DAFTAR ISI

DAFTAR ISI…………………………………..…………………………............ 1
KATA PENGANTAR…………………………………….………………....…. 2
I. PENDAHULUAN……………………………………………………... 3
A. LATAR BELAKANG....................................................................... 3
B. RUMUSAN MASALAH….............................................................. 4
C. TUJUAN………………………………………………………........ 4
II. PEMBAHASAN…………………………………………….................. 5
A. Pengertian Innate Immunity…………………………....................... 5
1. Garis pertahanan pertama : kulit dan membrane lendir………. 5
2. Pertahanan garis kedua : pertahanan internal………………….. 6
B. Natural Killer Cells And Phagocytes………………………………. 8
C. Inflamasi……………………………………………….……............ 9
1. Vasolidasi dan permeabilitas pembuluh darah……………….... 10
2. Emigrasi fagosit………………………………........................... 11
D. Fever…………………………………………………………........... 13
III. PENUTUP……………………………………………………………... 14
A. KESIMPULAN………………………………………………….. 14
B. SARAN…………………………………………………………... 14
IV. DAFTAR PUSTAKA............................................................................. 15

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah Subhanahu wata΄ala, karena berkat
rahmat-Nya kami dapat menyelesaikan tugas kami, yaitu membuat makalah tentang “Innate
Immunity”.Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu
sehingga tugas ini dapat diselesaikan dengan baik.Kami juga sangat membutuhkan kritik dan
saran yang bersifat membangun sangat kami harapkan demi sempurnanya tugas ini. 

Semoga tugas ini memberikan informasi bagi masyarakat dan bermanfaat untuk
pengembangan wawasan dan peningkatan ilmu pengetahuan bagi kita semua.

Purwokerto,17 Desember 2019

Penyusun

2
 BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Tubuh memiliki sistem imun untuk melindungi diri dari berbagai mikroba patogen
yang membahayakan. Respon Imun ialah tanggapan terhadap substansi asing yang
masuk ke dalam tubuh, misalnya mikroorganisme seperti bakter, virus dan parasit serta
molekul besar seperti protein dan polisakarisa. Sistem imun harus mampu memberikan
respon terhadap sejumlah besar antigen asing yang masuk ke dalam tubuh, walaupun
hanya sedikit jumlah limfosit yang mengenali dan memberikan respon terhadap setiap
antigen secara spesifik. Limfosit ini tidak saja harus mampu mengetahui lokasi
masuknya antigen, tetapi juga harus mengaktifkan mekanisme efektor yang sangat
diperlukan untuk menyingkirkan antigen bersangkutan (Bratawidjaja, 2009).
Masuknya kuman kedalam tubuh seseorang akan membangkitkan sel neutrophil
sebagai usaha pertama sistem pertahanan tubuh dalam menghadapi kuman tersebut
melalui kegiatan fagositosis. Namun usaha pertahanan tubuh tersebut tidak selalu
berhasil, terutama pada keadaan kuman yang sangat patogen. Dalam mekanisme
pertahanan tubuh yang alamiah, komponen yang memegang peranan penting adalah
komplemen, yang merupakan salah satu kelas dari protein darah (Soeroso, 2007).
Kemampuan sistem imun untuk melaksanakan protektif secara optimal, sangat
tergantung pada sifat-sifat berbagai unsur seluler dan jaringan yang merupakan
komponen-komponen sistem imun. Unsur-unsur yang berperan dalam reaksi imunologik
yang terpenting adalah antigen dan imunogen, sistem limfo-retikuler, immunoglobulin,
komplemen, sitokin dan interferon, kompleks mayor histokompabilitas, serta molekul
permukaan sel leukosit. Dalam menghadapi invasi kuman, komplemen akan
melaksanakan tugasnya. Namun bilamana pertahanan tubuh alamiah tidak dapat
mengatasi infeksi kuman yang patogen, maka tubuh akan mengerahkan pertahanan tubuh
alamiah tidak dapat mengatasi infeksi kuman yang patogen.
Maka tubuh akan mengerahkan pertahanan tubuh yang adaptif 
(Benjaminietal ., 2000).
Sistem imun terdiri dari dua macam yaitu sistem innate immunity
atau bawaandan sistem imun adaptif. Kedua macam sistem imun ini memiliki komponen
komponen tersendiri yang saling bekerjasama untuk memberikan pertahanan bagitubuh s

3
 ehingga tidak mudah terserang oleh berbagai penyakit khususnya yangditimbulkan dari 
mikroba patogen (Soeroso, 2007).
Innate immunityatau kekebalanalami adalah pertahanan paling awal pada manusia unt
uk mengeliminasi mikroba patogen bagi tubuh.Innatte immunitymerupakan kekebalan no
nspesifik. Artinyasemua bentuk mikroba yang masuk akan dieliminasi tanpa memperhati
kan jenis darimikroba itu (Bratawidjaja, 2009). Jika sistem kekebalan melemah, kemamp
uannyauntuk melindungi tubuh juga berkurang, membuat patogen, termasuk virus yangm
enyebabkan penyakit. Penyakit defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurangaktif d
aripada biasanya, menyebabkan munculnya infeksi. Defisiensi imunmerupakan penyebab 
dari penyakit genetik, seperti severe combinedimmunodeficiency, atau diproduksi oleh fa
rmaseutikal atau infeksi, seperti sindromdefisiensi imun dapatan (AIDS) yang disebabka
n oleh retrovirus HIV. Penyakitautoimun menyebabkan sistem imun yang hiperaktif men
yerang jaringan normalseperti jaringan tersebut merupakan benda asing. Penyakit autoim
un yang umumtermasuk rheumatoid arthritis, diabetes melitus type 1 dan lupus
erythematosus. Peran penting imunologi tersebut pada kesehatan dan penyakit adalah
bagian dari penelitian.
B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa yang dimaksud dengan innate immunity?
2. Bagaimana kerja innate immunity dalam tubuh?
3. Bagaimana innate immunity melindungi tubuh patogen?
C. TUJUAN
1. Mengetahui tentang innate immunity.
2. Mengetahui bagaimana kerja innate immunity di dalam tubuh.
3. Mengetahui bagaimana innate immunity melindungi tubuh terhadap pathogen yang
menyebabkan penyakit.

BAB II

PEMBAHASAN
4
A. Pengertian Innate Immunity
Innate (nonspecific) immunity termasuk hambatan fisik dan kimia eksternal yang
dihasilkan kulit dan selaput lendir. Ini juga mencakup berbagai pertahanan internal,
seperti zat antimikroba, sel pembunuh alami, fagosit, peradangan, dan demam.
1. Garis Pertahanan Pertama: Kulit dan Membran Lendir
Kulit dan selaput lendir tubuh adalah garis pertahanan pertama melawan patogen.
Struktur ini memberikan hambatan fisik dan kimia yang mencegah patogen dan zat
asing dari menembus tubuh dan menyebabkan penyakit. Dengan banyak lapisan
sel-sel keratin, lapisan epitel luar kulit (epidermis) memberikan penghalang fisik
yang hebat untuk jalan masuk mikroba. Disamping itu, pelepasan sel-sel epidermis
secara terus menerus membantu menghilangkan mikroba di permukaan kulit.
Bakteri jarang menembus permukaan epidermis yang sehat. Jika permukaan ini
rusak oleh luka, luka bakar, atau tusukan, patogen dapat menembus epidermis dan
menyerang jaringan yang berdekatan atau bersirkulasi dalam darah ke bagian tubuh
yang lain.
Lapisan epitel membran mukosa, yang melapisi rongga tubuh, mengeluarkan
suatu cairan yang disebut lendir yang melumasi dan melembabkan permukaan
rongga. Karena lendir sedikit kental, ia menyaring mikroba dan zat asing. Selaput
lendir hidung memiliki rambut yang dilapisi lendir yang akan menyaring mikroba,
debu, dan polutan dari udara yang dihirup. Selaput lender di saluran pernapasan
terdapat silia, cara kerjanya mirip dengan rambut mikroskopis pada permukaan sel
epitel. Tindakan silia mendorong debu dan mikroba yang terhirup, yang telah
terperangkap dalam lendir menuju tenggorokan. Batuk dan bersin mempercepat
pergerakan lendir dan patogen yang terperangkap lalu di bawa keluar dari tubuh.
Menelan lendir mengirim patogen ke perut, di mana cairan lambung
menghancurkannya.
Cairan lain yang diproduksi oleh berbagai organ juga membantu melindungi
permukaan epitel kulit dan selaput lendir. Aparatur lakrimal mata memproduksi
dan mengeringkan air mata sebagai respons terhadap iritasi. Berkedip
menyebarkan air mata ke permukaan bola mata, dan tindakan pencucian air mata
yang terus-menerus membantu melarutkan mikroba dan menjaga mereka agar tidak
terbenam di permukaan mata. Air mata juga mengandung lisozim, enzim yang
mampu menghancurkan dinding sel bakteri tertentu. Selain menangis. lisozim
terdapat dalam saliva, keringat, sekresi hidung, dan cairan jaringan. Air liur yang
5
 diproduksi oleh kelenjar ludah, mencuci mikroba dari permukaan gigi dan dari
selaput lendir mulut, sama seperti air mata mencuci mata. Aliran air liur
mengurangi nitrasi colo mulut oleh mikroba.
Pembersihan uretra oleh aliran urin menghambat kolonisasi mikroba dari sistem
kemih. Sekresi vagina juga bergerak memindahkan mikroba dari tubuh pada
wanita. Buang air besar dan muntah juga membantu mengeluarkan mikroba.
Sebagai contoh, respons terhadap beberapa racun mikroba, otot polos saluran
pencernaan bagian bawah berkontraksi dengan kuat, diare yang dihasilkan dengan
cepat membuang banyak mikroba.
Bahan kimia tertentu juga berkontribusi terhadap tingginya tingkat resistensi kulit
dan selaput lendir terhadap invasi mikroba. Kelenjar sebaceous (minyak) kulit
mengeluarkan zat berminyak yang disebut sebum yang membentuk lapisan
pelindung di atas permukaan kulit. Asam lemak tak jenuh dalam sebum
menghambat pertumbuhan bakteri patogen tertentu dan jamur. Keasaman kulit (pH
3-5) sebagian disebabkan oleh sekresi asam lemak dan asam laktat. Keringat
membantu menghilangkan mukosa dari permukaan kulit. Asam lambung yang
diproduksi oleh kelenjar lambung adalah campuran asam klorida, enzim, dan
lendir. Keasaman yang kuat dari asam lambung (pH 1.2-3.0) menghancurkan
banyak bakteri dan sebagian besar racun bakteri. Sekresi vagina juga sedikit asam,
yang menghambat pertumbuhan bakteri.
2. Pertahanan Garis Kedua: Pertahanan Internal
Ketika patogen menembus hambatan fisik dan kimiawi kulit dan selaput
lendir, mereka menghadapi garis pertahanan kedua: zat antimikroba internal,
fagosit, sel pembunuh alami, peradangan, dan demam.
Zat Antimikroba Ada empat jenis utama zat anti-mikroba yang menghambat
pertumbuhan mikroba: interferon, komplemen, protein pengikat besi, dan protein
antimikroba.
1) Limfosit, makrofag, dan fibroblas terinfeksi oleh virus yang menghasilkan
protein yang disebut interferon (IFNs) (in-ter-FE-R-ons). Setelah dirilis
oleh sel yang terinfeksi virus, berdifusi ke sel-sel sekitarnya yang tidak
terinfeksi, di mana mereka menyebabkan sintesis protein antivirus yang
mengganggu replikasi virus. Meskipun IFNs tidak mencegah virus
menempel dan menembus sel inang, mereka menghentikan replikasi.
Virus dapat menyebabkan penyakit hanya jika mereka dapat bereplikasi di
6
 dalam sel-sel tubuh. IFN adalah pertahanan penting terhadap infeksi oleh
banyak virus berbeda. Tiga jenis interferon adalah alpha-, beta-, dan
gamma-IFN.
2) Sekelompok protein yang biasanya tidak aktif dalam plasma darah dan
pada membran membran membentuk sistem komplemen. Ketika
diaktifkan, protein ini "melengkapi" atau meningkatkan reaksi kekebalan
tertentu (lihat Bagian 22.9). Sistem komplemen menyebabkan sitolisis
(ledakan) mikroba, meningkatkan fagositosis, dan berkontribusi terhadap
peradangan.
3) Iron binding proteins menghambat pertumbuhan bakteri tertentu dengan
mengurangi jumlah zat besi yang tersedia. Contohnya termasuk transferrin
(ditemukan dalam darah dan cairan jaringan), laktoferin (ditemukan dalam
susu, air liur, dan lendir), ferritin (ditemukan di hati, limpa, dan sumsum
tulang merah), dan hemoglobin (ditemukan dalam sel darah merah).
4) Protein antimikroba (AMP) adalah peptida pendek yang memiliki
spektrum aktivitas antimikroba yang luas. Contoh AMP adalah dermicidin
(der-ma-SĪ-din) (diproduksi oleh kelenjar keringat), defensitas dan
cathelicidins (cath-el-i-SĪ-dins) (diproduksi oleh neutrofil, makrofag, dan
epitel), dan trombositidin (throm ′ -Bō-SĪ-din) (diproduksi oleh
trombosit). Selain membunuh berbagai mikroba, AMP dapat menarik sel
dendritik dan sel mastosit, yang berpartisipasi dalam respons imun. Yang
cukup menarik, mikroba yang terpapar AMP tampaknya tidak
mengembangkan resistensi, seperti yang sering terjadi dengan antibiotik.
B. Natural Killer Cells And Phagocytes
Ketika mikroba menembus kulit dan selaput lendir atau memotong zat antimikroba
dalam darah, pertahanan berikutnya terdiri dari sel pembunuh alami dan fagosit. Sekitar
5-10% limfosit dalam darah adalah sel-sel natural killer (NK). Sel ini juga berada di
limpa, kelenjar getah bening, dan bone marrow. Sel NK tidak memiliki molekul
membran yang mengidentifikasi sel B dan T, tetapi mereka memiliki kemampuan untuk
membunuh berbagai sel tubuh yang terinfeksi dan sel tumor. Sel-sel NK menyerang sel
tubuh yang memiliki protein membran plasma abnormal atau tidak biasa. Pengikatan sel
NK ke sel target, seperti sel manusia yang terinfeksi, menyebabkan pelepasan granula
yang beracun dari sel NK. Beberapa granula mengandung protein yang disebut perforin,
hal itu dimasukan ke membran plasma sebagai sel target dan menghasilkan saluran
7
(perforasi) dalam membran. Akibatnya, cairan ekstraseluler mengalir ke sel target dan
cell bursts, proses ini disebut sitolisis. Granul dari sel NK melepaskan granzymes
(GRAN-zīms), yang merupakan enzim pencerna protein yang menyebabkan sel target
untuk menjalani apoptosis, atau penghancuran diri. Jenis ini membunuh sel-sel yang
terinfeksi, tetapi tidak merusak sel-sel di dalamnya. Mikroba yang dilepaskan mungkin
atau mungkin tidak utuh, dapat dihancurkan oleh fagosit.
Fagosit adalah sel-sel khusus yang melakukan fagositosis, penyuntikan mikroba atau
partikel lain seperti cellular debris. Dua jenis utama fagosit adalah neutrofil dan
makrofag. Ketika infeksi terjadi, neutrofil dan monosit berpindah ke daerah yang
terinfeksi. Selama perpindahan ini, monosit memperbesar dan berkembang menjadi
makrofag fagositik aktif yang disebut wandering Macrophages. Makrofag lain, disebut
makrofag tetap, berjaga-jaga di jaringan tertentu. Di antara makrofag tetap adalah
histiosit (HIS-tē-ō-sīts) (makrofag jaringan ikat), sel retikuloendotelial stellata (STEL-āt
re-tik′-ū-lō-en-dō-THE -l)-al) atau Kupffer sel (KOOP-fer) di hati, makrofag alveolar di
paru-paru, sel mikroglial dalam sistem saraf, dan makrofag jaringan di limpa, kelenjar
getah bening, dan bone marrow. Selain menjadi mekanisme pertahanan bawaan,
fagositosis memainkan peran vital dalam imunitas adaptif.
Fagositosis terjadi dalam lima fase:chemotaxis, adherence, ingestion, digestion, dan
killing:
1. Chemotaxis. Fagositosis dimulai dengan kemotaksis, fagosit yang terstimulasi
secara kimiawi menuju ke tempat kerusakan. Bahan kimia yang menarik fagosit
mungkin berasal dari mikroba yang menyerang, sel darah putih, sel jaringan yang
rusak, atau protein komplemen yang diaktifkan.
2. Adherence. berkas fagosit ke mikroba atau bahan asing lainnya disebut
adherence. Pengikatan protein komplemen dengan patogen yang menyerang
meningkatkan adherence.
3. Ingestion. Membran plasma fagosit memperluas kerjanya, yang disebut
pseudopoda, yang menelan mikroba dalam proses yang disebut ingestion. Ketika
pseudopoda bertemu mereka bersatu, mengelilingi mikroorganisme dengan
kantung yang disebut phagosome.
4. Digestion. Fagosom memasuki sitoplasma dan bergabung dengan lisosom untuk
membentuk struktur tunggal yang lebih besar yang disebut fagolisosom. Lisosom
berkontribusi lisozim, yang memecah dinding sel mikroba, dan enzim pencernaan
lainnya yang mendegradasi karbohidrat, protein, lipid, dan asam nukleat. Fagosit
8
 juga membentuk oksidan yang mematikan, seperti anion superoksida (O 2-), anion
hipoklorit (OCl-), dan hidrogen peroksida (H2O2), proses ini disebut oxidative
burst.
5. Killing. Serangan kimia yang disediakan oleh lisozim, enzim pencernaan, dan
oksidan dalam phagolysosome dengan cepat membunuh banyak jenis mikroba.
Bahan apa pun yang tidak dapat terdegradasi lebih lanjut tetap berada dalam
struktur yang disebut residual bodies.
C. Inflamasi (Peradangan)
Inflamasi adalah respon defensif tubuh terhadap kerusakan jaringan. Di antara kondisi
yang dapat menghasilkan peradangan adalah patogen, lecet, iritasi kimia, distorsi atau
gangguan sel, dan suhu ekstrem. Peradangan adalah upaya untuk membuang mikroba,
racun, atau bahan asing di lokasi cedera, untuk mencegah penyebarannya ke jaringan
lain, dan untuk mempersiapkan lokasi untuk perbaikan jaringan dalam upaya
mengembalikan homeostasis jaringan. Ada tanda-gejala tertentu yang terkait dengan
peradangan dan ini dapat PRISH.
P adalah untuk rasa sakit karena pelepasan bahan kimia tertentu. R adalah untuk
kemerahan karena lebih banyak darah yang dialirkan ke daerah yang terpengaruh.
I adalah untuk imobilitas yang dihasilkan dari hilangnya fungsi pada peradangan. S
adalah untuk pembengkakan yang disebabkan oleh akumulasi cairan. H adalah untuk
panas karena lebih banyak darah mengalir ke daerah yang terpengaruh.
Karena peradangan adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh yang tidak
spesifik, respons jaringan terhadap luka mirip dengan respons terhadap kerusakan
yang disebabkan oleh luka bakar, radiasi, atau invasi bakteri atau virus.Di setiap
kasus, respons inflamasi memiliki tiga tahap dasar: (1) vasilasi dan peningkatan
permeabilitas pembuluh darah, (2) emigrasi (pergerakan) fagosit dari darah ke cairan
interstitial, dan, pada akhirnya, (3) perbaikan jaringan.
1. VASODILASI DAN PERMEABILITAS PEMBULUH DARAH
Dua perubahan akan terjadi pada pembuluh darah di daerah cedera jaringan:
vasodilatasi (peningkatan diameter) arteriol dan peningkatan permeabilitas
kapiler (Gambar 22.10). Peningkatan kemampuan berarti bahwa zat-zat yang
biasanya disimpan dalam darah untuk dikeluarkan dari pembuluh darah.
Vasodilasi memungkinkan lebih banyak darah mengalir melalui area yang rusak,
dan peningkatan permeabilitas memungkinkan protein defensif seperti antibodi

9
dan faktor pembekuan untuk memasuki area yang terluka dari darah. Peningkatan
aliran darah juga membantu menghilangkan racun mikroba dan sel-sel mati.
Di antara zat-zat yang berkontribusi terhadap vasodilatasi, peningkatan
permeabilitas, dan aspek-aspek lain dari respons inflamasi adalah sebagai berikut:
1) Histamin. Menanggapi cedera, sel mast di jaringan ikat dan basofil dan
trombosit dalam pelepasan darah histamin. Neutrofil dan makrofag
tertarik ke lokasi cedera juga merangsang pelepasan histamin, yang
menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh
darah.
2) Kinin. Polipeptida yang terbentuk dalam darah dari prekursor tidak aktif
yang disebut kininogen, (kinin), menyebabkan vasodilatasi dan
meningkatkan permeabilitas dan berfungsi sebagai agen kemotaksis untuk
fagosit. Contoh kinin adalah bradikinin.
3) Prostaglandin. Prostaglandin (PG) (pros′-ta-GLAN-dins), khususnya yang
dari seri E, dilepaskan oleh sel-sel yang rusak dan mengintensifkan efek
histamin dan kinin. PG juga dapat merangsang emigrasi fagosit melalui
dinding kapiler.
4) Leukotrien. Diproduksi oleh basofil dan sel mast, leukotrien (LTs) (loo′-
kō-TRĪ-ēns) menyebabkan peningkatan permeabilitas; ini juga berfungsi
dalam adherence fagosit terhadap patogen dan sebagai agen kemotaktik
yang menarik fagosit.
5) Komplemen. Komponen yang berbeda dari sistem komplemen
merangsang pelepasan histamin, menarik neutrofil oleh kemotaksis, dan
menyebarkan fagositosis; beberapa komponen juga dapat menghancurkan
bakteri.
Pelebaran arteriol dan peningkatan permeabilitas kapiler menghasilkan tiga
tanda dan gejala peradangan: panas, kemerahan (eritema), dan pembengkakan
(edema). Panas dan kemerahan disebabkan oleh jumlah besar darah yang
menumpuk di area yang rusak. Ketika suhu lokal naik sedikit, reaksi metabolisme
berlangsung lebih cepat dan melepaskan panas tambahan. Edema hasil dari
peningkatan permeabilitas pembuluh darah, yang memungkinkan lebih banyak
cairan untuk berpindah dari plasma darah ke ruang jaringan.
Nyeri adalah gejala utama peradangan. Ini hasil dari cedera pada neuron dan
dari bahan kimia beracun yang dilepaskan oleh mikroba. Kinin mempengaruhi
10
 beberapa ujung saraf, menyebabkan banyak rasa sakit yang terkait dengan
peradangan. Prostaglandin mengintensifkan dan memperpanjang rasa sakit yang
terkait dengan peradangan. Nyeri juga mungkin disebabkan oleh peningkatan
tekanan dari edema. Peningkatan permeabilitas kapiler memungkinkan kebocoran
faktor pembekuan darah ke dalam jaringan. Urutan pembekuan digerakkan, dan
fibrinogen pada akhirnya diubah menjadi benang fibrin yang tidak larut dan tebal
yang melokalisasi dan menjebak mikroba penyerang dan menghambat
penyebarannya.
2. Emigrasi Fagosit
Dalam satu jam setelah proses inflamasi dimulai, fagosit muncul. Ketika
sebagian besar darah menumpuk, neutrofil mulai menempel pada permukaan
dalam endotelium (lapisan) pembuluh darah. Kemudian neutrofil mulai masuk
melalui dinding pembuluh darah untuk mencapai area yang rusak. Proses ini,
yang disebut emigrasi, tergantung pada chemotaxis. Neutrofil mencoba untuk
menghancurkan mikroba yang menyerang melalui fagositosis. Aliran neutrofil
yang stabil dipastikan dengan produksi dan pelepasan sel-sel tambahan dari bone
marrow. Peningkatan sel darah putih dalam darah disebut leukositosis.
Meskipun neutrofil mendominasi pada tahap awal infeksi, mereka mati dengan
cepat. Ketika respon inflamasi berlanjut, monosit mengikuti neutrofil ke area
yang terinfeksi. Setelah berada di jaringan, monosit berubah menjadi makrofag
yang semakin menambah aktivitas fagosit dari makrofag tetap yang sudah ada.
Sesuai dengan namanya, makrofag adalah fagosit yang jauh lebih kuat daripada
neutrofil. Mereka cukup besar untuk menelan jaringan yang rusak, neutrofil
usang, dan mikroba yang menyerang.
Akhirnya, makrofag juga mati. Dalam beberapa hari, satu kantong fagosit mati
dan bentuk jaringan yang rusak; kumpulan sel dan cairan yang mati ini disebut
nanah. Pembentukan nanah terjadi pada sebagian besar respons inflamasi dan
biasanya berlanjut sampai infeksi mereda. Kadang-kadang, nanah mencapai
permukaan tubuh atau mengalir ke rongga internal dan tersebar; sering kali,
nanah tetap ada setelah infeksi dihentikan. Dalam hal ini, nanah secara bertahap
dihancurkan selama beberapa hari dan diserap
Peradangan dapat diklasifikasikan sebagai akut atau kronis tergantung pada
sejumlah faktor. Pada peradangan akut, tanda dan gejala berkembang dengan
cepat dan biasanya berlangsung selama beberapa hari atau bahkan beberapa
11
 minggu. Biasanya ringan dan sembuh sendiri dan sel-sel defensif utama adalah
neutrofil. Contoh peradangan akut adalah sakit tenggorokan, apendisitis, pilek
atau flu, radang paru-paru bakteri, dan goresan pada kulit. Pada peradangan
kronis, tanda dan gejala berkembang lebih lambat dan dapat bertahan hingga
beberapa bulan atau tahun. Hal ini sering kali parah dan progresif dan sel-sel
defensif utama adalah monosit dan makrofag. Contoh-contoh peradangan kronis
adalah mononukleosis, tukak lambung, TBC, artritis reumatoid, dan kolitis
ulserativa.
D. Fever (Demam)
Demam adalah suhu tubuh tinggi yang tidak normal yang terjadi karena
termostat hipotalamus diatur ulang. Ini biasanya terjadi selama infeksi dan
peradangan. Banyak racun bakteri meningkatkan suhu tubuh, kadang-kadang dengan
memicu pelepasan sitokin penyebab demam seperti interleukin-1 dari makrofag. Suhu
tubuh yang meningkat mengintensifkan efek interferon, menghambat pertumbuhan
beberapa mikroba, dan mempercepat reaksi tubuh yang membantu perbaikan.

12
 BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN
1) Innate immunity atau kekebalan alami adalah pertahanan paling awal pada manusia
untuk mengeliminasi mikroba patogen bagi tubuh. Innate immunity merupakan
kekebalan nonspesifik, artinya semua bentuk mikroba yang masuk akan dieliminasi
tanpa memperhatikan jenis dari mikroba itu.
2) sistem imun turunan mengenali dan merespon patogen dalam cara yang umum,
sistem imun turunan tidak menyediakan kekebalan yang protektif dan jangka
panjang bagi organisme yang memilikinya. Sistem imun turunan menyediakan
pertahanan menengah melawan infeksi, dan dapat ditemukan pada semua tumbuhan
dan hewan. Kekebalan bawaan memiliki dua macam pertahanan, pertahanan tingkat
pertama dan pertahanan tingkat kedua. Sistem kekebalan pertama pada kekebalan
hewan meliputi faktor fisik, kimia dan flora normal tubuh (mikroba normal tubuh).
Pertahanan kedua meliputi fagosit, inflamasi demam dan subtansi antimikroba.
B. SARAN
Setelah mengetahui teori dasar tentang imunologi, kita diharapkan mampu
meningkatkan atau mempertahankan kekebalan tubuh kita dengan menjalankan gaya
hidup yang sehat agar terhindar dari berbagai macam infeksi.

DAFTAR PUSTAKA
13
J.Tortora, Gerard dan Bryan Derrickson, 2017. Principles of ANATOMY &
PHYSIOLOGY. United States of America

14