujung pembuluh darah, kalo gak ada
mikroaneurisma gak bisa dikatakan DR
- Tanda-tanda DR itu adalah adanya aneurisma, kalo
misalnya dia perdarahan tapi bukan aneurisma kita
bisa pikirkan itu retinopati yang lain
- Jadi tanda pasti dari DR adalah adanya
mikroaneurisma
- Mild NPRD itu apabila terjadi mikroanuerisma
pada satu kuadran retina
- Kalo kita mau mendiagnosis itu diagnosis dulu mild sama severe, kalo dia bukan
diantara 2 itu berarti dia masuk ke yang moderate

J. MODERATE NONPROLIFERATIVE
DIABETIC RETINOPATHY (NPDR)
- Karakteristik :Lebih dari sekadar
mikroaneurisma tetapi kurang dari
NPDR berat

K. SEVERE NONPROLIFERATIVE DIABETIC

RETINOPATHY (NPDR)
- Salah satu dari yang berikut:
 Lebih dari 20 perdarahan
intraretinal di masing-masing empat kuadran
- Definite venous beading in two or more quadrants  venous beading itu artinya
kekakuan dari vena
- Prominent Intraretinal Microvascular Abnormalities (IRMA) in one or more
quadrants  IRMA itu beda dengan neovascularisasi, kalo neovascularisasi kan
jelas tumbuh pembuluh darah baru, kalo IRMA itu pembuluh darah asli tapi
berkelok-kelok kek cacing
- Dan tidak ada tanda retinopati proliferatif

- Kalo severe itu akan terjadi mikroaneurisma di ke 4 kuadran retina

- Dan dalam 1 kuadran itu jumlahnya 20 atau lebih
- Jadi kalo dia terdapat di dua kuadran atau di 4 kuadran tapi gak mencapai 20 dalam
1 kuadran berarti dia termasuk yang modertae
- Kenapa penting untuk kita klasifikasikan karena penting untuk FU pasiennya
 Kalo mild pasien bisa datang setahun sekali
 Kalo moderate  pasien datang tiap 6 bulan
 Severe  pasien datang tiap 3 bulan. Pasien dokternya ada dari kupang,
misalnya dia di diagnosis severe maka akan diperlakukan seperti pasien ...PDR
karena gak mungkin dateng tiap 1 bulan
L. PROLIFERATIVE DIABETIC RETINOPATHY
- Proliferative dengan yang non proliferative itu dibedakan dari ada tidaknya
neovascularisasi
- Kalo udah ada neovascularisasi walaupun retina nya bersih (Cuma ada 1 atau 2
mikroaneurisma) itu sudah dikatakan sebagai proliferative kita harus lebih serius
- Kalo non proliferative bisa kita observasi dan tidak ada penanganan
- Tapi kalo proliferative harus ditangani
 - Ini udah termasuk dalam advanced
- Tadi kan dibilang kalo PRD itu ada early, high risk dan advanced
- Kalo early itu terjadi neovascularisasi pada area disk maupun di daerah lain atau
yang kita sebut dengan NVD atau neovascular ....., kalo di area disk kita sebut
sebagai neovascular disk
- Kalo yang high risk biasanya udah disertai dengan adanya vitreous hemoragge (ada
darah di seluruh cavum intraoculi)
- Kalo yang advanced biasanya udah terjadi komplikasi lebih lanjut, sudah terjadi
suatu fibrosis (lingkaran ungu) di pre-retina nya dan ada tractional (lingkaran
merah) atau retina nya terangkat ketarik oleh fibrosis nya
- Biasanya visus dari pasien advanced PDR ini udah sangat jelek biasanya udah
hitungan 2 meter, 3 meter

M. HIGH-RISK PROLIFERATIVE DIABETIC RETINOPATHY

- Beresiko kehilangan penglihatan yang serius
- Setiap kombinasi dari tiga dari empat temuan berikut
 Kehadiran perdarahan vitreous atau preretinal.
 Adanya pembuluh darah baru (neovaskularisasi, NV)
 Lokasi NV pada atau dekat disk optik.
 Moderate to severe extent of new vessels.

N. DIABETIC MACULAR EDEMA

- Ini gak termasuk ke dalam PDR ataupun NPDR ini berdiri sendiri
- Jadi ini adanya edema pada makula akibat leakage
- Diabetic macular edema adalah penyebab utama kebutaan pada penderita
diabetes.
- Diabetic macular edema dapat muncul pada setiap tahap penyakit, tetapi lebih
sering terjadi pada pasien dengan retinopati diabetik proliferatif.
O. WHY IS DIABETIC MACULAR EDEMA SO IMPORTANT?
- Makula edema dapat mengakibatkan visual loss karena edema pada makula itu
membuat cairan di submakula akan mengalami pembatasan hantaran respon
cahaya tersebut ke otak
 - Makula bertanggung jawab untuk penglihatan sentral.
- Diabetic macular edema mungkin asimtomatik pada awalnya. Saat edema bergerak
ke fovea (pusat macula), penglihatan central pasien akan kabur. Kemampuan untuk
membaca dan mengenali wajah will be compromised

P. CLINICALLY SIGNIFICANT MACULAR EDEMA (CSME)

- Kalo macula edema gak tertangani maka akan jatuh ke CSME
- Thickening of the retina at or within 500 µm of the center of the macula. Pada CSME
itu biasanya terjadi penebalan pada retina akibat adanya hard eksudat dia terjadi
sampai 500 mikron dari sentral makula
- Hard exudates at or within 500 µm of the center of the macula, if associated with
thickening of the adjacent retina.
- Area of retinal thickening 1 disc area or larger, within 1 disc diameter of the center
of the macula.

- Ini adalah gambaran eksudat pada makula (lingkaran kuning)  yang

mengakibatkan terjadinya penebalan di jaringan makula dan menyebabkan
terjadinya visual loss
 - Bila kita melakukan pemeriksaan dengan OCT (scan mata)
- Jadi kita akan dapatkan makula nya akan terangkat, harusnya kan lembah dia
posisinya (harusnya kan datar  turun  datar)
- Jadi ini ada gambaran yang gelap (panah hijau), ini neurosensori retina (panah
merah) dan ini adalah RPE (panah kuning)
- Harusnya neurosensori dengan RPE itu dia attach (menempel), tapi disini tampak
ada cairan di neurosensori retina (panah hitam)

Q. DIABETIC RETINOPATHY TREATMENT

- Ukuran terbaik untuk pencegahan kehilangan penglihatan dari retinopati diabetik
adalah kontrol glikemik yang ketat
- Yang paling utama itu kontrol gula darah

R. LASER PHOTOCOAGULATION
- Pasien dengan early, high-risk maupun advanced sedapat mungkin kita lakukan
laser photocoagulation
 - Laser ini kita lakukan di seluruh permukaan retina  tujuannya adalah mengurangi
kebutuhan retina akan oksigen, jadi kita akan membuat scar di retina sehingga
kebutuhan oksigen nya berkurang, sehingga tidak terjadi neovascularisasi 
sehingga dapat mencegah terjadinya komplikasi lebih lanjut
- Efek sampingnya akan terjadi penyempitan visual field, katakan lah secara kasarnya
kita rusak retina nya supaya dia tidak butuh oksigen kita menyelamatkan
penglihatan sentral nya
- Jadi penglihatan central kita selamatkan dan penglihatan di perifer kita korbankan
sehingga penglihatannya akan menyempit
- Misalnya dokternya tadi kan hadap ke selatan, jadi dokternya bisa melihat yang di
depan nya dan komputer di samping kanan nya  itu normal
- Tapi kalo orang dengan laser dia lapang pandangnya akan menyempit, jadi Cuma
bisa dilihat depannya aja
- Laser Photocoagulation direkomendasikan untuk mata dengan:
 Klinis edema makula yang signifikan CSME
 Risiko tinggi Retinopati diabetik proliferatif

S. ANTI VEGF
- Digunakan pada kasus diabetes macular edema
- Anti VEGF ini bertujuan untuk menghambat neovascularisasi yang dapat
menyebabkan inflamasi pada makula
- Diberikannya dalam bentuk injeksi ke dalam intraokuli
- Penggunaan anti-vascular endothelial growth factor antibodies telah terbukti
bermanfaat dalam perawatan DR
 - Perawatan antibodi anti-VEGF tampaknya berguna untuk edema makula dan
retinopati proliferatif
- Studi untuk menentukan peran yang tepat dari pengobatan anti-VEGF dalam
kaitannya dengan perawatan laser dalam situasi tertentu sedang berlangsung.

T. SURGERY

- Surgery dilakukan pada pasien high-risk dan kasus advance PDR dengan cara
memotong seluruh vitreous karena vitreous ini merupakan daerah yang
mengandung VEGF paling banyak
- Jadi vitreous nya dibuang kemudian traksi (peninggian/pengangkatan) di retina
diperbaiki

U. CONCLUSIONS
- Retinopati diabetik dapat dicegah melalui kontrol glikemik yang ketat dan
pemeriksaan dilatasu mata tahunan yang dilakukan oleh dokter mata.
- Pada pasien dengan DR harus selalu dilakukan pemeriksaan dilatasi pupil
AGE MACULAR DEGENERATION
A. INTRODUCTION

- AMD itu ada 2 yaitu yang dry dan yang wet

- Kalo yang dry AMD itu biasanya memberikan gambaran drucen (?) di permukaan
retina
- Kalo wet AMD akan terdapat perdarahan biasanya dibawah retina

B. INCIDENCE
- Penyebab utama kebutaan di Amerika, Eropa atau Australia  banyak pada orang
kulit putih
- Manifes setelah berusia 50 tahun, dan signifikan setelah berusia 70 tahun.
- Insiden terjadi pada kedua mata
- Perempuan lebih sering daripada laki-laki
C. CAUSES
- Age , 10 %: 65-74 yrs, 25% : >74 yrs
- Oxidative Stress, taking role this disease ,
- Direct sun exposure
- Hereditary
- Race Caucasian ( white ) are more
D. RISK FACTORS :
- Kalo di negara maju penyebab kebutaan paling banyak itu adalah AMD
dibandingkan dengan katarak. AMD itu kan gak bisa diperbaiki, kalo pasien udah
jatuh ke wet AMD kita hanya bisa maintenance aja
- Kalo di negara Indonesia katarak itu menyebabkan kebutaan berhubungan dengan
kesadaran masyarakat kita untuk berobat. Kalo di negara maju, udah kabur dikit aja
udah langsung periksa sehingga kataraknya mudah di deteksi
- Smoke and bigger index body mass.
- Suspect Hypertensi and Heart disease.
- Serum lipid increase.
- There are free radical
- Cataract surgery.

E. SYMPTOM
- Gejalanya itu kabur di daerah central penglihatan
- Misalnya dokter Ari melihatnya ke arah dokter Jaya, maka wajahnya dokter Jaya
yang kabur dan yang lain nya masih jelas, jadi di centralnya yang kabur
- Selain kabur biasanya dia akan melihat berkelok-kelok
- Dry type :
 Slight blurred
- Wet type :
 Blurred
 Slight pain
 Scotoma

F. CLINICAL SIGNS
- Pada pemeriksaan funduscopy ditemukan:
- Dry type
 Drusen sekitar macula dan kutub posterior  drucen itu ada bulat-bulat putih
dengan batas yang tegas dan kering
- Wet type
  Pada wet AMD terjadi perdarahan karena akan menembus ke RPE, sehingga
RPE nya rusak  kemudian akan terjadi perdarahan di area bawah makula
 Daerah atrofi di macula
 Exudate (titik kuning di macula)
 Pembuluh darah baru, pada kasus sebelumnya.

G. EXAMINATION
- Funduscopy : direct, lens 78 D / 90 D
- Fundus Flouresein Angiography
- Fundus Photography
- Amsler grid
- OCT (Optical Coherence Tomography)

- Ini pemeriksaan AMSLER GRID ini sangat gampang, kasi aja buku kotak-kotak
habistu periksa matanya satu-satu
- Jika pasien mengeluh melihat seperti ini (gambar kanan) kita harus curiga ada
kelainan di makula
 H. PREVENTION
- Following can risk reduced :
 Vitamin A , E
 Antioxidant
 Fish consumption more 2 times perweek.
 Vegetable consumption
 Fresh fruit consumption
 Tablet antioxidant
 No smoking
 Control hypertension

I. TREATMENT
- Kalo dry AMD itu cenderung akan terus berlangsung secara pelan-pelan  gak ada
terapi Cuma dikasi anti-oksidan biar lebih slow progres nya
- Kalo wet AMD biasanya kita berikan anti-VEGF tujuannya untuk mereduce
pembuluh darah koroid (mengurangi neovacularisasi dari koroid tersebut)
- Antioxidant tablet
- Laser photocoagulation ( Photo Dynamic Therapy = PDT )
- Injection Intra Vitreal Anti VEGF
- Surgery :
 Vitrectomy surgery  ini dilakukan pada saat vitrous hemorhage (pecah sampe
memenuhi intra-okuli)
 Macular translocation

RETINAL DETACHMENT
A. INTRODUCTION
- Retinal Detachment (RD) mengacu pada pemisahan retina neurosensorik dari epitel
pigmen retina (RPE)  retinal detachment itu terlepasnya neurosensoris retina dari
RPE, jadi harusnya nempel tapi itu terpisahkan oleh suatu cairan
- There are :
 Rhegmatogenous RD
  Non Rhegmatogenous or Exudative RD
 Tractional RD

- Ini gambar retina yang normal (atas)

- Ini gambaran dari retina yang lepas (kotak biru) jadi kalo kita periksa dengan
funduskopi akan kita liat kek gitu

B. RHEGMATOGENOUS RD

- Ini yang rematogen, jadi ada suatu robekan (lingkaran merah) mekanik pada retina,
jadi robekan ini menyebabkan ada cairan yang masuk ke neurosensori, sehingga
menyebakan neurosensori nya terlepas
- Pada pameriksaan funduskopi akan terlihat robekan seperti ini (lingkaran biru)
1) Predisposing factors :
 Bervariasi dari usia muda sampe usia tua
 Age – most common 40-60 years
 Sex - Male : female 3 : 2
 Myopia – 40 % cases  paling sering terjadi pada orang yang minus diatas 6
 Aphakia  misalnya orang yang operasi katarak tapi gak dipasang lensa itu
bisa mengalami retinal detachment
 Jadi kalo pasien udah mengeluh floater (ada rambut-rambut) kita harus awere
dan kita harus lakukan pemeriksaan segemen posterior dengan lebih detail
 Trauma
 Retinal degenerations such as : Lattice degeneration (penipisan di area perifer,
itu harus segera ditangani supaya gak menjadi ablasia retina), Snail track
degeneration ect.
 Senile posterior vitreous detachment (PVD)
 Prevalence: 1 in 1000 population each year.

2) SYMPTOMS
 Gejala Prodormal:
 Photopsia (kilatan cahaya)
 Floaters (bintik-bintik gelap) di depan mata.
 Gejala detach retina:
 Loss in the field of vision : localized detachment retina
 Loss of vision : detachment involving macular area  terjadi penurunan
visus kalo udah pas di area makula, kalo masih diatas aja biasanya
penurunan visusnya gak signifikan
 Kalo yang ablasio retina yang rematogen sering sekali keluhannya secara tiba-
tiba dan TIDAK disertadi dengan rasa nyeri
3) SIGNS
 RD gives grey reflex, is raised, thrown into folds with oscillate with movement
of eye.
 Retinal breaks (round, horse-shoe-shape or slit like0 look reddish and are most
found in periphery (commonest in the upper temporal)
 4) MANAGEMENT
 Jadi managementnya ya hrus ditempelkan lagi, caranya ada dengan memasang
band aja atau dengan melakukan vitrectomy (diambil cairan di dalem
neurosensory tersebut dengan cara mekanik)
 Prinsip dasar pengobatan: DACE ( drainage, air injection, Cryo and Explant )
 Indikasi untuk drainase Sub Retinal Fluid (SRF)
 Kesulitan dalam melokalisir retina break
 Old RD, RD with inferior breaks, immobile retina
 Vitrektomi: Jika melibatkan vitreous body

C. NON RHEGMATOGENOUS RD
- Non rematogen RD itu ada yang eksudatif dan ada yang traksional
- Traksional biasanya terjadi pada kasus diabetes retinopathy, biasanya terjadi
peradangan di dalam intra-okuli sehingga ada gangguan pada retina
- Kalo yang eksudat : selalu ada penyebab yang lain, biasanya penyebanya adalah
infeksi atau inflamasi, contohnya : kasusu infeksi toxo, CMV (orang HIV) atau kasus
uveitis itu bisa mengakibatkan terjadinya retinal detachment eksudatif
- Penangananya kalo yang rhematogen itu harus segera di operasi, semakin cepat di
operasi maka kemungkinan melihatnya akan semakin besar
- Kalo yang traksional juga harus di operasi, traksi nya diperbaiki
- Kalo yang eksudatif, yang diobati adalah causa nya, kalo dia kena infeksi tokso ya
tokso nya yang harus diobati, tidak disarankan operasi pada yang eksudatif, karena
kalo causa nya masih ada dan di operasi maka dia akan terjadi lagi
- Retina is elevated due to accumulation or fluid beneath it, assosiated with RPE
damage
- CAUSES :
1) Systemic diseases: Hypertension, Toxaemia of pregnancy, blood dyscrasias ,
ect.
2) Ocular diseases :
 Inflammations
 Vascular diseases
 Neoplasms
 - CLINICAL FETURES
 Exudative RD dapat dibedakan dari RD Rhegmatogenous dengan karakter
sebagai berikut:
 Tidak adanya fotopsia
 Tidak adanya retina yang pecah, lipatan dan undulasi
 Konfigurasi RD convex
 Pergeseran tanda cairan adalah patognomi dari Exudative RD

- Kalo yang rhematogen itu lebih kembung, kalo yang eksudatif dia lebih shalow dan
tidak terdapat robekan
- Jadi kita periksa keseluruhan kalo gak ada robekan berarti curiga eksudatif, kita
langsung cek lab kita perhatikan marker inflamasinya (PRDL, anti CMV, anti rubela
dll)

OCCLUSIVE RETINAL DISEASES

A. INTRODUCTION
- Branch Retinal Vein Occlusion  ini paling banyak
- Central Retinal Vein Occlusion
- Branch Retinal Artery Occlusion
- Central Retinal Artery Occlusion

B. BRANCH RETINAL VEIN OCCLUSION (BRVO)

- Predisposing factors
  Advancing age
 Hypertension  ini paling banyak
 Hyperlipidaemis  hiperlipidemia dan DM itu memperberat, orang yang
hiperlipid disertai dengan DM itu akan cepet jatuh ke BRVO
 Diabetes mellitus.
 Raised intraocular pressure
- Symptoms :
 Sudden onset of blurred vision ,
 Metamorphopsia
 Relative visual field defect  pada retina itu keluhan penglihatan kabur itu kalo
udah sampe makula, kalo masih perdarahan di pinggir-pinggir biasanya
cenderung keluhan nya loss (?)

- Ini tampak adanya dilatasi dari pembuluh darah (lingkaran merah), pembuluh
darahnya juga berkelok-kelok kemudian juga terjadi perdarahan flame shape (?)
artinya perdarahan yang lebih luas di permukaan retina
- Kemudian juga ada cotton wall spot (lingkaran biru)
- Kalo udah sampe makula ini lah (lingkaran kuning) inilah yang menyebabkan
edema pada makula dan terjadi visual loss
C. SIGNS
- Vision: variabel dan tergantung pada tingkat keterlibatan makula
- Fundus: Dilatasi dan tortuositas segmen vena distal ke situs
- Course :
 Eksudat keras, selubung vena, dan perifer sklerotik.
 Saluran vena tambahan

D. TREATMENT BRVO
- Grid Laser photocoagulation
- Intravitreal injection Triamcinolone Acetonide  triamcinolone ini efek
sampingnya dapat meningkatkan tekanan bola mata
- Intravitreal injeksi Anti VEGF (Avastin ,ect)  setelah pemberian VEGF membaik
maka kita lanjutkan dengan Grid Laser photocoagulation untuk mencegah
terjadinya perdarahan kembali

E. CENTRAL RETINAL VEIN OCCLUSION (CRVO)

- Sama aja kek BRVO, tapi CRVO oklusinya terjadi di central, ini perdarahnnya di
seluruh permukaan
- Kalo BRVO biasanya pada 1-2 kuadran kalo CRVO pada 4 kuadran
1) Non Ischemia CRVO
2) Ischemic CRVO
- Central retinal vein occlusions (CRVOs) disebabkan oleh trombosis di vena retina
sentral saat melewati lamina cribrosa

F. NON-ISCHEMIC CRVO
- Presentasi: penglihatan kabur yang tiba-tiba dan unilateral.
- Visus: terganggu hingga derajat sedang-berat.
- APD (Afferent pupillary defect): tidak atau ringan.
- Fundus:
 Venous Tortuosity dan dilatasi semua cabang
 Dot blot dan perdarahan berbentuk api.
 Cotton-wool spots,
  Edema papil dan makula sering terjadi

- Pada yang non-iskemik biasanya ada edema juga (lingkaran kuning) di makula

G. PROGNOSIS:
- Cukup baik dengan pengembalian penglihatan ke normal atau mendekati normal
sekitar 50%. Penyebab utama untuk penglihatan yang buruk adalah edema makula
kronis. Untuk mencapai penglihatan normal kemungkinannya kecil

H. PENGOBATAN CRVO NON ISKEMIK:

- Berikan anti VEGF juga, kalo gak membaik kita bisa treat dengan triamcinolone
- Terapi eksperimental berikut membutuhkan evaluasi lebih lanjut:
 Kanulasi dan infus TPA (Aktivator Plasminogen Tissue)
 Tablet Coagulantia (Walfarin, Aspirin dosis kecil)
 Injeksi intravitreal Triamcinolone Acetonide untuk edema makula kronis.

I. ISCHEMIC CRVO
- Kalo yang iskemik ini penglihatannya jauh lebih buruk daripada yang non
- Presentasi: gangguan penglihatan mendadak dan berat.
- VA: biasanya Menghitung jari atau lebih buruk
- RAPD: marked
- Fundus:
  Tegang tortuositas dan pembengkakan semua cabang CRV,
dot-blot yang luas dan perdarahan berbentuk api, edema
diskus berat dan hiperemia.
 FFA: menunjukkan penundaan yang ditandai dalam
perjalanan arteriovenous. Dari FFA kita bisa melihat dilatasi
dari seluruh pembuluh darah dan terjadi oklusi dimana-mana
(gambar bawah yang warna abu)

J. DIAGNOSIS
- Presentasi: gangguan penglihatan mendadak dan berat.
- VA: biasanya Menghitung jari atau lebih buruk
- APD: marked  ini yang harus di INGAT ada pemeriksaan APD
- Fundus:
 Tegang tortuositas dan pembengkakan semua cabang CRV, dot-blot yang luas
dan perdarahan berbentuk api, edema diskus berat dan hiperemia.
- FFA: menunjukkan penundaan yang ditandai dalam perjalanan arteriovenous.

K. PROGNOSIS:
- Prognosis tergantung dari keadaan makula nya, kebanyakan kalo CRVO
prognosisnya tidak terlalu baik, walaupun penglihatannya membaik tapi biasanya
gak terlalu signifikan
- Miskin karena iskemia makula.
- Rubeosis iridis berkembang di sekitar 50% mata, biasanya antara 2 dan 4 bulan
(glaukoma 100 hari).
- Follow up : Setiap bulan selama 6 bulan gonioskopi untuk mendeteksi
neovaskularisasi segmen anterior (rubeosis iridis).

L. PENGOBATAN:
- Yang penting pada pasien oklusi vena, selain obat di mata kita juga harus tangani
causanya, jadi penyakit sistemiknya juga harus diperhatikan (ex : hipertensi,
hiperlipidemia)
- Coagulantia: Walfarin, Aspirin dosis kecil
 - Injeksi Intravitreal Dexametasone / Triamcinolone
- Injeksi Intravitreal Anti VEGF (Avastin ect)
- Laser PRP (Pan Retina Photocoagulation).

CENTRAL SEROUS CHORIORETINOPATHY

A. INTRODUCTION

- CSCR ini adalah suatu pembengkakan pada makula, dimana terdapat suatu cairan
yang memisahkan antara neurosensori dengan RPE
- Sebenarnya ini gambarannya hampir mirip dengan retinal detachment tapi
causanya yang berbeda
- Kalo retinal detachment biasanya terjadi robekan atau eksudatif, tapi kalo CSCR
terjadi kerusakan pada sel epitelnya atau RPE nya yang rusak kalo pada CSCR
- Karena epitelnya rusak sehingga terjadi timbunan cairan, termasuk cairan dari area
koroid ke neurosensori retina
- Merupakan kondisi idiopatik di mana cairan terakumulasi di bawah retina,
menyebabkan detasemen serosa (berisi cairan) dari neuroepithelium dan
kehilangan penglihatan
- 80% terjadi pada laki-laki muda dengan tingkat stress yang tinggi dan kepribadian
tipe A, tipe A itu adalah orang yang perfectionis, sensitif, pemarah atau orang yang
 ingin semua-semuanya sempurna (kalo kerja ya harus selesai,kalo belum selesai
belum berhenti)  biasanya kerjaan nya arsitek (yang detail)
- Hampir 90% dia akan membaik, artinya tergantung diri sendiri dengan cara terapi
diri sendiri, nah yang 10% kalo gak sembuh setelah di observasi sebulan atau 2
bulan kita lakukan pemeriksaan FFA dengan menyuntikkan flourescence di
pembuluh darah kemudian kita foto  kemudian kita liat kebocorannya itu dimana
 Kalo dia di central makula maka pasien nya itu dilakukan PDT (?) itu laser dari
belakang dan aman gak akan merusak retina, dan di INA Cuma ada 1 di JKT
 Kalo dia di ekstra makula kita bisa lakukan dengan laser panas, itu semua ada.
Misalnya pasien dalam 3 bulan gak membaik, kemudian di laser biasanya
membaik lagi 6/6 lagi visusnya
- CSCR ini bersifat recurent
- Retinopati keempat yang paling umum setelah AMD, DR dan BRVO
- Umum terjadi pada laki-laki, 20 - 50 dekade kehidupan
- pertama kali dikenal oleh Albrecht von Graefe pada tahun 1866 dan diberi nama
retinitis rekuren sentral

B. PATHOPHYSIOLOGY
C. SYMPTOMPS
- Keluhannya itu biasanya pandangan nya kabur dan melihat nya itu berkelok-kelok
itu khas banget kejadian di makula
- Inget aja kalo udah kabur di central itu khas gangguan di makula
- Sudden onset of blurred and dim vision
- Metamorphopsia
- Paracentral scotoma
- Micropsia/macropsia
- Dyschromatopsia

D. SIGNS
- Dari pemeriksaan di daerah makula itu akan terlihat edema, tapi edema nya
berbatas tegas. Kalo pada retinal detachment edemanya luas sampe ke perifer, kalo
CSCR edema nya hanya di makula aja
- i dengan koreksi
hyperopic
- Seringkali bilateral dengan temuan asimetris
- Typical
 round well-demarcated detachment of neurosensory retina at the macula
 PED can also occur
 Subretinal fluid (SRF) clear or turbid
 Chronic  RPE motling, atrophy, clumping ; yellow dots (phagocytosed
photoreceptor outer segments)
- Atypical
 RD neurosensorik bulosa
 RD neurosensorik inferior dengan traktus atrofik
 Multifocal CSC

E. DIAGNOSTIC TEST
- Fundus examination
- OCT
- Fluorescin angiography
- ICG

- Ini yang dibilang edema dengan batas yang sangat tegas

- Pemeriksaan fundus pada pupil melebar
 Round, well-delineated, shallow, serous macular neurosensory detachment
 If fovea is affected, the normal foveal light reflex is absent and instead, a
prominent yellow-colored dot could be present within the foveal region
 Small, round, yellow or gray serous RPE detachments (PEDs) could be visualized
- OCT
 Metode noninvasif untuk diagnosis dan pemantauan CSC
 Dari hasil pemeriksaan OTC nya didapatkan adanya cairan di celah antara
neurosensori dengan RPE
 RPE nya utuh biasanya keliatan, karna kita gak tau dimana kebocorannya karena
kecil
- Temuan OCT
 Serous retinal detachment
 Serous retinal pigment epithelial detachment
 Koroid yang menebal
- FFA
 Smoke stack appearance
  Kalo pas bocornya di tengah gini (lingkaran ungu)
gak berani kita lakukan laser, harus PDT (?) tapi kalo
bocornya di pinggir-pinggir kita lakukan laser panas

F. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
- Neovascular AMD
- Polypoidal Choroidal Vasculopathy
- Optic nerve pits
- Idiopathic Uveal Effusion Syndrome
- VKH
- Pachychoroid

G. TREATMENT
- Penyakit self-limiting
- Pemulihan visual terjadi dalam beberapa minggu hingga bulan tanpa perawatan
-
- Observasi
- Therapy
 Pharmacologic treatment
 Focal laser photocoagulation
 Photodynamic therapy (PDT)
 Transpupillary thermotherapy (TTT)
 Intravitreal Anti-VEGF injection
 Selective retina therapy