TERAPI INSULIN
Dosen Pembimbing:
Di Susun Oleh:
Kelompok 7
JURUSAN KEPERAWATAN
Segala puji bagi Allah SWT karena dengan rahmat dan nikmat-Nya makalah ini dapat diselesaikan.
Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Kritis. Di dalam makalah ini
berisi tentang “ Terapi Insulin“.
Tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk penilaian yang dilakukan dan sebagai bukti jika saya
telah menyelesaikan tugas ini. Dalam penulisan makalah ini saya mendapat bantuan dari pihak yang
terkait, untuk itu saya mengucapkan rasa terima kasih kepada :
1. Hepta Nur Anugrahini, S.Kep, Ns.M.Kep. selaku dosen mata kuliah Keperawatan Kritis yang
telah memberikan bimbingan sehingga makalah ini dapat terselesaikan.
2. Serta teman – teman yang telah mendukung terselesaikannya tugas ini.
Akhir kata saya sebagai penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini masih jauh dari
sempurna. Untuk itu, saya sangat mengharapkan adanya saran dan kritik dari pihak pembaca. Harapan
saya semoga penulisan makalah ini dapat bermanfaat bagi semua pihak dan bukan menjadi amalan yang
sia – sia.
Penulis
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.......................................................................................................ii
ii
DAFTAR ISI......................................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................................26
iii
BAB I
PENDAHULUAN
1
pengetahuan tentang injeksi insulin mandiri berhubungan dengan komplikasi penyakit yang dapat
terjadi serta harus memiliki kompetensi dan perilaku yang benar dalam injeksi insulin mandiri
(Surendranath dkk., 2012). Sehingga kami membuat makalah tentang terapi insulin ini untuk
menambah pengetahuan tentang terapi insulin.
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 KONSEP INSULIN
2.1.1 Pengertian
Menurut Holst (2017), insulin adalah hormon yang dihasilkan oleh pankreas dan
bertugas dalam membantu hati dalam mengubah glukosa menjadi glikogen. Insulin
merupakan hormon yang terdiri dari 2 rantai polipeptida dan tersusun dari 21 asam
amino pada rantai alfa dan 30 asam amino pada rantai beta. Kedua rantai tersebut saling
terhubung melalui ikatan disulfida (Kahn et al, 2005). Gen untuk insulin pada manusi
terletak pada lenga pendek dari kromosom 11. Insulin disentesis di sel beta kelenjar
pankrean dalam bentuk prekursornya, proinsulin. Kemudian, proinsulin yan awalnya
terletak di dalam retikulum endoplasma kasar akan ditransfer ke badan golgi melalui
vesikel transport, yang selanjutnya akan diubah menjadi insulin (Kahn et al., 2005).
Insulin akan tetap berada di vesikel transport kelenjar pankreas sampai ada stimuli-
stimuli yang mengharuskan hormon tersebut keluar ke peredaran darah melalui
eksositosis. Stimuli utama untuk sekresi insulin adalah peningkatan kadar glukosa
dalam tubuh (Kahn et al, 2005). Rangsangan lainnya adalah stimulus neural dari nervus
vagus, hormon peptida lain seperti; hormon pencerna GLP-1 dan leptin serta
adiponektin, asam amino ariginin dan hal lainnya. Sementara rangsangan-rangsangan
yang memhambat sekresi insulin dari vesikel transportnya adalah hormon katekolamin,
hormon peptida lain; yaitu somatostatin, dan lainnya.
3
Insulin memberi akses glukosa masuk ke dalam sel. Glukosa menempel pada
reseptor insulin pada sel di seluruh tubuh, menginstruksikan sel untuk membuka dan
memberikan izin glukosa untuk masuk. Insulin dengan kadar yang rendah akan terus
beredar ke seluruh tubuh. Lonjakan insulin memberikan sinyal ke hati yang
menunjukkan bahwa kadar glukosa darah juga tinggi. Dari sinyal tersebut, hati
kemudian menyerap glukosa kemudian menyimpannya dalam bentuk glikogen. Insulin
juga mendukung penyembuhan setelah cedera dengan mengirimkan asam amino ke
otot. Asam amino membantu membangun protein yang ada di jaringan otot, jadi ketika
kadar insulin rendah, otot mungkin tidak akan sembuh dengan baik (Rakhmat, Putera,
2020).
Mekanisme kerja insulin terjadi di hepar dan jaringan perifer. Pada hepar, glukosa
dalam darah dan hepar tidak ada barier sehingga dapat keluar-masuk. Namun glukosa
tidak dapat langsung diolah, tapi harus melalui pemotongan enzim glukokinase yang
diaktifkan oleh insulin. Sehingga glukosa dapat dirubah menjadi glukosa 6-fosfat,
kemudian baru dapat dimetbolisme selanjutnya, melalui antara lain HMP shunt,
glikolisis, glikogenesis. Upaya ini untuk menurunkan kadar glukosa darah (Endah
Wulandari, 2018).
Mekanisme kerja insulin di otot dan jaringan adiposa, glukosa tidak bebas masuk
ke dalam sel. Insulin merangsang pemasukan glukosa pada membran tanpa bantuan
glukokinase. Glukosa oleh insulin di membran akan diterima oleh second messenger
sehingga dapat membuat terowongan/channel untuk untuk pemasukan glukosa. Enzim
yang mempengaruhi dalam reaksi ini adalah heksokinase. Glukosa menurun oleh karena
adanya reaksi heksokinase, peningkatan glikolisis, peningkatan HMP shunt,
peningkatan glikogenesis dan peningkatan siklus asam sitrat. Glukosa meningkat
diharapkan terjadi pula peningkatan pembentukan triasilgliserol, tetapi juga dapat
meningkatkan lipolisis. Pada perubahan triasilgliserol menjadi asam lemak bebas
menggunakan enzim lipase. Triasilgliserol lipase akan dihambat oleh insulin dengan
cara mengaktifkan fosfodiesterase yang akan merbah cAMP menjadi 5’AMP yang
menginaktifkan adenilat siklase, sehingga lipolisis menstimulasi lipogenesis. Insulin
meningkat akan menyebabkan lipogenesis meningkat, lipolisis menurun, glikogenesis
meningkat, glikogenolisis menurun, glikoneogenesis menurun dan glikolisis meningkat
(Endah Wulandari, 2018).
4
Mekanisme kerja insulin terjadi pada membran otot dan jaringan adiposa yang akan
menyebabkan peningkatan pemasukan glukosa, pada membran hati akan menyebabkan
peningkatan glukokinase, glukosa dan dan glukosa-6-P dan pada membran otot akan
meningkatkan pemasukan asam amino, kalium, Ca2+, nukleosida dan fosfat inorganik.
Efek metabolime pada karbohidrat adalah pada jaringan hati terjadi peningkatan
glikolisis dalam hal ini terjadi peningkatan enzim glukokinase, fosfofruktokinase dan
piruvat kinase sebaliknya terjadi penurunan glukosa-6- fosfatase. Metabolisme
karbohidrat pada jaringan hati dan otot menyebabkan banyak glukosa-6-P yang dirubah
menjadi glukosa-1-P, terjadi peningkatan glikogen sintetase (glikogenesis) melalui
peningkatan fosfodiesterase AMP siklik efeknya glikogenolisis menurun. Metabolisme
karbohidrat pada jaringan hati dapat menurunkan glukoneogenesis. Metabolisme
karbohidrat dihati, otot dan jaringan adipose terjadi peningkatan HMP shunt dan
peningkatan siklus asam sitrat (siklus Krebs).Pengaruh adanya insulin pada
metabolisme lipid pada jaringan adiposa dan hati menyebabkan peningkatan lipogenesis
dan penurunan lipolisis sehingga dapat menurunkan kadar lipid darah melalui
penurunan AMP siklik. Pengaruh adanya insulin pada metabolism protein menyebabkan
terjadinya peningkatan sintesis protein (Endah Wulandari, 2018).
Peran insulin dalam metabolism tubuh yaitu menurunkan kadar glukosa darah
dengan cara menurunkan pembentukan cAMP sehingga menyebabkan terjadinya
peningkatan glikogenesis, glikolisis, dan lipogenesis. Peran insulin pada
muskuloskeletal menurunkan kadar glukosa, asam lemak, dan asam amino dalam darah
serta mendorong penyimpanan molekul tersebut. Insulin memudahkan penyerapan
glukosa dan asam amino ke dalam otot rangka dan hati, berperan dalam proses
glikogenesis, dalam hal ini insulin juga menghambat pelepasan glukosa hati
(glikogenolisis) dan produksi glukosa baru dari senyawa non-karbohidrat
(glukoneogenesis). Hormon insulin juga berperan dalam metabolisme lemak, yakni
mengatur proses lipolisis dan lipogenesis. Melalui lipolisis, asam lemak bebas dapat
ditranspor ke mitokhondria untuk dioksidasi melalui reaksi beta-oksidasi. Insulin
menstimulasi penyerapan glukosa di hati dan jaringan adipose jaringan, serta
mendorong terjadinya lipogenesis. Peran insulin pada metabolisme protein adalah
mengurangi katabolisme protein. Insulin juga berperan dalam meningkatkan sintesis
protein (Endah Wulandari, 2018).
5
2.1.3 Tujuan Pemberian Insulin
2.1.4 Jenis Insulin
Berdasarkan lama kerja, insulin manusia(human insulin dan insulin analog) terbagi
menjadi 4 jenis yaitu (Rosdiana, 2010) :
1. Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)- insulin analog: kerja awal 0,2-0,5 jam
dengan waktu puncak mencapai 0,5 – 2 jam
2. Insulin kerja pendek (short acting insulin)-human insulin : kerja awal 0,5-1 jam
dengan waktu puncak mencapai 0,5 – 1 jam
3. Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin)- human insulin, NPH: kerja
awal 1,5 -4 jam dengan waktu puncak mencapai 4-10 jamInsulin campuran kerja
tetap, kerja pendek dan menengah (Premixed insulin)
4. Insulin kerja panjang (long acting insulin)-insulin analog: kerja awal 1-3 jam tanpa
waktu puncak (no peakless).
6
hipoglikemia seperti: mual, muntah, sakit kepala, keluar keringat dingin, rasa berputar
dan melayang, rasa lapar, hingga gangguan kesadaran wajib diingatkan. Selain itu tata
cara pertolongan pertama pada pasien dengan hipoglikemia juga penting disampaikan
kepada pasien yaitu dengan memberikan glukosa murni sebanyak 20 gram jika pasien
masih sadar (Rosdiana, 2010).
7
secara bertahap dari 1x suntikan menjadi 2x suntikan sampai 3x suntikan pada jadwal
makan sesuai kebutuhan terhadap target glikemik yang ingin dicapai (Nathan et al.,
2009). Istilah yang sering digunakan adalah basal-plus 1, basal-plus 2, dan basal-plus
3. Metode basal-plus mempunyai keuntungan, dimana fleksibilitas yang tinggi akan
sangat membantu pasien-pasien DM tipe 2 yang mempunyai jadwal makan yang tidak
teratur, lain halnya dengan metode selanjutnya; yaitu metode basal-bolus (ADA, 2015).
Metode basal-bosul. Metode ini sebenarnya merupakan metode yang paling
mendekati pola sekresi insulin secara fisiologi (ADA, 2015). Insulin basal disuntikkan
1x sehari untuk mengendalikan glukosa darah puasa, sedangkan insulin bolus/prandial
disuntikan 3x sesuai jadwal makan untuk mengatur hiperglikema post prandial. Namun
tentunya, metode ini perlu effort dan pemahaman pasien yang lebih tinggi, ditandai
dengan tingginya jumlah suntikan yang harus dilakukan dan kompleksnya
pelaksanaannya. Metode ini juga kurang fleksibel dibandingkan dengan metode basal-
plus yang telah dijelaska sebelumnya (Nathan et al., 2009).
8
DAFTAR PUSTAKA
https://warstek.com/insulin-dan-glukagon/
Rosdiana, D. (2010). Penggunaan Insulin Basal dalam Praktek Sehari-hari : Panduan Praktis untuk Dokter
Umum. 1, 53–57.
Kahn et al. 2005. The metabolic syndrome: time for a a critical appraisal: joint statement fron the
American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Available at :
http://care.diabetesjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=16123508
Nathan et al. 2005. Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with type 1
diabetes. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2637991/